【甲状腺功能亢进症】
甲状腺毒症的定义：组织暴露于过量的甲状腺激素所导致的一组临床综合症；
甲状腺毒症－①甲状腺功能亢进型、②非甲状腺功能亢进型；
甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生过多的甲状腺素，包括①弥漫性毒性甲状腺肿GD、②结节性毒性甲状腺肿、③甲状腺自主高功能性腺瘤Plummer Disease；
〖Graves病＝Basedow病＝Parry病〗
GD是甲亢最常见病因，女性显著高发，主要临床表现：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿大；③眼症；④胫前粘液水肿；
Graves Disease 结节性甲状腺肿
性别女性多于男性男女发病率相等
突眼明显不明显
心脏心动过速、房颤心绞痛、充血性心衰
体重轻度下降明显下降
总结：GD眼征明显；而结节性甲状腺肿的心脏表现严重、体重下降明显；
〖发病机制〗
自身免疫性甲状腺病AITD：①GD、②慢性淋巴细胞甲状腺炎、③产后甲状腺炎；〖GD的体液免疫机制〗－TSH受体抗体TRAb－G蛋白偶联受体cAMP途径＋磷脂酰肌醇-Ca2+途径；
TRAb的分类：
①TSAb-TSH受体刺激性抗体：
⒈产生类似TSH的生物学效应，是GD的直接致病因素；95%未治疗患者的TSAb（+）；
⒉母体的TSAb可以通过胎盘，引起胎儿、新生儿甲亢；
②TSBAb-TSH刺激阻断性抗体；
⒈抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生；
⒉患者可以同时存在TSAb和TSBAb，甲状腺功能的状态取决于二种抗体何者占优势；
⒊TSBAb的出现与自发性发生的甲状腺功能减退有关；
③GPI-甲状腺生长免疫球蛋白：
不会引起甲状腺功能亢进；但是可以刺激甲状腺细胞增生；
④高滴度的TPOAb、TgAb患者，容易发生治疗中甲减；
〖GD的细胞免疫机制〗
Th1细胞－介导细胞免疫反应Th2细胞－介导体液免疫反应
①通常认为GD是Th2细胞疾病（抗体介导的免疫反应）；
②GD的眶后组织病变属于Th1（细胞免疫性疾病）；
〖Graves眼病GO〗
①患者体内存在针对眶后成纤维细胞自身抗体和针对眼外肌的自身抗体；但是这两种抗体只能作为疾病活动的标志，，没有直接致病的证据；
②眶后前脂肪细胞能够被刺激表达TSH受体的脂肪细胞，成为GD、GO的共同抗体；〖GD发生的免疫机制〗
①免疫耐受系统障碍：清楚自身反应T细胞功能丧失；②甲状腺细胞表面免疫相关性蛋白异常表达使其本身作为APC；③遗传背景决定的特异性抑制型T细胞功能缺陷；〖环境因素影响的GD发病〗
①耶尔森肠杆菌（TSH受体相似的蛋白序列）、②性激素、③应激、④锂剂；
〖病理〗
甲状腺不同程度的弥漫性肿大，滤泡上皮细胞高柱状／立方状增生，滤泡腔内胶质减少或消失，滤泡间淋巴细胞浸润－T细胞为主，伴有少数B细胞和浆细胞；
GO眶后只放细胞浸润，纤维组织增生；眼肌细胞损害；
胫前粘液水肿→粘蛋白样透明质酸沉积（而非粘多糖）；
〖临床表现〗
一、甲状腺毒症表现：
㈠高代谢综合征：SNS（＋）、新陈代谢加速；
㈡精神神经系统：失眠、注意力不集中、记忆力减退、手和眼睑震颤；
㈢循环系统表现：GD心血管改变可有收缩期－高排血（非舒张期）杂音；
心脏常见表现－心悸气短、心动过速（休息、睡眠不减慢）、第一心音亢进；
甲亢性心脏病－心律失常、心脏增大、心力衰竭（区别于前者）；
心律失常－以房颤等房性心律失常最常见（96真题－房早最为常见），偶见A VB；
血管表现－收缩压升高、舒张压降低、脉压增大、水冲脉；
㈣消化系统表现：
肠蠕动加快－稀便、排便次数增加；
肝脏－肝肿大、肝功能异常、偶见黄疸；
㈤肌肉骨骼系统：注意以下两种肌病的表现，勿混淆；
甲亢性周期性瘫痪－①TPP多见于GD和多结节毒性甲状腺肿；②20-40岁亚洲男性多见，常见诱因：剧烈运动、高糖饮食、注射胰岛素；③病变主要累及下肢，有低钾血症；④疾病自限性，甲亢控制后可以自愈；
甲亢性肌病：①肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群；②GD发病的前、中、后可以合并重症肌无力；
㈥血液系统：WBC计数减少，可以伴发血小板减少性紫癜；淋巴、单核细胞比例增高。㈦生殖系统：
女性－月经减少、闭经；男性－阳痿，偶有乳腺增生；
二、甲状腺肿：①弥漫性、对称性肿大；②质地不等，无压痛；③甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音；
三、眼征：分成两类－①单纯性突眼；②浸润性突眼；
①单纯性突眼：与甲状腺毒症导致的交感神经兴奋性增高有关；
⒈轻度突眼：突眼程度＜18mm〔区别于浸润性突眼〕；
⒉Stellwag征：瞬目减少，炯炯有神；
⒊von Graefe征：向下看的时候，上睑不能随眼球下落，露出白色巩膜；
⒋Joffroy征：向上看的时候，前额皮肤不能皱起；
⒌Mobius征：双眼视近物时，眼球辐辏不良；
总结：注意－所有××征都隶属于单纯性突眼，由SNS（＋）引起；
②浸润性突眼［GO］：病因与眶后组织的自身免疫炎症有关；
⒈突眼程度显著－突眼程度＞18mm；少数患者突眼呈单侧性；
⒉症状：异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；
⒊体征：眼睑肿胀、结膜充血水肿、眼球活动受限；严重者眼球固定、眼睑闭合不全、角膜外露形成溃疡、全眼炎、甚至失明；
⒋A TA提出的GD眼病分级标准：
级别眼部疾病
0 无症状、无体征；
1 无症状、体征出现：上眼睑痉挛、Stellwag征、von Graefe征；
2 有症状、有体征；软组织受累；
3 突眼程度＞18mm；
4 眼外肌受累；
5 角膜受累；
6 视力丧失（视神经受累）；
〖特殊临床表现和类型〗
一、甲状腺危象：甲状腺毒症急性加重；
原因－①循环FT3水平升高；②心血管、神经系统儿茶酚胺受体数目增加、敏感性增强；
诱因－①感染、手术、放射碘治疗；②创伤、严种药物反应（药物不足为常见干扰项）、心肌梗死；
表现－部分患者有心衰、肺水肿、偶见黄疸；HR 140-240bp/min；甲亢时WBC计数、N％均升高；
二、甲亢性心脏病：
①多发于老年患者，长病程年轻患者也可发病，主要表现为房颤和心力衰竭；
②房颤可以作为老年甲亢的首发症状，而其他的甲亢表现并不明显；
③而有房颤的老年甲亢易于发生心力衰竭；
④无潜在心脏病的年轻甲亢患者发生的心力衰竭被认为是“高排出量”HF；
⑤目前无证据证实甲状腺毒症可以导致心肌病变，心衰机制－心率相关性心力衰竭-慢性持续性心动过速损害LV心肌细胞调节胞浆钙含量的能力；甲亢治疗后心衰可明显缓解；
三、淡漠型甲状腺功能亢进：可发生甲状腺危象！
①多发生于老年患者；
②起病隐匿，高代谢、甲状腺肿（70%无甲状腺肿大）、眼征均不明显；
③主要表现：消瘦、乏力、头晕、厌食、腹泻、晕厥、神经质或者神智淡漠、可伴有房颤、震颤、肌病（以心-肌肉病变多见）；消瘦－误诊恶为病质、房颤－误诊为CHD；所以老年人不明原因的消瘦、新发生的心房颤动应考虑本病；
四、T3甲亢、甲状腺素（T4）甲亢：
①T3型甲亢：⒈症状轻，多见于碘缺乏地区和老年人；⒉病因－GD、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤；⒊实验室－TT3、FT3升高；TT4、FT4正常；TSH降低，131I摄取率增加；
②T4型甲亢：⒈多见于碘甲亢和伴全身严重疾病的甲亢患者；⒉后者的原因－5'脱碘酶受到抑制，T4在外周转变为T3减少；
五、亚临床甲亢：
①排除其他导致TSH↓的疾病后，血T3、T4正常，而TSH降低；
②可以是甲状腺疾病早期或者恢复期的表现；与心血管疾病和骨质疏松有关联；
六、妊娠期甲亢：
①妊娠时TBG↑，TT3、TT4均↑，所以妊娠期甲亢诊断依赖FT3、FT4、TSH；
②一过性妊娠呕吐甲亢症THHG：HCG或变异HCG可以与TSH受体结合，引起甲亢；
③新生儿甲亢：TRAb可以通过胎盘；
④产后GD：产后母体免疫抑制状态的解除；
⑤产后甲状腺炎（非甲状腺功能亢进类型）：滤泡炎性破坏，甲状腺素释出过多，早期
也可表现为甲亢；
七、胫前粘液水肿：与GO同属自身免疫病；
①白种人多见，对称性，好发于胫骨下1/3；
②早期广泛大小不等棕、红、紫色结节、板块；后期皮肤橘皮、树皮，粗大似橡皮腿；
八、Graves眼病：
甲状腺功能正常型Graves眼病（EGO）－以眼病为主的GD；EGO可能存在亚临床甲亢和甲状腺自身抗体的异常；诊断EGO应排除其他眼部疾病；
①甲状腺相关性眼病T AO＝Graves眼病GO：达到AT A4级（眼外肌受累）和A TA4级以上的患者；
②与GD不同，GO则多见于男性；
③单眼受累10-20%，也即双眼占多数；
④GD与GO的发生关系：43%GD与GO同时发生；44%GD先于GO发生；
⑤GD痊愈以后，GO仍有可能加重；
〖实验室及其他检查〗
分为三类：甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定、甲状腺影像学检查；
第一类：甲状腺激素测定：
概述：TSH测定的重要意义：①反映甲状腺功能最为敏感的指标，在T3、T4发生改变之前，TSH就已经有变化；②诊断甲亢的作用尤为突出，已经逐渐取代了TRH兴奋试验；
③亚临床甲亢仅有TSH的变化；
TT3、TT4、FT3、FT4：反映循环中甲状腺激素水平，其异常反应已经存在显性的甲状腺功能改变；
①受TBG的影响，FT3、FT4的诊断意义大于TT3、TT4；
②就评价甲状腺功能而言，TT4、FT4的意义大于TT3、FT3，因后者80%由
外周组织产生；而TT3、FT3对于诊断T3型甲亢具有独特作用；
③rT3对于低T3综合征的诊断有作用；在GD初期或者复发早期可以升高；
一、TT4测定：T4全部由甲状腺产生；TT4测定的是结合于蛋白质的激素；
TBG的影响因素：注意－先天因素影响TBG为双向变化，可升，也可降；
致TBG升高的因素：雌激素、妊娠、病毒性肝炎；
致TBG降低的因素：雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症（肝硬化、肾病综合征）；
TT4伴随TBG变化出现升降；
二、TT3测定：20%由甲状腺产生，80%在外周组织由T4转化而来；
测定值同样受到TBG的影响；
正常血T3/T4比值＜20；甲亢的时候，T3比例增加，T3/T4比值＞20；T3甲亢的时候，只有TT3、FT3升高；
四、FT3、FT4测定：
①尽管比例甚低，但是游离激素是实现甲状腺生物学效应的主要部份；
②诊断临床型甲亢的首选指标，许多医院已经用FT3、FT4替代了TT3、TT4；
五、TSH的测定：
①反映甲状腺功能变化最敏感的指标；
