肾性高血压的发病机制及诊治进展 安徽医科大学附属医院肾脏内科郝丽 概述为了彻底和/或有效治疗高血压，首先要判断是否有继发性高血压的存在，只有祛除原发病才能根治高血压。值得强调的是：肾血管及肾实质性病变是继发性高血压最重要的原因。及时发现和治疗肾脏原发病是控制和根治高血压的关键，而控制高血压也是保护肾功能的重要措施之一。本文就近年来有关肾性高血压的一些诊治进展做一简述。 一、肾性高血压 （一）定义及分类：由肾血管和/或肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。按解剖部位可分为肾血管性高血压和肾实质性高血压，按其发病机制可分为容量依赖性和肾素依赖性高血压。 （二）发病机制 1、肾血管性高血压：主要是由大动脉炎（64%）、肾动脉纤维肌性发育不良（15%）和肾动脉粥样硬化等引起肾动脉口、主干或其主要分支狭窄，引起肾实质缺血，激活肾素—血管紧张素—醛固酮（RAAS）系统而产生的继发性高血压。 2、肾实质性高血压：主要是由各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质性疾病引起。 （1）肾炎性：肾小球滤过减少致钠水潴留，以容量依赖性高血 压为主。 （2）肾病性：多数与钠、水潴留有关，部分是由于血管内容量 不足导致RAAS激活使血压升高。 （3）肾功能衰竭：钠水潴留、RAS激活、交感神经兴奋性增加、 内源性洋地黄物质增加、血管内皮功能异常—内皮素增高， 以及促红素应用等均可导致和加重肾功能衰竭时的高血压。 （4）肾移植后:原病肾过度分泌肾素—血管紧张素、激活交感 神经系统；移植肾动脉狭窄、排异反应、移植肾肾小球肾
炎复发或新发以及抗免疫药物的应用等，都是肾移植高血 压的重要原因。 （5）透析相关的高血压 （三）基本特征 1、肾血管性高血压：发现下述特征需高度怀疑。 （1）30岁>年龄>50岁时发生的高血压，尤其是年 轻而严重的高血压患者； （2）恶性高血压伴严重眼底改变者 （3）高血压突然发生或突然升高，而无明显家族 史，特别是在一年内舒张压>120mmHg者； （4）严重高血压对常用降压药疗效差（ACEI除 外），并有不明原因肾功能损害； （5）高血压病人经ACEI治疗后，肾功能恶化； （6）高血压伴冠状动脉、颈动脉、脑动脉或周围 动脉硬化表现者； （7）严重高血压伴低钾血症者； （8）上腹部、脐周或腰部有连续性或舒张期杂 音； （9）影像学检查肾脏：X线或B超显像，双侧肾脏 大小不等，长径相差1.2cm. 2、肾实质性高血压：与同等水平的原发性高血压比较，肾 实质性高血压的药物疗效较差。眼底病变更重，心血管并发症更 多，更易进展成恶性高血压（高1倍）,更容易造成心血管严重事 故的发生。 随着肾功能的恶化，动态血压的昼夜节律消失，高肾素型高血压的比例（56%）逐步下降，低肾素型的比例明显升高。所以， 肾实质性高血压的预后比原发性高血压差。值得强调的是：肾实 质性高血压又将反过来危害肾脏，明显加速肾实质损害的进展， 形成恶性循环。
慢性肾脏病患者高血压及其防治 高血压作为传统的心血管病危险因素，在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)的原发病因，也可以是CKD的并发症，贯穿于CKD发生发展的不同阶段。它是肾功能受损进展的重要因素，也是CKD 患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系，高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。一、发病特点 互为因果：CKD与高血压二者关系极为密切。各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压，其发生主要与容量扩张以及肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害，主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。在肾脏病饮食调整研究（MDRD）中证实，患者血压越高，其肾功能下降越快。MRFIT试验发现随着患者血压分级递增，肾损伤发生的危险程度也逐步增高。可见，高血压和肾脏病是互为因果的关系，任何一方面控制不好，都会引起恶性循环。 发病率高，知晓率低：CKD患者合并高血压非常普遍，调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%～80%，在硬化性肾小球肾炎中高达90%，而终末期肾脏病（ESRD）患者合并高血压的发生率在95%以上。但医师对这种发病情况缺乏充分认识，2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明，只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率＞90%，对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。 达标率低：CKD患者合并高血压多难以控制，降压治疗现状不容乐观。美国第3次国家健康与营养调查发现，仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示，CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平（130/80 mmHg）者仅占11.8%。