Journal of Autoimmunity(1995)8,33–45
E?ect of Long-Term Anti-CD4or Anti-CD8 Treatment on the Development of lpr CD4 CD8 Double Negative T Cells and of the Autoimmune Syndrome in MRL-lpr/lpr Mice
Ramón Merino,Liliane Fossati,Masahiro Iwamoto, Satoru Takahashi,Robert Lemoine,Nabila Ibnou-Zekri, Luisella Pugliatti,Jesús Merino*and Shozo Izui Department of Pathology,Centre Médical Universitaire,University of Geneva, 1211Geneva4,Switzerland,and*Departamento de Immunología,
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,Santander,Spain
(Received13July1994and accepted14September1994)
We have determined the e?ect of anti-CD4or anti-CD8monoclonal
antibody(mAb)treatment from birth on the generation of the lpr
CD4 CD8 double-negative(DN)T cell subset and on the development of
lupus-like autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice.Both anti-CD4
and anti-CD8mAb treatments resulted in a marked inhibition of lymph-
adenopathy,whereas the development of the lpr DN T cells and of the
lupus-like autoimmune syndrome strikingly di?ered in these two groups of
mice.The treatment with anti-CD8mAb almost completely blocked the
appearance of the lpr DN T cells without any signi?cant e?ect on the
development of lupus-like autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice.In
contrast,mice treated with anti-CD4mAb failed to develop a lupus-like
syndrome,while they still developed the lpr DN T cell subset,the predomi-
nant population in their lymph nodes,although absolute numbers were
markedly diminished.Our results support the idea that CD8+T cells are a
major source of the lpr DN T cells,and that the lpr DN T cells play a minor,
if any,role in the pathogenesis of lupus-like autoimmune syndrome in
MRL-lpr/lpr mice.
Introduction
The lpr mutation,?rst described in the MRL strain(MRL-lpr/lpr),provokes a massive enlargement of lymph nodes with the accumulation of a unique subset of
Correspondence should be addressed to:S.Izui,Department of Pathology,C.M.U.,1211Geneva4, Switzerland.
33
0896-8411/95/010033+13$08.00/0 1995Academic Press Limited
34R.Merino et al.
T cells that are phenotypically Thy-1+TCR +CD4 CD8 CD44hi,but express the B220antigen characteristic of B cells[1,2].Recently,it has been demonstrated that the lpr mutation causes defects in the Fas protein[3]due to the insertion of endogenous retrovirus in the Fas gene in MRL-lpr/lpr mice[4–6].Since the Fas protein is involved in the transduction of apoptotic signals[7–9]and is expressed in CD4+CD8+double-positive thymocytes and in activated mature T cells[10],it is conceivable that the lack of functional Fas protein in MRL-lpr/lpr mice may lead to a de?ciency of the apoptotic processes in thymic and/or peripheral T cells,resulting in lymphoproliferation.However,it remains unclear how the lpr mutation results in a massive expansion of the lpr double-negative(DN)T cell subset and whether the lpr DN T cells are indeed involved in the generation of autoantibodies and the development of glomerulonephritis and systemic granulomatous arteritis in MRL-lpr/lpr mice.To address these two questions,we treated MRL-lpr/lpr mice from birth with either anti-CD4or anti-CD8monoclonal antibody(mAb),and determined the generation of the lpr DN T cells in relation to the development of autoimmune syndrome.Here we report evidence that CD8+T cells are a major source of the lpr DN T cells,and that the lpr DN T cells play a minor,if any,role in the pathogenesis of a lupus-like syndrome in MRL-lpr/lpr mice.
Materials and methods
Mice and in vivo treatment
MRL-lpr/lpr and MRL-+/+mice were purchased from Bomholtgard,Ltd.,Ry, Denmark.Mice were bled from the retro-orbital plexus,and the resulting sera were stored at 20 C until use.MRL-lpr/lpr mice were treated from birth(during the ?rst24h of life)to4months of age with either anti-CD4mAb(GK-1.5;rat IgG2b) [11]or anti-CD8mAb(H-35-17.2,rat IgG2b)[12].The doses used were:i.p.
0.5mg/week of each mAb from birth to1month of age,1mg/week from1to2 months of age and1.5mg/week from2to4months of age.A group of mice were similarly treated with polyclonal rat IgG prepared from pooled rat sera.
Cyto?uorometric analysis
The expression of di?erent cell surface antigens was analysed using anti-Thy-1.2 (30-H12),anti-CD4(GK-1.5),anti-CD8(H35-17.2),anti-B220(RA3-3A1/6.1), anti-CD44(IM7.8.1)and anti-IgM(LO-MM-9)mAb with a FACScan(Becton Dickinson,Mountain View,CA),as described previously[13].
Northern blot analysis
Total cellular RNA from lymph nodes and DN T cells,prepared as described previously[14],was extracted using the guanidine isothiocyanate/CsCl method. RNA were glyoxalated,subjected to agarose gel electrophoresis,transferred to nylon membrane,and hybridized to32P-labelled cDNA corresponding to Eta-1, c-myb,fyn and -actin,as described[14].
Morphological and serological analysis
Weights of axillary and inguinal lymph nodes from MRL-lpr/lpr and MRL-+/+mice were measured.Glomerulonephritis was scored on a 0to 4scale,in blind,based on the intensity and extent of histopathological changes as described previously [15].Serum levels of IgG anti-DNA,total (IgM and IgG),IgM and IgG3anti-IgG2a rheumatoid factor (RF),and IgG3were determined by ELISA as described [13,14,16].Cryoglobulins were separated from sera as described previously [17].
Results
Inhibition of lymphadenopathy in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD4or
anti-CD8mAb
MRL-lpr/lpr mice were treated from birth to 4months of age with either anti-CD4or anti-CD8mAb.E ?cient elimination of corresponding T cells was documented by cyto?uorometric analysis on peripheral blood mononuclear cells once a month (data not shown),and by the lack of IgG anti-HGG antibody responses after an i.v.injection of heat-aggregated HGG at 2months of age,as shown previously [18].At 4months of age,control MRL-lpr/lpr mice exhibited a marked lymphaden-opathy,with the mean weight of lymph nodes being 1.2g.In contrast,the treatment with anti-CD4or anti-CD8mAb caused an 8-or 6-fold reduction,respectively,in the weights of lymph nodes (Table 1).The treatment with polyclonal rat IgG did not cause any signi?cant e ?ects on the development of lymphadenopathy.
Table 1.E ?ect of anti-CD4or anti-CD8mAb treatment on the development of
lymphadenopathy and the generation of the lpr DN T cells in MRL-lpr/lpr mice Mice Treatment*Lymph nodes DN CD4+
CD8+sIg +lpr/lpr anti-CD4(8)?136 49?(124 55)?65.3 14.0§(81 44)§<1§
(<1)§
5.0
6.6§(19 14)§1
7.4 6.9§(22 13)§lpr/lpr anti-CD8(5)206 63(113 69)14.6 4.4(14 5)5
8.4
9.9
(71 51)
<1(<1)16.2 4.4(16 8)lpr/lpr rat IgG (5)980 129(1,034 123)72.0 2.0(713 89)9.1 0.3
(41 6)
2.7 0.4(28 3)7.1 1.8(71 21)lpr/lpr untreated (10)1,209 681(1,150 491)79.4
3.7(1,021 449)10.8 3.6
(142 91)
2.1 0.6(27 15) 4.4 2.1(65 55)+/+untreated (5)90 16(88 6)
3.0 2.0(3 1)
46.5 6.1
(41 6)30.3 9.8(26 8)12.0 1.4(12 3)*MRL-lpr/lpr mice were treated from birth with anti-CD4,anti-CD8or rat IgG.
?Number of mice analysed at 4months of age.
?Weights (mg 1SD)of lymph nodes in MRL mice;number of lymph node cells ( 10 6)in parentheses.
§Mean percentages and numbers ( 10 6;in parentheses)of DN,CD4+,CD8+and surface IgM +(sIg +)cells from lymph nodes.
