病理生理学总结
第一章 绪论
病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。
基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构 的变化。
第二章 疾病概论
健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的 异常生命活动过程。
疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤 ②因果交替 ③局部与整体 基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制
病因包括：①生物性因素 ②理化因素 ③机体必须物质的缺乏或过多 ④遗传性因素 ⑤先天性因素 ⑥免疫因素 ⑦精神、心理、社会因素
完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 康复
不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代 偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失， 有时候可留有后遗症。
死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。 濒死期 临床死亡期 生物学死亡期 脑死亡：是指全脑功能永久性停止
①自主呼吸停止 ②不可逆性的深昏迷 ③脑干神经反射消失 ④瞳孔散大或固定 ⑤脑电波消失 ⑥脑血液循环完全停止
第三章 水和电解质代谢絮乱
40%。 10% 钠总量及分布 20% 50% 40～50mmol/kg 骨骼 10% 渗透压 280～ 310mmol/L 排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排 低渗压<>高渗压 钠平衡主要由醛固酮调节
（保钠保水）
影响水钠代谢调节的因素
√脱水：是指体液容量的明显减少。
㈠高渗性脱水
定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于 150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。
原因：①水摄入不足
②失水过多⑴单纯失水。a.经肺失水 b.经皮肤失水 c.经肾失水
⑵失水大于失钠。a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失
对机体的影响：①口渴
②尿的变化 a.尿量减少 b.尿钠减少
③细胞内液向细胞外液转移
④较少出现外周循环衰竭症状
⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热
防治原则：a.防治原发病 b.补充水分 c.适当补钠
㈡低渗性脱水 血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L 。
经皮肤丢失（大汗后只补水、大面积烧伤）
减少:肾外原因（肾小管重吸收↑） 尿钠含量
②补充等渗液
㈢等渗性脱水
定义：钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常 范围。
原因：①消化道原因，大量呕吐，腹泻②大量抽放胸、腹水，大面积烧伤 对机体的影响：尿量减少，尿钠减少。 防治原则：①治疗原发病
②补充液体：以补充渗透压为等渗液的1/2～2/3的液体为宜
蒸发、呼吸等途径
发展：①若不处理 高渗性脱水
丢失水分
②只补水分，不补钠盐
三型脱水的比较
：指体液容量过多。（不重要）
按细胞外液的渗透压不同分为：低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多㈠低渗性水过多（水中毒）
㈡高渗性水过多（盐中毒）
特点：血容量和血钠均增高，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。
原因：①医源性盐摄入过多a低渗性脱水治疗 b.治疗乳酸酸中毒
②原发性钠潴留
对机体的影响：轻度细胞脱水（液体从细胞内向细胞外转移）
重度引起中枢神经系统功能障碍
防治原则：①防治原发病②使用利尿剂③腹膜透析
㈢等渗性水过多
高容量血症：过量的体液驻留在血管内
水肿：过量的体液驻留在组织间隙
√水肿
定义：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。
发生机制：血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多
a.毛细血管流体静压增高
b.血浆胶体渗透压降低
c.微血管壁通透性增加
d.淋巴回流受阻
②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
a.肾小球滤过率下降
b.近曲小管重吸收钠、水增多
c.远曲小管、集合管重吸收钠、水增加
显性水肿：用手指按压内踝或胫前区皮肤，解压后留有压水肿的皮肤特点痕
隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的