对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示，尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药，但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。 并发症多：CKD患者是心血管疾病的高危人群，后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。Foley等发现平均动脉压每升高10mmHg，左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加，提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄（Renal Artery Stenosis, RAS），尤其老年人更容易出现。其机理在高血压或肾病基础上出
不同透析方式治疗慢性肾衰竭合并难治性高血压患者的临床研究目的：观察分析腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾衰竭合并难治性高血压 患者的临床疗效。方法：选取本院在2011年1月-2015年10月收治的98例慢性肾衰竭合并难治性高血压患者作为研究对象，采用随机数表法将患者分为对照组与观察组，每组各49例。对照组给予血液透析治疗，观察组给予腹膜透析联合血液透析治疗。观察两组患者24 h动态血压指标、超声心电图测试指标、血液指标、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和不良反应发生情况。结果：观察组患者的24 h动态血压指标、超声心电图测试指标、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）和不良反应发生情况均显著优于对照组患者（P＜0.05）；两组患者血液指标（血红蛋白、白蛋白、血清钙、血清磷、甲状旁腺素）比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：腹膜透析联合血液透析治疗慢性肾衰竭合并难治性高血压，可显著降低患者血压，改善左心室肥厚，促进预后，具有临床推广价值。 慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure，CRF），也称为慢性肾衰或慢性肾功能不全，是指各种原因引起的慢性进行性肾实质损伤，并造成水及电解质平衡被打破，进而导致代谢废物的滞留及肾脏慢性进行性缩小，最终致使患者体内净化和排泄功能失调，是各种原发性、继发性和慢性肾脏疾病的最终结果[1-3]。患者肾功能恶化及出现各种并发症的原因是多方面的，如高脂血症、尿毒症、大量蛋白尿及高血压等[4]。高血压作为促使CRF患者肾功能恶化的因素之一，CRF 患者中合并难治性高血压（resistant hypertension，RH）占比例高达80%以上，且难以控制，在针对性治疗后未能有效控制的患者比例仍高达65%[5-6]。RH是指在改善生活方式的同时，合理服用3种及以上降血压药物1个月，仍不能有效控制的高血压[7]。故取本院在2011年1月-2015年10月收治的98例CRF合并RH患者，研究腹膜透析联合血液透析治疗CRF合并RH患者的临床疗效，现报道如下。 1 資料与方法 1.1 一般资料选取普洱市人民医院在2011年1月-2015年10月收治的98例CRF合并RH患者作为研究对象，采用随机数表法将患者分为对照组和观察组，每组各49例。对照组中男28例，女21例；年龄31～73岁，平均（51.28±8.56）岁；体重50.7～73.2 kg，平均（61.02±9.42）kg；服用降压药3～5种，平均（3.83±0.56）种；病程1.6～6.0年，平均（3.85±0.68）年。观察组中男26例，女23例；年龄33～72岁，平均（51.75±8.24）岁；体重50.5～7 2.7 kg，平均（61.54±8.76）kg；服用降压药3～5种，平均（ 3.95±0.53）种；病程 1.4～6.0年，平均（3.82±0.71）年。两组患者的性别、年龄、体重等一般资料比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。所选患者均自愿作为受试对象，并签署知情同意书。1.2 纳入与排除标准（1）纳入标准：①成年患者且年龄小于75岁；②服用3种以上降压药，血压仍然高达≥160/110 mm Hg；③无相关禁忌证； ④具备肾脏替代治疗条件；⑤患者精神状态良好，依从性高，可以积极配合治疗； ⑥自愿签署知情同意书。（2）排除标准：①服用药物引起的高血压，如糖皮质激素类药物；②继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、肾上腺增生