Anti-CD4and anti-CD8treatment in MRL-lpr/lpr mice 35
Prevention of the lpr DN T cell development in MRL-lpr/lpr mice treated with
anti-CD8mAb,but not with anti-CD4mAb
Although both anti-CD4and anti-CD8mAb treatments resulted in a marked inhibition of lymphadenopathy,the development of the lpr DN T cells strikingly di ?ered in these two groups of mice (Table 1,Figure 1).The predominant phenotype of lymph node cells in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD4mAb was the typical lpr DN T cells,which were B220+and CD44hi .Although,as a result of an inhibition of lymphadenopathy,the number of the lpr DN T cells was approximately 10times less than that of control or polyclonal rat IgG-treated MRL-lpr/lpr mice,their number was still highly signi?cant compared with MRL-+/+mice.The lpr origin of these DN T cells was further supported by the high expression in their lymph nodes of Eta-1,c-myb and fyn mRNA (Figure 2),all of which were shown to be highly expressed by the lpr DN T cells [19–21].Analysis on puri?ed DN T cells revealed that levels of the Eta-1,c-myb and fyn transcripts were comparable in anti-CD4mAb-treated and control mice.It is worth noting that despite almost complete depletion of CD4+T cells,compensatory increases in CD8+T cells were relatively limited.In fact,the percentage of CD8+T cells was still two times lower than that seen in MRL-+/+lymph
nodes.
Figure 1.Cyto?uorometric analysis of lymph node cells from 4-month-old MRL-lpr/lpr mice treated from birth with anti-CD4,anti-CD8or rat IgG.Lymph node cells were ?rst stained with anti-CD4mAb,followed by goat anti-rat IgG FITC conjugates,and then incubated with biotinylated anti-CD8mAb,followed by phycoerythrin-conjugated avidin (upper panel).Lymph node cells were ?rst stained with anti-CD4and anti-CD8mAb,followed by FITC-labeled goat anti-rat IgG conjugates,and then incubated with biotinylated anti-Thy-1.2mAb,followed by phycoerythrin-conjugated avidin (lower panel).Note the presence of a signi?cant percentage of CD4+Thy-1 T cells in anti-CD8mAb-treated mice.
36R.Merino et al .
In contrast,the appearance of the lpr DN T cells was markedly inhibited following the treatment with anti-CD8mAb (Table 1,Figure 1).The lpr DN T cell population represented only 15%of lymph node cells,and their number was only 1%of that of control MRL-lpr/lpr mice.This was re?ected by a markedly limited expression in their lymph nodes of mRNA speci?c for the Eta-1,c-myb and fyn genes (Figure 2).The diminishment of the lpr DN T cells was accompanied by increases in the percentage of CD4+T and IgM +B cells,reaching levels comparable to or even higher than those of MRL-+/+mice.The analysis of CD4+T cells in these mice revealed the presence of two populations di ?ering from the conventional CD4+T cells present in MRL-+/+lymph nodes:CD4lo Thy-1+B220+and CD4hi Thy-1 B220 (data not shown).
Lack of association of the lpr DN T cell development with lupus-like autoimmune
syndrome in MRL-lpr/lpr mice
When evaluated for renal histopathology at 4months of age,MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD4mAb had no histological evidence of glomerulonephritis (mean grades from eight mice 1SD;0.8 0.4)or of granulomatous
arteritis 74591f2Figure 2.(A)Detection of Eta-1,c-myb and fyn mRNA in lymph nodes from anti-CD4or anti-CD8mAb-treated or control MRL-lpr/lpr mice by Northern blot analysis.RNA (20 g)from lymph nodes of three di ?erent individual control MRL-lpr/lpr (lanes 1–3),anti-CD4mAb-treated MRL-lpr/lpr (lanes 4–6)and anti-CD8mAb-treated MRL-lpr/lpr (lanes 7–9)mice were probed for Eta-1,c-myb ,fyn and -actin transcripts.(B)Detection of Eta-1,c-myb and fyn mRNA in puri?ed DN T cells from anti-CD4mAb-treated (lane 1)or control MRL-lpr/lpr mice (lane 2)by Northern blot analysis.
Anti-CD4and anti-CD8treatment in MRL-lpr/lpr mice 37
(Figure 3).In contrast,both anti-CD8mAb-treated and control MRL-lpr/lpr mice similarly developed severe glomerular lesions,with mean grades of 2.5( 1.0)and 2.9( 1.2),respectively.In addition,they developed systemic granulo-matous arteritis,characterized by the destruction of the arterial media and adventitia associated with a massive perivascular in?ltration of mononuclear cells (Figure 3).
In correlation with the renal lesions,spontaneous production of autoanti-bodies (IgG anti-DNA and total RF)was markedly limited in 4-month-old MRL-lpr/lpr mice receiving anti-CD4mAb,as compared with control and anti-CD8mAb-treated MRL-lpr/lpr mice (Figure 4).Although serum levels of IgG anti-DNA antibodies in anti-CD8mAb-treated mice were somewhat
lower
Figure 3.Representative histological appearance of glomeruli (A–C)and small renal arteries (D–F)in 4-month-old control MRL-lpr/lpr (A,D),anti-CD4mAb-treated MRL-lpr/lpr (B,E)and anti-CD8mAb-treated MRL-lpr/lpr (C,F)mice.Note essentially identical glomerular and granulomatous vascular lesions in control and anti-CD8mAb-treated MRL-lpr/lpr mice,but complete absence of these two lesions in anti-CD4mAb-treated MRL-lpr/lpr mice (A–C:PAS, 200;D–F:HE, 100;all reproduced for publication at 50%).
38R.Merino et al .
than those in control mice (P <0.05),there were no signi?cant di ?erences in serum levels of RF (P >0.1).The anti-CD4mAb treatment similarly inhibited the production of IgM and IgG3RF.In addition,serum levels of IgG3,which correlate well with the development of lupus nephritis in MRL-lpr/lpr mice
[14,22],were far less in the anti-CD4mAb-treated mice (0.660 0.420mg/ml)than in control mice (14.250 7.070mg/ml),and not higher than those in MRL-+/+mice (0.880 0.320mg/ml).Consequently,none of the anti-CD4mAb-treated mice generated measurable amounts of cryoglobulins markedly enriched in IgG3,one of the most characteristic serological abnormalities of MRL-lpr/lpr mice [17,
23].
Figure 4.Serum levels of IgG anti-DNA,and total (IgM and IgG),IgM and IgG3anti-IgG2a RF in 4-month-old control (Cont.),anti-CD4( -CD4)or anti-CD8mAb ( -CD8)-treated MRL-lpr/lpr mice.The results are expressed in titration units (U/ml)referring to standard curves obtained from a 4-month-old MRL-lpr/lpr serum pool.All these parameters in anti-CD4mAb-treated MRL-lpr/lpr mice were comparable to those in 4-month-old MRL-+/+mice (+/+).
Anti-CD4and anti-CD8treatment in MRL-lpr/lpr mice 39
40R.Merino et al.
Discussion
In the present study,we have determined the e?ect of anti-CD4or anti-CD8mAb treatment from birth on the generation of the lpr DN T cell subset and on the development of lupus-like autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice.Our results support the idea that,?rst,CD8+T cells are a major source of the lpr DN T cells, and second,the lpr DN T cells play a minor,if any,role in the pathogenesis of lupus-like autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice.
The?rst conclusion that CD8+T cells are a major source of the lpr DN T cell subset was based on the?nding that the treatment with anti-CD8mAb almost completely blocked the appearance of the lpr DN T cells,while the lpr DN T cell subset was still a predominant population in lymph nodes in mice depleted of CD4+T cells.One may argue that down-regulation of CD4expression by the anti-CD4mAb treatment may account for the presence of DN T cells,as previously reported in mice lacking the lpr mutation by a similar treatment with anti-CD4 mAb[18].However,the latter DN T cells lacked the expression of B220antigen, a unique feature of the lpr DN T cells.The lpr origin of DN T cells present in anti-CD4mAb-treated MRL-lpr/lpr mice was further supported by a high consti-tutive expression of Eta-1,c-myb and fyn mRNA,which is another feature of the lpr DN T cells[19–21].A limited compensatory increase in CD8+T cells in anti-CD4 mAb-treated mice is consistent with the idea that the lpr DN T cells are mainly derived from CD8+,but not from CD4+T cells.Our present conclusion is in agreement with recent results obtained in C3H-lpr/lpr and C3H-gld/gld mice treated with anti-CD8mAb[24]and in MHC class II-de?cient MRL-lpr/lpr mice;the latter mice fail to develop CD4+T cells,but still generate the lpr DN T cells[25]. However,one cannot totally exclude the possibility that a minor fraction of the lpr DN T cells could be derived from CD4+T cells,because the anti-CD4mAb treatment markedly reduced absolute numbers of the lpr DN T cells,and limited, but signi?cant numbers of the lpr DN T cells were still generated in anti-CD8 mAb-treated mice.
