1总结归纳法
总结归纳法就是将一些较多而杂的知识点总结归纳成简短的几个字词或几句话。例如，“三
羧酸循环”这节内容非常重要，往往是该课程各种类型考试的重点，如果要将该循环中所参与的反应物质、酶以及各步反应式都死记硬背下来，那是件非常枯燥的事情。但是，将其总结归纳成四句话即“一次底物水平磷酸化，二次脱羧，三次不可逆反应及其关键酶，四次脱氢”后，几乎涵盖了该节所有重要知识点而且不易忘记。又如，在记忆“酶-底物结合的诱导契合假说”的概念时，可用5个“相互”归纳即“酶和底物经过相互接近、相互诱导、相互变形、相互适应进而相互结合”。还有，如针对“金属辅助因子的作用”这一知识点，可用12个字总结归纳：成中心、架桥梁、稳构象、减斥力。这样记忆起来简单明了，一气呵成。
六伴穷光蛋：硫、半、光、蛋→半胱、光、蛋（甲硫）氨酸→含硫氨基酸
酸谷天出门：酸、谷、天→谷氨酸、天门冬氨酸→酸性氨基酸
死猪肝色脸：丝、组、甘、色→丝、组、甘、色氨酸→一碳单位来源的氨基酸
只携一两钱：支、缬、异亮、亮→缬、异亮、亮氨酸→支链氨基酸
一本落色书：异、苯、酪、色、苏→异亮、苯丙、酪、色、苏氨酸→生糖兼生酮
拣来精读之：碱、赖、精、组→赖氨酸、精氨酸、组氨酸→碱性氨基酸
芳香老本色：芳香、酪、苯、色→酪、苯丙、色氨酸→芳香族氨基酸
不抢甘肃来：脯、羟、甘、苏、赖→脯、羟脯、甘、苏、赖氨酸→不参与转氨基的氨基酸
细胞衰老(cellular aging，cell senescence)
衰老（aging，senescence，senility）又称老化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下随着年龄的增加，机能减退，内环境稳定性下降，结构中心组分退行性变化，趋向死亡的不可逆的现象。衰老和死亡是生命的基本现象，衰老过程发生在生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及分子水平等不同的层次。生命要不断的更新，种族要不断的繁衍。而这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。至少从细胞水平来看，死亡是不可避免的。
第一节细胞衰老
一、人体细胞的动态分类
人体的自然寿命约120岁，而组成人体组织的细胞寿命有显著差异，根据细胞的增殖能力，分化程度，生存时间，可将人体的组织细胞分为4类：①更新组织：执行某种功能的特化细胞，经过一定时间后衰老死亡，由新细胞分化成熟补充，如上皮细胞、血细胞，构成更新组织的细胞可分为３类：a干细胞，能进行增殖又能进入分化过程。b过渡细胞，来自干细胞，是能伴随细胞分裂趋向成熟的中间细胞，c成熟细胞，不再分裂，经过一段时间后衰老和死亡。②稳定组织细胞，是分化程度较高的组织细胞，功能专一，正常情况下没有明显的衰老现象，细胞分裂少见，但在某些细胞受到破坏丧失时，其余细胞也能进行分裂，以补充失去的细胞，如肝、肾细胞。③恒久组织细胞，属高度分化的细胞，个体一生中没有细胞更替，破坏或丧失后不能由这类细胞分裂来补充。如神经细胞，骨骼细胞和心肌细胞。
④可耗尽组织细胞，如人类的卵巢实质细胞，在一生中逐渐消耗，而不能得到补充，最后消
耗殆尽。
二、细胞衰老的特征
（一）形态变化
衰老细胞的形态变化主要表现在细胞皱缩，膜通透性、脆性增加，核膜内折，细胞器数量特别是线粒体数量减少，胞内出现脂褐素等异常物质沉积，最终出现细胞凋亡或坏死。总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化（表15-1）。
（二）分子水平的变化
衰老细胞会出现脂类、蛋白质和DNA等细胞成分损伤，细胞代谢能力降低，主要表现在以下方面：
DNA：复制与转录受到抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
RNA：mRNA和tRNA含量降低。
蛋白质：含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋。
酶分子：活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活。
脂类：不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
三、细胞衰老的机理
关于衰老的机理具有许多不同的学说，概括起来主要有差错学派（Error theories）和遗传学派（Genetic /Programmed theories）两大类，前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演进过程。其实，现在看来两者是相互统一的。
（一）差错学派
细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。
1．代谢废物积累（waste product accumulation）
细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老，如老年性痴呆（AD）就是由β-淀粉样蛋白沉积引起的，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。
2．大分子交联（cross linking）
过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。
3．自由基学说（free radical theories）
自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。主要包括：氧自由基（如羟自由基·OH）、氢自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等，其中·OH 的化学性质最活泼。人体内自由基的产生有两方面：一是环境中的高温、辐射、光解、化学物质等引起的外源性自由基；二是体内各种代谢反应产生的内源性自由基。内源性自由基是人体自由基的主要来源，其产生的主要途径有：①由线粒体呼吸链电子泄漏产生；②由经过氧化物酶体的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羟化产生。此外，机体血红蛋白、肌红蛋白中还可通过非酶促反应产生自由基。
自由基含有未配对电子，具有高度反应活性，可引发链式自由基反应，引起DNA、蛋白质和脂类，尤其是多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty Acids，PUFA）等大分子物质变性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白，从而引起衰老各种现象的发生。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。
正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如：超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），非酶系统有维生素E、醌类物质等电子受体。Orr WC和Sohal RS（1994），将铜锌超氧化物岐化酶（copper-zinc superoxide dismutase）基因导入果蝇，使转基因株具有3个拷贝的SOD基因，其寿命比野生型延长1/3。这个实验为衰老的自由基学说提供了有力的证据。