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考---陈香美： PREVENTION AND TREATMENT SITUATION AND THINKING OF CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HYPERTENSION IN CHINA 关键字：CKD高血压2014-09-12 13:30中国人民解放军总医院中国工程院院士 目前我国肾性高血压呈高患病率，低控制率的临床特征，我们必须要做到：1. 加强肾性高血压的宣教工作，包括肾科医师、全科医师以及患者，从而提高医师诊治高血压的能力和患者自我管理的能力；2. 对于肾性高血压治疗的新药物、新技术或老药新用开展大规模、多中心研究，积极推动我国肾性高血压诊疗指南的形成；3. 建立完善、高效的社区－医院－政府三联动机制，努力实现肾性高血压早诊断、早治疗和早控制。 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点[1]。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加[2]。换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、
一．原发性高血压的病因和发病机制（一）病因 1.遗传和基因因素 高血压病有明显的遗传倾向，据估计人群中至少20％～40％的血压变异是遗传决定的。流行病学研究提示高血压发病有明显的家族聚集性。双亲无高血压、一方有高血压或双亲均有高血压，其子女高血压发生几率分别为3％、28％和46％。单卵双生的同胞血压一致性较双卵双生同胞更为明显。 一些研究表明，高血压病患者存在着遗传缺陷，例如，有高血压病家族史的正常血压者较之无家族史的正常血压者，血细胞游离钙和血小板聚集率明显增高，且部分年轻子女室间隔和左心室后壁增厚，左心室重量指数增加。此种遗传缺陷正是相关基因研究的根据。高血压病被认为是一种多基因疾病，这些基因的突变、缺失、重排和表达水平的差异，亦即多个"微效基因"的联合缺陷可能是导致高血压的基础。那些已知或可能参与高血压发病过程的基因称为高血压病的候选基因，据推测可能有5～8种。 2.环境因素高血压可能是遗传易感性和环境因素相互影响的结果。环境因素很早就起了作用，胎儿营养不良导致出生时体重偏低，此种低体重婴儿以后发生高血压的几率增加，即使产后增加喂养亦不能改变其8岁时的血压水平，提示已经出现持久性的疾病标记。膳食中高盐和中度以上饮酒是国际上业已确定的与高血压发病密切相关的危险因素。 膳食中钠盐摄人量与人群医学教育网收集整理血压水平和高血压病患病率密切相关。每天为满足人体生理平衡仅需摄入0.59氯化钠。国人食盐量每天北方约为12～189，南方约7~89，高于西方国家。每人每日食盐平均摄人量增加29，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg 和1.2mmHg.我国膳食钙摄人量低于中位数人群中，膳食钠／钾比值亦与血压呈显著正相关。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg／d，最低人群仅300mg／d. 饮食过量摄入钙和钠，容易引起血压升高，而镁、锌、铜、钾等元素若摄入不足，也易引起血压升高。中国营养学会1991年公布的研究成果表明，高钙、高钠饮食可能升压。美国明尼苏达大学的路易斯·托拜恩教授研究发现，钙和钠是通过使血管硬化和收缩血管作用加强而升压的。如钙大量摄入，血钙含量增加时，可刺激血管收缩；钙还可增加肾素、儿茶酚胺的释放，并与交感神经及神经介质的代谢有关。许多资料表明，镁、钾、铜、锌等元素之所以具有降压的作用，是因为：血镁含量增加时，可对血管平滑肌起扩张作用和对神经节起阻断作用，从而引起外周血管的舒张，使血压下降，同时镁还能拮抗钙对血管平滑肌的作用；锌的降压作用，则表现在锌参与多种酶的核酸及蛋白质的合成，通过抑制血管紧张素Ⅱ转换酶的活性来达到降压作用；铜的降压作用主要是因为铜是机体里氧化-还原体系中极为有效的催化剂；缺铜可引起高胆固醇血症和结缔组织代谢酶活性的改变，从而引起动脉硬化；钾的降压作用主要是因为钾盐有促进胆固醇的排泄，增加血管弹力，改善心肌收缩能力等作用［14］。食盐摄入量与高血压病的发生呈正相关，高钠摄入可使血压升高、而低钠可降压，高钠是中国人群高血压病发病的重要危险因素，但改变钠盐摄入并不能影响所有病人的血压水平；低钾、低钙、低镁、吸烟、过量饮酒可能是血压升高的危险因素［15］。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 慢性肾衰竭高血压的治疗 导语：慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾 慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾病在出现了肾衰竭的过程中还并发了高血压，这样的情况是很危机的，很多第一次得病的人不知道如何来治疗，那么下面来看看这个慢性肾衰竭高血压疾病的治疗方法有哪些。 (1)纠正代谢性中毒代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。 (2)水钠紊乱的防治适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过6～8g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为2～3g/d(NaCl摄入量5～7g/d)，个别严重病例可限制为1～2g/d(NaCl 2.5～5g)。也可根据需要应用襻利尿剂(呋塞米、布美他尼等)，噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病(Scr >220μmol/L)疗效甚差，不宜应用。