肺炎链球菌
摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。
关键词：肺炎链球菌
肺炎链球菌 (S.pneumoniae)属链球菌科，链球菌属。为革兰氏阳性球菌，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中可连成链状。有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。
典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。菌体成矛头状，宽端相对，尖端向外。在痰、脓液标本中可呈单个或短链状。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环。无鞭毛。不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶（autolysin）的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性。
本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起呈穹窿形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。表面活性剂如胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，加速菌体自溶。
营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌，培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清，自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化，加速细菌溶解，故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别；肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。兼性厌氧，C02 5-10%生长最好，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。
该菌可分解多种糖类，产酸不产气。胆汁溶解试验阳性Optochin敏感试验阳性。
其抗原结构包括：荚膜多糖抗原：多糖抗原，型特异性，共85型，Ⅰ~Ⅲ型引起大叶性肺炎；菌体种属特异性抗原为多糖抗原，存在于细胞壁，称C多糖。在钙离子存在时,C多糖可与正常人血清中称为C-反应蛋白(C reactive protein,CRP)的β球蛋白结合，发生沉淀。
该菌抵抗力较弱，加热56℃，20min即死亡。而且它对一般消毒剂敏感，对干燥抵抗力较强。
肺炎链球菌可能发生的变异有荚膜变异：即从有荚膜有毒力的光滑（S）型菌变异为失去荚膜毒力减低或消失的粗糙（R）型。
其所知疾病主要是引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1～8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、19及23型，常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%～70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染，如①呼吸道功能异常：病毒及其它感染性因子损伤呼吸道粘膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致粘液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤；②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸入；③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭；④其它：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等。肺炎链球菌肺炎常突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%～20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗，可阻止肺实变发生。肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的急性肺组织炎症；一般四季可见，但以冬季和初春最多。本病通常急骤起病，以寒战、高热、胸痛、咳嗽和咳铁锈色痰为特征，胸部X线呈肺段或肺叶急性炎性实变。近年来，由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或症状不典型患者较为多见。
肺炎链球菌肺炎：
一、病理生理
1.呼吸功能不全主要表现为低氧血症，严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症，一方面，使肺泡壁增厚，弥散阻力增加；
另一方面，使支气管黏膜充血、水肿及分泌物潴留，导致原先已相对狭窄的管腔变得更窄。两方面的结果导致通气和换气功能严重障碍，机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期，患者可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量。由于二氧化碳弥散能力比氧气大，因此早期患者往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。如果病变进展，就会严重妨碍有效的气体交换，使动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)明显下降而发生低氧血症。若SaO2下降至85%以下，还原血红蛋白达50g以上，即可见发绀；若肺通气严重降低而影响到二氧化碳排出，就会同时出现 PaO2降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高[PaO2≤6.65kPa(50mmHg)，PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)，SaO2≤85%]，即可发生呼吸衰竭。
2.毒血症由于病原体作用，重症肺炎常伴有毒血症，引起不同程度的感染中毒症状，如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能，同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。