4．线粒体DNA突变（mitochondrial DNA mutation）
在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1-4%氧转化为氧自由基，也叫活性氧（reactive oxygen species，ROS)，因此线粒体是自由基浓度最高的细胞器。mtDNA裸露
于基质，缺乏结合蛋白的保护，最易受自由基伤害，而催化mtDNA复制的DNA聚合酶γ不具有校正功能，复制错误频率高，同时缺乏有效的修复酶，故mtDNA最容易发生突变。mtDNA突变使呼吸链功能受损，进一步引起自由基堆积，如此反复循环。衰老个体细胞中mtDNA缺失表现明显，并随着年龄的增加而增加，许多研究认为mtDNA缺失与衰老及伴随的老年衰退性疾病有密切关系。
人类的脑、心、骨骼肌的氧负荷（oxidative stress）最大，因而是最容易衰老的组织。研究表明，限制热量（caloric restriction）摄入能明显延长小鼠的寿命。
5．体细胞突变与DNA修复（somatic mutation and DNA repair）
外源的理化因子，内源的自由基本均可损伤DNA，导致体细胞突变。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，这与个体正常衰老非常相似。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA 的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。
6．重复基因失活
真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低，哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。
（二）遗传学派
认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动1．程序性衰老（programmed senescence）
程序性衰老理论认为，生物的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老实际上是某些基因依次开启或关闭的结果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表达的胞质丙氨酸转氨酶（cytosolic alanine aminotransferase，cAAT）为A型，随后停止表达，但是在衰老时则表达B型cAAT，其它类似的衰老标志物（senescence markers）也有报道，如肝脏中的衰老标志蛋白2（senescence marker protein 2）也是在老年期表达。
此外程序性学派还认为衰老还与神经内分泌系统退行性变化以及免疫系统的程序性衰老有关。
2．复制性衰老（replicative senescence）
L.Hayflick （1961）报道，人的成纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极
极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60-70代。
细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA 会随细胞分裂次数增加而不断缩短。细胞DNA每复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，可能会启动DNA损伤检测点（DNA damage checkpoint），激活p53，引起p21表达（参见第十三章第四节），导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14-18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。
端粒的长度
还与端粒酶
（telomerase）的活性有关，端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞、干细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端粒酶活性，而正常体细胞中端粒酶的活性很低，呈抑制状态。
3．长寿基因（longevity genes）
统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症（Werner's syndrome，图15-1）病人平均39岁时出现衰老，47岁左右生命结束，患婴幼儿早衰症（Hutchinson-Gilford syndrome，图15-2）的小孩在1岁时出现明显的衰老，12-18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA 链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。
图15-1 一个37岁的成人早衰症患者引自https://www.doczj.com/doc/a42034836.html, on 研究表明当细胞衰老时，一些衰老相关基因（SAG）表达特别活跃，其表达水平大大
高于年轻细胞，已在人1号染色体、4号染色体及X染色体上发现SAG。
用线虫的研究表明，基因确可影响衰老及寿限，Caenorhabditis elegans的平均寿命仅3.5天，该虫age-1 单基因突变，可提高平均寿命65%，提高最大寿命110%，age-1突变型有较强的抗氧化酶活性，对H2O2、农药、紫外线和高温的耐受性均高于野生型。
对早老综合症的研究发现体内解旋酶存在突变，该酶基因位于8号染色体短臂，称为WRN基因。对AD的研究发现，至少与4个基因的突变有关，其中淀粉样蛋白前体基因（APP）的突变，导致基因产物β淀粉蛋白易于在脑组织中沉积，引起AD。
双胞胎，指胎生动物一次怀胎生下两个个体的情况。双胞胎一般可分为同卵双胞胎和异卵双胞胎两类。同卵双胞胎指两个胎儿由一个受精卵发育而成，异卵双胞胎是由不同的受精卵发育而成的。全世界双胞胎平均出生率为1∶89。
通常情况下，妇女每月排卵1次，有时因某种原因同时排出两个卵子并同时受精，就产生了两个不同的受精卵。这两个受精卵各有自己的一套胎盘，相互间没有什么联系，叫做异卵双胎，产妇将生出两个婴儿。他们比较相似，而且往往是异性的。这种异卵双胎比较多见，并且与遗传基因、孕妇的年龄以及孕妇的生产次数有关。
同卵双胎的形成则与上不同，是一个精子与一个卵子结合产生的一个受精卵。这个受精卵一分为二，形成两个胚胎。
由于他们出自同一个受精卵，接受完全一样的染色体和基因物质，因此他们性别相同，且就像一个模子里出来的，有时甚至连自己的父母都难以分辨。这种相似不仅外形相似，而且血型、智力、甚至某些生理特征，对疾病的易感性等都很一致。我们常说的连体婴儿，实际上就是这种单卵双胎，只是由于当初受精卵分裂时的不完全造成了某些部位相连。
双胎妊娠有家族遗传倾向，随母系遗传。有研究表明，如果孕妇本人是双胎之一，她生双胎的机率为1/58；若孕妇的父亲或母亲是双胎，她生双胎的机率也很高。另有研究报道，双胎的母亲有4％为双胎，而双胎的父亲仅有1.7％是双胎。
基因枪的使用操作方法
1。材料准备
在9cm2培养皿上铺一薄层培养基，把材料(一般用未成熟胚、成熟胚、小愈伤组织、悬浮细胞、原生质体等)平铺于培养皿中心，直径在3cm范围内。
2．金粉的处理