对急性心功能衰竭严重肺水肿者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过(如连续性静脉-静脉血液滤过)。 对慢性肾衰病人轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。 (3)高钾血症的防治肾衰竭病人易发生高钾血症，尤其是血清钾水平>5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF），简称肾衰，它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留，水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期：1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期（氮质血症期） 3、肾功能衰竭期（尿毒症期） 常见护理问题，措施及评价（PIO) P1、营养失调：低于机体需要量 I1:（1）解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性. （2）注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 （3）改善病人食欲，如适当增加活动量；提供色、香、味俱全的食物；提供整洁、舒适的进食环境；少量多餐，多食新鲜的蔬菜水；病人胃肠症状明显，口中常有尿味，应加强口腔护理；可给于硬糖，口香糖刺激食欲，减轻恶心、呕吐。 （4）定期监测病人营养状况。 O1：体重无明显下降(日期2013-5-6）
P2:潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位：严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6） P3：有皮肤完整性受损的危险 I3:（1）评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒；密切观察皮肤受压部位皮肤情况 （2）避免皮肤过于干燥，应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁，洗后涂润肤霜，以避免皮肤瘙痒；指导病人修剪指甲，以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤，造成感染 （3）水肿的护理：对水肿病人，应指导他们抬高水肿部位，每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6） P4：活动无耐力 I4：（1）评估活动的耐受情况，指导病人控制适当的活动量。
第十一章慢性肾衰竭 【学习纲要】 1.了解慢性肾衰竭的发病机制，掌握其分期、典型临 床表现、诊断和治疗原则。 2.熟悉慢性肾衰竭的病理生理和改变，各种临床症状 产生的原理。 3.了解慢性肾衰竭的病因、鉴别诊断、透析疗法和肾 移植的原理与适应症。 【多选题】（A1，A2，A3，A4，B1） A1型题（最佳选择肯定型） 每道题有A、B、C、D、E五个备选答案，引导句为肯定陈述，在答题时，只许从5个备选答案中选择一个最合适的作为正确答案。 1.下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现？ A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现
E. 代谢性酸中毒 2.下列哪项是慢肾衰最常见的死因？ Ａ. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 3.在大部分慢性肾脏疾病肾功能不全时，高血压的主 要原因是： Ａ. 血浆肾素活性增高 Ｂ. 钠水潴留 Ｃ. 前列腺素分泌减少 Ｄ. 儿茶酚胺分泌过多 Ｅ. 血管舒缓素分泌减少 4.慢肾衰患者必具有的临床表现是： Ａ. 大呼吸 Ｂ. 抽搐 Ｃ. 高血压 Ｄ. 贫血 Ｅ. 水肿 5.慢肾衰患者贫血最主要的原因是？ Ａ. 失血
Ｂ. 红细胞生成素缺乏 Ｃ. 胍类抑制红细胞生长 Ｄ. 缺铁 Ｅ. 低蛋白 6.我国引起慢性肾衰竭常见的病因是？ Ａ. 糖尿病肾病 Ｂ. 慢性肾小球肾炎 Ｃ. 高血压肾病 Ｄ. 梗阻性肾病 Ｅ. 多囊肾 7.国外引起慢性肾衰竭常见的病因是？ Ａ. 糖尿病肾病 Ｂ. 慢性肾小球肾炎 Ｃ. 高血压肾病 Ｄ. 梗阻性肾病 Ｅ. 多囊肾 8.血管紧张素Ⅱ在肾衰进行性恶化中的作用是： Ａ. 导致肾小球毛细血管压力增高，引起肾小球肥大 Ｂ. 减少转化生长因子β1的表达 Ｃ. 参与了细胞外基质降解 Ｄ. 减少肾小球的通透性