②以往用TRH兴奋试验诊断不典型甲亢已经被超敏TSH测定法取代；
③TSH是诊断亚临床甲亢/甲减的主要指标；
六、TRH兴奋试验：
甲亢时，T3、T4血浓度升高，反馈性抑制垂体TSH的释放，故TRH促进TSH分泌反应被抑制或者反应降低；
第二类：甲状腺的影象学检查：
一、131I摄取率：
①曾用于诊断甲亢的传统方法，目前已经被激素测定技术取代；
②正常值：3小时5-25%；24小时20-45%，高峰在24小时出现；甲亢时131I摄取率表现为－总摄取量增加，且摄碘高峰前移；外科诊断标准－2H 131I摄取率＞25%，或者24H 131I摄取率＞50%，且摄碘高峰前移；（注意，内科－2H、外科－3H）；
③现用途：区辨甲状腺毒症的病因－甲亢型甲状腺毒症131I摄取率增高，而非甲亢型甲状腺毒症131I摄取率减低；
二、T3抑制试验：
用途：①单纯性甲状腺肿与甲亢的鉴别（联系小剂量DX鉴别肥胖症和Cushing病）；
②有学者认为可以作为抗甲状腺药物（ATD）停药指标；
阳性：正常人/单纯性甲状腺肿抑制率＞50%，甲亢患者不能被抑制；
禁忌：伴有冠心病、甲亢性心脏病、严重甲亢患者禁用此试验；可诱发心律失常、心绞痛、甲状腺危象；
三、眼部CT、MRI：鉴别突眼原因、测量突眼程度、评估眼外肌受累情况；
第三类：甲状腺自身抗体检查：
一、TRAb测定：
①鉴别病因，诊断GD的重要指标；
②新诊断的GD患者75-96% TRAb（＋）；全部患者平均阳性率30-40%；
③包含TSAb和TSBAb两种，不能反映某种抗体的功能状态；
二、TSAb测定：
①诊断GD的重要指标之一；7-TH受体＋cAMP传导途径产生类似TSH生物学效应；
②85-100%新诊断的GD患者TSAb（＋）；一般来说，TRAb高滴度患者，TSAb也（＋)；
〖诊断〗
诊断程序：确定是否存在甲状腺毒症→确定甲状腺毒症是否源自甲状腺功能亢进→确定甲亢的原因；简图：甲状腺毒症→甲亢→查明甲亢病因；
典型甲亢的诊断：①高代谢症状和体征；②甲状腺肿伴或者不伴有血管杂音；③FT4升高，TSH减低；具备三项以上诊断可以成立；
特殊类型甲亢诊断注意事项：①淡漠型甲亢：多见于老年患者，主要表现为明显消瘦、心房颤动，而高代谢症状并不明显；②少部分患者无甲状腺体征；③T3型甲亢的患者仅有血清T3增高；
GD的诊断：必备条件，具有即可确立诊断：①甲亢诊断成立；②弥漫性甲状腺肿大；可选条件：①浸润性突眼、②胫前粘液水肿、③TRAb和TSAb阳性、④其他甲状腺抗体；
〖鉴别诊断〗
一、区别甲状腺毒症的成因：①甲亢者131I摄取率升高，高峰前移；②甲状腺炎131I摄取率呈现动态变化；
二、甲亢的病因鉴别：
分布比例：GD-80%、结节性毒性甲状腺肿-10%、高功腺瘤-5%；
浸润突眼、胫前粘液水肿、TRAb、TSAb均支持GD诊断；
不典型GD和结节性甲状腺肿、高功腺瘤的区别依赖影像学检查；B超可以发现甲状腺高功能腺瘤的包膜；
〖甲亢的治疗〗目前尚无病因治疗
A TD －抑制甲状腺合成甲状腺激素；
RAI －破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生；
手术—破坏甲状腺组织来减少甲状腺激素的产生；
一、A TD治疗：
用途：①甲亢的基础治疗，但是治愈率仅40%左右，复发率高达50-60%；②也用于手术和RAI的治疗前准备阶段；
A TD分类：硫脲类－PTU、甲硫氧嘧啶；咪唑类－MMI（甲巰咪唑＝他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）；
PTU：①在外周抑制T4转变为T3的独特作用，发挥作用比MMI快，控制甲亢症状迅速；②半衰期短－60min，必须保证q6-8H给药；
MMI：半衰期4-6H，甲状腺停留时间长；可每天单次给药；
A TD适应证：①轻、中度患者；②甲状腺轻、中度肿大；③年龄＜20岁；孕妇、高龄或者其他原因不宜手术者；④手术、RAI治疗前准备；⑤手术后复发且不适合RAI；
A TD的具体疗程：
初治期：①6-8周，每4周复查血清甲状腺素水平一次；②T4的血浆半衰期本身在1周左右，甲状腺内储存甲状腺素还可以释放2周，ATD开始发挥作用多在4周左右；
③临床症状缓解可能落后激素水平改善，待临床症状缓解以后开始减药；
减量期：每次50-100mg，每2-4周减量一次；3-4个月减到维持剂量；
维持期：50-100mg/d 维持1-1.5年，
注意：T3、T4下降以后，TSH升高可以刺激加重甲状腺肿大，因此合用L-T4可以避免TSH升高，抑制甲状腺自身免疫过程；
A TD不良反应：
①粒细胞减少：10%发生，WBC 3×109/L、N 1.5×109/L停药；发生于治疗2-3
个月内多见，严重者可粒细胞缺乏；注意区别WBC减少是由于ATD还是甲亢本身引起（治疗前后血Rt比较）；
②皮疹：抗过敏治疗，必要时停药；
③血管神经水肿、急性关节痛、中毒肝炎、淤胆性黄疸；均少见，一旦发生立即
停药；
A TD停药指标：维持18个月可以停药；提示治愈指证：①甲状腺肿消失；②TSAb阴转；③T3抑制试验恢复正常；其中，TSAb阴转最有意义；
二、RAI治疗
机制：β射线破坏甲状腺细胞，β射线的组织内射程只有2mm，不会累及毗邻组织；
适应证：①25岁以上的中度甲亢！②A TD无效或者A TD过敏；③不愿手术或手术禁忌；
禁忌证：①特殊生理时期－⒈年龄25岁以下；⒉妊娠、哺乳妇女；
②耐受性差－⒈WBC 3×109/L、N 1.5×109/L；⒉严重心、肝、肾疾病；
活动性肺结核；
③合并症危险－⒈重症浸润性突眼、⒉甲状腺危象（RAI本身可以诱发）；
治疗特点：
①对于毒症严重、甲状腺明显肿大＞100g，心脏病患者，首先用MMI控制症状
（不用PTU，因PTU可数周、数月抑制甲状腺摄碘；而MMI仅24H）；
②症状减轻，停ATD 5-7日后，开始RAI；
③80%可以一次治愈，未治愈者6个月后进行第二次RAI；
并发症：
①甲减：定期检测甲状腺功能；RAI导致的甲减分为一过性和永久性两种，后者
甲状腺激素终身替代治疗；
②放射性甲状腺炎：RAI开始后7-10日内多见；予阿司匹林、糖皮质激素治疗；
③个别患者，RAI可以诱发甲状腺危象；
④有时可以加重浸润性突眼；
三、手术治疗：
适应证：①中、重度甲亢，长期服药无效，停药复发，不能坚持服药的患者；②甲状腺肿大明显伴有压迫症状；③胸骨后甲状腺肿；④结节性甲状腺肿；
禁忌证：①妊娠前3个月、后6个月；②严重浸润性突眼；③合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术；
手术：次全切，双侧各留下3-6g甲状腺组织，术后甲亢复发率10%；
四、其他治疗：
㈠碘剂：限碘为基础治疗；NaI仅用于甲危、术前准备；
㈡β受体阻滞剂：
机制：①阻断甲状腺素对心脏的兴奋作用；②在外周组织阻止T4向T3转化；
适用：①ATD用药初期，协同较快控制甲亢的临床症状；②对于合并支气管病的患者，选择性β1受体阻滞剂－美托洛尔、阿替洛尔；
五、甲状腺危象的治疗：
①针对诱因治疗；
②抑制甲状腺素合成－首选PTU；
③抑制甲状腺素释放－NaI、复方碘液；I过敏可用碳酸锂；于PTU1H后使用；
④抑制外周T4向T3转化：β受体阻滞剂；
⑤氢化可的松（直接起作用优于DX）；
⑥降温治疗：高热用物理降温，避免用乙酰水杨酸类药物；
⑦支持治疗；
⑧上述无效时，血浆置换、血透、腹透可清除血浆过多的甲状腺素；
六、妊娠期甲亢治疗：
①A TD治疗：⒈可全程采用；⒉首选PTU（不易通过胎盘），维持剂量50-150mg/d （胎儿安全），血清FT4应在正常上限水平；⒊妊娠后6个月由于免疫抑制作用，A TD宜减量；相应的，分娩后，GD易复发，A TD应增量；
②手术治疗：妊娠初期－PTU控制症状；妊娠中期－甲状腺次全切除；｛外科将妊娠早期也列为手术指证，与内科不同｝；
③哺乳期：PTU通过乳汁少于MMI，首选PTU（安全剂量：300mg/d）；（仅RAI准备使用MMI，余多PTU）；
④妊娠期禁用RAI；
⑤妊娠期合用L-T4不能预防胎儿甲减（L-T4通过胎盘数量极少）；
⑥新生儿甲亢：轻症者自限性，无需治疗；重者PTU；
七、浸润性突眼治疗：
①高枕卧位、限制钠盐、应用利尿剂；
②甲基纤维素、氢化可的松滴眼；睡眠时抗生素眼膏＋加盖眼罩保护角膜；
③免疫抑制－泼尼松、甲强龙、CTX；
④泼尼松疗效不佳，严重突眼，暴露性角膜炎，压迫视神经－眼眶减压手术、球后放疗；
⑤甲亢控制首选ATD，因手术、RAI均可加重突眼；
⑥合用L-T4，预防甲低加重突眼；
八、甲亢性心脏病治疗：
首先应该针对甲状腺毒症进行治疗：
①首选RAI，不适合RAI者采用A TD；
②β受体阻滞剂作用－减慢心率、缩小脉压、减低心输出量，对于控制房颤的心
室率有明确效果！由于甲亢BMR增加，普萘洛尔剂量要相对增大；其他β-B等效；
③对于不能使用β受体阻滞剂的患者，用抗心衰治疗－地高辛＋利尿剂；
【糖尿病】
概述：以慢性血糖升高为特征的代谢疾病群。高血糖系由胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷而引起。除糖代谢以外还有蛋白质、脂肪代谢异常；久病引起多系统损害；病情严重或者应激时可以发生急性代谢紊乱；
我国现有糖尿病患者3千万，居世界第二位；
T2DM在儿童中的发病率正在增高；
〖糖尿病的分型〗
1999WHO分类（总共四种）：T1DM、T2DM、其他特殊类型、妊娠期糖尿病（GDM）；
一、T1DM：
㈠免疫介导的T1DM：
免疫发病证据：①HLA-DQA\DQB\DR某些基因出现频率增高或者减少；②体液中存在有针对B细胞的自身抗体：谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAs）、胰岛素自身抗体（IAA）；③伴有其他自身免疫病：GD、桥本氏甲状腺炎、Addison病；
症状、起病酮症倾向B细胞功能
青少年起病者起病急、症状明显明显DKA倾向，可
以DKA为首发表现；
可以查到B细胞分泌
不足的证据
成人起病者起病慢、症状隐匿平时有轻度高血糖；感染应激诱发DKA；
成人隐匿自身免疫DM ＝LADA 病情进展缓慢，
此类患者很少肥胖，
但是肥胖不能排除
LADA的存在；
足以多年内不发生
DKA；误诊T2DM；
B细胞功能残存多
年；但是最终需用RI
维持生命，此时C肽
甚低；
㈡特发性T1DM：①特殊人种（黑人、南亚印度人），明显家族史；②初发时可有DKA，需要用RI治疗；③但是其后B细胞功能不一定进行性减退，数月～数年间不需要胰岛素治疗；④无免疫反应证据；
二、T2DM（占DM的95%）：
①双重病理机制：胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌不足－胰岛素分泌不足伴有胰岛素抵抗；