取60mg金粉或钨粉置于离心管中，加入lml无水乙醇，充分振荡3min，以9615g离心1rain，去上清，再加入lml无菌水充分混匀后，以9615g离心，重复上述步骤3次。最后，将金粉悬浮于lml无菌蒸馏水中，置4‘C或室温下储存。
3．DNA的处理
取50tA金粉悬浮液，依次加入5rd的质粒DNA(1．0／lg～1)溶液、50／／l 0．1mol／L亚精胺(所用的溶液经无菌消毒)，振荡3rain后，在室温下放置10min，以9615g离心10s，弃去上清液；加入250~1无水乙醇，振荡后以9615g离心10s，弃上清液。沉淀重新悬浮于60／1l无水乙醇中，可供5枪(每枪10~1)
使用。
4．基因枪的操作
基因枪的所有操作均在无菌条件下进行，具体步骤如下：
1)先用70％乙醇对基因枪表面及样品室进行消毒。同时，用70％乙醇将阻挡网和可裂圆片，微弹载体及其固定器、固定工具浸泡15min后，放在超净台上晾干。可裂膜片、固定盖、微弹载体发射装置可用70％乙醇进行表面灭菌，吹干。
2)将微粒载片嵌入固定环中，取DNA及金粉的混合物加于微粒载片中心，干燥lmin左右。
3)安装可裂膜于其托座上，顺时针拧到气体加速器上。
4)将空间环、阻挡网、阻挡网托座、微粒载片及固定环(带有微粒的面朝下)安装好，旋紧盖子，插入抢中。
5)把样品放在轰击室中，关好门。
6)打开氦气瓶的总阀，顺时针转氦气调节阀，使氦压表指针的示数高于可裂膜压力200Psi(＝1．379MPa)。
7)打开基因枪及变压器开关。
8)按动真空键，待真空度至26—28in Hg(＝88．05～94．82kPa)时，迅速按下Hold键，接着按住发射键，并保持不动，直到激发为止。
9)按通气键待真空表归零后，取出样品。
10)关机。
把氦气瓶的总开关旋紧，打一次空枪，把氦压表指针归零后，再逆时针旋转氦压表调节阀；关闭基因枪的总开关及变压器开关。
细胞凋亡与衰老 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】细胞凋亡；衰老 衰老是指增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退，其确切机制并不清楚，有多种学说，如自由基学说、端粒学说和细胞凋亡学说等。以啮齿类动物为研究对象，肌肉、脑、心脏等多种衰老组织中均存在细胞凋亡异常〔1〕。细胞凋亡参与多种与衰老相关的病理过程，如骨质疏松、阿尔茨海默病等。目前细胞凋亡在衰老中的作用成为国内外研究热点，本文就二者的最新研究进展作综述。 1 细胞凋亡 细胞凋亡涉及一系列基因的激活、表达及调控，是机体为更好地适应环境采取的主动死亡，其参与许多重要生命活动，如胚胎发育、免疫防御和维持组织稳态等，对维持细胞增殖与死亡的平衡有重要意义。 1.1 细胞凋亡途径 1.1.1 外源性途径又称死亡受体途径，是由膜受体介导的细胞死亡过程。死亡受体是属于肿瘤坏死因子受体超家族的跨膜受体，其中研究较透彻的是Fas/FasL系统。Fas广泛分布于胸腺、肝、心、肾等
组织细胞表面。当Fas与其配体FasL结合后发生多聚化，与胞浆内死亡结构域结合蛋白（FADD）结合，活化胞浆caspase8，再活化凋亡执行者caspase3，水解蛋白质，启动核酸内切酶剪切DNA，造成凋亡。这是发育过程和免疫系统中最主要的凋亡途径。通过该途径可清除发育过程及免疫反应中活化的淋巴细胞。增龄过程中Fas表达呈上升趋势。衰老大鼠胸腺细胞和脾细胞凋亡速度加快，可能造成衰老机体免疫功能下降。 1.1.2 内源性途径以线粒体为核心，又称线粒体途径。该途径凋亡信号来自体内各种应激，如DNA损伤、氧化应激、紫外线、生长因子缺乏等。凋亡信号引起前凋亡蛋白Bax活化，Bax诱导线粒体释放细胞色素c（Cyt c）。进入胞质的Cyt c与凋亡蛋白激活因子（Apaf1）、caspase9前体组成凋亡体，激活caspase9，再活化caspase3引起细胞凋亡。线粒体也可释放凋亡诱导因子(AIF)和内切核酸酶G进入胞浆，二者转移到细胞核，断裂DNA。随着年龄增长，内源性凋亡途径逐渐变得活跃。 1.1.3 内质网应激介导的细胞凋亡内质网(ER)参与蛋白质合成及翻译后加工修饰。当非折叠或错折叠蛋白质在ER内堆积超过处理能力时，引起ER应激。ER应激的一个后果是细胞凋亡。位于ER膜上的Bak、Bax发生构象变化形成多聚体，使Ca2+进入ER，活化caspase12，引起下游级联反应，活化caspase9和caspase3。机体具有应对ER应激的保护措施，如使翻译起始因子eIF2去磷酸化，减少蛋白质合成。但衰老机体应对ER应激能力降低，eIF2磷
细胞的衰老和死亡 【教学目标】 1．通过人外部形态的观察，让学生们描述细胞衰老的特征； 2．区别个体衰老与细胞衰老的关系； 3．掌握细胞死亡的意义； 4．掌握细胞凋亡与坏死的区别。 【教学重难点】 1．重点：了解个体衰老与细胞衰老的关系； 2．难点：理解细胞衰老和死亡是细胞生长中的正常现象。 【教学过程】 一、回忆上节课的内容 提问：上节课我们主要学习了细胞的分化、细胞的全能性、还有两个细胞——癌细胞和干细胞。 （1）细胞的分化：是指相同细胞的后代在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。（在问问题时，可以出现停顿，将问题抛给学生，让学生们一起来回答问题，达到回忆上节课内容的目的。） （2）细胞的全能性：细胞经分裂和分化后，仍具有产生完整有机体或分化成其他各种细胞的潜能和特性。 （3）癌细胞：指那些具有无限增殖能力的细胞。 （4）干细胞：一类未分化的细胞，可以分化成各种细胞。 二、引入新课 在生物体内，细胞一般都要经过未分化、分化、衰老和死亡，这些过程，今天就让我们来学习一下今天的新课——细胞的衰老与凋亡。 三、讲授新知识 问题一：现在夏天已经到来了，一些爱美的女生又在害怕晒黑了，但是我们有没有注意到夏天晒黑的皮肤经过一段时间又会白回来。请大家思考一下这是什么原因？ （同学们思考，提问1-2个同学。） 答案：因为细胞在不断更新，老的细胞脱落了，新的细胞又不断生成。皮肤细胞组织一般
14天更新，14天脱落，皮肤的生命周期一般是28天。所以女生们不要怕晒黑。 问题二：女生们美白经常会想到去角质，经常去角质科学吗？一个月去几次角质才是合理的？ （同学们思考，集体回答） 答案：皮肤一个月才更新一次，所以女生们不能经常去角质，不然会将新生成的细胞破坏。一般一个月去一次角质是比较合理的。 问题三：请大家想一下广告上的那些美白产品，广告上介绍，在用了那些美白产品之后能马上使皮肤变白，大家认为这些可信吗？ （同学们思考，集体回答） 答案：不合理。皮肤一个月才更新一次，怎么可能在短时间内看到效果。所以正常的美白产品一般要在一个月以后才能看到效果。那些在短时间内美白的产品，肯定是含有某些化学成分的。 问题四：皮肤细胞的寿命为28天，现在让我们来了解一下其他一些细胞的寿命。 答案：高等动物和人的肠道上皮细胞的寿命一般为24—48小时，人血红细胞的寿命一般为100-120天。所以说，适量的输血对人体是没有伤害的。女生有时候也不用担心自己的血会流光，因为人体自身在不断更新红细胞。 问题五：你是不是所有的细胞都会更新呢？ 答案：不实的。我们的脑细胞一般有1000亿个，出生时数量已固定，除了一些嗅觉和指导我们学习的细胞，我们大脑的大部分细胞是不会更新的。这就是老年痴呆的原因。而且越不用脑，脑细胞死的越快。所以我们大家要经常用脑。 问题六：细胞之所以有一定的寿命是因为不可避免地要衰老，现在请同学们想一下，在45十以后，我们来参加同学聚会，你的同学会有变化吗？大家现在就来想一下我们老了之后会变成什么样？ 答案：（1）那时候，我们的头发都会变白，这主要是由于人体内酶的活性降低。黑色素是酪氨酸酶催化酪氨酸造成的，酶的活性降低，黑色素不能形成。 （2）那时候，我们脸上可能已经出现了老年斑。这主要是由于色素的积累。 （3）大家有没有发现老年人特别怕冷。在冬天的时候，我们年轻人只穿了2-3件衣服，但是老年人却要穿4-5件衣服。主要是由于人体的能量主要是由于呼吸作用提供的，呼吸作用减弱了，人体得到的热能就少了。而人体的呼吸作用主要是在线粒体内进行的，所以衰老的细胞线粒体的数量也是减少的。 （4）大家有没有注意到老年人的皮肤皱巴巴的，这主要是由于什么原因呢？