高血压对慢性肾衰竭肾功能恶化的影响及降压对改善慢性肾衰竭的作用研究肖永庆 发表时间：2018-11-21T12:21:58.853Z 来源：《航空军医》2018年17期作者：肖永庆 [导读] 慢性肾衰竭是指因各方面导致肾脏功能出现进行性、慢性损伤，促使肾功能异常，毒素沉积在人体内。 （邵阳市中医医院血透室湖南邵阳 422000） 摘要：目的研究高血压对慢性肾衰竭肾功能恶化的影响及降压对改善慢性肾衰竭的作用。方法选取本院2016年6月—2018年6月接收的高血压伴慢性肾衰竭患者34例，由高血压程度和血肌酐分成A、B两组，每组各17例，两组患者均采取降压治疗，分析高血压对肾功能恶化影响、降压对慢性肾衰竭的改善作用。结果针对不同血压，患者肌酐、血尿素氮对比差异较明显（P＜0.05），随着血压增高，患者肾功能恶化越严重，经降压治疗后，A组患者肾功能得到明显改善，血压也控制合理范围内，而B组患者血压水平有所降低，但仍保持在较高水平，肾功能也无明显改善。结论高血压对慢性肾衰竭肾功能恶化存在一定影响，血压越高，肾功能恶化越严重，而降压对慢性肾衰竭具有显著的改善作用，能有效保护患者肾功能。 关键词：高血压；慢性肾衰竭；肾功能恶化；降压 慢性肾衰竭是指因各方面导致肾脏功能出现进行性、慢性损伤，促使肾功能异常，毒素沉积在人体内，致使人体水电解质紊乱而引发的疾病，其成因与原发性肾小球疾病、高血压肾小动脉硬化等有关，再加上近几年社会经济高速发展，人们生活和工作压力逐渐增大，高血压发病率呈现逐年增长现象，导致慢性肾衰竭发病率也逐年增高，为了保证临床治疗有效率，需要深入分析高血压对慢性肾衰竭肾功能恶化的影响，并给予针对性降压治疗，及时改善慢性肾衰竭情况，有效提高患者肾功能[1]。本实验挑选34例高血压伴慢性肾衰竭患者，分析高血压对慢性肾衰竭肾功能恶化的影响及降压对改善慢性肾衰竭的作用，详细报道如下。 1 资料和方法 1.1临床资料 选取本院2016年6月—2018年6月接收的高血压伴慢性肾衰竭患者34例，由高血压程度和血肌酐分成A、B两组，每组各17例，A组：入院时患者血肌酐＜707μmol/L；年龄39—64岁，平均（51.04±2.15）岁；其中女性患者11例、男性患者6例；B组：入院时患者血肌酐≥707μmol/L；其中男患者9例、女患者8例；年龄范围41—69岁，均值（50.76±2.31）岁；两组患者病情检查均符合高血压伴慢性肾衰竭临床诊断标准（尿毒症期：血肌酐超过707μmol/L，且存在明显临床症状，病情已到慢性肾衰竭晚期；肾衰竭期：血肌酐介于450- -707μmol/L，临床症状表现为水电解质失调、夜间尿量增多、心血管症状；氮质血症期：血肌酐介于120--450μmol/L，未呈现出明显症状表现）[2]。所有患者在病程、病因等临床资料方面未出现统计学意义（P＞0.05）。 1.2方法 为两组患者提供低脂低盐的饮食，并采用相同药物，以此改善患者肾功能，将原有的降压药物（血管紧张素）改成酶抑制剂，针对疗效不佳者，可增加使用利尿剂与钙离子拮抗剂，针对炎症表现着，可使用无肾毒性抗生素，有效预防感染等情况；针对合并高血脂者，可采用舒降之、立普妥等药物。 1.3评价标准 需详细检测患者上肢血压（BP），同时每天早晨需共同测量患者安静状况下的血压，且仔细监测两组患者尿素氮（BUN）、血肌酐（CRE）等指标，每周需测量1次，对比两组治疗前后肾功能。 1.4统计学处理 用SPSS20.0软件整理、分析本研究数据，百分比（%）表示定数资料，检验行x2，定量资料用t检验，表示用（），若P＜0.05，则组间差异具有统计学意义。 2 结果 2.1两组患者不同高血压和血肌酐状态的肾功能对比 针对不同血压，A、B两组患者血肌酐、尿素氮数值对比均存在明显差异（P＜0.05），随着血压增高，慢性肾衰竭患者肾功能恶化越严重，详情见表1、表2。
授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期，发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制，治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点 教学方法 课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点 教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭（CRF） [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理，皮肤护理，用药护理，抗感染护理。 教学难点 一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。 二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。 教材及参考书 尤黎明，主编。《内科护理学》四年制教材，五版 思考题 试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些？ 试述肾性贫血的产生机制？ 教学后记
教学内容备注慢性肾衰竭 一.定义及分期 定义：慢性肾衰竭（CRF）指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小 球滤过率下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。 分期：一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期 二. 病因及发生机制 病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病 发病机制：一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现 一、水、电解质、酸碱平衡失调。 二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。 