②起病缓慢，症状轻不明显（半数以上无症状），于偶然间发现，诊断时常常已经有血管并发症（AS心、脑血管病变）－表明病史已经长达5-10年；
③自发DKA倾向不明显，但是，感染、应激同样可以引起DKA发作；
④通常不依赖RI维持生命，但是，疾病某些阶段需要用RI来控制代谢紊乱；
⑤患者可以有全身肥胖和体脂分布异常；
⑥遗传机制更为复杂，常有家族史；
三、其他特殊类型的糖尿病
㈠B细胞功能遗传性缺陷：
⑴青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：一组高度异质性的单基因遗传病；
主要临床特征：①有三代或者三代以上的家族史；并且符合常染色体显性遗传的规律；②发病年龄小于25岁；③无DKA倾向，至少五年不用RI治疗；④空腹血清C肽≥0.3nmol/L，葡萄糖刺激后≥0.6nmol/L；
⑵线粒体基因突变DM：影响B细胞氧化磷酸化障碍；①母系遗传；②发病早，B 细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③常伴有神经性耳聋，或其它神经肌肉表现；
㈡感染：风疹病毒、CMV；
㈢胰岛素作用遗传性缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性DM；
四、妊娠期糖尿病（GDM）
定义：妊娠过程中初次发生的任何程度的糖耐量异常；
不论：①单独饮食治疗，或者使用胰岛素；②不论妊娠后糖耐量是否恢复正常；
排除：糖尿病合并妊娠；
注意：产后6周给予复查，以确定其归属；四类归属：①糖耐量正常、②IFG、③IGT、④达到糖尿病诊断标准；
〖病因、发病机制和自然史〗
一、T1DM：共分为下述六期
⑴遗传易感性：
IDDM1：6p21，HLAⅡ-DQ\DR特别是DQ；
IDDM2：11p15的胰岛素基因区，编码：①胰岛素酪氨酸羟化酶；②胰岛素样生长因子（IGF-2）；
⑵启动自身免疫反应：病毒感染是最重要的环境因素；
机制：①病毒直接损害胰岛细胞；②病毒诱发免疫反应，间接损害胰岛细胞；
与T1DM相关病毒举例：柯萨奇B4、腮腺炎病毒、脑炎心肌炎病毒（心肌炎相关病毒）、风疹病毒、巨细胞病毒（致畸病毒）；干扰项-轮状病毒-小儿腹泻；
牛奶、牛乳制品喂养婴儿T1DM发病风险增加；
⑶免疫学异常：患者的胰岛素分泌还能维持在正常水平，但是已经处在自身免疫反应的活动期；三种自身抗体的特点和临床意义：
①胰岛细胞自身抗体（ICAs）：
新诊断的T1DM 80% ICAs （＋），但是6M-3Y以后抗体逐渐阴转；
新诊断的T2DM1.5-8.3% ICAs （＋），其中半数以上逐渐发展为需要用胰岛素进行治疗，实际上可能也是T1DM；
②胰岛素自身抗体（IAAs）：
新诊断的T1DM，进行胰岛素治疗前，40-50%IAA（＋）；
ICAs（＋）患者中，IAA的阳性率也高；
IAA可由注射胰岛素诱生；
IAA并非DM的特异性抗体，还可以出现于胰岛素自身免疫综合征、自身免疫性甲状腺疾病；
③谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）：三大优点！
新诊断的T1DM的GAD65阳性率60-96%；
Ⅰ敏感性高、特异性强、持续时间长；Ⅱ有助于区别T1DM和T2DM；Ⅲ提示及早应用胰岛素；
⑷进行性B细胞功能丧失：
不同患者的本期时间长短不同；
首先出现的是胰岛素分泌第1相降低，其后伴随着胰岛素分泌的逐渐减少，血糖逐步升高；
⑸临床糖尿病：本期开始出现明显的血糖升高；
胰岛残存细胞- A Cell（胰升糖素）、D Cell（生长抑素）、胰多肽（PP Cell）；
B Cell仅残存10%；
⑹B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，临床症状明显
多数患者的B细胞被完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，临床表现明显；
二、T2DM的发病机制：
㈠T2DM有更加明显的遗传基础；
㈡胰岛素抵抗（IR）和胰岛素分泌缺陷：T2DM发病的两个要素；
①两者在T2DM发病多年以前就已经存在；
②IR→肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖的能力减弱；同时Insulin对于HGO（肝脏
输出葡萄糖）的抑制作用减弱；
③B细胞代偿性分泌更多的胰岛素（高胰岛素血症）；
④最终大量的胰岛素仍然不能使血糖回复到基础水平，从而BS↑；
另一变化是胰岛素分泌异常：
补充要点：正常IV葡萄糖所诱导的胰岛素分泌规律：
第一相：早期分泌高峰，注射后10Min内出现，其后开始下降；
继续静滴葡萄糖；
第二相：第一相过后90Min，逐渐形成第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达峰后峰平顶维持一段时间；
T2DM的胰岛素分泌异常：
①第一相分泌减弱或者缺失；
②第二高峰延迟，并且维持在较高浓度而不能回降到正常；
③因此某些患者可能出现餐后低血糖；随着病情进展，BS逐渐升高；
④开始时，餐后高血糖刺激胰岛素水平升高可以使空腹血糖恢复正常，随着B细
胞功能缺陷发展，逐步发展为空腹高血糖；持续的高血糖一方面促进高胰岛素血症的发展，另一方面，也加重IR；
⑤目前大多数认为IR早已存在，但是B细胞缺陷不能代偿时才会出现T2DM；
㈢IGT和IFG：IGT－糖耐量减低；IFG－空腹血糖调节受损；IGT和IFG各自有不同机制、病理生理；
IFG/空腹血糖调节受损－指一类非糖尿病性空腹高血糖，其BS高于正常，但是低于DM的诊断值；
IFG →①足够的基础胰岛素水平；②肝脏对胰岛素有足够的敏感性以维持HGO；
IGT →①胰岛素释放量的迅速增加，一方面抑制HGO，一方面促进外周组织和肝脏本身对于血糖的利用；②外周组织和肝脏对于RI有着足够的敏感度；③IGT与外周组织IR有关，特别是骨骼肌IR；
IFG、IGT均为DM的危险因素，使发生心血管病的危险标志；
㈣临床糖尿病：本期T2DM表现多样：可无明显临床症状，代谢紊乱症候群、并发症表现；但是BS升高达到DM诊断标准；
〖病理生理〗
高血糖→①外周组织对葡萄糖利用减少；②肝脏输出葡萄糖增加；
脂代谢→①大量脂肪在肝脏、肌肉、胰岛B细胞堆积是T2DM发生的重要因素之一－高脂毒性学说；②脂肪组织摄取葡萄糖/自血中移除甘油三酯下降，从而脂肪合成下降；③脂蛋白酯酶活性低下，血浆FFA和甘油三酯浓度升高；④当胰岛素极度缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生DKA；
蛋白质代谢→负氮平衡；
〖临床表现〗
一、代谢紊乱症状群：
典型“三多一少”：多饮、多尿（渗透性利尿）、消瘦、多食（RI不足，分解代谢↑）；
①T1DM起病急，症状明显而且严重；
②T2DM起病缓慢，病情相对较轻，肥胖的T2DM患者起病以后也会体重减轻；
皮肤搔痒→尤其是外阴搔痒；
视物模糊←高血糖使得防水、晶状体的渗透压发生改变，进而导致屈光改变；
二、并发症和、或伴发病：
三、反应性低血糖：T2DM的PHASE II延迟，导致餐后3-5小时的不正常RI升高，导致
反应性低血糖；反应性低血糖可以为T2DM的首发症状；
四、偶然发现的高血糖：①手术前常规检查；②健康体检时发现高血糖；
〖并发症〗
一、急性并发症：
⒈DKA、高渗性非酮症昏迷；部分患者可以以此为首发表现；
⒉感染：
①细菌感染：痈、疖皮肤化脓感染常见，有时可以引起败血症，甚至脓毒血症；
②真菌感染：足癣、体癣常见；白色念珠菌引起的真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女
性DM患者常见的并发症；
③合并肺结核发病常见，渗出干酪性，易扩散，形成空洞；下叶病灶多见；
④尿路感染，以肾盂肾炎和膀胱炎最常见，反复发作可以慢性化；肾乳头坏死是
严重的并发症，并不多见，病死率颇高；
二、慢性并发症：
大多数患者死于心血管、脑血管动脉粥样硬化；DM是CVD死亡的独立危险因素；
㈠大血管病变：
①大血管病变的危险性与LDL和VLDL水平正相关；
②大血管病变的危险性与HDL-C（主要是HDL2-C）水平负相关；
大、中动脉粥样硬化的侵犯对象：主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉；
肢体外周动脉病变→下肢动脉病变为主，下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足可以导致肢体坏疽；
㈡微血管病变：微血管病变→糖尿病肾病、DM视网膜病变、DM心肌病；
微血管的定义：位于微小动脉、微小静脉之间；管腔直径在100um以下的毛细血管及微血管网；
微血管基底膜增厚、微血管瘤形成、微循环障碍是糖尿病微血管病变的典型改变；
微血管病变的机制：红细胞2,3-BPG含量、GHbA1含量增高；凝血机制失调、血小板功能异常、血液流变学改变；山梨醇旁路代谢增强、生长激素过多；
红细胞内因素 2 2，3-BPG含量、GHbA1含量增高；
血液因素 3 凝血机制失调、血小板功能异常、血液流变学改变；
代谢因素 2 生长激素过多、山梨醇旁路代谢增强；
⑴糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一；
发病情况：
①多见于糖尿病病史超过10年的患者；
②是T1DM的主要死亡原因；
③在T2DM，其重要性仅次于冠状动脉和脑动脉的AS病变；
病理改变：三种类型
①结节性肾小球硬化型病变有高度特异性；
②弥漫性肾小球硬化型病变最常见，对肾功能影响最大；
特异性差：同样可以见于SLE、MPGN；
③渗出性病变特异性差：同样可以见于CGN；
特殊要点：糖尿病肾病肾脏活检所见的组织学改变和临床表现以及肾功能减退的程度缺乏恒定的相关性；
糖尿病肾病的分期：
Ⅰ期肾脏体积增大；
入球小动脉扩张，肾小球内压增高，GFR↑；
Ⅱ期GBM增厚；
UAER多数在正常范围，或者间歇性↑（运动后）；
Ⅲ期早期肾病，出现微量白蛋白尿；UAER 20~199ug/min（＜200ug/min）；
Ⅳ期临床肾病，尿蛋白逐渐增多，尿蛋白总量＞0.5g/d；UAER＞200ug/min，相当于尿白蛋白300mg/d；GFR逐渐↓，伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退；
Ⅴ期尿毒症期；血肌酐、尿素氮升高；多数肾单位闭锁，UAER↓
糖尿病肾病的治疗：
①严格的代谢控制有助于防止或者延缓临床肾病的发生；
②减少蛋白质的摄入对于早期肾病及肾功能不全的处理均有利；
③抗高血压治疗可以延缓GFR下降的速度，ACEI、ARB一方面可以控制高血
压，另一方面还可以减轻微量白蛋白尿；
⑵糖尿病视网膜病变：
发病情况：
①DM病史超过10年，大部分患者合并有不同程度的视网膜病变；