细胞衰老概括 【引言】人体衰老的实质即为细胞衰老，当前科学家无不探究着生命的奇迹意欲找出防止细胞衰老而延缓生命的方式，然而细胞衰老一方面对人体有着不可替代的作用，领一方面又不为人们所接受。 【The advantage of cell senescence】 1.细胞衰老可抑制肝脏纤维化 人类繁殖后期（post—reproductive）的生命通常与衰退、能力丧失联系在一起，细胞中称为衰老（senescence）的状态，即细胞衰老与此相似。然而近期来自美国冷泉港实验室、霍德华休斯医学院、巴西圣保罗大学研究人员发现一类特殊的衰老肝脏细胞能调控活体小鼠中一系列的生命活动，抑制纤维化（fibrosis）——这是肝脏遇到急剧伤害的时候作出的自然反应。 这一惊人的发现是由这一研究团队去年将肝脏细胞衰老与抵抗肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的器官功能联系在一起的技术获得的。这一研究成果公布在8月22日的《细胞》（Cell）『1』杂志上。 这项研究成果首次证明了细胞衰老在非癌症性病理中的特殊作用，CSHL研究小组认为这有助于针对一些严重肝脏疾病的前体，譬如肝硬化提出新的治疗方法——肝硬化是美国第12种最常见的致死疾病。 在2003年Scott W.Lowe博士等人就发现细胞衰老机制会让癌细胞停止生长，并且他们成功的让癌细胞在进行治疗后处于无法复制的细胞衰老阶段，并显现出良好的效果。在那项研究中，研究人员还进一步找出了这个使细胞停止生长的分子机制，即细胞衰老是由于一些特殊的染色体区域被紧密的包裹在异染色质内所致。研究人员将这些新发现的区域命名为“衰老相关异染色质基因座”（senescence—associated heterochromatic foci，SAHF）。 去年研究小组又发现诱导衰老的细胞衰老能够有效预防自发性癌症。衰老细胞有异常染色体，上面携带机能不良的端粒和较短的末端，在肿瘤抑制子p53缺失时促进肿瘤发生，可能与老年人癌症高发性有关。研究人员认为衰老途径的活化，足够抑制原发性肿瘤，说明通过阻止细胞增殖，p53介导的衰老是抑制衰老细胞形成肿瘤的一个重要机制。 而近期Lowe研究小组的有关肝脏疾病的相关衰老研究分成了两个不同的方向：哪些伤害对于肝脏组织而言是急性，哪些则是慢性，这种对照性的实验有助于发现衰老是如何帮助抑制损伤的，以及衰老过程是如何和何时被肝脏受到的慢性伤害“打垮”的。 在针对第一项的研究中，研究人员对小鼠肝脏施用一种毒素——急性伤害，发现了与之前实验的一致的结果：在细胞纤维化增多之后，出现肝细胞死亡（纤维化是小鼠，人类中都存在的应对组织损伤的一种天然反应）。之后的研究就越来越有趣了，Low e博士说，“我们观测到肝脏星状细胞（Hepatic stellate cells，HSC）出现增殖激增之后，我们发现这些细胞为了避免更多纤维化反应，最终走向衰老，从肝脏中清除了出去。”
《细胞衰老机制(II):压力诱导的早熟性衰老》教学设计 课程所属学科：生物学；专业：细胞生物学 课程名称：《细胞生物学》；教师：李绍军 授课对象：生物科学专业本科生；课时：15min 建议先修课程：基础生物化学 教材：《细胞生物学》，翟中和等主编.高等教育出版社.2011.第四版。 参考书目：(1)《分子细胞生物学》，柳惠图等主编.高等教育出版社.2002。 (2)《细胞生物学》，欧阳五庆主编，高等教育出版社，2008。 一、教学背景： 1.学习者特征分析： 学习者前面了解了细胞衰老的基本概念、端粒时钟学说，具备了基本科学思考能力，对于压力诱导的早熟性细胞衰老机制有待进行深入理解。 2.教学内容分析 《细胞衰老机制(II):压力诱导的早熟性衰老》是《细胞生物学》课程第十六章《细胞死亡与细胞衰老》中“第二节细胞衰老”部分的内容。“细胞衰老机制”是本课程细胞生命活动规律知识模块的重要讲授内容。细胞衰老一方面是正常细胞分裂次数有限由端粒长短限制，另一方面许多内外因素造成的细胞损伤也会导致细胞衰老的发生，掌握这部分机制对于启发学生根据所学建立健康生活观念有帮助作用。 二、教学目标： 通过本次课程，要求学生能掌握相应基本概念、氧化损伤理论生物学机制；初步认识早衰症患者的几种基因突变型造成的早衰机制。 1.基本概念：压力诱导的早熟性衰老，活性氧、自由基 2.掌握氧化损伤理论要点 3.初步认识早衰症
三、教学方法 1.教学模式与策略选择：采用BOPPPS教学模式。 在本次授课中，教师将首先简略回顾之前讲授的“细胞衰老”概念、端粒时钟学说，举出各国平均寿命的例子，从而引出环境能也能影响寿命的生物学问题。在活性氧损伤细胞中的大分子现象摆出后，分析氧化损伤理论，之后介绍科学家转基因果蝇实验，加深对SOD等清除活性氧延长寿命的机制，进而总结氧化损伤理论。在授课中教师结合图片和动画向学生展示其相关机制，便于学生的理解。最后展示两种类型的早衰症及研究进展，激发学生的兴趣，鼓励学生立志细胞生物学的研究。 2.教学过程设计： 导入：先复习细胞衰老概念及端粒时钟学说，承接先学内容，通过国家发展水平与国民寿命“为何环境会影响人的寿命？”导入“细胞寿命受到内外环境因素影响”的科学问题。 目标：明确学习目标为掌握压力诱导的早熟性衰老、活性氧等基本概念以及氧化损伤理论的要点，并初步认识早衰症。 前测：活性氧、自由基的概念。 参与式学习：（1）通过动画视频展示活性氧产生及体内清除机制，构建氧化损伤理论。（2）认识SOD等的功能。（3）从过量表达SOD、CAT的转基因果蝇延长寿命实验结果，引导学生认识健康生活的重要性。（4）通过提问促使学生思考基因突变的内部因素压力产生机制，引导学生认识基因突变导致的细胞损伤修复缺陷会引起早衰，进而介绍两种早衰症及进展。重点在于了解基因突变引发的细胞早衰，认识两种早老症的基因突变主位点。 后测：选择题、填空题、思考题。 小结与展望：总结内外压力诱导的早熟性衰老，启发学生展开思考，鼓励学生进一步深究在医学上争取获得进一步的突破。 四、教学总结： 通过问题导入的方式，结合丰富的情景，有利于启发学生思考，倡导健康生活观念，深刻把握学习内容。
衰老的机制研究进展 甘肃医学院赵文俊 摘要: 衰老又称老化, 通常是指在正常状况下生物体发育成熟后, 随年龄增长机体发生的功能性和器质性衰退老化的渐进过程。现代医学对衰老机制的研究涉及到很多方面,从自由基学说看，自由基可形成脂褐素、可造成线粒体DNA（mtDNA）的突变、引起核DNA的受损等；从遗传因素看,衰老是一连串基因激活和阻抑及其通过各自产物相互作用的结果；从免疫功能改变学说看，是由于机体对外来物质免疫反应的下降以及自身免疫反应的增多引起的。 关键词:衰老；自由基；脂褐素；细胞凋亡；线粒体DNA; 遗传基因；免疫系统衰老又称老化，通常是指在正常状况下生物发育成熟后，随年龄增加，自身机能减退，内环境稳定能力与应激能力下降，结构、组分逐步退行性变，趋向死亡的不可逆转的现象。对衰老的研究一直是生命科学领域的最为基本和重要的问题之一，但细节一直知之甚少。衰老是一个持续发展的、动态的、缓慢渐进而复杂的过程。这个过程从生长期结束后逐渐开始，它的影响要到老年期通过人体系统功能失调、器官功能衰退、细胞变性及蛋白质和酶分子结构变化逐渐表现出来。主要表现为机体对环境刺激的适应能力减弱以至丧失，出现多种器官组织功能的衰退并影响健康。影响衰老的因素有很多，各种社会因素、经济、疾病、营养、遗传、生活习惯、环境及精神状态等都起着一定的作用，是很多因素共同作用的结果[1]。目前，随着分子生物学和细胞生物学的研究深入，对衰老机理的研究从整体水平发展到分子水平。有关细胞衰老的学说近年来提出了很多，如细胞损伤学说、生物大分子损伤学说、自由基学说、端粒学说等。对于生物体而言，细胞衰老受到多种因素的影响，有自身遗传因素的影响，也有环境因素的影响，根本的还是受遗传方面的影响。