增多，并可达原体重的10%。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：右心衰导致，首先出现在低垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且明显，然后向上扩散。
肾性水肿：首先表现在眼睑或面部水肿，然后向下扩展
肝性水肿：腹水最显著，而躯体部则不明显
水肿液的性状：漏出液、渗出液（区别）
钾代谢絮乱
钾的重要生理功能：①维持细胞的新陈代谢 ②保持细胞静息膜电位 ③调节细胞内外的渗透压 ④调控酸碱平衡
钾含量98%存在于细胞内，仅2%左右在细胞外液中。 维持血浆钾平衡的途径：
①通过细胞膜+
+-K Na 泵，改变钾在细胞内外液的分布 ②通过细胞内外的+
+
-K H 交换，影响细胞内外液的钾的分布 ③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量 ④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量 ⑤通过结肠的排钾及出汗形式的调节
㈠低钾血症
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L 。 ㈡高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L 。
低血钾症与高血钾症的比较
低血钾症高血钾症原因
①钾的摄入不足：不能进食或禁食，胃、
肠外给无+
K溶液
过多：常为医源性，尤其肾功能不
全时较快补给较多+
K
②钾丢失或排
出过多:呕吐、腹泻、肠瘘；使
用保钠、渗透性利尿药；
肾功能不全、间质性肾
疾患；醛固酮增多；镁
缺失；大汗
减少：肾衰竭和某些肾疾患；肾上
腺皮质功能不全；保钾利尿
药应用
③钾分布异常
细胞外液钾进入细胞内
（碱中毒；胰岛素治疗；周
期性麻痹；钡中毒）
细胞内钾溢出细胞外（酸中毒；严
重缺氧；周期性麻痹；溶血或严重
组织细胞损伤；肌肉过度运动；洋
地黄或普莱洛儿的使用）
对机体的影响
①神经-肌肉
兴奋性慢性：变化不大
急性：降低
（临床表现：软弱无力、软
瘫、呼吸肌麻痹）
急性：变化不大
轻度：增高重度：降低
（临床表现：肌肉震颤；肌肉软弱；
肌痛；迟缓性麻痹）
②心肌
自律性兴奋性传导性收缩性增高
增高
降低
轻度：增强
严重或慢性：减弱
降低
轻度：增高重度:降低
降低
降低
③肾脏：a.形态结构的变化
临床表现：髓质集合管上皮
细胞肿胀、增生等；重
者可波及各段肾小管及
肾小球。此外，还可见
到间质纤维化和小管萎
缩和扩张
b.功能变化
临床表现：多尿
（尿浓缩功能障碍）
③代谢性酸中毒
④代谢性碱中毒
表1
低血钾症与高血钾症的比较
补充：
1.补钾需注意：①尿少时不宜补钾
②不宜过快。每小时滴入量以10～20mmol 为宜 ③不宜过量。每天滴入量不宜超过120mmol ④浓度不宜过高。不得超过40mmol/L ⑤不宜过急。
2.如何降低体内总钾量 ①减少钾的摄入
口服或灌肠阳离子，通过++-K Na 交换
②使钾排出体外
严重患者：通过腹膜透析或血液透析
第五章 缺氧
√缺氧
定义：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞的代谢、功能，甚至形态结构发生 异常变化的病理过程。 类型:
低张性缺氧：因动脉血氧分压降低导致对组织供氧不足的缺氧。
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋 白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。又被称为等张性缺氧。 循环性缺氧：由于组织血流量减少是组织供氧量减少所引起的缺氧。 组织性缺氧。有组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
常用的血氧指标：
氧分压
PO（氧张力）：指物理状态下溶解于血液的氧所产生的张力。
2
氧容量max
CO：指在标准状态下，100mL血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带2
量。
氧含量
CO:指100mL血液实际的带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶解于血2
浆的氧。取决于氧分压和氧容量。
氧饱和度
SO:Hb与氧结合的百分数。取决于氧分压。
2
SO=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量×100%
2
P:血红蛋白氧饱和度达到50%时的氧分压。
50
四种缺氧类型的比较
发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dL以上可使皮肤与黏膜呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧患者不一定都发绀，如血液性缺氧；有
发绀患者不一定是缺氧，如红细胞增多症。
肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸 盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症。 缺氧患者的皮肤、黏膜颜色随病因不同而异 血液性 严重缺氧缺氧 一氧化碳中毒者---桃红色
高铁血红蛋白血症患者---咖啡色；类似发绀的颜色 组织性缺氧：鲜红色；玫瑰红色
