肝脏疾病的实验室检查
一、肝脏的基本功能
(一)肝脏的代谢功能
1. 蛋白质代谢：全部清蛋白、部分球蛋白、多种凝血因子由肝细胞合成。
2.糖代谢：肝脏能使血糖浓度保持恒定。餐后血糖>8.25mmol／L时，肝细胞摄取葡萄糖，合成肝糖原贮存起来；空腹时，血糖<
3.9mmol／L，肝糖原分解生成葡萄糖补充血糖，肝脏还能将非糖物质转化为糖原或葡萄糖，参与血糖调节。肝脏又是葡萄糖氧化产生能量的主要场所。
4.脂肪代谢：
在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。肝脏分泌的胆汁促进脂肪乳化及脂类的消化吸收，利用脂肪酸、糖及某些氨基酸合成脂肪、胆固醇及磷脂。5.维生素及激素代谢：如脂溶性维生素的吸收必须有肝脏分泌的胆汁酸盐参加，激素的灭活主要在肝脏中进行。肝脏还参与胆红素、铁、铜及其他金属的代谢等。
(二)肝脏的生物转化作用：物质代谢中产生的生物活性物质、代谢终末产物及进入体内的各种异物、毒物或从肠道吸收来的非营养物质，在肝脏内通过氧化、还原、水解、结合等进行生物转化。也称为解毒作用。
(三)肝脏的分泌与排泄功能：肝细胞分泌胆汁，肝内代谢产物以及药物、解毒产物可以随胆汁分泌而排入肠腔，随粪便排出体外。
二、血清蛋白质的检查：
蛋白
(一)血清总蛋白、清蛋白、球蛋白比值
白蛋白定义：见课件，球蛋白定义：见课件。（球蛋白不是肝脏合成的）
白蛋白在肝脏内制造，肝功能受损严重时白蛋白减少，降低程度与肝炎的严重程度相平行。临床意义：
总蛋白
1.总蛋白增高：
(1)球蛋白增高的临床情况；
(2)血液浓缩，如各种原因引起的严重脱水；
2.血清总蛋白降低：主要是由于白蛋白降低所致，见于白蛋白降低的临床情况。
白蛋白：
1.白蛋白增高：
临床上不会出现血清白蛋白浓度的绝对值增多。血清白蛋白增高主要见于血液浓缩。
2.白蛋白降低：
（1）合成障碍：见于慢性肝脏疾病，慢性肝炎、肝硬化及肝癌等。
（2）营养不良：蛋白质摄入不足或消化功不良。
（3）丢失过多：如肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症）、严重烧伤及大出血等。
（4）消耗太大：常见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲亢及恶性肿瘤等。
（5) 血清水分增加：如水钠潴留或静脉补充过多的晶体溶液（稀释性的相对性减少）。
3.白蛋白变化的意义
A的高低与肝细胞数量呈正相关；A的体内半衰期约为21天, ；急性肝炎时A急性肝炎时A无明显变化A<25g/L 以下, 腹水产生（维持胶体渗透压的白蛋白减低，水从血浆移至腹腔）.；A在治疗后回升为病情好转指征；A逐渐下降提示临床预后不良
球蛋白
1球蛋白增高：
（1）严重肝脏疾病，如慢性活动性肝炎、肝硬化等。
（2）自身免疫性疾病有免疫功能亢进，如风湿热、系统性红斑狼疮；
（3）恶性肿瘤，多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病等；
（4）慢性感染使免疫反应增强，结核病、血吸虫病等。
2.球蛋白降低：
（1）生理性减少：见于3岁以下的婴幼儿。
（2）免疫功能抑制：长期使用皮质激素或其它免疫抑制剂治疗。
（3）先天免疫低γ球蛋白血症
A/G比值
是评价肝脏功能状态的重要指标。慢性肝炎、肝硬化A/G比值发生变化，严重时可出现倒置（A/G＜1）。对慢性肝病患者应动态观察A/G比值的变化，了解肝脏的病变发展、疗效情况以及估计预后均有重要的意义。（二）血清蛋白电泳
临床意义：
1、肝脏疾病：急性及轻症肝炎时无明显变化，慢性肝炎、肝硬化及肝癌时、白蛋白、α1 、α2 、β球蛋白有减少倾向，γ球蛋白增加。
2、M蛋白血症:骨髓瘤（单克隆免疫球蛋白轻链）、原发性巨球蛋白血症，白蛋白减少，单克隆γ球蛋白增加。
3、糖尿病及肾病，白蛋白及γ球蛋白降低，α2 、β球蛋白增高。
4、其他：结缔组织病伴有多克隆γ球蛋白增高。
（三）前白蛋白：电泳位置在白蛋白之前，半衰期短，灵敏。
（四）血氨：肝性脑病
三、胆红素代谢检查
三种黄疸的鉴别诊断
CB UCB CB/STB UBI URO
正常人0-6.8 1.7-10.2 0.2-0.4 阴阴或弱阳
梗阻性明显轻度>0.5 强阳减少或无
溶血性轻度明显<0.2 阴性明显增加
肝细胞性中度中度0.2-0.5 阳性正常或轻度
溶血性黄疸：血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加，结合胆红素形成也代偿性增加，从胆道排至肠道也增加，致尿胆原增加，粪胆素随之增加，粪色加深。肠内的尿胆原增加，重吸收至肝内者也增加，由于缺氧及毒素作用，肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低，致血中尿胆原增加，并从肾脏排出，故尿中尿胆原增加，但无胆红素。