细胞的衰老和死亡 一、教学目标 【知识目标】 1. 描述细胞衰老的特征。 2. 简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。 3．分析细胞衰亡的原因，认识细胞的衰亡、凋亡与人类健康的关系。 【能力目标】 1．对收集的资料进行整理、分析、交流，培养学生收集信息和分析问题的能力。 2．培养学生理论联系实际，能运用所学的生物知识解决实际问题，培养知识迁移应用能力。 【情感态度与价值观】 1．探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的健康状况，培养学生关爱老人、关注社会问题。 2．领会生命的物质性和连续性。 二、教材分析 【教材的地位作用】 细胞的分裂、分化、衰老、死亡是生命的必然。因此，细胞的衰老和死亡是生命活动中必不可少的过程。对于细胞衰老和死亡的学习，能使学生对细胞的整个生命过程有个完整的认识。同时细胞衰亡机制的研究与生物科技的发展息息相关。对细胞衰亡知识的学习，有助于培养学生的科学兴趣，培养学生的创新意识。 【教学重难点】 1．教学重点：细胞衰老的特征和细胞凋亡的理解。 2．教学难点：编程性细胞死亡（细胞凋亡）。 【建议课时】 本节建议安排1课时。
三、学情分析 学生已经学习了细胞的增殖、分化的内容，对本章的内容已经有了初步的认识和理解，明确了细胞的分化、衰老和死亡是一个完整的生命过程。本节的内容比较接近现实生活，教师可以利用现实生活中的例子加以说明，使学生有个直观的认识，同时也可以培养学生知识的应用能力和知识的迁移能力。 四、教学设计 【教学方法】 本节课中采用的主要是“学生小组分工合作”和“师生共同归纳”的教学方法。根据本节内容，教学时采用“资料收集－分析整理－交流展示”、“材料阅读－分析讨论－师生共同归纳”等途径。在本节课中，资料收集的途径和方法以及对资料加工的方法等知识，是教材中没有涉及的，需要教师结合学生的阐述加以归纳总结；细胞衰老和凋亡的知识点也是学生分组讨论总结后教师加以整理归纳的。 【设计思路】 本节课前让学生“收集恶性肿瘤防治方面的资料”、“收集有关干细胞研究进展的资料”，本节课的前一段时间主要是对上节课内容的继续，让学生汇报交流收集、整理后的材料。同时指导学生资料收集、整理的方法。然后进入到细胞衰老的知识的学习，明确细胞衰老和死亡是细胞整个生命活动中必不可少的过程。通过比较老年人和青年人的外形区别，引入到细胞衰老的特征。通过对老年人“老年斑、皱纹和白头发”的分析，共同归纳出细胞衰老的特征。组织学生分子分析给出的三组材料，使学生明确细胞凋亡的知识，以及区别细胞凋亡和细胞坏死的区别。
第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》教学计划李艳2011/10/17 16:32:18 宁夏固原市西吉二中30 0 一、教材分析 细胞像生物体一样也要经历出生、生长、成熟、繁殖、衰老、死亡的过程，所以细胞的分裂、分化、衰老、死亡是生命的必然。那么个体衰老与细胞衰老的关系呢？细胞衰老有哪些表现呢？细胞衰老的原因是 什么？细胞的衰老和凋亡是生命活动中必不可少的过程，衰老和凋亡有什么关系?这一连串的问题构成本节内容的主线。对于细胞衰老和凋亡的学习，能使学生对细胞的整个生命过程有个完整的认识。同时细胞衰 亡机制的研究与生物科技的发展息息相关。对细胞衰亡知识的学习，有助于培养学生的科学兴趣，培养学 生的创新意识。 二、教学目标 1．知识与技能 （1）个体衰老与细胞衰老的关系。 （2）描述细胞的衰老的特征和原因。 （3）简述细胞凋亡的含义及与细胞坏死的区别。 2．过程与方法 （1）培养学生联系实际灵活应用知识的能力。 （2）学会进行与社会老龄化相关问题的分析。 3.情感态度与价值观 （1）探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人健康状况和生活状况 （2）通过有关衰老问题的讨论，树立科学的发展观。 三、教学重点难点 学习重点：1.细胞衰老的概念及特征。2.细胞凋亡的含义。 学习难点：细胞衰老与细胞凋亡的区别和联系。 四、学情分析 学生已经学习了细胞的增殖、分化的内容，对本节的内容已经有了初步的认识和理解，明确了细胞的分化、衰老和凋亡是一个自然的生命过程。本节的内容接近现实生活，可利用现实生活中的例子加以说明， 培养学生知识的应用能力和知识的迁移能力。 五、课型：新授课教学方法：教学基本环节：情境导入、展示目标→合作探究、精讲点拨→反思总结、 当堂检测→布置作业及预习 六、课前准备 布置学生在课前通过上网、查报纸杂志、看电视等途径收集与细胞衰老与凋亡有关的资料。教师制作课件。 七、课时安排：1课时 八、教学过程 【情景导入、展示目标】 教师展示“问题探讨”老年人晨练图片：随着社会的发展，人民生活水平的提高，医疗的完善等，人的寿命 在延长，老年人的比例上升。那如何能延缓衰老，保持身体健康显得尤其重要。 问题1：人的一生必然要经历哪些生命历程：出生→生长→成熟→繁殖→→的生命历程。（学生思考回答） 对于人的一生来说，出生，衰老，死亡都是非常重要，活细胞也一样。衰老和死亡是细胞不可忽视的部分。今天我们来学习第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》的内容。 小组讨论：完成问题2和问题3 （3分钟） 问题2：我们学过的单细胞生物有：（举一例） 单细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 问题3：人的生命系统结构层次有哪些？
细胞衰老理论 *氧化功能损伤理论 细胞新陈代谢产生的活性氧类分子（ROSs）如超氧化物阴离子、过氧化氢和羟基化物等对细胞都有积累性损伤。大部分的活性氧类分子都产生于线粒体中，如携带编码抗氧化剂基因的转基因果蝇寿命更长。一般认为谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶SOD（SOD）可清除ROSs，但是在某些情况下经诱变的缺乏谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶（SOD）SOD1 SOD2和SOD3的鼠并没有明显的衰老现象出现，这些鼠中有些出现了严重的寿命缩短现象。超氧化物歧化酶是一种酶，它使两个超氧阴离子变成过氧化氢和氧气。最近发现缺少编码p66shc蛋白基因的鼠对一些产生氧化损伤的作用物有高度的抗性，这种鼠存活时间延长了30%。p66shc是p52shc/p46shc的异构体，是p52shc/p46shc选择性剪切形成的。p52shc/p46shc 是细胞质内的物质，参与细胞表面受体到Ras的促细胞分裂信号的传导。