治疗原则：除去病因；纠正缺氧
第九章弥漫性血管内凝血（DIC）
弥漫性血管内凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大
量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统被激活，引起以广
泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC的病因：
DIC的诱因
√DIC发病机制：如何发生（起始环节）、如何发展。
起始环节：㈠组织因子入血，启动外源性凝血途径。
组织损伤是DIC最重要的起始环节之一。
㈡血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调。
㈢血细胞大量破坏和血小板被激活。
①红细胞大量破坏②白细胞大量破坏③血小板被激活
㈣其他激活凝血系统的途径
①急性胰腺炎②羊水栓塞③异常颗粒入血④外源性毒素入血
如何发展：
补充：
1.DIC 患者可伴有一种特殊类型的贫血，
裂体细胞：在微血管病性溶血性贫血患者的外周血涂片中可检见一些形态特 殊的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。这种 红细胞称为～。为已破损的红细胞碎片。
DIC ，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜
DIC 的机体的功能代谢变化
DIC 的诊断和防治原则：
一、治疗原发病
1、早期诊断
2、认真防治原发病 二、改善微循环
三、重建凝血与纤溶的动态平衡
第八章 休克
休克：
定义：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是机体有效 循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，并由此导致各重要脏器 功能代谢絮乱甚至结构损害的全身性病理过程。
失血性休克；创伤性休克；烧伤性休克； 按病因 感染性休克；心源性休克； 过敏性休克；神经源性休克； 低血容量性休克 按始动环节 血管源性休克 心源性休克 实现有效灌流量的基础：
①足够的血量②正常的血管舒缩功能③正常的心泵功能
休克的发生发展机制
→休克休克分期
补充：
1、微循环特点
休克Ⅰ期：血液灌流量减少
休克Ⅱ期：淤血
休克Ⅲ期：微血栓形成
2、休克各期补充
休克Ⅰ期（代偿期，缺血性缺氧期，休克早期）
微循环变化的代偿意义：
⑴有助于休克早期动脉压的维持。
①回心血量增加→“自身输血”作用
A.容量血管收缩
B.毛细血管内液体静压↓
②心输出量增加
③外周总阻力增高
⑵有助于心脑血液供应的维持
休克Ⅱ期（失代偿期，瘀血性缺氧期，休克期）
微循环瘀滞的机制：
⑴酸中毒⑵局部代谢产物作用⑶内毒素作用⑷血液流变学的改变休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）
DIC是休克晚期的一种并发症
第十一章 心功能不全
心力衰竭：是在病理情况下心脏泵功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，不 能满足机体代谢需要而导致的以循环功能障碍为主的综合症（或病 理过程）。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增 多，并出现水肿，临床上称～。 心功能不全＆心力衰竭
前者是指心泵功能下降的全过程。包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段和有明显临床症状的失代偿阶段。
心功能不全的病因
㈠心脏负荷过度
①前负荷过度 ②后负荷过度 ㈡原发性心肌舒缩性能受损
①心肌病变 ②心肌代谢障碍 ㈢心脏舒张充盈受限
心功能不全的诱因：
呼吸道感染、风湿热、心律失常、体力活动过量、情绪激动、妊娠、分娩、输血过快或过多、出血与贫血、电解质代谢絮乱、酸碱平衡絮乱、药物使用不当。
心功能不全的分类
左心衰
急性心力衰竭 A.受损部位 右心衰 B.速度
全心衰 慢性心力衰竭
低心输出量性心力衰竭 收缩性心力衰竭
C.心输出量 高心输出量性心力衰竭 舒张性心力衰竭
心力衰竭发病机制
心功能不全发病过程中机体的代偿和失代偿A.心率增快
心脏心脏扩张
本身心肌收缩力加强
的代偿心肌肥大①向心性肥大②离心性肥大心肌重塑细胞表型的改变
心肌间质网络重建
B.心脏以外的代偿
㈠血容量增加㈡循环血液重新分布㈢组织利用氧的能力增加
㈣红细胞增多
C.神经-内分泌系统被激活
㈠交感-肾上腺髓质系统被激活→外周小动脉收缩→有利于动脉血压维持在正常范围。
㈡肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活→导致体内钠、水潴留，使血容量增加→有利于维持动脉血压。
机体主要通过激活交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素两个系统动员心内/心外的代偿机制进行代偿，这些机制短期内固然在一定程度上改善心脏的功能，但长期的被激活会导致心脏舒缩功能进行性降低。其机制如下:
㈠心肌细胞功能进行性降低
①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因表达异常
㈡导致心肌细胞丧失
㈢诱导心肌改建