One important di?erence between anti-CD4mAb-treated and MHC class II-de?cient MRL-lpr/lpr mice is the development of lymphadenopathy.The elimi-nation of CD4+T cells by the anti-CD4mAb treatment markedly diminished lymphadenopathy,as similarly observed in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD4 mAb starting from2months of age[26],while MHC class II-de?cient MRL-lpr/lpr mice exhibited no diminishment of lymphadenopathy[25].A non-speci?c e?ect by the treatment with rat antibodies on the development of lymphadenopathy is unlikely,because of the lack of inhibition by treatment with polyclonal rat IgG.One possible explanation may be that the massive production of cytokines by persis-tently activated macrophages as a result of Fc receptor-mediated phagocytosis of opsonized CD4+T cells may play some role in the observed diminution of lymphadenopathy.In fact,we have recently observed that in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD4mAb,serum levels of IL-6were approximately10times higher that those in control mice(Iwamoto et al.,unpublished observation),which can be a result of macrophage activation in anti-CD4mAb-treated mice.
Our present conclusion on the role of CD8+cells in the generation of the lpr DN T cells is consistent with the observations made by others.First,the lpr DN T cells
Anti-CD4and anti-CD8treatment in MRL-lpr/lpr mice41 apparently expressed at least the CD8molecule in their ontogeny,as suggested by clonal deletion of I-E-reactive T cells[27,28]and by demethylation of the CD8 gene in the lpr DN T cell population[29].TCR stimulation of autoreactive CD4 CD8lo precursor thymocytes may result in their becoming DN TCR + thymocytes[30],thus being a possible source of the DN T cells normally found in the periphery[31,32];these DN T cells may abnormally expand in mice bearing the lpr mutation.However,the fact that these DN T cells do not undergo clonal deletion[32,33],unlike the lpr DN T cells,strongly contradicts this possibility. Second,recent analysis of the TCR V repertoire of the lpr DN T cells as well as CD4+and CD8+single-positive cells has suggested that the lpr DN T cells may be mostly selected on MHC class I,but not class II molecules,in a pattern similar to the CD8+population[34].Third,the lpr DN T cells appear to represent activated cytotoxic T cells in vivo,since they exhibit spontaneous cytotoxic activity and constitutively express transcripts for the perforin gene[35].
Based on the results of this study and others,we propose that the lack of the functional Fas protein in mice bearing the lpr mutation may prevent apoptosis of activated CD8+T cells,which express higher levels of the Fas protein in normal mice[10],and consequently,these CD8+T cells may down-regulate the CD8 molecule,becoming DN T cells;the latter possibility was recently reported in vitro [36].This view is consistent with previous?ndings in MRL-lpr/lpr(H-2b/k)and C57BL/6-lpr/lpr(H-2b)mice expressing a TCR transgene speci?c for the male H-Y and H-2D b antigens.These transgenic females,being unable to activate CD8+T cells expressing the transgenic TCR because of the absence of the H-Y antigen,fail to generate the lpr DN T cells,although they apparently develop functional CD4+ T cells promoting enhanced IgG autoantibody production[37,38].
It should be mentioned that in anti-CD8mAb-treated MRL-lpr/lpr mice,as a result of almost complete absence of CD8+and the lpr DN T cells,we identi?ed two phenotypes of CD4+T cells di?ering from the conventional CD4+T cells in terms of the expression of CD4,Thy-1and B220antigens(CD4lo Thy-1+B220+ and CD4hi Thy-1 B220 ).The CD4lo Thy-1+B220+T cells,which have already been described in mice bearing the lpr mutation[39,40],were speculated to be in a transitional stage between the CD4+and lpr DN populations.However,the very limited development of the lpr DN T cells in anti-CD8mAb-treated mice argues against this hypothesis.Regarding the new phenotype of CD4hi Thy-1 B220 T cells found in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD8mAb,an age-dependent increase in a similar phenotype of CD4+T cells was recently observed in other lupus-prone mice.It is signi?cant that this population of CD4hi T cells is CD44hi, Mel-14lo and CD45RB lo,thus corresponding to memory or activated T cell phenotype(Fossati et al.,unpublished observation).
Several studies in the past have proposed a possible role for the lpr DN T cells in the pathogenesis of lupus-like autoimmune disease,although there has been no clear-cut demonstration of a cause-and-e?ect relationship between lymphopro-liferative disease and production of autoantibodies with pathogenic potential causing glomerulonephritis.However,we have demonstrated in the present study that mice treated with anti-CD8mAb developed lupus-like autoimmune syndrome as severe as control MRL-lpr/lpr mice,despite almost complete absence of the lpr DN T cells,while anti-CD4mAb-treated mice failed to develop the disease even in
42R.Merino et al.
the presence of a substantial number of the lpr DN T cells.Our present results are consistent with those obtained in anti-CD8mAb-treated C3H-lpr/lpr and C3H-gld/ gld mice[24]and in MHC class II-de?cient MRL-lpr/lpr mice[25].Although one cannot exclude a role of the lpr DN T cells,since anti-CD8mAb-treated mice still developed lower,but signi?cant numbers of the lpr DN T cells,our present results and those of others support the idea that the lpr DN T cells play a minor,if any,role in the pathogenesis of lupus-like autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice. Instead,CD4+T cells are likely to play an essential role in the generation of autoantibodies,including IgM and IgG3classes,whose production is independent of CD4+T cells in non-autoimmune mice[18],and the development of auto-immune glomerulonephritis,as is the case of other lupus-prone mice[41,42].It is particularly signi?cant to note an active role of CD4+T cells in the production of IgG3antibodies,which can be highly nephritogenic[16,43],because of their cryoglobulin activity associated with the IgG3heavy chain constant region[17,44]. Moreover,a role of IgG3autoantibodies in the development of lupus nephritis has been supported by genetic studies on MRL-lpr/lpr mice[14,22,45].Since IgG3 production can be regulated by IFN- [46],an increased production of IFN- vs. IL-4by CD4+T cells in MRL-lpr/lpr mice(Takahashi et al.,manuscript in preparation)may account for the observed T cell dependency on IgG3production in MRL-lpr/lpr mice.It should also be mentioned that the development of granulomatous arteritis in MRL-lpr/lpr mice is highly dependent on CD4+T cells, because of its development in MRL-lpr/lpr mice treated with anti-CD8,but not with anti-CD4mAb.Since B cell-depleted C57BL/6-lpr/lpr mice still develop similar vascular lesions in the absence of autoantibody and immune complex formation [47],CD4+T cells exhibiting delayed type hypersensitivity are likely to play a critical role in the pathogenesis of granulomatous arteritis.Finally,the lack of e?ect of the depletion of CD8+T cells excludes any regulatory role of CD8+T cells in the development of autoimmune syndrome in MRL-lpr/lpr mice.
Acknowledgements
This work was supported by the Swiss National Foundation for Scienti?c Research,‘Ministerio de Educación y Ciencia’,Spain(gran no.91/377)and La Fondation Centre de Recherche Médicales Carlos et Elsie de Reuter.
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Anti-CD4and anti-CD8treatment in MRL-lpr/lpr mice45
当电脑买回家或者请别人安装以后,属性一般别人不会给你去设置的,属性设置有什么用处呢?就是可以让你的电脑在打开以后跑得好一点,符合自己的使用习惯或者是界面漂亮一点.怎么样去设置呢?下面开始说操作过程. 在屏幕空处可以用右键点击,选择属性点击一下,就会出来这样的对话框,同样在控制面板里去点击显示也是进入这个界面.