3.酸碱平衡失调缺氧时体内有氧代谢发生障碍，使酸性代谢产物堆积，加之高热、饥饿、脱水、吐泻等因素，常伴有代谢性酸中毒。此外，二氧化碳潴留，PaC02增高，氢离子浓度上升，pH值下降，从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留，致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，缺氧致抗利尿激素(ADH)分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内，K+向细胞外转移，血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者，血中Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒，有偏低倾向；少数患儿早期因呼吸增快，通气过度，可能出现呼吸性碱中毒；重症肺炎时，常出现混合性酸中毒。
4.循环系统缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛，使肺循环压力增高，导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加，致右心负荷加重。心肌受病原体毒素损害，易出现中毒性心肌炎。上述因素皆可导致心功能不全。少数病例可因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。
5.中枢神经系统缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能，使细胞内Na+增多并吸收水分，加之缺氧可使毛细血管扩张、血一脑脊液屏障
通透性增加而致脑水肿，严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。
6.消化系统胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱，严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。
二、临床表现
1.症状。
(1)前驱症状或诱因：患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有持续数日的上呼吸道感染的先驱症状。
(2)全身感染中毒症状：起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39～40℃，高峰在下午或傍晚出现；也可呈稽留热，与脉率相平行；常伴有畏寒，半数伴寒战；全身肌肉酸痛。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。
(3)呼吸系统症状：咳嗽，一开始可能无痰，但一般会逐渐变成带脓性、带血丝或呈铁锈色。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
(4)其他症状：胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时会误诊为急腹症。累及脑膜时可表现为意识模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。
以上特点是原来健康人发生肺炎链球菌性肺炎的典型表现。在很多情况下(特别是婴幼儿和老年患者)，本病较为隐袭，症状可不典型。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、急性呼吸窘迫综合征。
2.体征患者呈急病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤干燥，口角和鼻周可出现疱疹。当肺炎广泛，通气/血流比值减低，出现低氧血症，表现为气急、发绀；有感染中毒症者，皮肤和黏膜可有出血点，巩膜黄染；颈部有阻力提示可能累及脑膜。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小、轻度叩浊、呼吸音减低和胸膜摩擦音；肺实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音；消散期可闻及湿啰音。患者可有心率增快，有时心律不齐。重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜。
三、检查
1.血常规血白细胞计数多数在(10～30)×109/L；中性粒细胞多在80%以上，并有核左移；细胞内可见毒性颗粒。年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。
2.痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。利用多价肺炎球菌抗血清显示荚膜肿胀，可以明显证明这些链球菌是肺炎链球菌(荚膜肿胀反应)。
3.痰培养可以在24～48小时确定病原体。痰培养分离出聚肺炎链球菌是诊断本病的主要依据。聚合酶链反应(PCR)检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。
4.血培养10%～20%的患者合并菌血症，重症患者应做血培养。如合并胸腔积液，可抽液进行细菌培养。
5.血气分析检查有PaO2及PaCO2下降。原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。
6.X线检查早期只见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊；随病情进展，可出现大片炎性浸润阴影或实变阴影，在实变阴影中可见支气管充气征。近年来，典型的大叶实变已较少见。肋膈角可有少量胸腔积液征。在肺炎消散期，X线检查显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快而呈现“假空洞”征。多数病例在起病3～4周后才完全消散。老年人病灶消散较慢，易出现吸收不完全而成为机化性肺炎。
对原因不明的突发寒战、高热，伴胸痛、呼吸困难和咳嗽者，应考虑肺炎链球菌肺炎的可能。胸部X线检查常能明确诊断。痰涂片革兰染色见阳性成对球菌；痰液、血液或脑脊液等体液细菌培养获肺炎链球菌，则可确诊。若对疑诊的血液、痰液或脑脊液等采用对流免疫电泳法(CIE)检测肺炎球菌的特异性抗原和荚膜肿胀反应，可提高肺炎球菌感染的确诊率。
肺炎链球菌在正常人的口腔及鼻咽部经常存在，一般不致病，只形成带菌状态。只有在免疫力下降时才致病。尤其在呼吸道病毒感染后或婴幼儿，年老体弱者易发生肺部感染。
感染后，可建立较牢固的型特异性免疫。其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体，起调理作用，增强吞噬功能。
细菌疾病的防治：肺炎链球菌感染关键在于养成良好的卫生习惯，保持环境卫生。必要时对体弱儿童及老年人可用疫苗进行预防注射，如用细菌荚膜多糖制备的多糖疫苗进行预防，效果较好。
病人在发热期间，应卧床休息，吃容易消化的食物，多喝水。磺胺类药物、青霉素等对肺炎等疾病的治疗较为有效。