②是糖尿病微血管病变的主要表现，是失明的主要原因；
病理分为6期：
Ⅰ期微血管瘤，出血；Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血；
Ⅱ期微血管瘤，出血，硬性渗出；Ⅴ期机化物增生；
Ⅲ期出现棉絮状软性渗出；Ⅵ期继发性视网膜脱离，失明；
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ→背景性病变；
Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ→①增值性病变（PDR）；②当PDR出现时，常伴有糖尿病肾病和神经病变；
视网膜病变的防治：
①严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，努力使空腹血糖和餐后血糖接
近正常水平；如果从糖尿病初期就始终严格控制血糖，可以显著推迟糖尿病视网膜病变的发生与发展；
②如果视网膜病变进展迅速或者进入PDR期，提示要由口服药转变为RI治疗；
可尝试活血化淤的中药；
③对于视网膜血管渗漏及视乳头新生血管者应尽早激光治疗，以保存视力；
⑶其他病变：
糖尿病心肌病←糖尿病微血管病变、心肌代谢紊乱所导致的心肌广泛灶性坏死；可引起各种心脏病表现，包括HF、心源性休克、猝死等严重表现；
㈢神经病变
病因：①山梨醇旁路代谢增强导致的山梨醇增多；②糖尿病微血管病变；
特点：①病变以对称性周围神经为著，下肢重于上肢，病情进展缓慢；
②首先是感觉神经异常，后期可以有运动神经受累（运动神经受累导致的肌
肉萎缩多见于手、足小肌肉和大腿肌）；早期腱反射亢进，后期减弱或者消失；
③震动觉消失，触觉和温度觉不同程度降低；
④电生理检查异常（感觉、运动神经传导减慢）出现，早于临床症状异常；
⑤单一外周神经损害并不常见，主要见于脑神经，最常见是Ⅲ，其次是Ⅵ，
有自发缓解倾向；
⑥自主神经病变－〔瞳孔－缩小、不规则；光反射消失、调节反射存在；排
汗异常；胃肠紊乱－腹泻、便秘、胃排空减慢；心血管－直立低血压、持续心动过
速、心搏间距延长；泌生－残尿增多、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿〕注意：贺银成书中提及－周围神经病变与糖尿病病情和控制程度无密切相关性；
㈣眼的其他病变
红→黄→青→白→屈；屈→→代表屈光异常；
红虹膜睫状体病变黄黄斑病
青青光眼白白内障
㈤糖尿病足：
WHO定义：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部分）感染、溃疡和深层组织破坏；
病因：神经营养不良＋外伤；
Charcot关节：与神经病变相关的骨关节的非感染性破坏；→好发足部与下肢各关节，广泛骨质破坏和畸形；
〖实验室检查〗
一、尿糖测定：
假阴性（血糖↑，尿糖阴性）→见于肾糖阈↑（例如：肾小球硬化时，GFR↓）
假阳性（尿糖↑，血糖正常）→见于肾糖阈↓（例如：妊娠时，肾糖阈↓）
尿糖定性、定量测定在血糖测定受条件限制时，可以作为疗效判断、调整药物剂量参考；
假性糖尿：①大量维生素C；②水杨酸类药物；③青霉素、丙磺舒；④非葡萄糖糖尿（果糖、乳糖）；
二、血糖测定：
①如果Hct正常，血浆、血清葡萄糖比全血血糖高15%；
②诊断采用静脉血浆测定正常范围3.9-6.0mmol/L（70-108mg/dl）；
三、葡萄糖耐量试验：（口服葡萄糖耐量实验－OGTT）
①适用对象：血糖升高，但是尚未达到糖尿病诊断标准的患者；
②IFG者应该作OGTT以后再进行归类；
③OGTT的实验要点：清晨，成人口服75g无水葡萄糖或82.5单分子水葡萄糖，5Min 内饮完，2H后测定静脉血浆血糖；
引起糖耐量减退的因素：
①糖尿病：T1DM、T2DM；②内分泌疾病：巨人症/肢端肥大症（GH↑）、Cushing
综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素血症；③应激性高血糖：AMI、颅脑外伤、脑卒中；④药物影响〔NsAID（药物本身有抗胰岛素作用、而且可以抑制胰岛素的释放）－阿司匹林、吲哚美辛；利尿剂－噻嗪类、速尿；激素－糖皮质激素、口服避孕药；
三环类抗抑郁药；〕；⑤其他：胃肠吻合术（吸收过快）、肝功能损害（肝摄取葡萄糖减少）；
注意－肾性糖尿（出现糖尿，但是糖耐量正常）的糖耐量并不减低！
四、糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定：
GHbA1：形成反应为不可逆反应（Hb β链N端Val），以GHbA1c为主，其升高程度与病情控制不良的程度相关，因RBC循环寿命120天，所以GHbA1测定可以反映取血前8-12周（2-3个月）血糖总的水平；
糖化血浆白蛋白（果糖胺FA）：白蛋白的半衰期19天，测定FA可以反映2-3周的血糖水平，可作为DM近期病情监测指标；
GHbA1 2-3M FA 2-3W
五、血浆胰岛素和C-肽测定：有助于了解B细胞功能和功能储备；但是不作为诊断标准；
IVGTT有助于了解胰岛素释放的第一时相情况；
六、其他：高甘油三酯血症、高胆固醇血症，HDL-C常常降低；
〖诊断和鉴别诊断〗
一、诊断标准：附注：mmol/L ×18 = mg/dl；不应测血清葡萄糖；
糖尿病的诊断是基于任意时间、空腹（FPG）、OGTT（75g无水葡萄糖）2h PG；
空腹的定义：8-10小时内无任何热量摄入；
糖尿病症状：多尿、烦渴多饮、难于解释的体重减轻；
FPG 正常值：3.9-6.0mmol/L；
正常值：3.9-5.6mmol/L；
IFG：6.1-6.9mmol/L
IFG：5.6-6.9mmol/L（03标准）
DM：≥7.0mmol/L
OGTT
2h PG
正常值：＜7.7mmol/L IGT：7.8～11.0 mmol/L DM：≥11.1mmol/L
糖尿病的诊断标准：（对于无症状患者，或者仅一次血糖达标，必须另一天复测确定；）FPG FPG空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）
随机血糖糖尿病症状＋随机血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）
OGTT 2hPG ２ｈＰＧ≥11.1mmol/L（200mg/dl）要点：①测定需要排除感染、创伤等各种应激情况下的血糖升高；
②IFG和IGT的诊断，需要3个月内两次OGTT结果的平均值进行判断；
③儿童的诊断标准和成人相同；
④如果一个个体的血糖值同时符合两个不同的类型，应取较高者；
⑤FPG≥7.0mmol/L时，糖尿病特异性并发症－微血管病变风险率明显增高；
二、鉴别诊断：
㈠其他原因所导致的尿糖阳性：
①肾性糖尿：由肾糖阈降低引起，尿糖阳性，但是FPG、OGTT2hPG正常；
②甲亢、胃空肠吻合术后：碳水化合物在肠道吸收过快，引起餐后1/2~1h血糖过高，但是FPG和OGTT2hPG正常；
③弥漫性肝病的双向变化：⒈进餐后，肝脏摄取葡萄糖转化为糖原的能力减退，餐后
1/2-1h血糖高于正常；⒉但是由于肝脏储存糖原减少，FPG反而低于正常；
④急性应激状态时，胰岛素拮抗激素增多，糖耐量一过性受损；应激状态后恢复正常；
⑤尿葡萄糖假阳性：乳糖、半乳糖、果糖和斑氏试剂同样可以反应，但是葡萄糖氧化酶法不受干扰；大剂量维生素C、水杨酸、青霉素、丙磺舒同样可以与斑氏试剂反应；
㈡药物对糖耐量的影响：主要是四类药物
①利尿剂：噻嗪类、速尿；
②激素类：糖皮质激素、口服避孕药；
③NsAID：吲哚美辛、阿司匹林；
④三环类抗抑郁药；
机制：拮抗胰岛素作用或者抑制胰岛素释放；引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性；㈢继发性糖尿病：肢端肥大（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、应用糖皮质激素；
〖治疗〗
强调：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗；
目标：纠正代谢紊乱、消除相关症状、防止并延缓并发症、维持良好健康和劳动学习能力、保障儿童的生长发育、延长寿命、提高生活质量；
糖尿病现代治疗的5个要点：饮食控制、运动疗法、药物治疗、糖尿病教育（其他治疗成败的关键）、血糖监测；
治疗意义：①强化治疗使血糖接近正常化可以减少微血管病变（糖尿病特异的病并发症）；②除控制空腹高血糖，还应当注意餐后血糖达标；③IGT阶段就应该注意心血管合并症；
一、饮食治疗：
㈠制定总热量：
理想体重（Kg）＝身高（CM）－105cm；
休息状态25-30kcal/Kg 轻度体力劳动30-35kcal/Kg 中度体力劳动35-40kcal/Kg 重度体力劳动40kcal/Kg以上儿童、孕妇、乳母、营养不良、消瘦、消耗性疾病酌情增加，肥胖者酌减，使患者体重回复到理想体重的+/-5%；
㈡营养分配：
碳水化合物：50-60%，提倡粗米、粗面、杂粮；禁用葡萄糖、蔗醣、蜜糖及制品；
蛋白质：不超过15%，按理想体重计算，成人大约1.0g/kg；有糖尿病肾病但是肾功能尚正常0.8g/Kg；BUN升高患者0.6g/Kg；至少1/3来自动物蛋白；
脂肪：脂肪占总量30%；
日比例：1/3、1/3、1/3；或者1/5、2/5、2/5；
或者四餐分配制：1/7、2/7、2/7、2/7；
可溶性食用纤维可以降低餐后血糖高峰；纤维素＞40g/d；
限制饮酒，限制食盐＜10g/d；
二、体育锻炼机制－参见VI P801；
T1DM－①运动在餐后进行，运动量不能过大，运动时间不宜过长；②并且应该在餐前腹壁下注射RI，使运动时不会过多增加胰岛素吸收，从而避免运动后低血糖；
T2DM －有利于减轻体重、减少胰岛素抵抗、改善血糖和脂肪代谢紊乱；但是如果有心脑血管疾病应视具体情况做出妥善安排；
三、口服药物治疗：
㈠促进胰岛素分泌剂：适应症－无急性并发症的T2DM；
⒈磺脲类（SUs）
胰岛素分泌的链式反应：血葡萄糖↑→B细胞摄取G糖进行代谢→胞内
A TP/ADP↑→K ATP关闭→B细胞除极→触发电压依赖的Ca通道→Ca2+内流触
发胰岛素的释放；
K ATP ＝SUR ＋Kir（内向整流型K通道）
SUR1：位于胰岛素B细胞，SUs、高血糖使得K ATP关闭，进而释放胰岛素；
SUR2A：位于心肌细胞，缺血时K ATP开放，保护心脏避免因为动作电位缩短而受伤；
SUR2B：位于血管平滑肌细胞，缺血的时候K ATP开放，血管舒张；
所以，组织选择性不高的SUs对心血管SUR的激活可能带来不利的影响，例如血管阻力增加；
SUs与SUR的结合，同样可以使K ATP关闭，促发B细胞除极；这一作用不依赖血糖水平；
SUs的作用基础：①机体保存有30%以上有功能的胰岛B细胞组织；②SUs在治疗T2DM时，有可能改善胰岛素的敏感性；