当打开这个属性以后就有一个对话框出来,在这个界面就有好几个属性项目,[主题--桌面--屏幕保护程序--外观--设置.]下面我就从这个界面开始讲电脑的属性设置. 1.外观,也就是当电脑打开以后的桌面和浏览器的外观,在这个界面你可以选择使用经典.XP界面或者其他界面,当然是界面越简单的时候打开电脑越快,有精美背景的好看,这个是自己的喜好来取舍. 2.桌面,在这个选择里你可以使用WIN自己带的桌面图片和在安装一些软件时候搭给你的桌面图片来装点电脑的桌面,在背景这个框里已经有一些图片提供你去选择,你可以点击名字来看效果
在操作系统里已经自己带了一些桌面图片提供做背景,假如系统里的图片没有你喜欢的,你可以自己把你喜欢的图片来做背景桌面,许多人都是使用有个性的图片来装点自己的电脑屏幕,不过你的图片的尺寸不要小于屏幕尺寸,虽然图片可以在屏幕上使用拉伸来铺满屏幕,效果不会好.操作办法就是去点击浏览,
在你的电脑里找出保存的地方和这个图片,打开, 看看效果怎么样,喜欢了就点击应用
确定以后就保存了这个设置,以后打开电脑就显示你自己设置的这个图片为背景了
当使用了尺寸比较小的图片做背景时候,你不拉伸就是在屏幕的中间一小块,当然这样的小图片也是可以铺满屏幕的,就是使用拉伸,不过拉伸了以后图片的效果家差许多,这就是象素问题了,图片不再是清晰的了,可以看出来颗粒
电脑重装后须做的系统设置 一、装完系统后不要立即接入网络（易感染病毒和被入侵）： 1、装完系统后（先不要装驱动程序），立即用GHSOT做一个备份件1（用途为：对自己的电脑，可免除重装系统，只要恢复一下即可；对别的电脑可直接作为GhostXP用）； 2、安装相关驱动程序，然后做一个备份件2（以备以后系统变慢或出问题时恢复）； 3、再装杀毒软件如瑞星（杀毒软件、防火墙、卡卡安全助手），并将其更新后进行详细设置，进行杀毒漏洞检查； 在备份系统前，对源盘和镜像盘进行磁盘碎片整理（以加快备份速度）；杀毒软件升级后进行全面杀毒； 4、安装最新版的应用软件，并对所装软件进行设置：Office、搜狗五笔、迅雷、WinRAR、中游、QQ、图片专家Isee、Photoshop、酷石英钟（并设置为随开机启动）、系统垃圾清除软件（快捷方式放桌面上）、飞信等； 1）装迅雷并更新为最新版本（就增加了狗狗搜索，使下载更加方便），并对软件进行设置： A、点/配置/除一般设置外，重点进行“下载安全”的设置，以保证文件下载前后进行查杀病毒； B、注册后（下载更快且可积分），设置下载前对下载件进行病毒扫描、下载后对该软件防毒，再设为自动登录； C、选择“工具→配置→连接”、“连接管理的最大连接数”，将此值可设置得小一些（如100～300之间），这样既使下载的任务很多，迅雷也不会占用所有的带宽。 2）用QQ除聊天外，用QQ可给不在线的好友发邮件；QQ升级到最新版本后，就可用QQ的超大文件传送功能，可上传600M的大程序（注：该上传件只能保存7天）； 二、精简系统分区： 1、删除系统分区中的多余的文件夹：打开C:\Windows后， 1）删除备用的dll文件：删掉\WINDOWS\system32\dllcache下文件（减去200多MB)； 2）删除驱动备份：C:\Windows\driver cache\i386目录下的Driver.cab文件（省73MB)； ★3）删除不用的字体文件：打开C:\WINDOWS\Fonts，删除不用的中文字体，可节约硬盘空间； ★4）删除帮助文件：打开C:\WINDOWS\Help\将其中的文件删除掉（如有的文件夹删不掉，可将其中内容删掉）；5）删除不用的输入法： 在C:Windows\Ime文件夹下直接删除chtime（繁体中文）、imjp8_1（日文）、imkr6_1（韩文输入法），可清除占用的88M 的空间（注：要去除对应文件夹的只读属性，有的要打开文件夹后一个个删除）； 6）删除预读取文件C:\windows\Prefetch中的全部文件； 7）如果对系统进行过windoes updade升级（或不准备升级系统），则可删除以下文件：c:\windows\先去除文件的隐藏属性，再找到以$NtU... 开头的全部隐藏文件后删除（约有150M左右）。 8）删除C:/WINDOWS/TEMP中的全部文件（为临时文件）； 2、删除Wind XP中隐含的组件： XP默认给操作系统安装了一些系统组件（其中有一些组件默认是隐藏的），有些不可能用到的，可以在"添加/删除Windows组件"中将它们卸载。操作方法：用记事本打开\windows\inf\sysoc.inf这个文件，用查找/替换功能把文件中的"hide"字符全部替换为空。这样，就把所有组件的隐藏属性都去掉了，存盘退出后再运行"添加-删除程序"，就会看见多出不少你原来看不见的选项，把其中那些你用不到的组件删掉（记住存盘时要保存为sysoc.inf，而不是默认的sysoc.txt），删除如Internat信使服务、传真服务、Windows messenger，码表等，约可腾出近50MB的空间。 3、跳过开机画面（以加快开机速度）两法： 用记事本打开系统盘，展开/BOOT/GHOS/msdos.sys文件，找到options段落，在其的最下一行加入一行logo=0；可去除Windows的系统启动画面； 4、释放系统备份所占用的空间：点“开始”→“运行”，输入“sfc /purgecache”后确定，稍等片刻，可清除系统文件的“system32dllcache”250MB的内容。 5、减少开机磁盘扫描等待时间，开始→运行，键入：chkntfs /t:0 6、取消zipfldr.dll的支持（减少系统资源占用）： 点击开始→运行，敲入：“regsvr32 /u zipfldr.dll”（不含双引号），回车确认即可，成功的标志是出现个提示窗口，内容为：zipfldr.dll中的Dll UnrgisterServer。 7、删除剪贴板（可释放不少内存）： 点/开始/运行/输入clipbrd,打开剪贴板程序，接着点击‘编辑--删除。’即可释放不少内存。 8、关掉视频预览：运行“REGSVR32 /U SHMEDIA.DLL”；
Windows 系统 1.在"任务栏属性"对话框中。"开始菜单程序"选项卡中可以设置的项目有( )。 A: 删除"开始"菜单 B: 自定义桌面背景 C: 清除"文档"菜单的内容 D: 清除"回收站" 2.在Windows 环境下,如果需要共享本地计算机上的文件,必须设置网络连接,允许其它用 户共享计算机。设置"允许其她用户访问我的文件"应在( )中进行。 A: "资源管理器"中"文件"菜单的"共享" B: "我的电脑"中的"文件"菜单的"共享" C: "控制面板"中的"网络"操作 D: "网上邻居"中的"网络"操作 3.剪贴板就是在______中开辟的一个特殊存储区域。 A: 硬盘 B: 外存 C: 内存 D: 窗口 4.在Windows 中设置“共享级访问控制”时,以下_____不属于共享访问类型。 A: 只读 B: 只写 C: 完全 D: 根据密码访问 5.通过设置文件的属性来控制用户对文件的访问,这就是指() A: 系统级安全管理 B: 用户级安全管理 C: 目录级安全管理 D: 文件级安全管理 6.如果窗口中出现了水平滚动条,表明___。 A: 窗口的高度不足 B: 窗口的宽度不足 C: 窗口的高度太大 D: 窗口的宽度太大 7.图标就是Windows 操作系统中的一个重要概念,它表示Windows 的操作对象,它可以指A: 文档或文件夹 B: 应用程序 C: 设备或其它的计算机 D: 以上都正确 8.在Windows 中,"资源管理器"的窗口被分成两部分,其中左部显示的内容就是 A: 当前打开的文件夹的内容 B: 系统的树形文件夹结构 C: 当前打开的文件夹名称及其内容 D: 当前打开的文件夹名称
设置Solidworks系统属性 在SolidWorks系统中，设置系统的属性是很重要的，它营造的是整个SolidWorks软件的工作环境，是基础性的工作。比如设置环境变量，设置符合国标GB的尺寸标准等。 选择主菜单【工具】︱【选项】，系统弹出【系统选项-常规】对话框，如图2-8所示，该对话框包括了两个选项卡：【系统选项】和【文件属性】。 2.4.1设置系统选项 在【系统选项】中设置的内容将保存在注册表中，它不是文件的一部分。因此，这些更改会影响当前和将来的所有文件。 如图2-8所示，【系统选项】选项卡以树状格式显示各个项目，当前项目以灰底显示，其对应的项目内容出现在右侧。下面介绍几个常用项目的设置。 图2-8 【系统选项】选项卡