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肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌肺炎课件 肺炎链球菌大家顾名思义也可知它是一种和肺炎有关系的细菌。但是具体的情况是怎样的想必大家都不清楚，那么肺炎链球菌是什么呢？以下是小编整理的肺炎链球菌肺炎课件，欢迎阅读。 一、肺炎链球菌性肺炎有什么症状 肺炎链球菌性肺炎在小孩中很常见，该病易传染，和普通的感冒不同，感染上肺炎链球菌性肺炎需要输一周乃至一个月的液，有时也病不好转，下面让我们来了解一下有关它的一些病症。 潜伏期1～2天。起病前多数有上呼吸道感染病史，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、发热、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。 严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有刺激性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。
胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张（移向患侧）或胸腔积液（移向健侧）。 如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至（20～30）×109/l，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。 二、肺炎链球菌 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的.广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 [病因、发病机制和病理] 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。
一、大叶性肺炎：大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。（一）病因和发病机制：1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期（三）并发症：1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎：小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。（一）病因和发病机制：常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
肺炎链球菌感染疾病 中易被忽视的问题及相应处理方法肺炎链球菌是社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP）的最重要致病菌, 同时也是引起中耳炎、副鼻窦炎、脑膜炎的主要致病菌。 肺炎链球菌通常寄居于正常人的鼻咽腔，多数不致病，只有少数有毒力。已知有80多个血清型，其主要致病物质为荚膜和溶血素。当机体抵抗力下降时肺炎链球菌常可侵入机体导致患者发病。肺炎链球菌性肺炎旧称大叶性肺炎。 每年肺炎链球菌感染导致10万~13.5万人因患肺炎而住院、600万例中耳炎和超过6万例侵袭性病例（包括3300例脑膜炎）。贫困地区的发病率有着不同的地理分布，每10万人口中出现21例到33例不等。 作为被人类最早战胜的病原体之一，同时也是我国医务工作者最熟悉的细菌，许多人对其并不重视。相信多数医生都曾听过这样一句话：“现在抗菌药物使用较普遍的情况下，典型的大叶性肺炎越来越少了”。这句话其实没有错，最起码从影像学的角度讲是正确的。但这种正确的认识却容易使人对肺炎链球菌感染产生轻视的心理，曾经不止一次有人对我们说“你们呼吸科能治的就是肺炎了吧，用点儿抗生素就好了”。 但就是在这个抗菌药物满天飞的时代，全球每年仍有有超过100万名儿童因感染肺炎链球菌而死亡。
肺炎链球菌感染中容易被忽视的问题，或者说是应该重视的几个问题大致包括耐药问题，初始治疗的选用，并发症的治疗和疫苗的使用。 肺炎链球菌耐药问题：肺炎链球菌作为CAP最重要的致病原之一，自1967年首次报告了耐青霉素的肺炎链球菌(PRSP)以来，肺炎链球菌对青霉素耐药率的增加已成为全球趋势而倍受国内外学者关注。PRSP的发生率在不同国家甚至在同一国家的不同地区都有显著差异。美国20世纪80年代肺炎链球菌的总青霉素耐药率（耐药+中介）低于5%，均为低水平耐药，90年代初迅速升到17%，目前已经超过30%。最近的ANSORP研究结果显示，亚洲地区肺炎链球菌对青霉素的总耐药率已经高达51.7%，其中，我国周边地区包括日本、韩国、越南等国均超过了60%，个别国家甚至高达90%。1997年至2000年,我国文献报告的肺炎链球菌对青霉素不敏感(PNSP)[包括青霉素中介(PISP)和PRSP]率仅为8.8%－22.5%。但最近的调查结果显示，PNSP呈快速上升的趋势，已超过40%，并主要以PISP增加为主。2005年中国CHINET细菌耐药性监测结果显示，PNSP 约占61%。2005-2006年我国9家教学医院分离的417株肺炎链球菌的耐药性分析显示，PNSP发生率为47.5% (PRSP 24.5%, PISP 23%)。儿童患者的PNSP发生率明显高于成人。最新的成人CAP流调结果显示，PNSP仅20.3%，其中高水平耐药菌株只有2.9%.。比较而言，我国肺炎链球菌对青霉素的耐药率近年虽有增高趋势，但整体上尚处于较低水平。 美国、加拿大和英国的研究显示，迄今为止，肺炎链球菌对红霉素的耐药率仍低于30%，而且其耐药主要由mefA基因介导，M型耐药表型较
肺炎球菌肺炎（pneumococcal pneumonia）是由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生系，5％－10％可并发脓胸，15％－20％细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
疾病名：肺炎链球菌性肺炎 英文名：streptococcus pneumonia 缩写： 别名：肺炎球菌肺炎；链球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化脓性链球菌肺炎 ICD号：J15.4 分类：呼吸科 概述：链球菌(streptococcus)是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌(pyogenic streptococcus)，可引起人类肺炎。 流行病学：肺炎链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。病因：链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种： 1.根据溶血现象分类可分为3类 (1)甲型溶血性链球菌(α-hemolytic streptococcus)：这类链球菌亦称为草绿色链球菌(streptococcus vividans)，是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。 (2)乙型溶血性链球菌(β-hemolytic streptococcus)：此类链球菌亦称为溶血性链球菌(hemolytic stretococcus)。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起C D D C D D C D D C D D