三、消化系统表现：食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃 疡、出血。 四、心血管系统表现：高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。 五、呼吸系统表现：气促、肺水肿（循环负荷过重，心功能不全时发生） 六、血液系统表现：贫血、出血倾向。 七、皮肤表现：皮肤瘙痒（甲状旁腺功能亢进有关）、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容 八、肾性骨病：纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。 九、神经系统表现：疲乏、失眠、注意力不集中等（早期表现），性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷（后期表现） 十、内分泌系统表现：女性闭经、不孕，男性阳痿、不育，甲状腺功能低下。 十一、感染：肺部感染、尿路感染、皮肤感染。 四实验室检查 一、血常规检查：红细胞计数下降，血红蛋白浓度降低，白细胞计数异常 二、尿液检查：夜尿增多，尿渗透压下降，尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。 三、肾功能检查：血肌酐、尿素氮水平升高，内生肌酐清除率降低。 四、血生化检查：血钙降低、血磷增高，血钾、钠离子代谢异常。 五、影像学检查：B超、CT等示双肾缩小。 五．治疗要点 一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。 二、营养治疗 三、控制高血压和肾小球内高压力。 四、贫血的治疗 五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 六、控制感染 七、替代疗法：血液透析疗法、肾移植 六、护理 一、营养失调：低于机体需要量 饮食护理：合理膳食营养，限制蛋白质摄入，摄入优质蛋白，供给足够的热量，减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min
慢性肾衰竭 慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。 我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。 【定义、病因和发病机制】 (一)定义和分期 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。 目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，
有助于晚期CRF的及时诊治。应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。 慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。 慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。本章节主要介绍慢性肾衰竭。 (二)患病率与病因 慢性肾脏病的防治已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题，近年来慢性肾脏病的患病率有明显上升趋势流行病学调查数据显示，2011年美国成人慢性肾脏病患病率已高达151% ,ESRD患病率为1738/百万人口。我国日前慢性肾脏病患病率为10.8%. 慢性肾脏病与慢性肾衰竭病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病(慢性间质性肾炎、慢性肾孟肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)、肾血管疾病、遗传性肾病(多囊肾病、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是主要病因;包括中国在内的发展中国家，这两种病因仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势，尤其在老年人群。 (三)慢性肾衰竭进展的危险因素
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/a14123177.html, 慢性肾衰竭高血压的发病机制及其治疗分析作者：范慧任直亲李文茹 来源：《中外女性健康研究》2017年第19期 【摘要】目的：阐述慢性肾衰竭高血压的发病机制，观察不同治疗方法的临床疗效。方法：选取本院慢性肾衰竭高血压患者52例作为样本，将其随机分为联合组与对照组两组。对照组采用常规血液透析方法治疗，联合组采用腹膜透析联合血液透析方法治疗。结果：联合组治疗有效率为92.31%，对照组治疗有效率为69.23%。结论：慢性肾衰竭高血压发病与交感神经兴奋、内皮素及一氧化氮的作用有关，应将腹膜透析与血液透析联合应用到疾病的治疗过程中，提高治疗有效率。 【关键词】慢性肾衰竭；高血压；发病机制 慢性肾衰竭患者多伴随高血压，治疗难度较大。发病与患者交感神经兴奋及内皮素的作用有关。慢性肾衰竭高血压常规治疗方法以血液透析为主，血压控制效果差。本文作者于本院2015年3月至2016年3月收治的慢性肾衰竭高血压患者中，随机选取52例作为样本，阐述了慢性肾衰竭高血压的发病机制，并观察了腹膜透析联合血液透析的治疗效果。 