1. 【常规】项目的设定 SolidWorks将常用的一些项目放在【常规】项目下，方便用户设置，以提高SolidWorks系统的效果。 【启动时打开上次所使用的文档】：若希望打开SolidWorks时自动打开最近使用过的文件，在该下拉列表框中选择【总是】，否则选择【从不】。 【标注尺寸时输入尺寸值】：建议选择该复选框。选择该复选框后，当对一个新的尺寸进行标注时，会自动显示尺寸值修改框，否则必须双击标注尺寸后才会显示尺寸值修改框。 【每选择一个命令仅一次有效】：选择该复选框后，每次使用草图绘制或尺寸标注工具进行操作后，系统会自动取消其选择状态，从而避免该命令的连续执行。双击某工具可使其保持为选择状态以继续使用。 【显示尺寸名称】：选择该复选框后，系统将显示标注后的尺寸名称及数值。 【每次重建模型时显示错误】：建议选择该复选框。选择该复选框后，如果在建立模型过程中有错误，系统会在每次重建模型时显示错误信息。 【保存文档前以更新错误警告】：建议选择该复选框。选择该复选框后，如果在保存文档前有错误，系统会显示错误信息，以便修正错误。 【打开文件时窗口最大化】：选择该复选框后，打开文件时系统将以最大尺寸将文件置于SolidWorks 窗口中。 【采用上色面高亮显示】：选择该复选框后，当使用选择工具选择面时，系统会将该面用单色显示（默认为绿色）。否则，系统会将该面的过线用蓝色虚线高亮显示。 【在资源管理器上显示缩略图】：选择该复选框后，在Windows资源管理器中会显示每个SolidWorks零件或装配图的缩略图，而不是图标，方便用户选择和操作。该缩略图将以文件保存时
方法一不管用，请尝试方法二或方法三…… 方法一：通过“工具-文件夹选项”显示隐藏文件 方法二：用bat文件 1.新建一个文本文档 2.在文档里面输入“attrib *.* -s -h -r /s /d”（不含引号，注意空格 不可少！），保存退出。 3.将文件名后缀txt改为.bat 4.最后把这个文件复制到有问题的U盘根目录下，双击运行。 5.看看U盘中的文件和文件夹，是不是都恢复原状了呢？ 以下是解释！ arrtib命令的参数“-s -h -r *.* /s /d”
●文件夹属性有三个：只读、隐藏、系统文件（前面连个比较常见）。 ●-号，就是减号，意思是去掉；减号改成加号的话，就表示加上属 性，有兴趣可以试一下。(请不要在C盘系统安装的目录中运行该命令） ●s表示系统文件(system)，h表示隐藏文件(hide)，r表示只读文件 (read only)。-s -h -r表示去除系统、隐藏和只读属性； ●*.*的意思是对目录下所有的文件进行操作，这里也可以写文件或 文件夹名字。 ●/s /d就是表示也处理文件和子文件夹里的文件。 ●整句话的意思就是把当前目录下的所有文件和文 件夹的系统、隐藏和只读属性去掉 方法三：用命令提示符窗口 1.在“开始——运行”在里面输入cmd，打开系统的命令提示符， 在里面输入盘符，进入需要修改的优盘，相关设置如下： 2.C:\Documents and Settings\Administrator>J://进入J盘目 录(假设J为优盘) 3.j:\>dir/a//这个指令是查看当前目录全部的文件，包括有隐 藏属性的。查看后记住该文件夹的名字，下面的操作可直接针对此文件夹进行（如果不想查看可不执行此命令） 4.J:\>attrib 文件夹的名字-r -h –s /s /d 就可以显示了， “文件夹的名字”就是当前优盘下的隐藏的文件夹的名字
如何实现文件的同步以及同步属性的设置 如何实现文件的同步以及同步属性的设置是系统天下xp系统盘下载站为方便大家遇到此问题能及时解决此问题而整合收集而来。本站收集了各种[操作系统]优化教程，如xp系统优化教程,win7系统优化教程,xp系统工具的使用方法，操作系统入门教程等方便网友及时找到需要的教程。 实现文件同步的具体步骤如下。 ①在【网上邻居】窗口中右键单击需要同步的文件，在快捷菜单中选择【允许脱机使用】菜单项。 ②如果这是第一次启用文件同步，系统会自动运行【脱机文件向导】。 ③单击【下一步】按钮，根据提示选择好相应的信息，然后单击【下一步】按钮从中根据自己的情况进行选择，选择完后单击【完成】按钮结束【脱机文件向导】的设置。在同步完成后会有一个短暂的提示，显示同步完成。使用过【脱机文件向导】后，以后的脱机不会再出现向导。 2．设置同步属性 单击【开始】>【所有程序】>【附件】>【同步】菜单项打开【要同步的项目】对话框。单击【设置】按钮弹出【同步设置】对话框，在此有3个选项卡，用户可以分别对它们进行设置。 ●怎样打开同步文件？ ●不管同步什么样的文件类型，同步管理器都提供了一个单独的位置来存放脱机文件。在【要同步的项目】对话框中单击【属性】按钮则可打开该文件夹。 ●【登录／注销】选项卡
【登录／注销】选项卡在此用户可以在【在使用这个网络连接时】下拉列表中选择使用何种连接进行同步。选中【登录计算机时】和【从计算机注销时】复选框进行自动同步，可以在计算机登录和注销时对列表中选定的脱机文件进行同步。选中【同步项目之前发出提示】复选框，可以在同步发生前发出同步提示。 ●【空闲状态】选项卡 切换到【空闲状态】选项卡中，选中【在计算机空闲时同步所选项目】复选框，然后选中相应的脱机文件。 ●【计划】选项卡 切换到【计划】选项卡中，在此用户可以瀑加一个同步计划。具体的操作步骤如下。 ①单击【添加】按钮弹出【同步计划向导】对话框，单击【下一步】按钮弹出【选择同步项目】的对话框，从中可选择同步的项目。 ②单击【下一步】按钮弹出选择时间和日期的对话框，在此选择同步任务开始的时间和日期。设置好后单击【下一步】按钮弹出输入名称对话框，在此为计划好的同步输入一个名称。 ③单击【下一步】按钮弹出设置成功的对话框对话框，显示已成功地计划了同步任务。单击【确定】按钮则添加了一个同步计划。 在图同步设置列表对话框中，用户可以单击【删除】按钮删除已有的同步计划，也可以单击【编辑】按钮对同步计划的设定进行改动。在弹出的【计划中的更新】对话框中，有【常规】、【同步项目】、【计划】和【设置】4个选项卡。 (1)【常规】选项卡：可以为同步计划改名。 (2)【同步项目】选项卡：可以更改要进行同步的文件列表。
为了防止u盘中病毒，可以再u盘里新建一个AutoRun.inf的文件夹，然后设置成只读、隐藏、系统属性。-------------------------------------------------------------------------------------------------- 怎么把文件夹设置成系统文件夹？ 用attrib命令比如把C:\file文件夹设为系统隐藏属性 管理员身份运行cmd 在命令窗口中输入 "attrib c:\file +s +h " 就可以了 下面顺便把attrib命令详解一下：显示、设置或删除指派给文件或目录的只读、存档、系统以及隐藏属性。 如果在不含参数的情况下使用，则 attrib 命令会显示当前目录中所有文件的属性。 语法 attrib [{+r | -r}] [{+a | -a}] [{+s | -s}] [{+h | -h}] attrib [[Drive:][Path] FileName] [/s[/d]] 参数 +r 设置只读文件属性。 -r 清除只读文件属性。 +a 设置存档属性。 -a 清除存档属性。 +s 设置系统文件属性。 -s 清除系统文件属性。 +h 设置隐藏文件属性。 -h 清除隐藏文件属性。 /s 将 attrib 和任意命令行选项应用到当前目录及其所有子目录中的匹配文件。 /d 将 attrib 和任意命令行选项应用到目录。 /? 在命令提示符下显示帮助。 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