这些结果表明氧化损伤是引起细胞衰老和老化的一个重要因素。 *基因组不稳定理论 遗传基因改变的积累是衰老的原因，如点突变、DNA重复序列的丢失（核糖体DNA,、染色体缺失或重组）。事实上突变积累已在鼠中发现。在一些研究中，转基因的lacZ报告基因作为标记基因整合入质粒，这种转基因对肝脏（有丝分裂旺盛）的影响比对大脑（有丝分裂较慢）的影响要大，大部分的突变是基因的重组。对鼠的研究证实了DNA损伤对细胞老化的影响。XPD 基因的突变导致细胞的过早衰老和鼠寿命的缩短，这表明基因突变对细胞衰老有重要影响。XPD 基因编码DNA解旋酶，具有DNA修复和转录的功能。这种影响是否由DNA缺陷直接产生的还是由DNA缺陷间接引起的现在仍然不清楚。 出芽酵母出芽后母细胞出现老化，核糖体DNA改变，最初出现100-200个串联拷贝。在细胞生长期里核糖体DNA从染色体上脱离并保持染色体外的环状拷贝（染色体外的rDNA环，ECRs），这些拷贝大多分布在DNA复制后的母细胞中。ECRs数量增多，导致在rDNA转录处的核仁碎片出现。遗传学数据表明ECRs对酵母老化起重要作用。酵母细胞sgs1`基因的突变使ECRs更快地积累，导致细胞生命期的缩短。通过人为的遗传操作产生ECRs也可缩短细胞的生命期。sgs1基因编码DNA解旋酶（解开DNA双链）。人类与sgs1项对应的是Werner's综合征（WS）相关基因，WRN基因突变导致Werner's综合征，其症状与早衰相似。 *染色体外的基因组不稳定理论 线粒体DNA突变的积累可能导致衰老已经引起重视，线粒体DNA的突变率是核DNA突变率的10-20倍，这一事实证明了这种可能性。但是，已证实在人肌肉细胞中基因突变部分必须至少达到50-80%以上才能对细胞产生危害。随着年龄增长线粒体突变的多样性增加，并且个体细胞中DNA相当大一部分都有突变。另外，在线粒体DNA复制的调控区有高频的点突变发生。随年龄增长线粒体电子转运功能也逐渐衰退。骨骼肌纤维细胞缺乏细胞色素C氧化酶导致高水平的线粒体电子转运功能缺失。缺乏电子转运的功能导致一些次级效应，如自由基的积累。 *染色体末端的不完全复制 首次有文献资料证明细胞衰老发生的是染色体复制衰老理论：经过多次分裂后，大多数正常人体细胞其增殖能力逐渐下降。最近又研究表明人体细胞的复制衰老是由于端粒的缩短。端粒是染色体末端帽状重复的DNA序列，可防止染色体的融合并保证基因组的稳定性，是染色体的必须结构。端粒酶可将端粒的重复序列加到端粒末端，在缺少端粒酶的情况下，每一轮的DNA复制都留下50-200bp的未复制的DNA 3'末端。大多体细胞中缺乏端粒酶，DNA合成的这种特点导致细胞的复制衰老理论，当细胞具有一个或多个短的端粒时就导致它的衰老。
6、3《细胞的衰老和凋亡》教案设计 导入 每个生物个体都要经历出生、生长、成熟、繁殖、衰老直至最后的死亡，生物体内的细胞也是一样，要经过增殖、分化、衰老和凋亡。前面我们已经学习了细胞的增殖和细胞的分化，今天我们就来学习第三节，细胞的衰老和凋亡。 问题一：婴儿体内有没有衰老细胞？为什么老人表现出衰老，但是婴儿却没有表现出衰老？ 答案：有。老人体内的衰老细胞非常多，而婴儿体内很少。 个体衰老与细胞衰老的关系有什么关系呢？ 对于单细胞生物体来说，因为是整个生物体是由一个细胞构成的，因此细胞的衰老或死亡就是个体的衰老或死亡。但对于多细胞生物体来说，组成生物体的细胞总是在不断更新着，总有一部分细胞处于衰老或走向死亡的状态，也有一些是幼嫩的细胞，但从总体上看，个体衰老的过程也是组成个体的细胞普遍衰老的过程。 一、个体衰老与细胞衰老的关系 1.单细胞生物体 2.多细胞生物体 现在请同学们想一下，在45十以后，我们来参加同学聚会，你的同学会有变化吗？大家现在就来想一下我们老了之后会变成什么样？ 答案：（1）那时候，我们的头发都会变白，这主要是由于人体内酶的活性降低。黑色素是酪氨酸酶催化酪氨酸造成的，酶的活性降低，黑色素合成减少。 （2）那时候，我们脸上可能已经出现了老年斑。这主要是由于色素的积累。 （3）大家有没有发现老年人特别怕冷。在冬天的时候，我们年轻人只穿了2-3件 衣服，但是老年人却要穿4-5件衣服。主要是由于人体的能量主要是由于呼吸作 用提供的，呼吸作用减弱了，人体得到的热能就少了。而人体的呼吸作用主要 是在线粒体内进行的，所以衰老的细胞线粒体的数量也是减少的。 （4）大家有没有注意到老年人的皮肤皱巴巴的，这主要是由于什么原因呢？ 这主要是由于老年人体内的水分减少的原因。而体内许多化学反应都要在水中 进行，所以水分的减少，必然导致人体的新陈代谢的减慢。 （5）有的老人还会出现“救生圈”，这也主要是由于老年人新陈代谢减慢的引 起的。在吃进相同的食物后，他们消耗能量的能力下降了，自然就化成脂肪堆 积了。 总结：个体衰老是由于细胞的衰老引起的，现在就让我们来总结一下细胞衰老的特点： 二、细胞衰老的特征 （1）水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢。 （2）酶的活性降低。头发会变白，这主要是由于人体内酶的活性降低。黑色素是酪氨酸酶催化酪氨酸造成的，酶的活性降低，黑色素合成减少 （3）细胞的通透性有所改变，使物质的运输功能下降 （4）细胞核体积变大，核膜内折，染色质收缩，染色加深 （5）线粒体内呼吸速率变慢
细胞的衰老和死亡 我的说课题目为《细胞的衰老和死亡》，我将从以下七个方面进行说课，教材分析、学情分析、教学目标与核心素养、教学重难点、教法和学法、教学过程、板书设计。 一、教材分析 《细胞的衰老和死亡》是人教版高中生物必修一第六章第三节的内容，细胞的衰老和凋亡是生命活动必不可少的过程，本节内容是在细胞分化基础上的进一步发展，通过本节的学习可以让学生对细胞的增殖、分化、衰老、死亡的生命历程有总体的认识。 二、学情分析 学生已经学习了细胞增殖和分化的内容，本节内容比较贴近现实生活，教师可以利用现实生活中的例子加以说明，使学生有直观的认识，同时也可以培养学生知识应用的能力和知识迁移的能力。 三、教学目标 新课标对本节内容的要求是描述在正常情况下，细胞衰老和死亡是一种自然的生理过程。根据课标我设定了以下目标： 1、说出个体衰老和细胞衰老的关系 2、描述细胞衰老的特征 3、简述细胞凋亡和细胞坏死的区别 4、探讨细胞衰老和凋亡与人类健康的关系 四、教学重难点 根据课标及以上教学目标，我确立了以下教学重点：
1、说出个体衰老和细胞衰老的关系 2、描述细胞衰老的特征 教学难点：简述细胞凋亡和细胞坏死的区别 五、教法和学法 教法： 1、直观教学法：利用多媒体进行直观演示，比较衰老细胞与新细胞的形态，引起学生的直观感受，促进理解 2、活动探究法：引导学生通过创设情境等活动方式获取知识 3、集体讨论法：针对课堂上提出的问题，组织学生进行集体或者分组讨论，培养学生的解决问题能力和合作精神。 学法： 本节课学生的学法包括自主学习、小组讨论和对比归纳等方式。 六、教学过程 1、导入 展示图片：受精卵、胚胎、婴儿、少年、青年、成年、老年，让学生总结出人的生长发育过程，得出衰老是生命进程中的一个自然的必经的过程，向学生提问“人体的衰老都表现出哪些特征？”学生思考后回答问题，达到活跃课堂气氛，发散思维的效果，总结学生的发言。通过对人体衰老的认识，引出细胞衰老，向学生提出问题“细胞是否也会衰老”，导入本节课的内容。 2、讲授新课 通过描述人体衰老的特征，讨论如何延缓衰老，延长寿命，引出个体