肝细胞性黄疸：是由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素(UCB)潴留于血中，而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素(UCB)转变为结合胆红素(CB)，同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素(CB)不能正常地排入细小胆管而反流入血，结果发生黄疸，其中以结合胆红素(CB)增高为主。亦可因肝细胞肿胀，汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻，而返流进入血循环中，致血中结合胆红素(CB)增加而出现黄疸。
胆汁淤积性黄疸（1）血清胆红素胆汁淤积性黄疸时，由于直接胆红素（DBIL）不能从肝细胞和毛细胆管排出，使血清胆红素明显增高，总胆红素（TBIL）可达510μmol/L以上，以DBIL为主，DBIL和TBIL比值常在60%以上，最高的可达90%。结石性黄疸常呈波动性，癌性梗阻呈进行性黄疸，但壶腹癌则可因癌肿溃疡而使黄疸有短暂的减轻。（2）尿胆红素胆汁淤积性黄疸时胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，DBIL不能
排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查阳性。（3）尿胆原胆汁淤积性黄疸由于肝内、外胆汁淤积，胆汁排入肠道受阻，肠道中胆素原减少，由肠肝循环而漏入门静脉的胆素原也减少，故尿胆原排出减少。（4）粪胆原胆汁淤积性黄疸时由于排向肠道的胆汁减少，粪胆原明显减少或完全缺如，引起在肠道中停留进一步氧化的粪胆素减少，使粪色变浅甚至呈白陶土色，这是肝外胆汁淤积的特征。
成人
STB：3.4～17.1μmol/L
CB：0～6.8μmol/L
UCB：1.7～10.2μmol/L
2.鉴别诊断黄疸类型及其病因：
（1）溶血性黄疸，主要以UCB的增高为主，STB ＜85.5μmol/L
（2）肝细胞性黄疸，CB、UCB两者均增高，STB17.1-171 μmol/L
（3）阻塞性黄疸，主要以CB的增高为主，
不完全性阻塞STB多在171～265μmol/L之
间，完全性阻塞STB多在342μmol/L以上。
四、血清酶检查
肝脏是人体含酶最丰富的器官，有数百种之多。这些酶在机体物质代谢过程中起着重要的作用。在肝脏的这些酶中，有些是存在于肝细胞内，当肝细胞损伤时，这些酶释放入血，使血清中酶活力增加.
（一）血清氨基转移酶测定
谷丙转氨酶ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中在肝细胞内，ALT主要存在于非线粒体中。谷草转氨酶AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏等组织中，而AST大部分存在于线粒体中。ALT 10～40 U/L，AST 10～40 U/L。ALT/AST≤1
1.急性病毒性肝炎：ALT与AST显著升高，可达正常上限的20～50倍，甚至100倍，其中ALT升高更明显，此时ALT/AST＞1。
2.慢性病毒性肝炎：ALT与AST轻度升高或正常。AST升高较ALT明显，ALT/AST＜1，提示慢性肝炎可能进入活动期。
3.酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝等：ALT与AST正常或轻度升高，ALT/AST＜1，酒精性肝炎AST明显升高，ALP正常。
4.肝硬化：氨基转移酶活性与肝细胞变性、坏死的程度有关；肝硬化晚期，血清氨基转移酶活性正常或降低。
5.肝内、外胆汁淤积。转氨酶ALT与AST正常或轻度升高。
6.急性心肌梗死后6小时AST增高，18-24小时达高峰，4-5天恢复正常。
7.其他疾病：骨骼肌疾病、肺梗死及肾梗死转氨酶ALT与AST轻度升高。
（二）碱性磷酸酶测定测定
碱性磷酸酶ALP主要存在于肝脏、骨骼、肾脏、小肠以及胎盘中。血清中ALP主要来自肝细胞和成骨细胞。通常ALP随胆汁排入小肠。所以，ALP可作为肝、胆疾病诊断的一个指标。
成人：40～110 U/L，儿童：＜250U/L。
1.生理性增多：儿童在发育期,妊娠晚期。
2.肝胆系统疾病：胆道阻塞：肝内外胆道阻塞时，如原发性胆汁性肝硬化及胰头癌等，ALP明显升高。
3.黄疸：阻塞性黄疸；急性肝炎，肝硬化
4.骨骼疾病：纤维性骨炎、骨肉瘤、佝偻病、骨软化症及骨折愈合期等均有ALP升高。
（三）γ-谷氨酰转移酶测定
γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）是一种参与谷胱苷肽代谢的酶，以肾脏、肝脏及胰腺含量丰富，血清中（γ-GT）主要来自肝胆系统。
连续监测法：男性：11~50U/L女性：7~32U/L
1.胆道阻塞性疾病：原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等，增高可达正常水平的5～30倍。
2.急性肝炎、慢性肝炎的非活动期，中度升高，若持续增高，提示病变活动或病情恶化。
3.肝癌，γ-GT的增高。对肝癌的敏感性、特异性均比较高。
4.急慢性酒精性肝炎、药物性肝炎，呈明显或中等程度以上增高。