第二章 Windows XP操作系统简答题与操作题 一、简答题 1．简述操作系统的概念，并例举几种常用的操作系统。 答：操作系统是计算机软件系统中最主要、最基本的系统软件，直接管理和控制计算机硬件和软件资源，合理地组织计算机工作流程，方便用户充分而有效地利用这些资源的程序集合。 常用的操作系统有：DOS、Mac OS、Windows、Linux、UNIX、OS/2等。 2．Windows XP操作系统有哪些特点 答：Windows XP操作系统的特点有：①图形操作界面；②程序执行窗口化；③多任务并行操作；④与Internet 完美结合；⑤功能全面的管理工具和应用程序。 3．最小化窗口与关闭窗口的区别 答：在Windows XP中，最小化窗口是将窗口隐藏在任务栏上，以按钮的形式显示，在后台工作； 关闭窗口是将程序退出，从内存中释放空间。 4．关闭窗口有哪些方法 答：①单击窗口标题栏上的“关闭”按钮；②双击窗口标题栏左上角的控制菜单按钮；③单击“文件”菜单中的“关闭”命令；④按Alt+F4组合键；⑤右键单击窗口标题栏，出现快捷菜单，在菜单中选择“关闭”命令；⑥右键单击窗口在任务栏上的按钮，在快捷菜单中选择“关闭”命令。 5．Windows XP有哪几类菜单怎样打开这些菜单 答：有四类菜单：开始菜单、菜单栏菜单、快捷菜单和控制菜单。 开始菜单打开方法有：单击“开始”按钮；按Ctrl+Esc键；按Windows徽标键； 菜单栏菜单打开方法有：单击命令；按Alt和菜单名后带划线的字母键； 快捷菜单打开方法有：右击对象；按Shift+F10组合键； 控制菜单打开方法：单击窗口控制菜单按钮；右击任务栏中的窗口按钮；右击标题栏；按Alt和空格键。6．怎样正确关闭计算机。 在“开始”菜单中单击“关闭计算机”，弹出“关闭计算机”对话框，单击“关闭”按钮； 7．窗口有哪些组成元素 答：标题栏、菜单栏、工具栏、地址栏、工作区、状态栏、滚动条等8．比较Windows XP窗口与对话框的区别 ⑴窗口和对话框的组成元素不同：窗口一般具有菜单栏、状态栏、工具栏等部分，对话框则没有菜单栏、工具栏、状态栏等部分；对话框一般有选项卡、命令按钮、单选按钮、复选框等。 ⑵窗口标题栏有“最小化”、“最大化/还原”和“关闭”按钮，而对话框只有“关闭”按钮；而且窗口标题栏左侧有窗口控制菜单按钮，而对话框没有； ⑶窗口可以改变大小，而对话框一般都不能改变大小； ⑷窗口打开后在任务栏中出现窗口按钮，而对话框不会。 9．试比较文件或文件夹的移动与复制的区别。 ⑴移动是将当前位置的文件或文件夹移到其他位置，执行操作后，原来位置的文件或文件夹将不再保留； ⑵而执行复制和粘贴操作后，将在其他位置产生同名文件或文件夹，原来位置的文件或文件夹依然保留。10．回收站的功能是什么 答：回收站是用来暂时存放用户删除的文件和文件夹的，回收站中的文件和文件夹可以恢复到系统的原位置，也可以通过“清空回收站”彻底删除文件和文件夹，释放硬盘空间。 11．将“回收站”中误删除的对象还原有哪些方法 ⑴在“回收站”窗口选定要恢复的对象，选择“文件”菜单中的“还原”。 ⑵在“回收站”窗口右击要恢复的对象弹出快捷菜单中选择“还原”。 ⑶在“回收站”窗口选定要恢复的对象，单击信息区的“还原此项目” (选择单个对象) 或“还原选定的项目” (选择多个对象) 。 12．“回收站”中的删除对象有哪些方法 ⑴在“回收站”窗口，选中要删除对象后单击“文件”菜单→“删除”命令； ⑵右击要删除的对象弹出快捷菜单中选择“删除”； ⑶选择要删除的对象后，单击窗口工具栏上的“删除”按钮。 13．清空“回收站”有哪些方法 ⑴右击桌面“回收站”图标，在快捷菜单中选择“清空回收站”； ⑵在“回收站”窗口中，选择“文件”菜单→“清空回收站”命令； ⑶单击信息区的“清空回收站”；
怎么把文件夹设置成系统文件夹 用attrib命令比如把C:file文件夹设为系统隐藏属性 管理员身份运行cmd 在命令窗口中输入 “attrib c:file +s +h ” 就设置成系统文件属性。 “attrib c:file -s -h ” 就取消系统文件属性 下面顺便把attrib命令详解一下：显示、设置或删除指派给文件或目录的只读、存档、系统以及隐藏属性。如果在不含参数的情况下使用，则attrib 命令会显示当前目录中所有文件的属性。 语法 attrib [{+r | -r}] [{+a | -a}] [{+s | -s}] [{+h | -h}] attrib [[Drive:][Path] FileName] [/s[/d]] 参数 +r 设置只读文件属性。 -r 清除只读文件属性。 +a 设置存档属性。 -a 清除存档属性。 +s 设置系统文件属性。参考资料：https://www.doczj.com/doc/a11189302.html,/Html/https://www.doczj.com/doc/a11189302.html,_4504.html -s 清除系统文件属性。 +h 设置隐藏文件属性。 -h 清除隐藏文件属性。 /s 将attrib 和任意命令行选项应用到当前目录及其所有子目录中的匹配文件。 /d 将attrib 和任意命令行选项应用到目录。 /? 在命令提示符下显示帮助。 开始-运行-输入”cmd”-找到需要设置成系统的地方. 输入attrib +s 文件名 进入DOS模式，用attrib命令试下 问题描述：– - – - – - – - – - – - – - – - – - 怎么把文件夹设置成系统文件夹？就像System Volume Information这样的文件夹，通过显示隐藏文件夹也看不到的。 -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
主要内容：隐藏 第16章 高级选项与系统设置 CAXA 3D实体设计提供了大量的“选项”属性与高级设置的技巧，提供定义最适合需求的设计环境。
主要内容：隐藏 16.1 高级选项 16.1 高级选项 通过高级选项的设置，选择符合自己需求的设计环境。 单击菜单按钮，选择，出现“选项”对话框。如下图=所示。 从CAXA 3D 实体设计2011开始，增加了“导入”、“导出”按钮，这样可以和别人共享自己的选项设置。
主要内容：隐藏 16.1.1常规选项属性 16.1.1常规选项属性 常规选项对话框 欢迎对话框 1. 选择本选项可使系统在启动CAXA 3D 实体设计时显示一个“欢迎使用” 的对话框。如上图所示。 2. 创建拉伸、旋转或扫描造型的任何时候都可以选择此选项来显 示“编辑截面”对话框。
3. 在“生成”菜单中选择“插入光源”，选择此选项即可显示“光源向导”。如 图所示。 光源向导对话框视向向导对话框 4. 在“生成”菜单中选择了“视向”，选择此选项即可在屏幕上显示出“视向向 导”。如上图所示。 5. 在“生成”菜单中选择“智能动画”时，若选择此选项即可在屏幕上显示出 “智能动画向导”。如图所示。
智能动画向导对话框 6. 当“另存为”的操作引起链接文件变化的时候，提示警告。当链接图素的名字不合适时，发出警告。 7．键入一个数值来指定CAXA 3D 实体设计对 话框数值字段中的数值显示的小数位数。此选项仅适用于已显示的数值。在计算时，CAXA 3D 实体设计将继续使用全精确度的数值。 8. 输入一个数值来指定屏幕数据测量值显示时的 小数位数。CAXA 3D 实体设计利用该数值来确定“三维球”和“智能尺寸”上显示的数据的小数位数。 9．输入一个数值来指定鼠标选择区域像素范围内的宽度值。在此 范围内，鼠标光标可快速定位到至高点、中点等。 10. ：鼠标拾取到的像素数。 11. 利用方向键可输入一个数值，以指定保存在CAXA 3D 实体设计 中并可随后通过“取消操作”或“重复操作”命令调用的操作的次数。 注意：指定“取消操作”步骤越多，CAXA 3D 实体设计所需占用的内存空间就越大。 12. 选择此选项可指定是否把纹理映射表同设计环境一起保存。 13. 每次保存CAXA 3D 实体设计文件时，选择此选项可显示“文件属性”对 话框，以保存一般的或自定义的文件信息。如图所示。
如何设置文件为受保护的操作系统文件 2009年04月25日星期六 12:18 如何设置文件为受保护的操作系统文件 使用一个批处理命令即可： attrib +s <驱动器><路径><文件名> 如: 我D盘根目录下有个文件,名为n.txt的文件,那么设置它为系统文件的方法为: attrib d:\n.txt +s 希望你可以明白.祝你好运! 解除：还是以上面为例 attrib d:\n.txt -s 即可取消n.txt文件的系统属性 你可以进入命令提示符,使用命令attrib +S +H +A filename /s /d 注释:filename为你文件夹名字,提前试你必须进入文件夹所在根目录,你也可以键入路径比如 attrib +S ＋h ＋r C：／fliename +s 设置为系统属性 +h 设置为隐藏 +a 设置存档 +r 设置只读 提示设置了系统属性并不是所不可以删除了,一样可以删除,你可能看不到它的变化 如果你想看到你的文件夹的系统属性的效果的话你可以给再它个隐藏的属性,然后在工具---文件夹选项--显示所有文件和文件夹,但是你还是发现刚才的文件夹还是没有出现. 然后去掉勾隐藏受系统保护的文件夹,这样它又出来了.这个说明它是系统文件夹了 attrib用法 指令用于修改文件的属性.文件的常见属性有:只读.存档.隐藏和系统. 只读属性是指文件只可以做读的操作.不能对文件进行写的操作.就是文件的写保护. 存档属性是用来标记文件改动的.即在上一次备份后文件有所改动.一些备份软件在备份的时候会只去备份带有存档属性的文件. 隐藏属性顾名思义即为隐藏文件.在通常情况下.在资源管理器中不显示带有隐藏属性的文件. 系统属性是指标注文件为系统文件.是系统需要调用的文件. attrib指令的格式和常用参数为