肺炎链球菌 摘要：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）简称肺炎球菌（pneumococcus）。1881年首次由巴斯德（Louis Pasteur）及G. M. Sternberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。肺炎链球菌在自然界中分布广泛，常生活在正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力很弱，少数致病力较强。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。在化脓性球菌中，肺炎链球菌的致病力仅次于金黄色葡萄球菌。不同的是，到目前为止，肺炎链球菌极少对青霉素类抗生素产生耐药性。 关键词：肺炎链球菌 肺炎链球菌 (S.pneumoniae)属链球菌科，链球菌属。为革兰氏阳性球菌，呈矛尖状，成双排列，标本或液体培养中可连成链状。有荚膜，无鞭毛，不形成芽胞。 典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。菌体成矛头状，宽端相对，尖端向外。在痰、脓液标本中可呈单个或短链状。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环。无鞭毛。不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶（autolysin）的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性。 本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起呈穹窿形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌，使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。表面活性剂如胆汁或脱氧胆酸盐可激活自溶酶，加速菌体自溶。 营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌，培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清，自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化，加速细菌溶解，故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别；肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。本菌营养要求较高，需在含血液或血清的培养基中生长。兼性厌氧，C02 5-10%生长最好，且生成的菌落周围有草绿色溶血环。若于液体培养基中培养24h，呈均匀混浊，后期可因产生自溶而变得澄清。
感染相关英文词汇小结G+（1肺炎球菌感染） 1. Gram-Positive Bacteria 革兰阳性菌 2.micrococci 微球菌 3. Louis Pasteur 路易斯，巴斯德 4. etiology of pneumonia 肺炎的病因学 5.Etiologic agent 病因学微生物 6.Streptococcus 链球菌 7.cell division occurs along a single axis 细胞分裂沿单一轴进行 8. grow in chains or pairs 成链或成对生长 9. hemolytic properties 溶血特性 10.S. pneumoniae（Streptococcus pneumoniae） 肺炎链球菌 11.α-hemolytic group α溶血组 12. blood agar 血培养皿13.characteristically produces a greenish color 特征绿色 14. reduction of iron in hemoglobin 还原血红蛋白中的铁 15.fastidious 苛养（菌） 16. mucoid(smooth/shiny) colonies 粘液状克隆（光滑/金属色） 17.Pneumococci without a capsule 无夹膜的肺炎球菌 18. colonies with a rough surface 克隆表面粗糙 19. optochin (ethyl hydrocuprein hydrochloride) 奥普托欣试验（） 20.bile soluble 在胆汁中溶解 21. a polysaccharide capsule 多糖夹膜 22. serogroups/serotypes 血清群/血清型 23. rabbit polyclonal antisera 兔多克隆抗血清 24. the Quellung reaction Quellung反应：在特定抗血清处理下，夹膜肿胀25.phagocytosis
肺炎球菌肺炎病因病理特点 郭玉琴受环境污染及人口不断的大量流动，导致肺炎球菌肺炎这种疾病的发病率不断上升，严重威胁到了人们的健康生活及健康。专家介绍，清楚的了解到肺炎球菌肺炎病因病理特点，可以帮助患者的及早的恢复健康，希望能够得到大家的重视。 肺炎球菌肺炎病因病理特点，分析如下： 肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌(streptococcus pneuoncae)所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。 肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对(肺炎双球菌)或呈链状排列(肺炎链球菌)，菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1-9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。 发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。 肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。 病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。 极个别肺炎球菌肺炎患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机