命名规律－第二代药物均以格列××进行命名；没有证据表明第二代药物更为优秀，但是趋势是较多的选择第二代药物；
各种SUs的特点如下：
①氯磺丙脲－毒性不良反应明显，降糖反应持续过长，低血糖发生率高；
②格列喹酮－主要经过胆汁代谢，不经过肾脏排泌，适用于肾功能不全的患者；
③格列齐特、格列吡嗪－有助于增加纤溶活性，降低血小板的粘附、聚集；从而
减轻、延缓糖尿病血管并发症；
疗效评估：
原发性治疗失效－用药1个月以内，疗效不佳多见于肥胖的T2DM；
继发性治疗失效－开始时有效，但是治疗后1-3年内失效；
继发性治疗失效的应对：①消除潜在诱因－应激、饮食治疗依从性差；
②加用AGI、二甲双胍；改用、加用RI治疗；③通常不联合应用2种SU！
SU的不良反应－低血糖；多见于肝、肾功能功能不全的患者；停药后低血糖仍然
可能反复发作；低血糖昏迷清醒后，仍然有再次昏迷的可能；
氯丙磺舒的特殊性－①加强乙醇的作用，服药期间饮酒会出现显著的皮肤潮红甚至诱发心动过速；服药期间禁酒；②导致ADH分泌增多，并且增强肾小管对于ADH 的敏感性－低钠血症、水中毒；
SU与其他药物的相互作用：
①水扬酸、磺胺、保泰松；氯霉素；胍乙啶、利血平；β受体阻滞剂→减弱糖异
生、降低SU与血浆蛋白的结合、降低肝肾的排泄→增强SU的降血糖作用；
②利尿剂（噻嗪类、速尿、利尿酸）、糖皮质激素→抑制胰岛素分泌＋拮抗胰岛
素作用＋促进SUs在肝脏降解→减弱SU的降糖作用；
⒉非磺脲类药物－××列奈：
作用机制：①同样与B细胞K ATP结合，但是与SU作用位点不同；②模拟生理胰岛素分泌，降糖作用快而短暂；③主要控制餐后血糖；
那格列奈→刺激胰岛素分泌有赖于血糖水平，低血糖发生率低；
㈡双胍类药物：
作用机制：
在肝脏－抑制糖异生、抑制肝糖原分解，从而降低HGO；
在转运－提高葡萄糖转运能力；
在外周－①改善胰岛素敏感性、减轻胰岛素抵抗；②增强外周组织（肌肉、脂肪）对于葡萄糖的摄取和利用；
对脂肪－降低脂肪酸的氧化利用；
治疗特点：
①对于T2DM可以降低过高的血糖，降低体重；
②对于血糖的影响：可以降低过高的血糖，但是对于血糖水平正常时则无降糖作用；因此单独用药不会出现低血糖，但是与SUs合用时可以增强后者的降血糖作用；
③不会增加血胰岛素水平；
适用患者：
①主要用于T2DM，尤其是肥胖的患者的第一线用药；
②不单独用于T1DM，但是如果T1DM应用胰岛素基础上血糖波动较大，可以加用双胍类药物；
禁用、慎用：
①禁用：任何缺氧状态存在－DKA、感染、肝肾功能不全、充血性心力衰竭；孕妇、乳妇；
②慎用：儿童不宜服用，除非明确肥胖且肯定存在胰岛素抵抗；老年患者慎用、静脉注射碘造影剂患者事前暂停服用双胍类；
不良反应：最常见－胃肠道反应；最严重－乳酸酸中毒（特别是降糖灵-苯乙双胍）；
㈢α葡萄糖糖苷酶抑制剂-AGI：
作用机制：双糖、多糖需要存在于小肠粘膜刷状缘α葡萄糖糖苷酶的作用；
适用对象：T2DM，餐后血糖升高者；尤其适用于FPG升高不明显而餐后血糖明显升高的患者；
不良反应：胃肠道反应为主，治疗一段时期以后可以减轻；
①单独应用AGI并不会导致低血糖的出现；但是合用SUs和胰岛素的时候仍然
可以发生低血糖；
②出现低血糖的时候直接应用葡萄糖进行解救，进食双糖（蔗糖）、淀粉食物无
效！
㈣胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类／TZD／格列酮类：当心－TZD不用于T1DM；
作用机制：通过过氧化物酶体增值物激活受体γ（PPARγ）而起作用；PPARγ活化以后，①诱导脂肪生成酶和糖代谢调节相关蛋白的表达，②促进脂肪细胞和其他细胞分化；
适应症：可单独或者联合其他药物用于T2DM，尤其是胰岛素抵抗明显者；
禁忌症：T1DM、乳妇、哺乳期、儿童；曲格列酮已经弃用；
不良反应：主要为水肿，所以有心衰、肝病的患者不用或者慎用；
〖糖尿病口服药物的服用方法〗
SUs 第一代－Tid 餐前；
第二代－早餐前0.5H，一次口服（甲苯磺丁尿也可如此服用，效果好）；
列奈类餐前口服，控制餐后高血糖；
AGI 与第一口饭同时服用；
四、胰岛素治疗
㈠适应证：①T1DM；②糖尿病急性并发症：DKA、高渗性昏迷、乳酸酸中毒伴有血糖升高；③糖尿病合并糖尿病慢性并发症：视网膜病变、肾病、神经病变；④糖尿病合并其他疾病：消耗性疾病；应激性疾病－重症感染、AMI、脑卒中；⑤特殊生理时段－围手术期、妊娠和分娩；⑥T2DM非胰岛素治疗血糖控制不良；⑦全胰腺切除所致继发性糖尿病；
㈡胰岛素剂型分类：
注意－Sheehan综合征胰岛素用量应大幅度减少！
速效半慢胰岛素；普通（正规）胰岛素；
中效慢胰岛素锌混悬液；低精蛋白胰岛素（NPH）；中性精蛋白锌胰岛素；
长效特慢胰岛素锌混悬液；精蛋白锌胰岛素注射液
鱼精蛋白锌胰岛素（PZI）
各种类型胰岛素的作用：
速效→控制1餐饭后的高血糖；
中效→控制2餐饭后高血糖，以第2餐饭为主；
长效→无明显的高峰作用，主要提供基础水平的胰岛素；
新剂型胰岛素：
快速胰岛素制剂赖脯胰岛素、门冬胰岛素；
长效胰岛素制剂甘精胰岛素、Detemir；:) →甘地
从动物胰岛素转用人胰岛素的时候，发生低血糖的危险增加；
部位不同吸收速度差异快→慢：腹壁→上臂→大腿→臀部；
〖胰岛素的生理性分泌〗
①基础性分泌：平均8-13分钟释放一次，以保持基础胰岛素水平，抑制肝糖形成，保持组织（器官）达到利用葡萄糖的平衡；
②进餐刺激性增高分泌：刺激葡萄糖的利用和贮存，抑制HGO；
〖T1DM的胰岛素治疗〗
保持基础胰岛素水平的两种方法：①睡前注射中效胰岛素NPH/lente，可以保持夜间胰岛素基础水平，并且减少夜间低血糖的危险性；另于早晨给于小剂量中效胰岛素维持日间基础水平；②每天注射1-2次长效胰岛素制剂ultralente使胰岛素达到稳态而无峰值；
通常比较普遍的强化胰岛素治疗方案：①餐前多次注射速效胰岛素；②睡前注射中效胰岛素制剂；
维持机体昼夜基础胰岛素水平大约需要全天胰岛素剂量的40-50%；剩余部分按需要分别用于每餐前；
〖T2DM的治疗〗
FPG＜7.8mmol/L 不需要胰岛素治疗；
FPG介于7.8-11.1mmol/L 维持基础胰岛素水平；
FPG＞11.1mmol/L 增加胰岛素用量；
特点：①初始剂量较T1DM偏大；（因存在胰岛素抵抗）
②血糖控制以后胰岛素可以减量，胰岛素用量＜0.3U/Kg·D为改用口服降糖
药物的指症；
③极重度（FPG介于13.9-16.7mmol/L）患者，按照T1DM方案进行治疗；
〖强化胰岛素治疗发生晨间FPG升高的原因〗①夜间胰岛素分泌不足；②“黎明现象”：夜间血糖控制良好，也没有低血糖发生，仅于黎明前一段时间内出现高血糖；可能的机制—皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗激素分泌增多；③Somogy效应：夜间曾有低血糖，但是睡眠中并未察觉，导致体内升糖激素分泌增加，继而发生低血糖后的反应性高血糖；
夜间多次血糖测定有助于鉴别晨间FPG升高的原因；
〖强化胰岛素治疗的禁忌症〗①2岁以下的幼儿；②老年患者；③已有晚期严重并发症；
〖糖尿病胰岛素治疗蜜月期〗T1DM采用胰岛素治疗后的一段时间内病情部分或者完全缓解，胰岛素剂量减少或者可以完全停用，一般持续不超过一年，机制与残存胰岛功能自发性恢复有关；
〖糖尿病合并急症处理〗
A型题 1.下列肺癌的描述中，正确的 A.腺癌最多见 B.小细胞癌多呈弥散型 C.鳞状细胞癌多有吸烟史 D.细支气管肺泡细胞癌多为中央型。 2.有关支气管扩张的咯痰症状，下列哪项不正确 A.可大量咯痰，每天达几百毫升 B.可无咯痰 C.痰量可在夜间卧床时增多 D.可出现臭味痰 E.收集痰液可分为三层 3.阻塞型肺气肿支气管炎型的临床表现，疗效哪项是正确的 A.发病年龄较轻 B.多无紫绀 C.喘息明显，多呈持续性 D.X线胸片呈肺纹理减少 E.静息时PaO2轻度降低 4.慢性气管炎并发肺气肿早期病理生理改变，下列哪项是错误的 A.病变局限于细小气道 B.最大通气量降低 C.闭合容积增大 D.动态肺顺应性降低 E.静息时顺应性增加 5.慢性呼吸衰竭缺氧明显并伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给氧浓度，下列哪项是正确的 A.<25% B.<35% C.<45% D.<55% E.<65% 6.肺炎球菌肺炎伴感染性休克患者，首选补充血容量的液体为 A.生理盐水 B.5%葡萄糖 C.10%葡萄糖 D.低分子右旋糖酐 E.林格氏液 7.危重哮喘患者的临床表现，下列哪项不正确 A.呈现腹式呼吸 B.双肺哮鸣音响亮 C.血压下降 D.无奇脉
E.意识模糊 8.呼吸衰竭时，二氧化碳潴留，应用呼吸兴奋剂治疗，下列哪项叙述不正确 A.病因以中枢抑制为主，疗效好 B.病因以呼吸肌疲劳为主，也有效 C.病因以神经传导系统病变为主，疗效好 D.病因以呼吸肌疲劳为主，疗效差 E.病因以广泛间质纤维化为主，不宜使用 9.某男性，50岁，一天来寒战高热39.6℃，咳嗽伴有胸痛，咯痰呈砖红色胶冻状，量多。查体轻紫绀，BP10.7/6.7KPa （80/50mmHg），左肺叩浊，呼吸音低，X 片示左肺多发性蜂窝状阴影，该患者最可能的诊断是 A.肺炎链球菌肺炎，休克型 B葡萄球菌肺炎 C.厌氧球菌肺炎 D.军团杆菌肺炎 E.克雷白杆菌肺炎 10.有关出现结核病变态反应，下列哪项是错误的 A.常发生于原发结核感染的病人 B.多发生于结核菌侵入人体4～8周 C.局部可出现渗出性炎症，但不出现干酪样坏死 D.结核菌素试验呈阳性 E.皮肤可出现红斑 11.闭合性气胸的排气治疗，下列哪项正确 A.积气量少于该侧胸腔容量30%，不抽气 B.积气量多时，应立即将气抽尽，恢复肺功能 C.积气量多时，应立即闭式水瓶式引流 D.积气量多时，可一日多次抽气，每次一升，直到抽尽 E.积气量多时，可每日或隔日抽气一次，每次小于一升。 12.结核病化疗原则，下列哪项不正确 A.应坚持早期、联合、大量、规律、全程用药 B.临床有结核诊断症状，X线病灶有炎性成分，需要化疗 C.对病灶部分硬结，痰菌阴性者，可先观察，暂不化疗 D.利福平对杀灭被吞噬的结核杆菌有效 E.初治病例如条件允许，尽量采用短程化疗 13.胸水检查为血性，比重1.020，蛋白定量39克/升，LDH503U/L，葡萄糖定量2.4mmol/L，ADA110U/L，最有可能诊断为 A.右心衰胸水 B.结核性胸水