BOSS系统设置说明 设置运行环境 对于Boss系统，首先要设置显示器的分辨率, 步骤如下： (1)进入“桌面”,点击鼠标右键→“属性”→“设置”进入设置选项页 (2)将屏分辨率调整到1024*768像素,如图1-1所示 图1-1 打开“服务器属性”对话框 其次要对IE进行设置,步骤如下： (1)进入“桌面”,打开Internet Explorer浏览器→“工具”→“Internet选项”进入Internet 选项, 如图1-2
图1-2 进入”Internet选项” (2)选择“安全”→“受信任的站点”→“站点”进入“可信站点对话框”。 (3)添加Boss系统的网址到可。 例如：假设Boss的网址是“http://10.19.83.100/boss”，输入后，点击添加，该网址会加入到网站的列表中，再点击“确定”关闭对话框。如图1-3 图1-3 设置”Internet安全选项”
(4)选择“隐私”→“编辑”进入“每站点的隐私操作”对话框。 (5)添加Boss系统的网址到输入框。 例如：假设Boss的网址是“http://10.19.83.100/boss”，输入后，点击“允许”，该网址会加入到网站地址列表中，再点击“确定”关闭对话框。如图1-4 图1-4 设置”Internet cookie选项” (6)关闭“Internet选项”和“IE浏览器”完成设置。 设置打印机纸张 对于Windows98操作系统，设置自定义纸张步骤如下： （1）打开“开始”→“设置”→“打印机和传真”，打开打印机设置窗体；
（2）如果系统没有打印机图标，请首先安装打印机； （3）右键单击已安装的打印机图标，选择“属性”菜单，出现打印机属性设置对话窗体；（4）在打印机属性设置对话窗体上设置自定义纸张大小为：宽度25.00cm，高度10.17cm （如出现走纸不准确的情况，请根据发票的大小自行调整）。 （5）设置完毕，确认后关闭窗体。 对于windows2000以及windowsXP操作系统，设置自定义纸张大小的方法类似，以windowsXP为例，设置的步骤描述如下： （1）打开“开始”→“打印机和传真”，打开打印机设置窗体； 图1-5 打开“服务器属性”对话框 （2）如果系统没有打印机图标，请首先安装打印机； （3）选中用来打印发票的打印机图标，并选择菜单“文件”→“服务器属性”，如图1-5所示； （4）在打印服务器属性设置窗体上，选择“创建新格式”，表格名设置为“FPBus”. （5）单位选择“公制”（默认值），纸张大小设置为：宽度25.00cm，高度10.17cm，左、右、底部、顶端均设置为0.00cm，设置结果如图1-6-1所示；
第三课 SolidWorks的系统选项 和文档属性 学习本课后，你能达到下列能力： ●理解用程序设置SolidWorks的一些系统选项。 ●在SolidWorks环境中,用程序可以控制相关的一些数值,如复选框、文本框、显 示框、单选框及滑动条。
1．系统选项设置概述 为了利用程序设置SolidWorks环境中的系统选项的初始值，则必须调用SolidWorks API提供的相关功能及设置方法，针对不同的数值类型，SolidWorks API 提供了四种设置的方法： SldWorks：：SetUserPrefenceToggle ‘设置布尔值数值 SldWorks：：SetUserPrefenceIntegerValue ‘设置整数型数值 SldWorks：：SetUserPrefenceDoubleValue ‘设置双精度型数值 SldWorks：：SetUserPrefenceStringValue ‘设置字符串型数值 注意：上述四种设置方法具有共同的设置（SetUserPrefence），只不用在其后加上相应的数值类型。但是四种方法设置的数值都是利用GetUserPrefence来获得所需的数值。 2．复选框的设置 对于复选框的设置，SolidWorks API提供SldWorks：：SetUserPrefenceToggle的 SldWorks.SetUserPreferenceToggle void SldWorks.SetUserPreferenceToggle ( userPreferenceValue, onFlag) 输入: userPreferenceValue 由swUserPreferenceToggle_e定义，请 参考相关表，用T表示。 输入: onFlag TRUE表示打开, FALSE 表示关闭 2．1 用新建命令创建新的宏文件，并命名为SystemOptions.SWP。 2．2 引用SolidWorks常数类。 2．3 修改宏文件代码。
如何在系统里设置软件使用权限一、限制用户对文件的访问权限 如果程序所在的磁盘分区文件系统为NTFS 格式，管理员账户可以利用NTFS 文件系统提供的文件和文件夹安全选项控制用户对程序及文件的访问权限。通常情况下，一个应用程序安装到系统后，本地计算机的所有账户都可以访问并运行该应用程序。如果取消分配给指定用户对该应用程序或文件夹的访问权限，该用户也就失去了运行该应用程序的能力。 例如，要禁止受限用户运行Outlook Express 应用程序，可以进行如下的操作： （1）、以administrator 账户登录系统，如果当前系统启用了简单文件共享选项，需要将该选项关闭。具体做法是，在Windows 浏览器窗口点击“工具”菜单下的“文件夹选项”，点击“查看”选项页，取消“使用简单文件共享”选项的选择，点击“确定”。 （2）、打开Program Files 文件夹，选中Outlook Express 文件夹并单击右键，选择“属性”。 （3）、点击“安全”选项页，可以看到Users 组的用户对该文件夹具有读取和运行的权限，点击“高级”。 （4）、取消“从父项继承那些可以应用到子对象的权限项目，包括那些再次明确定义的项目”选项的选择，在弹出的提示信息对话框，点击“复制”，此时可以看到用户所具有的权限改为不继承的。 （5）、点击“确定”，返回属性窗口，在“用户或组名称”列表中，选择Users 项目，点击“删除”，点击“确定”，完成权限的设置。 要取消指定用户对文件或程序的访问限制，需要为文件或文件夹添加指定的用户或组并赋予相应的访问权限。 这种方法允许管理员针对每个用户来限制他访问和运行指定的应用程序的权限。但是这需要一个非常重要的前提，那就是要求应用程序所在的分区格式为NTFS ，否则，一切都无从谈起。 对于FAT/FAT32格式的分区，不能应用文件及文件夹的安全选项，我们可以通过设置计算机的策略来禁止运行指定的应用程序。 二、启用“不要运行指定的Windows 应用程序”策略 在组策略中有一条名为“不要运行指定的Windows 应用程序”策略，通过启用该策略并添加相应的应用程序，就可以限制用户运行这些应用程序。设置方法如下： 、管路敷设技术通过管线不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行 高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
系统中毒或不当操作后，一些文件和文件夹变成了隐藏属性，甚至还变成了系统属性（隐藏属性灰色无法修改），有时在工具→文件夹选项→查看里面选择显示所有文件和文件夹也无效，致使无法查看文件及文件夹。这时可以按下面方法进行修改： 1：解决在查看里无法设置“显示所有文件和文件夹”及“隐藏受保护的操作系统文件”的问题 开始→运行→REGEDIT打开注册表，打开 HKEY_LOCAL_MACHINE\SOFTWARE\Microsoft\Windows\CurrentVersion\Explorer \Advanced\Folder，在Hidden\SHOWALL下将CheckedValue键值改为1（十六进制），将DefaultValue键值改为2（十六进制）；在SuperHidden下将Checkedvalue 的键值改为“0”(十六进值)，将DefaultValue的键值改为“0”(十六进值)；将UncheckedValue的键值改为“1”(十六进值)。再重新到“查看”中设置显示隐藏文件和文件夹及隐藏受保护的系统文件。 2：修改文件或文件夹的隐藏属性和系统属性 开始→运行→cmd打开命令提示符，键入：attrib [你要改的文件夹或文件名] -s -h，回车即可（-s 表示去掉系统属性，-h表示去掉隐藏属性）。例：文件aaa.txt在e:盘里，是隐藏属性。打开命令提示符界面后,键入命令attrib e:\aaa.txt -s -h就可以修改成功了。注意哟：如果你所修改的文件或文件夹名中有空格的话，就要把文件或文件夹的名上加上双引号""哦。例：文件夹Program Files在c:盘里，要修改的话要这样键入命令attrib c:\"Program Files" -s -h（或attrib "c:\Program Files" -s -h）才可以修改成功哦。