“细胞的衰老和凋亡”一课的教学设计 一、教学分析 ﹙一﹚、教材分析 “细胞的衰老和凋亡”是人教版必修1第6章第3节的内容。本节介绍了细胞衰老与人体衰老的关系、细胞衰老的特征和原因、细胞凋亡的概念和意义等内容，细胞的衰老和凋亡是正常的生命现象，与人的衰老和寿命有关，为我们认识生命过程奠定了基础，它与前面所学的细胞增殖及后面所学的细胞癌变等内容有密切联系，在教材中占有重要的地位。 ﹙二﹚、教学对象分析 高中学生一个显著的特点是求知欲旺盛，自学能力较强，因此可尝试引导学生对细胞衰老及凋亡的内容进行自学、归纳总结，提高学生分析总结以及表达的能力。细胞的衰老和凋亡是一个微观的变化，学生理解起来可能有一定的困难，需要教师借助于多媒体课件等手段把衰老的细胞及细胞凋亡的过程直观形象地展示出来，帮助学生理解，同时在教学过程中创设问题情境活跃学生的思维，充分发挥学生的主动性。 ﹙三﹚、教学重点和难点 1、教学重点 ⑴．个体衰老与细胞衰老的关系，细胞衰老的特征。 ⑵．细胞凋亡的含义。 2、教学难点 细胞凋亡的含义以及与细胞坏死的区别。 二、教学目标 ﹙一﹚、知识与技能目标 1、描述细胞衰老的特征。 2、简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。 ﹙二﹚、过程与方法目标 通过学习细胞衰老和凋亡知识，培养自学能力、分析理解能力、理论联系实际能力。 ﹙三﹚、情感、态度与价值观目标 通过探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的健康状况。进行与社会老龄化相关的问题的资料搜集和分析。激发学习生物学的兴趣，
养成关爱他人、珍爱生命、关心社会生活的意识。 三、教学策略 由于细胞的衰老和凋亡与人的衰老和寿命有关，学生易感兴趣。可从人体衰老的特征入手，引出细胞衰老的特征，借助多媒体辅助教学，化抽象为具体，在此基础上对比个体衰老与细胞衰老的区别，并讨论如何延缓衰老，延长寿命，倡导健康的生活方式。细胞衰老的原因一直是科学家们研究的热点和难点，至今有多种学说，学生接受起来有一定难度，教科书处理为选学内容，因此教师简单介绍给学生即可。对于细胞凋亡知识，可从个体发育入手，关注手和尾的发育过程理解细胞凋亡的概念，再通过自学、讨论分析明确细胞凋亡的意义以及与细胞坏死的区别。 为对学生进行关爱他人、珍爱生命、关注社会问题的情感教育，应鼓励学生课下完成教材中“资料搜集和分析——社会老龄化的相关问题”的活动，课上完成延缓衰老、延长寿命的讨论探究。 四、教具准备 多媒体演示课件； 五、课时安排 1课时 六、教学过程 （一）激趣引学 大家热爱自己的父母吗？同学们有没有偶尔翻起家中的相册，曾经看到父母甚至祖父母他们年轻时的照片？那照片上的爸爸、妈妈、爷爷、奶奶也像大家一样曾经年轻过，充满活力，但是随着岁月的流逝，岁月在他们身上留下了不可磨灭的痕迹，咱们看到他们有了皱纹和白发，当然活力也没有以前那么充沛了，在自然界中这是非常明显的什么现象？（衰老）今天咱们就一起来了解细胞衰老和凋亡的有关内容。 设计意图：从日常生活中的现象入手，激发学生的学习兴趣，调动学生学习的积极性，引出课题。 （二）新课教学 1、细胞衰老 （1）细胞衰老的特征 教师：请同学们结合日常生活实际，思考人体衰老有哪些特征？
课后限时训练 一、选择题 1．与人类和动、植物的寿命直接相关的细胞变化是( ) A．细胞增殖B．细胞分化 C．细胞衰老D．细胞癌变 答案：C 解析：细胞衰老的过程是细胞的生理状态和化学反应发生复杂变化的过程。2．(2010?石家庄质检)下列各种动物细胞中，分化程度最高的是( ) A．效应T细胞B．造血干细胞 C．外胚层细胞D．囊胚细胞 答案：A 解析：造血干细胞、外胚层细胞和囊胚细胞都是未分化的细胞，而效应T细胞是由T细胞或记忆细胞分化形成的。 3．不属于细胞衰老特征的是( ) A．细胞膜上的糖蛋白物质减少 B．细胞内色素积累 C．酶的活性降低 D．细胞核体积增大，染色质固缩 答案：A 解析：细胞衰老的特征是水分减少、体积变小、代谢减慢；有些酶的活性降低；色素积累；细胞核体积增大，染色质固缩，染色加深；细胞膜透性改变，运输功能降低。 4．下列有关衰老细胞特征的叙述不正确的是( ) A．衰老的细胞新陈代谢速度加快 B．在衰老的细胞内有些酶的活性降低 C．衰老的细胞内呼吸速度减慢 D．细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低 答案：A 解析：此题是对衰老细胞主要特征的考查，A不正确，因为衰老细胞内新陈代谢减慢。细胞的衰老是一种常见的生命现象。其实，生物体内每时每刻都有细胞的衰老，同时又有新增殖的细胞来代替它们。 5．检测某一植物组织细胞，发现分解有机物缓慢，酶的催化效率极低。则该细胞正在( ) A．分化B．分裂C．衰老D．癌变 答案：C 解析：分裂和分化的细胞，各项生命活动旺盛，癌变的细胞则进行无限制的分裂。只有处于衰老状态的细胞才表现出代谢缓慢、酶活性降低的现象。 6．人体内已生活三个月后的红细胞，其特征为( ) ①细胞新陈代谢减慢②细胞内酶的活性降低③细胞的形态结构发生了变化④细胞膜通透性功能改变
第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》教案 一、教学目标 1、描述细胞衰老的特征。 2、简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。 3、探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的健康状况。 二、教学重点、难点 [教学重点] ⑴个体衰老与细胞衰老的关系，细胞衰老的特征。⑵细胞凋亡的含义。[教学难点] 细胞凋亡的含义及与细胞坏死的区别。 三、教学过程： 引言：随着社会的发展，人民生活水平的提高，医疗的完善等，人的寿命在延长，老年人的比例上升。那如何能延缓衰老，保持身体健康显得尤其重要。我们有责任，也有义务来探讨这问题。 首先：让我们一块来看短片，片名：“人的一生”然后回答学案上的问题1。 问题1：人的一生必然要经历哪些生命历程： 出生---》生长 ---》成熟 ---》繁殖---》 ---》的生命历程。 播放：人的一生 对于人的一生来说，出生，衰老，死亡都是非常重要，活细胞也一样。衰老和死亡是细胞不可忽视的部分。今天我们来学习第六章第3节《细胞的衰老和凋亡》的内容。 小组讨论：完成问题2和问题3 （3分钟） 问题2：我们学过的单细胞生物有：（举一例）单细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 问题3：人的生命系统结构层次有哪些？ 人体是由许许多多的 --》不同的 --》不同的器官—》 不同的 --》人。 人的细胞时刻都在；所以，老年人的体内有幼嫩的细胞，年轻人的体内也有衰老的细胞。（补充书本121页：右下角相关信息的内容。） 人的衰老（= 或≠）细胞的衰老。 多细胞生物的衰老（= 或≠）细胞的衰老。
小结：一、个体衰老和细胞衰老的关系 单细胞生物的衰老 = 细胞的衰老 多细胞生物的衰老≠细胞的衰老，细胞时刻都在更新。 引言：细胞衰老的过程就是细胞的生理状态和化学反应发生复杂变化的过程，最终表现为细胞的形态、结构和功能发生变化。那么衰老细胞的特征有哪些呢？ 讨论共同得出结论： 看1：苗族老人和小孩的对比图： 现象：皱纹出现，干巴巴的感觉 看2：白眉毛老人图： 现象：白头发，白眉毛 看3：色斑老人图： 现象：出现老人斑 原因 细胞衰老的原因：简单介绍自由基学说，回家看端粒学说的有关内容。 请完成检测1的内容：（3分钟） 检测1： （） 1. 人体内的小肠绒毛上皮细胞的寿命仅为几天，而红细胞的寿命为上百天，神经细胞则达几十年甚至伴随人的一生。这说明 A．细胞分化程度不同则寿命不同 B. 细胞位置不同则衰老速度不同 C. 有的细胞衰老，有的细胞不衰老 D. 不同细胞具有不同的衰老速度 ( ) 2. 细胞衰老是一种正常的生命现象。人的细胞在衰老过程中不会 ．．出现的变化是 A. 细胞内有些酶的活性下降 B. 细胞内色素减少 C. 心细胞内水分减少 D. 细胞内呼吸速度减慢 （） 3. 人体内衰老的红细胞具有下列哪些特征 ①水分减少，细胞萎缩②新陈代谢的速度减慢③某些酶的活性降低