1资料与方法 1.1一般资料 于本院2015年3月至2016年3月收治的慢性肾衰竭高血压患者中，随机选取52例作为 样本，以26例作为一组，将其随机分为联合组与对照组。联合组患者包括男性15例，女性1l 例。年龄59～78岁，平均（70.02±0.36）岁。对照组患者包括男性14例，女性12例。年龄58～79岁，平均（70.01±0.40）岁。两组患者临床资料对比，无统计学差异（P>0.05）。两组患者均自愿参与研究。 1.2纳入标准 1）患者年龄≥18岁；2）口服降压药物控制血压无效；3）无颅脑病变；4）高血压非由糖皮质激素类药物引起；5）患者依从性强。 1.3方法 对照组采用常规血液透析方法治疗。 联合组采用腹膜透析联合血液透析治疗：1）腹膜透析：采用PD技术透析治疗。钙离子 浓度1.25mmol/L。每周治疗5～6次。根据患者残余肾功能确定透析剂量。2）血液透析：采
对肾脏损害小的降压药 医科大学附属一院对我媳妇用降压药的原则建议： 禁用止痛药、感冒药等肾毒性药物，避免肾脏病变加重；禁用ACEI、ARB类降压药。 通过下面那篇文章，终于搞清楚了我媳妇的慢性肾衰竭为什么要禁用ACEI、ARB类降压药。一是肌酐偏高；二是生肌酐清除率过低；三是属于高血压合并肾衰竭属于较为严重的情况。 为了减轻降压药对肾脏功能的损害，一是选降压药需经过肝脏代为宜；二是只能选择钙通道阻滞药氨氯地平；三是选择血管扩药高特灵为宜。 ACEI和ARB类的都可以，依那普利，缬沙坦，代文，厄贝沙坦都是肾科常用的。ACEI类的比较便宜 1.血管紧素转换酶抑制剂（ACEI）：如卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛丁新）、福辛普利（蒙诺）等。有靶器官保护作用，其中洛汀新的肾脏保护作用得到多种实验证实，也是目前肾脏科应用比较多的药，但是这一类因为个体差异约10%患者有干咳的副作用。 2.血管紧素受体拮抗剂（ARB）：如缬沙坦（代文）、洛沙坦（科索亚）。作用同ACEI类，都有肾脏保护作用，不引起干咳，但是临床有的医生反应降压效果不如ACEI，另外价格高于ACEI。 另外如果是二期以上得高血压，单用以上一种降压药一般很少能达标的，所以建议根据情况可以和其他类降压药连用，建议最好还是去医院检查一下。 建义仔细阅读一下药物说明书，如对肾功能有影响的降压药最好不用，以下是对肾无影响的降压药：洛沙坦，伊贝沙坦，Valsartan,卡托普利，依那普利，贝那普利，雷米普利，西拉普利，福辛普利，培哚普利，赖诺普利．以上降压药对其他种类的降压药而言，副作用少．请在医生的指导下选用． 降压药对人的肾脏有害那么吃什么样的降压药不伤害肾脏呢? 建议您买卡托普利片，该药除降压外，对肾脏还有保护作用。生产厂家推荐如下： 1。华氏制药 2。齐鲁制药厂 3。天方药业股份公司 一般来说中药降压药的肾毒性小，如罗布麻片等，西药利尿降压药如速尿、呋塞米等有些小，注意选择应用。 这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。平时建议你保持心情舒畅，多吃蔬菜，适量的运动。 你好考虑可以应用依马来酸依那普利片，对肾脏伤害较小，建议低盐、低脂饮食。 病情分析: 你好，根据你的描述，这个情况一般用卡托普利有对肾脏的保护的作用。 意见建议:
健康讲座-高血压与慢性肾脏病 1、什么叫血压？什么样的血压为正常血压？如何确诊高血压？ 所谓血压是指血液在动脉血管内流动，对血管壁的侧压力。血管内的血液，尤如水管里流的水一样。水对水管的压力，尤如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里的水容量多少和水管的面积大小。水塔里的水越多，水对水管的压力就越大，反之，水塔里水逐渐减少，水对水管的压力也减少。血压也是如此。当血管扩张时血压下降；血管收缩，血压升高。影响血压的因素，即动脉血压调节系统，主要是通过增减血容量或扩缩血管，或两者兼而有之，使血压升高或降低。当心脏收缩时，动脉内的压力最高，此时压力称为收缩压，亦称高压。心脏舒张时，动脉血管弹性回缩时，产生的压力称为舒张压，又叫低压。 根据世界卫生组织规定，成人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时， 即可确诊为高血压。收缩压≤140mmHg，而舒张压≤90mmHg称为正常血压。 2、高血压与慢性肾脏病有何关系 很多高血压病友一上医院只盯着看心血管内科，其实血压和肾脏的关系非常密切，高血压病会引起肾损害，肾脏病变同样可引起高血压,并反过来加重肾损害，形成恶性循环。据统计临床上大约有90%的慢性肾脏病患者合并有高血压。就如我们看到长相非常相似的两个人，很容易就联想到是双胞胎。高血压与肾病的密切程度绝对不亚于孪生兄弟。目前常见引起肾性高血压主要有各种急慢性肾小球疾病、肾盂肾炎、肾结石、多囊肾、肾囊肿、肾肿瘤、肾结核、系统性红斑狼疮等。 3、高血压是如何引起肾损伤？ 肾脏位于腹腔的后面，脊柱的两侧，左右各一个，大小不一，通常和本人的拳头一般大小。肾脏负责滤出人体所有代谢毒物、废物以及多余的水，肾脏本身的血液供应是从大的腹主动脉来的，腹主动脉里的血液直接就会打入到肾
慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：