第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎（chronic bronchitis） 一、慢性支气管炎：简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息，每年发病持续3个月或更长时间，连续两年或两年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 二、病理：支气管上皮细胞变性坏死脱落，后鳞状上皮化生，支气管壁的损伤修复过程反复发生，进而引起支气管结构重塑，进一步发展呈组塞性肺气肿--可见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 三、临床表现 （一）症状： ①咳嗽：晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 ②咳痰：一般为白色粘液和浆液泡沫性，偶可带血。 ③喘息或气急：喘息明显称喘息性支气管炎；伴有肺气肿可变现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿罗音，咳嗽后可减少或消失。 四、实验室检查或其他辅助检查 ①X线：反复发作者表现为：肺纹理增粗、紊乱---呈网状或条索状、斑点状阴影。以双下肺明显。 ②呼吸功能检查：最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显下降。 ③血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高 ④痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。 五、鉴别诊断 ①支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。 ②嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（≥3%）可以诊断。 ③肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。 ④支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。 ⑤特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。 ⑥支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。 ⑦其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合征、胃食管反流、某些心血管疾病等。 六、治疗 （一）急性加重期的治疗: ①控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等） ②镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等 ③平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或β受体激动剂 （二）缓解期的治疗 ①戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒 ②增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次） ③反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药 七、预后 部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病 第二节慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease
消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周
2015内分泌系统 一．内分泌概念、组织器官及生理功能： 1.内分泌腺是一个无导管腺。 2.内分泌细胞不会分布于骨组织。 3.内分泌系统疾病分两类：原发性→发生在靶器官病变，继发性→除了靶器官以外的，最常见在垂体。 4.内分沁的轴： 下丘脑（董事长）→发布命令→垂体（包工头）→传递命令→靶腺（民工）-执行命令 1）下丘脑分泌的是：XX释放激素，XX抑制激素、XX释放因子、XX抑制因子、血管加压素（室上核细胞分泌）、催产素（室旁核细胞分泌）。（促垂体激素包括：促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（GnRH）、生长激素释放激素（GHRH）、生长激素释放抑制激素（SS）、泌乳素释放因子（PRF）、泌乳素释放抑制因子（PIF） 诊断内分泌疾病：看轴，测激素的多少。记住下丘脑是党中央（最高司令），它分泌的就是2）垂体：分为腺垂体和精神垂体（垂体后叶）： 腺垂体分泌：促XX激素，泌乳素（PRL）和生长激素(GH)。 神经垂体：不分泌激素，储存：血管加压素（抗利尿激素）和催产素（2者相加=垂体后叶素） 3）靶腺：靶腺和垂体是跷跷板关系，一高另一低！（T3T4↑THS↓） ↓↓ （1）甲状腺滤泡上皮细胞分泌→T3T4。作用-促进代谢，提高代谢率。分泌甲状腺激素，对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。 （2）甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌→降钙素（CT），能降低血钙和血磷 （3）甲状旁腺→分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的，降低血磷的。 （4）胰岛A细胞→分泌胰高血糖素；胰岛B细胞分泌→胰岛素 5.内分泌实验室检查： （1）首选最重要检查---功能检查：激素测定。（2）次要--定位检查：影像检查，垂体病变查核磁。 6.内分泌治疗： 1.功能亢进→手术切除增生部位，或药物控制。 2.功能减退→生理需要量的靶腺激素替代治疗。如果出现发热感染加重，激素必须加量2~3倍。 3.垂体肿瘤→首选手术。（例外：泌乳素瘤→溴隐亭） 垂体瘤： 1.最常见的是泌乳素瘤PRL。 2.首选影像学-MRI，首选检查：激素。 3.表现：双眼颞侧偏盲 4.按体积分类：直径>10mm的称为大腺瘤。直径≤10mm的为微腺瘤（最常见）
呼吸系统疾病习题 一、判断题: 1.活动性肺结核得化疗原则就是:早期、联用、足量、规律、全程( ) 2.胸部X线呈典型S征表现多见于周围型肺癌() ３.肺气肿时听诊仅有语音传导减弱,呼气延长( ) 4.肩胛线就是连接两侧肩胛下角得水平线( ) 5、肺部某处语颤增强,则听觉语音传导一定增强( ) 6.胸膜摩擦音就是由于胸膜与肺摩擦而产生() ７。肺部叩诊时板指应与肋间隙平行,叩肩胛间区时板指应与脊柱平行( ) ８。肺部听到捻发音,则一定就是病理性得( ) 9.胸部X线呈典型S征表现多见于中央型肺癌( ) 10.结核病得免疫主要就是体液免疫() 答案: 1、√2.×3。× 4.× 5.√6.×7.√8、×9.√10.× 二、填空题 １、呼吸衰竭得诊断:有呼吸系统慢性疾病或其她导致呼吸功能障碍得疾病, PａO2 不伴或伴PaCO２(Ⅰ或Ⅱ型)。 2、肺性脑病患者烦躁不安时,应慎用或禁用: 。 3、干啰音一般分为与两种 4.支气管哮喘发作时得主要病理改变为、及。答案: 1.＜６0mmＨｇ>50mmHg 2、镇静安眠类药物 3.鼾音哨笛音 4、平滑肌痉挛粘膜充血水肿分泌物增多 三、选择题 A１型题(单个最佳选择题) 1、诊断肺炎球菌肺炎,最有价值得就是下列哪一项 A、白细胞总数与中性粒细胞均增高B。肺部湿性啰音 C、咳铁锈痰Ｄ、肺实变体征 E、痰培养肺炎球菌阳性 答案:Ｃ 2。慢性肺源性心脏病肺动脉高压形成得最主要原因就是 Ａ.缺氧引起肺小动脉痉挛 B.肺小动脉炎 C.血容量增加 D.血液粘稠度增加 E。肺气肿压迫及肺泡壁破坏使肺毛细血管床减少 答案:A 3.下列哪种表现最有利于鉴别支气管哮喘与心源性哮喘 A、肺部干啰音为主兼有少量得湿啰音 B.呼气性呼吸困难为主 C、心脏增大伴心尖部Ｓ3 D.心率快偶有期前收缩 E.氨茶碱有效 答案:C 4.肺心病得首要死亡原因就是 A、肺性脑病 B.DIC
肺部感染性疾病题集 一名词解释 1.pneumonia 2.MRSA methicillin resistant staphylococcus aureus https://www.doczj.com/doc/ab830684.html,munity acquired pneumonia 4.hospital acquired pneumonia 5.SARS Severe Acute Respiratory Syndrome 二简答题 1.the route of infection of community acquired pneumonia ？ 2.肺炎的解剖分类有几种？ 3.the environment classification of pneumonia ? 4.the pathopoiesis mechanism of Streptococcus pneumoniae ？ 5.how many stage of streptococcal pneumonia in patho? 6. the complication of streptococcal pneumonia ? 7 .肺炎链球菌肺炎抗菌药物标准疗程是多少？ 8.简述肺炎链球菌肺炎的诊断依据？ 9.the chest x-ray feature of staphylococcal pneumonia? 10.the utility medicine for MRSA? 三论述题 1.the appreciation diagnose of pneumonia ? 2.the diagnose of grave pneumonia ? 3. therapeutic principle of pneumococcal pneumonia? 4.传染性非典型肺炎（SARS）的诊断依据有哪些？ 5.肺炎抗生素治疗72小时后症状无改善主要原因可能有哪些？ 四选择题 【单选题】 1.which is the false about hospital acquired pneumonia A. to continue with sever patient with various kinds primarily disease, difficult to to treat B.high ratio with gram positive coccus, mixed infection is common C. drug fast bacterium is increasing D. some nonpathogenic bacteria always lead to hospital acquired pneumonia 2.关于肺炎球菌的描述，哪些错误： A.为革兰阳性球菌，有荚膜 B.