高中生物教学说课稿题目：《细胞的衰老与凋亡》 学科名称：高中生物 教材：人教版必修1第六章第3节 适用年级：高一 设计人：李姗姗
第6章第3节细胞的衰老和凋亡 ——李姗姗一、教材分析 本节教材的主要内容分为四个部分：个体衰老与细胞衰老的关系，细胞衰老的特征，细胞衰老的原因，细胞的凋亡。 个体衰老与细胞衰老的关系这部分知识点相对比较简单，教师通过一系列的问题情境，引导学生从单细胞生物的衰老与细胞衰老的关系，到多细胞生物的衰老与细胞衰老的关系，进行深入探讨。 细胞衰老的特征是本节的重点。细胞衰老的特点很多，为了帮助学生掌握，采用图片展示、问题引导等方法，让学生通过思考，自己总结出衰老细胞的特征。 细胞衰老的原因这部分内容教材安排的是选学内容，课程标准对此没有特别要求，但却是学生比较关心的问题，对于这部分的内容将采用学生自学，然后讨论归纳的教学方法。 学习了细胞衰老，学生展开如何延缓衰老、延长寿命的话题，引入细胞死亡。强调细胞死亡的两种形式，通过对比与资料展示使学生了解细胞坏死与细胞凋亡的区别，最后举例探讨细胞凋亡的生物学意义。 二、教学目标 知识：1.掌握个体衰老与细胞衰老的关系，并描述细胞衰老的特征 2.了解细胞衰老的原因有哪些 3.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别 能力：培养相似概念自主对比分析的思维能力 情感：1.探讨细胞的衰老和凋亡与人体健康的关系，关注老年人的健康状况 2.培养关注社会问题、关心老人、孝敬老人的崇高美德 三、教学重难点 1.个体衰老与细胞衰老的关系，细胞衰老的特征 2.细胞凋亡的含义 3.细胞凋亡与细胞坏死的区别 四、学情分析 高中生智力水平接近成人高峰状态，意志动机的主动性、目的性增强，能掌握自己的行为。在课上能较长时间集中注意力，并能自主支配注意力方向。相比与初中，高中生自我意识进一步增强，要求别人
基因与长寿g J Immunol：阿克巴尔等发现控制白血细胞老化新机制 作者：何屹来源：科技日报2011-8-24 据美国每日科学网站报道，英国研究人员发现了一种可控制白血细胞老化的新机制，可扭转免疫系统衰退，提高老年人的免疫力。 随着年龄的增长，老年人免疫系统的效率开始下降，因而容易感染重症。这对他们的生活健康构成了威胁，也使其生活质量明显下降。 由伦敦大学学院阿恩·阿克巴尔教授领导的研究小组发现，人类免疫系统逐渐衰弱的原因是由于每次感染后会有一定比例的白血细胞失活。虽然这种机制是进化而来，可以起到预防某些癌症的作用，但随着失活的白血细胞的比例不断提高，人体的防御系统也被削弱。 研究表明，白血细胞失活是由一种尚不确定的免疫系统老化机制所导致。此前科学家认为，免疫细胞老化与染色体端粒的长度有关。随着白血细胞的不断增殖，染色体端粒不断缩短，直至最后细胞永久失活。这意味着，免疫细胞有一种内置的寿命机制。随着人类寿命的延长，免疫细胞将无法提供有效的保护。 阿克巴尔教授的研究小组在采集的血液样本中发现，一些失活的白血细胞却有着较长的端粒，这表明白血细胞失活存在其他机制。而更令人兴奋的是，这些有着较长端粒的白血细胞不会处于永久失活状态。 当研究人员阻断在实验室中新确定的白血细胞的某个途径时发现，白血细胞可以被重新激活，而阻断该途径的药物早已被开发出来，用于治疗其他疾病。所以研究人员下一步将研究重新激活老年人的白血细胞会带来什么好处。 研究人员表示，虽然这种方法还不能让人类永葆青春，但它可以提高老年人的免疫力，帮助老年人战胜各种感染性疾病。此外，该研究还深化了人类对细胞生物学的认识，为控制人类的免疫系统开拓出全新的无法预见的未来，对提高人类的生活质量价值重大。 Nature：节食真能使人更长寿？ 作者：何嫱来源：生物通2011-5-13 17:50:02分享到： 2 关键词：信号通路节食衰老 众所周知节食在如线虫、酵母、果蝇与啮齿动物等多种模型生物中可以延长寿命，延迟衰老相关疾病发生。虽然在寿命延长中发挥作用的若干关键因素已被识别出来，但人们对于协调生物代谢反应的信号却知之甚少。 近日由美国佛罗里达州斯克里普斯研究院的科学家领导的一个研究小组证实一条调控营养吸收和能量平衡生物信号可影响线虫寿命的长短。这一研究发现在线发布在5月12日的《自
细胞衰老的分子生物学机制 衰老是机体退化时功能下降及生理紊乱的综合表现。衰老与机体的多种疾病有着密切的关系，是当前生物医学界研究的热门话题。机体衰老与细胞衰老密切相关，细胞衰老是指细胞生理功能的衰减。衰老在组织细胞水平上表现为DNA、蛋白质、脂类及细胞器等的损伤和有害物质积累。本篇文章对衰老的分子水平研究进行综述。 一、细胞衰老相关假说 随着衰老研究的发展，学者们提出了越来越多的有关衰老机制的学说：端粒假说，氧自由基学说、神经内分泌学说、DNA损伤修复学说、细胞凋亡学说、分子交联学说、失衡中毒学说以及生物膜损伤学说等。【1】 二、细胞衰老相关信号通路 目前研究最多的与细胞衰老相关的信号通路有p53-p21-pRb【2】和p16-pRb通路，【3】SIRT1通路，胰岛素/IGF-1通路，mTOR通路等。与细胞衰老相关的分子参与这些信号通路进行细胞衰老的调控。 三、细胞衰老相关基因 人类衰老相关基因大多是抑癌基因、原癌基因或静止期细胞表达的基因。诸如P16、P21、P53、P33、PTEN、Rb，ras、raf、c-jun、c—fos、myc、bcl—2、cyclinDl等基因。人类“长寿基因”与“衰老基因”相比模式更为复杂，且绝非一种基因在起作用，可能是一个基因群。犹如癌基因与抑癌基因．凋亡与抗凋亡基因，一正一负、既联系又制约，调控衰老的进程。【4】
四、细胞衰老相关RNA IncRNA参与细胞衰老调控的机制包括：参与细胞周期的调控、调控端粒长度、参与表观遗传学调控。同时，IncRNA还参与了衰老相关重要信号通路的调控，如p53/p21,与许多衰老相关重大疾病密切相关。【5】 MicroRNA(miRNA)是一类在基因转录后水平发挥重要调控功能的非编码单链小分子RNA。近年来随着研究的深入，发现miRNA可以通过调控衰老信号通路中的蛋白,调节端粒酶逆转录酶的活性从而调节端粒酶的活性和端粒长度，调节活性氧自由基的生成以及调节线粒体的氧化损伤等多种途径来调控细胞衰老的过程。【6】 五、衰老有关因子 1、p21是细胞周期抑制因子,活化的p53转录激活p21表达,是引发细胞衰老的重要分子通路；p21是p53肿瘤抑制作用中的主要决定因子,在肿瘤中的表达降低。p21缺失不会促进肿瘤形成。【7】 2、CKI分为两类:一类为INK4即pl6家族。包括 p15、pl6、pl8 和pl9,这些蛋白均含有独特的4级锚蛋白结构(ankyrin),能特异性地抑制cyiclnD-CDK4/6-RB的磷酸化过程;另一类为CIP/KIP即p21家族,包括p21、p27和p57,对CDK有广泛抑制作用。cyclin过表达或CKI失活均可引起细胞增殖失控,使细胞持续性增殖向恶变发展。【8】 3、BRCAI(DNA损伤修复因子/肿瘤抑制因子)功能缺陷导致DNA损伤以及基因组不稳定, 并由此激活ATM/CHK2/p53( DNA损伤修复反应途径)通路 ,进而触发细胞周期阻滞/细胞凋亡/细胞老化,加速生物