常见肺炎的病理特点 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 （一）病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， （二）病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： （1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 （2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 （3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 （4）溶解消散期 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 （二）病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 （三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 （四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
肺炎链球菌肺炎患者的临床表现及治疗 发表时间：2013-06-24T17:11:12.903Z 来源：《中外健康文摘》2013年第17期供稿作者：刘宁何苗刘海燕付海涛[导读] 并发症的处理经抗菌药物治疗后，体温常在24h或数日内逐渐下降。 刘宁何苗刘海燕付海涛（黑龙江省鹤岗市人民医院154101） 【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）17-0156-02 1 病因与发病机制 肺炎链球菌为革兰阳性球菌，为圆形、卵圆形或柳叶刀形，多成对或短链排列。在血琼脂培养基中生长，可出现α－溶血。该菌的荚膜决定其致病力，无荚膜者通常不致病，荚膜多糖体具有特异抗原性，并抑制中性粒细胞的吞噬功能。目前已有86个亚型，成人致病菌多为1～9型和12型，第3型毒力最强。有20％～40％(春季可高达40％～70％)的正常人鼻咽部分可分离出呼吸道定植菌——肺炎链球菌。当人体呼吸道防御机能降低时，细菌则可越过上气道及支气管的黏液纤毛清除屏障进入肺泡，并在肺泡内繁殖，导致肺泡毛细血管充血扩张，引起黏液性水肿及多形核白细胞及少量红细胞渗出，渗出液中含有细菌，并经肺泡Cohn孔向邻近肺组织蔓延，累及整个肺叶或肺段。由于病变发生始于外周，故叶间分界清晰，有5％～10％的病变可波及胸膜，引起渗出性胸膜炎。老年及婴儿也可由支气管播散，而形成支气管肺炎。因肺炎链球菌不产生任何毒素，故不会引起原发性肺组织坏死而形成空洞。 2 临床表现 2.1 症状 2.1.1 病史发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒等诱因，多有由病毒感染引发的上呼吸道感染的前驱症状。 2.1.2 典型表现①全身感染中毒症状：突起寒战、高热(体温在39～40℃，呈稽留热)、多汗、心悸、呼吸困难、食欲缺乏、恶心、呕吐、头痛、头昏、全身肌肉酸痛；②呼吸系统症状：咳嗽、少痰，开始咳出少量黏液性或带血丝痰，24～48h后咳出黏稠脓性铁锈色痰(与肺泡渗出与出血有关)。75％患者有明显的患侧胸痛，咳嗽或深呼吸时加剧，可使其取患侧卧位。 2.2 体征 2.2.1 一般状态检查急性病容，面颊绯红，鼻翼扇动，呼吸急速，脉搏增快，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹。严重感染者可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。严重感染时可并发休克、急性呼吸窘迫综合征，表现为神志模糊、烦躁、混合性呼吸困难、发绀、嗜睡、谵妄、昏迷等。 2.2.2 肺部检查①视诊：患侧呼吸运动幅度减小；②触诊：双侧胸廓扩张度不对称，肺实变部位触觉语颤增强，累及胸膜时有胸膜摩擦感；③叩诊：肺实变部位呈浊音或实音；④听诊：在肺实变部位，早期呼吸音减低，可闻及支气管呼吸音，消散期可闻及湿啰音，累及胸膜时有胸膜摩擦音。 2.2.3 其他检查严重感染者可并发心律失常、肠胀气、上腹部压痛(由于炎症累及膈胸膜)，累及脑膜时有颈抵抗及出现病理反射。 在发病5～10天后，体温可自行骤降或逐渐恢复正常；使用了有效抗菌药物治疗的患者，体温可在1～3天内恢复正常，其他的症状与体征亦随之逐渐消失。本病的自然病程为1～2周。 3 治疗 3.1 治疗原则 3.1.1 早期、足量、足疗程地选择使用有效抗菌药物和给药途径。 3.1.2 密切观察病情变化，积极、有效的支持治疗、对症治疗和处理并发症。 3.2 治疗措施 3.2.1 抗菌药物治疗首选青霉素G：①轻者：每日青霉素G 240万U，分3次肌内注射，或用普鲁卡因青霉素每日60万U，每12 h肌内注射一次；②稍重者：青霉素G每日240万～480万U，分次静脉滴注，每6～8h 1次；③重症及并发脑膜炎者：每日青霉素G 1000万～3000万U，分4次静脉滴注。 对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用喹诺酮类(左氧氟沙星、加替沙星)、头孢噻肟或头孢曲松等药物治疗，多重耐药菌株感染者还可选用万古霉素。 抗菌药物治疗的标准疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉给药改为口服，维持数日。 3.2.2 支持疗法①休息：卧床休息；②饮食：注意补充足够蛋白质、热量及维生素，每日饮水量最好在1～2L，不愿大量饮水和有失水者可静脉输液；③密切监测病情变化：定期测量体温、呼吸、脉搏、血压；对危重者还应密切观察神志变化，记录24 h出入液量。 3.2.3 对症治疗①高热：以采取物理降温的方法为主，尽量避免使用解热药；②呼吸困难、发绀：给氧；③剧烈胸痛：可待因15mg 口服；④烦躁不安、谵妄、失眠：地西泮5mg或水合氯醛1～1.5g口服；⑤麻痹性肠梗阻或胃扩张：应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。 3.2.4 并发症的处理经抗菌药物治疗后，体温常在24h或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑：①肺炎链球菌的肺外感染(如脓胸、心包炎等)；②耐青霉素的肺炎链球菌感染；③混合细菌感染；④药物热或并存其他疾病(肺癌)等。应针对这些原因，重新制订有效的治疗原则和措施。 参考文献 [1]张秀珍,胡云建,赵敏,倪语星,许淑珍,黄心宏.2001～2003年社区呼吸道感染病原菌耐药动态[J].中华医院感染学杂志;2004年07期. [2]鲜墨，吴忠道.肺炎链球菌感染的流行病学及毒力因子研究进展[J].热带医学杂志;2006年06期. [3]丁晶晶,施毅.耐青霉素肺炎链球菌的研究进展[J].中国感染与化疗杂志,2008年01期.