其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关 C.是引起人类肺炎最常见的致病菌 D.在干燥的痰中能存活数月 E.不寄生于正常人的鼻咽道 3.which is the false about pneumococcal pneumonia? A.the representation is lobar pneumonia or lobular pneumonia B.not often lead to necrosis of lung architecture or forming cavitates C. to keep fabric trace after the dissipation of pneumonia D. head elect penicillin G for treatment E. coincidence empyema in minority patient 4. which kind of pneumonia has few chance to form lung abscess A, pneumococcal pneumonia B. staphylococcal pneumonia C. Klebsiella pneumoniae D. Pseudomonas aeruginosa pneumonia E. streptococcal pneumonia 5.which pathostaging of pneumococcal pneumonia when there is the appearance of rusty expectoration
胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急
医学生理学期末重点笔记--第十一章-内分泌
第十一章内分泌 【目的】掌握内分泌系统的概念，内分泌系统在调节主要生理过程中的作用及机理。内分泌系统与神经系统的紧密联系，相互作用，相互配合的关系。下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺等的内分泌功能及其调节。熟悉信号转导机制及其新进展,了解糖皮质激素作用机制的有关进展。 【重点】 1.下丘脑－垂体的功能单位，下丘脑调节肽。 2．腺垂体激素的生物学作用及调节。 3．甲状腺的功能、作用机理及调节。 4．肾上腺皮质激素的作用及调节。 第一节概述 内分泌系统和神经系统是人体的两个主要的功能调节系统，它们紧密联系、相互协调，共同完成机体的各种功能调节，从而维持内环境的相对稳定。 一、激素的概念 内分泌系统是由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成的，由内分泌腺或散在的内分泌细胞分泌的高效能生物活性物质，称为激素（hormone），是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介；它不经导管直接释放入内环境，因此称为内分泌。
二、激素的作用方式 1．远距分泌多数激素经血液循环，运送至远距离的靶细胞发挥作用，称为远距分泌（telecrine）。 2．旁分泌某些激素可不经血液运输，仅通过组织液扩散至邻近细胞发挥作用，称为旁分泌（paracrine）。 3．神经分泌神经细胞分泌的激素可沿神经细胞轴突借轴浆流动运送至所连接的组织或经垂体门脉流向腺垂体发挥作用，称为神经分泌（neurocrine）。 4．自分泌由内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该内分泌细胞而发挥反馈作用，称为自分泌（autocrine）。 三、激素的分类 按其化学结构可分为： 1.含氮类激素：（1）蛋白质激素，如生长素、催乳素、胰岛素等；（2）肽类激素，如下丘脑调节肽等；（3）胺类激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素等。 2.类固醇激素：（1）肾上腺皮质激素，如皮质醇、醛固酮等；（2）性激素，如雌二醇、睾酮
目录hxxt 第二篇呼吸系统疾病
顼?土 ?：貧? . 电：牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀' ^kkyx2OI8 第四章支气管哮喘 ^kkyx2018 支气管哮喘 （ bronchial asthma ） 简称哮喘，是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性 疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限，以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理 ,80%以上的病人可以达到哮喘的临 床控制。 【流行病学】 哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等，我国成人哮喘的患病率为 1.24%,且呈逐年上升趋势。一般认为发达国家哮 喘患病率 高于发展中国家，城市高于农村。哮喘病死率在 （1.6-36.7）/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发 作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。 【病因和发病机制】 （― ） 病因 哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ，其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ，患病 率 越高。近年来，点阵单核昔酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究 （GWAS ）的发展给哮喘 的 易感基因研究带来了革命性的突破 。目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ，如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。 环境因素包括变应原性因素，如室内变应原 （尘購、家养宠物、蟬螂） 、室外变应原 （花粉、草粉） 、 职业性变应原（油漆、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应 原性因 素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。 （二）发病机制 哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫 - 炎症机制、神经调节机制及其相互作用 。 1-气道免疫 - 炎症机制 （ 1） 气道炎症形成机制 : 气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、 相 互作用的结果。 外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后 , 被抗原提呈细胞内吞并激活 T 细胞。一 方 因子如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽、嗜酸性粒细胞趋化因子、转 成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络 , 导致气道慢性炎症。近年来认识 中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。 Thl7 细胞在 面, 活化的辅助性 Th2细胞产生白介素 IL ）如 IL-4JL-5 和 IL-13 等激活 B 淋巴细胞并合成特异性 IgE,后者 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等表面的 交联，使该细胞合成并释放多种活性介质 IgE 受体 。若变应原再次进入体内 ，可与结合在 细胞表面的 IgE , 导 致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎 症细胞浸润 , 产生哮 喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。另一方面 , 活化的辅助性 Th2 细 胞分泌的 IL 等细胞因子 可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞及巨噬细胞等 , 并使之聚集在气道。这 些细胞进一步分泌多种炎症 化生长因子 （TGF ）等，构 到嗜酸性粒细胞在哮喘发病
内分泌科 1、糖尿病足筛查：ABI正常范围0.9~1.3，小于0.9提示供血不足，大于1.3提示钙化。 2、糖尿病足的分期：0、1、2、 3、 4、5 3、糖化血红蛋白（HbA1C）：正常3%-6%，反应近2-3个月总的血糖控制水平。计算血糖公式=HbA1C值x1.59-2.59 mmol/L。糖尿病患者HbA1C控制在7%左右，目标6.5%左右。 4、一型糖尿病(T1MD)：是自身免疫性疾病，儿童和青春期多见。 T1DM控制目标：HbA1C（%）正常<6.1%，理想7.5%。 治疗：经典方案：3+1即三餐前超短效+长效胰岛素 5、LADA： 6、餐前血糖升高可因：夜间胰岛素不足、夜间低血糖及黎明现象引起。 7、二型糖尿病：发病机制胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、肝糖输出过多。 治疗用药：1）、二甲双胍：0.25g po 2-3次/日最大剂量不超过2g/d 作用机制通过激活AMPK通道，促进肌肉等外周组织摄取和利用葡萄糖；加速无氧酵解；抑制肝糖原异生及糖原分解；延缓葡萄糖在胃肠道的吸收致血糖下降。 适应症：作为T2DM的一线用药，单用或联合用药，单用不会引起低血糖，也可用于糖耐量降低的干预和治疗。T1DM血糖波动大者，家用双胍类可降低胰岛素的用量。 禁忌症：重度的T1DM或T2DM ，应使用胰岛素治疗者；糖尿病并发酮症酸中毒或高渗性昏迷，或其他重度并发症及应激状态；并发肾、眼底、心、脑等器质性病变者；高龄患者慎用。 2）、a-葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）：抑制碳水化合物在小肠上部吸收，降低餐后血糖阿卡波糖开始50mg po2-3次/日，逐渐调整为100mg po tid 适应症：T1DM配合胰岛素治疗，减轻餐后早期高血糖和餐后晚期高血糖；T2DM空腹血糖不高而餐后血糖高者；反应性低血糖：糖耐量减低及早期2型糖尿病者，在餐后3-4小时科发生反应性低血糖，主要是胰岛素不适当分泌所致，可用阿卡波糖防止或缓解。 禁忌症：不作为1型的主要用药；严重的胃肠功能紊乱、慢性腹泻慢性胰腺炎及烟酒过度嗜好者；妊娠及哺乳期妇女；严重的肝肾功不全。 单用不会发生低血糖，但与胰岛素或磺脲类合用科引起低血糖，可用葡萄糖、牛奶、蜂蜜纠正，进食双糖或淀粉类食物无效。 3）、磺脲类（SU）：促进内源性的胰岛素分泌，SU降糖作用的前提是机体尚保存30%以上的有功能的胰岛B细胞。 4）、格列奈类：（为非SU的胰岛素促泌剂）又称餐时血糖调节剂，降低餐后血糖及糖化血红蛋白。适应症同磺脲类，主要经为胃肠排泄，伴肾功能损害者也能使用。瑞格列奈0.5-4mg tid ，那格列奈60-120mg tid，进餐即刻服用，不进餐不服用。 5）、噻唑烷二酮类（TDZs）：又称胰岛素增敏剂，提高外周组织对胰岛素的敏感性，调节糖脂代谢。 适应症：2型糖尿病，尤其是超重、伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者。可单用或与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合用。