实验2系统环境设置及文件管理 一、实验目的 （1）了解控制面板中常用命令的功能与特点。 （2）掌握显示属性、区域属性和系统日期/时间设置的方法。 （3）掌握输入法的配置。 （4）了解安装和卸载应用程序的方法。 （5）掌握系统的基本维护。 （6）掌握Windows 7的磁盘管理。 （7）掌握文件夹的建立和删除。 （8）掌握文件和文件夹的基本管理操作。 二、实验准备 （1）熟练掌握Windows 7基本操作。 （2）预习教材Windows 7系统设置相关内容。 （1）熟练掌握磁盘的相关知识和操作。 （2）预习教材Windows 7文件管理相关内容。 三、实训内容 （2）更改键盘的设置，将字符的重复延迟设为最短，字符重复率设为最快，光标的闪烁频率设为最快，体验输入状态的改变。 （3）将系统的桌面背景设置为“Windows 7”主题，屏幕保护程序设置为三维文字，颜色设置为最高（32位），分辨率设置为1024×768像素。 （4）根据系统特性，查看用户计算机的系统软件版本、CPU的主频、内存大小、计算机名称。 （6）查看实验室中用户计算机各逻辑分区的空间使用情况，并填空（按实际情况填写）。 C盘总空间为，已用空间为，可用空间为。 （8）按要求在用户计算机的D盘根目录建立如下层次关系的文件夹和文件。
（9）将题目（8）中文件夹USER21分别复制一份放入文件夹USER1和USER3中。 （10）将题目（8）中文件夹D:\USER\USER2\USER21移到D盘根目录中。 （11）将题目（8）中qq.docx文件复制到USER2中。 （12）将题目（8）中文件夹USER3删除。 （13）从回收站还原文件夹USER3。 （14）利用电脑的搜索功能查找文件夹USER2的位置，并写出其路径。 四、操作步骤 （2）具体操作步骤如下： ①左键单击“开始”按钮→选择“控制面板”（调整查看方式为“小图标”）→单击选择“键盘”，弹出“键盘属性”对话框，如图2-3所示。
怎么把文件夹设置成系统文件夹？ 用attrib命令比如把C:\file文件夹设为系统隐藏属性 管理员身份运行cmd 在命令窗口中输入 "attrib c:\file +s +h " 就可以了 下面顺便把attrib命令详解一下：显示、设置或删除指派给文件或目录的只读、存档、系统以及隐藏属性。 如果在不含参数的情况下使用，则attrib 命令会显示当前目录中所有文件的属性。 语法 attrib [{+r | -r}] [{+a | -a}] [{+s | -s}] [{+h | -h}] attrib [[Drive:][Path] FileName] [/s[/d]] 参数 +r 设置只读文件属性。 -r 清除只读文件属性。 +a 设置存档属性。 -a 清除存档属性。 +s 设置系统文件属性。 -s 清除系统文件属性。 +h 设置隐藏文件属性。 -h 清除隐藏文件属性。 /s 将attrib 和任意命令行选项应用到当前目录及其所有子目录中的匹配文件。 /d 将attrib 和任意命令行选项应用到目录。 /? 在命令提示符下显示帮助。 语法 attrib [{+r | -r}] [{+a | -a}] [{+s | -s}] [{+h | -h}] [[Drive:][Path] FileName] [/s[/d]] [Drive:][Path] FileName 指定要显示或更改其属性的目录、文件或文件组的位置和名称。可以在filename 参数中使用通配符（? 和*）来显示或更改一组文件的属性。 在命令提示符下显示帮助。 注释 ? 使用文件组 可以在FileName 参数中使用通配符（? 和*）来显示或更改一组文件的属性。如果文件设置了系统或隐藏属性，则为了更改该文件的其他属性，您必须首先清除其系统或隐藏属性。? 使用存档属性 存档属性（即+a）可标明那些最近一次备份以来发生了变动的文件。xcopy 命令使用存档属性。有关存档属性和xcopy 的更多信息，请查看“相关主题”。 ? 故障恢复控制台提供了带有不同参数的attrib 命令。 示例 要显示当前驱动器上名为News86 的文件的属性，请键入：
风格和属性参考文档 ht.Default { "baseZIndex": "undefined，指定组件基准CSS的ZIndex值，改值仅在将HT与其他第三方组件混合使用时根据需要设置", "isTouchable": "false，判断是否为触屏可Touch方式交互，HT系统一般会自动判断，对于极少数HT无法正确识别的系统下，可以通过配置强制指定", "devicePixelRatio": "1，设备像素比，HT系统自动取至window.devicePixelRatio，某些特性情况需要为mobile应用牺牲精度节省内存时可以强制设置为较小值", "reinvalidateCount": "3，组件初次加载时界面宽高值可能会为0，HT会自动尝试等待下次延迟刷新，该参数一般无需改动", "hitMaxArea": "3000，进行框选判断时为了避免内存占用过大，HT会根据最大面积限制进行缩放判断，该参数一般无需改动", "autoMakeVisible": "true，决定Data元素被选中时，组件是否自动滚动到Data元素可见位置", "autoHideScrollBar": "true，决定组件的滚动条默认是否自动隐藏，true为自动显示和隐藏，false则需要滚动时一直显示不会自动隐藏", "disabledOpacity": "组件无效时的透明度", "disabledBackground": "组件无效时的背景色", "toolTipDelay": "800，决定组件的ToolTip显示的延迟间隔", "toolTipContinual": "false，决定组件的ToolTip显示的情况下，如果鼠标移动到新的位置时，ToolTip是否实时持续跟进", "lineCap": "butt，决定线条末端线帽的样式，可选参数为：butt|round|square", "lineJoin": "round，决定当两条线交汇时创建边角的类型，可选参数为： bevel|round|miter", "imageGradient": "linear.northeast，决定默认图片的渐进色类型", "dashPattern": "连线或多边形等图形的默认虚线样式", "animDuration": "200，决定默认动画周期", "animEasing": "function (i){return i*i}，决定默认动画效果函数，可参考 https://www.doczj.com/doc/a11189302.html,/en-us/library/ee308751(v=vs.110).aspx", "labelColor": "#000，默认文字颜色", "labelSelectColor": "#FFF，默认选择状态下文字颜色", "labelFont": "12px arial, sans-serif，默认文字字体", "widgetIndent": "20，该属性决定通用组件缩进，例如树组件每一层的缩进", "widgetRowHeight": "20，该属性决定通用组件行高，例如表格每行行高", "widgetHeaderHeight": "22，该属性决定通用组件抬头高度，例如TabView，TableHeader和Toolbar等的头部高度", "widgetTitleHeight": "24，该属性决定AccordionView和TabView等组件的Title默认高度", "scrollBarColor": "rgba(0,0,0,0.35)，默认滚动条颜色", "scrollBarSize": "7，默认滚动条宽度", "scrollBarTimeout": "1000，默认滚动条隐藏间隔毫秒数",