肺炎链球菌感染及耐药机制 【论文关键词】青霉素结合蛋白青霉素耐药感受态内酰胺类耐药率红霉素 【论文摘要】肺炎链球菌存有于人的喉部和鼻子的后部,大约40%的人平时就携带这种病菌,能引发肺炎、菌血症和脑膜炎,对人类的健康构成了一定的威胁,每年导致300万儿童死亡。更为严重的是,在过去用青霉素就能够杀死的肺炎链球菌,现在抵抗抗 肺炎链球菌存有于人的喉部和鼻子的后部，大约40%的人平时就携带这种病菌，能引发肺炎、菌血症和脑膜炎，对人类的健康构成了一定的威胁，每年导致300万儿童死亡。更为严重的是，在过去用青霉素就能够杀死的肺炎链球菌，现在抵抗抗生素的水平越来越强。科学家则希望通过对肺炎链球菌的基因测序，更好地理解这种细菌并开发出新的抗生素。近年来肺炎链球菌对抗生素耐药性呈上升趋势，并已出现多重耐药菌株，是临床感染控制中非常棘手的难题。 1耐药性的流行概况 在美国，上世纪80年代肺炎链球菌总的青霉素耐药率不到5%，而且均为低水平耐药（中介），到90年代初，总的青霉素耐药率迅速上升到17%，当前已经超过30%。Gordon等在1997年-2001年研究表明肺炎链球菌中耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）检出率为16.7%，对复方磺胺甲唑的耐药率（R%）是25.0%。1997年-2000年，我国文献报道的肺炎链球菌耐药率（R+I）还仅在8.8%~22.5%之间，但在最近的调查中，肺炎链球菌对青霉素的耐药率（R+I）已高达42.7%，显示出快速上升的势头。还有一些最新调查显示，肺炎链球菌对红霉素的耐药率超过了70%。当前，对青霉素耐药的肺炎链球菌的数量报道不一，与地区分布相关1、2。广谱头孢菌素（如头孢曲松、头孢氨噻）已成功用于青霉素耐药的肺炎链球菌引起的严重感染，但对这些因子的抗药性也似乎有所增加。肺炎链球菌已对多种抗菌药物产生广泛耐药，包括β内
有典型症状、体征的病例，再经胸部X线检查，不难诊断。肺炎病变早期体征不明显，年老和幼儿患者，以及继发于其它疾病时，临床表现常不典型，可与以下疾病相混淆：一、干酪性肺炎急性结核性肺炎临床表现与肺炎球菌肺炎相似，X线亦有肺实变，但结核病常有低热乏力，痰中容易找到结核菌。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，历久不消散，且可形成空洞和肺内播散。而肺炎球菌肺炎经青霉素治疗3－5天，体温多能恢复正常，肺内炎症也较快吸收。二、其他病原体引的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白杆菌肺炎的临床表现均较严重。革兰阴性杆菌肺炎多见于体弱、心肺慢性疾病或免疫缺损患者，多为院内继发感染。痰和（或）血的细菌阳性培养是诊断不可缺少的依据。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，白细胞常无明显增加，临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验对诊断有重要意义。三、急性肺脓肿早期临床表现与肺炎球菌肺炎相似。但随着病程的发展，大量脓臭痰为肺脓肿的特征，致病菌有金葡球菌、克雷白杆菌及其他革兰阴性杆菌和厌氧菌。X线显示脓腔和液平，较易鉴别。四、肺癌少数周围型肺癌X线影像颇似肺部炎症。但一般不发热或仅有低热，周围血白细胞计数不高，痰中找到癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或者伴发肺门淋巴结肿大，肺不张。对于有效抗生素治疗下炎症久不消散，或者消散后又复出现者，尤其是年龄较大的病人，要注意观察，有时需X线体层摄片，CT、MRI检查，痰脱落细胞和纤支镜检查等，以免耽误诊断。五、其他疾病肺炎伴有胸痛时，需与渗出性胸膜炎、肺梗塞鉴别。胸腔积液体征和X线有其特征。肺梗塞有静脉血栓形成的基础，咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎有时出现腹部症状，应以X线和其他检查与膈下脓肿、胆囊炎、胰腺炎和阑尾炎等进行鉴别。