中国慢性肾脏病伴高血压的防治现状及思考 《门诊》杂志2014-09-27 发表评论分享 一、CKD患者发生高血压的主要原因和机制 慢性肾脏病发生高血压的主要原因和机制比较复杂。肾性高血压难以治疗的原因在于其病因与发病机制存在直接关系，主要包括以下几个方面：钠排泄障碍导致细胞外液容量负荷过重；RAS系统异常激活，兴奋交感神经系统；交感神经系统兴奋导致血管收缩效应，刺激肾素分泌；临床上采用抑制交感神经兴奋的药物，导致前列腺素和缓激肽系统的失衡，最终促使血管收缩异常及内皮素、一氧化氮减少等，这些因素与肾性高血压的发生发展有直接关联。 最近有研究表明，血管紧张素Ⅱ可以激活脑室周围器官循环T细胞而导致血管炎症，提示神经免疫系统在高血压的发生发展中扮演重要角色，未来可能成为治疗的新靶点。 国外的大样本研究发现，以理想的血压为参考，正常高值血压发生ESRD风险增加1.9倍，随着高血压分级的增加，发生ESRD的风险显著增加。 换言之，如果高血压患者合并肾脏疾病，该患者发生ESRD的风险相当高，即高血压和CKD共同促进心血管疾病的发生、发展。在CKD发生、发展的不同时期会出现水钠潴留、肾小球硬化、高尿酸血症、内皮细胞损伤，动脉弹性减退及自主神经调节异常等病理改变，这些病理改变使CKD和高血压成为互为因果的关系。 而CKD也会引起贫血、系统炎症、电解质紊乱、代谢性酸中毒及矿物质代谢异常的症状。高血压也会引起血管阻力增加、左心室肥厚、动脉闭塞及血管重建等病理变化。这些改变都是导致心血管疾病和死亡的重要原因。HEMO研究发现53％的透析患者死于心血管疾病。 就高血压疾病而言，它是一种可治疗的危险因素。但从目前的知晓率、治疗率及达标率的统计数据来分析，中国乃至全世界各个国家的情况都不尽如人意。积极使用合适的降压药物治疗可以控制肾脏病患者的血压，进而延缓患者的肾功能减退。 二、中国CKD患者高血压患病和控制现状 MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）研究是1996年美国对1795例慢性肾脏疾病高血压发生的流行病学调查。研究表明：GFR为50～80mL/min/1.73 m2的CKD 人群，高血压发病率为65％；GFR为10～20 mL/min/1.73m2的CKD人群，高血压发病率为90％。
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（教学提纲） 第六章急性肾功能衰竭 一、教学目的：通过学习明确其临床表现、诊断与鉴别诊断； 二、教学要求 1、掌握其临床表现、诊断与鉴别诊断，中医病因病机，辩证论治。 2、熟悉本病的实验室检查、治疗原则。 3、了解本病的概述、病因和发病机制。 三、教学内容 1.概述。 2.典型病案 3.病因和发病机制：急性肾衰进行性恶化的机制、尿毒症发病机制。 4.临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱，各系统表现。 5.实验室及其他检查：血常规、尿常规、肾功能、其他。 6.诊断与鉴别诊断 (1)诊断。
(2)肾功能不全的分期 (3)鉴别诊断。 7．治疗：延缓急性肾衰竭进展的具体措施和肾脏替代疗法，辩证论治。 （教案续页） 第七章慢性肾功能不全 一、教学目的 通过教授，学会慢性肾功能不全的诊断、中西医治疗。 二、教学要求 1．掌握慢性肾功能不全的分期、诊断、鉴别诊断，中医辩证论治。 2．熟悉慢性肾功能不全的治疗原则。 3．了解慢性肾功能不全概念。 三、教学内容 1．概述：慢性肾功能不全的概念、流行病学、历史沿革。 2．典型病案 3．病因病理：病因：由各种慢性肾脏疾病均可导致。病理学说包括健存肾单元学说、矫枉失衡学说、肾小球高压和代偿性肥大学说、肾小管高代谢学说。 4．临床表现及实验室检查：临床表现包括消化系统表现、心血管系统表现、
血液系统表现、呼吸系统表现、神经系统表现、内分泌功能失调、代谢紊乱。实验室检查血常规、尿常规、肾功能、血液生化检查和其他检查。 5．诊断与鉴别诊断：诊断要点：根据典型肾脏病史、临床表现及肾功能检查异常等。鉴别诊断须与急性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、消化道肿瘤相鉴别。 6．治疗：一般治疗：积极治疗原发病，避免过劳、防止感冒、预防感染、避免肾脏损害药物的使用，限制蛋白摄入，食物因易于消化并有充足的维生素等。去除诱发因素、必需氨基酸疗法，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，高血压的治疗、尿毒症性心包炎的治疗、心力衰竭的治疗、贫血的治疗、肾性骨营养不良症的治疗、并发感染的治疗、血液净化疗法和肾移植。中医辩证论治。 7．预后 8．中医研究进展 第六节慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭，简称慢性肾衰，是多种原发或继发性肾脏疾病晚期的共同归宿，是一组以进行性肾单位毁损从而使肾脏排泄功能、内环境稳定功能和内分泌功能等发生障碍为特征的临床综合症候群。尿毒症是进行性慢性肾功能衰竭的终末阶段，除发生水和电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调外，由于代谢产物在体内潴留，而表现消化道、心、肺、神经、肌肉、皮肤、血液等广泛的全身中毒症状。据国际肾脏病协会统计，慢性肾脏疾病的年发病率为0.2%-0.3%，尿毒症的年发病率为每100万人中有100-150例，且患者人数呈逐年增多趋势。 中医将本病归属于“癃闭”、“关格”、“肾风”、“溺毒”、“肾劳”