内科学笔记 第一章呼吸系统疾病 §1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿 一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。 （一）病因和发病机制 1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。 2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大 3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。 4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。 5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高； 2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素 C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。 （二）病理生理 早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。 （三）临床表现 1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。 2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。 3．临床分型和分期(重要考点) （1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。 （2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。 ②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者 ③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。 （四）诊断和鉴别诊断 根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。 慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别： 1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
第七章内分泌代谢性疾病病人的护理 第一节概述 为了适应不断改变着的外界环境并保持机体内环境的相对稳定性，人体必须依赖于神经系统、内分泌系统和免疫系统的互相配合和调控，使全身各器官的活动协调一致，共同担负起机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。内分泌系统是由内分泌腺及存在于机体某些脏器中的内分泌组织和细胞所组成的一个体液调节系统。其主要功能是在神经系统支配下和物质代谢反馈调节基础上释放激素，调节人体的生长、发育、生殖、代谢、运动、病态、衰老等生命现象，维持人体内环境的相对稳定性。内分泌疾病的发生，是由于内分泌腺及组织发生病理改变所致。许多疾病通过代谢紊乱也可影响内分泌系统的结构和功能。 新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程，是人体生命活动的基础。新陈代谢过程不断为人体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境稳定提供物质和能量。营养物质不足、过剩或比例失调引起营养疾病，体内中间代谢某一环节障碍则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，二者常常并存，且相互影响。如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病属代谢病，常伴随蛋白质、能量缺乏。 【内分泌腺及其主要生理功能】 1、下丘脑下丘脑含有重要的神经核，具有神经分泌细胞的功能，可以合成、释放促激素和抑制激素。这些激素主要是对腺垂体起调节作用。 下丘脑视神经上核及脑室旁核分别分泌抗利尿激素(又称血管加压素)及催产素贮藏于神经垂体。 下丘脑分泌的促激素有： 促甲状腺激素释放激素(TRH)； 促性腺激素释放激素(GnRH)，包括黄体生成激素释放激素和卵泡刺激素释放
激素； 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)； 生长激素释放激素(GHRH)； 泌乳素释放因子(PRF)； 黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)等。 下丘脑释放的抑机激素有： 生长激素释放抑制激素(GHRIH)； 泌乳素释放抑制因子(PIF)； 黑色素细胞刺激素释放抑制因子(MIP)。 2、垂体垂体分为腺垂体和神经垂体两部分。 腺垂体分泌下列激素：促甲状腺激素(TSH)；促肾上腺皮质激素(ACTH)；黄体生成激素(LH)；卵泡刺激素(FSH)，LH及FSH又称促性腺激素，对周围相应靶腺合成及释放激素起调节作用；生长激素(GH)促进物质代谢与生长发育；泌乳素(PRL)起刺激泌乳、维持黄体分泌作用；黑色素细胞刺激素(MSH)作用于皮肤内黑色素细胞促进黑色素沉着。 神经垂体中贮藏的抗利尿激素(ADH)促进肾远曲小管及集合管对水分的重吸收作用；催产素(OXT)主要作用是在分娩时刺激子宫收缩，促进分娩后泌乳和轻度抗利尿作用。 3、甲状腺合成与分泌甲状腺素(T4)及三碘甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收，降低血钙水乎。 4、甲状旁腺甲状旁腺含颗粒的主细胞等分泌甲状旁腺激素(PTH)。PTH促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收；促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排出；与CT及1，25-二羟维生素D3[1，25(OH)2D3]共同凋节体内钙、磷代谢。 5、肾上腺分肾上腺皮质及髓质两部分。肾上腺皮质分泌糖皮质激素(主要为皮质醇)、盐皮质激素(主要为醛固酮)和性激素(小量雄激素及微量雌激素)。皮质醇参与物质代谢，能抑制蛋白质合成，促进其分解，使脂肪重新分布，有抑制免疫、抗炎、抗过敏、抗病毒和抗休克作用。醛固酮促进肾远曲小管和集合管重吸收钠、水和排出钾。性激素具有促进蛋白质合成及骨骺愈合的作用。肾上腺
肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克
内分泌医生临床糖尿病笔记（很实用） 初诊糖尿病患者治疗的选择： 1、2型糖尿病患者合并酮症一般都有诱因，一般情况下酮体＜1mmol/l，若＞5mmol/l，考虑合并感染的可能大；、 2、初诊病人 HBA1c＜7%------单纯饮食运动3个月（该措施可使HBA1c↓1%） HBA1c在7.0-8.5%------单药治疗(单药治疗可使HBA1c↓1-1.5%) HBA1c在8.5-10%-------口服药物联合治疗(联合治疗可使HBA1c↓3-4%) HBA1c＞10%------------胰岛素治疗(胰岛素治疗可使HBA1c↓＞5%) 3、空腹血糖也是判断是否应用胰岛素治疗的一个标准 胖--------FBG＞15mmol/l,考虑胰岛素治疗 瘦--------FBG＞13.5mmol/l,考虑胰岛素治疗 初诊糖尿病患者治疗的选择： 1、如有条件考虑在内分泌科住院治疗,因为在门诊患者多,医生与患者沟通不多.而这样的患者最需要的是糖尿病教育和生活方式的改变,只有住院以后与其他病友交流,同时目睹其他患者的残状后,他们才会明白自己的未来,这样他们会有一次洗礼,这样更有利于他们日后照顾自己.而且生活方式的改变是整个治疗的关键.
2、如血糖高,强烈建议早期使用胰岛素降低血糖,解除高糖度性,保护胰岛B细胞功能 3、有学者建议HBA1c＞7.5%就用胰岛素. 4、早期使用胰岛素功在当代,利在千秋. 常用糖尿病病人三大营养素比例表 哪些病人临床上考虑撤停胰岛素： 1、一般状况好，未合并糖尿病严重并发症； 2、每日胰岛素总量＜24u，血糖控制达标； 3、评价B细胞功能尚好，通过C肽或有的是水平判断（包括空腹及餐后） 4、B细胞抗体阴性，排除LADA及1型糖尿病 撤停方法参考： 先撤12u-----由口服药物替代，此时仍保留12u胰岛素 三天后再撤12u胰岛素------据血糖情况加用不同种类的口服降糖药 临床经验： 降糖作用比较-------4-6u胰岛素≈1片口服降糖药物 糖尿病用药汇总 一、噻唑烷二酮类药物（TZD）应用注意事项：过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR) 作为PPAR受体激动剂作用越发明确，药物价格逐渐回落，该类药物比较具有应用前景，但几个方面在应用时应该加以重视：
内科学呼吸系统疾病填空题 1. 变态反应_________型均可引起呼吸系统疾病。 2. 呼吸系统疾病常见的病因有_________，_________，_________，_________等感染。 3. 慢性呼衰的基础病因是____________________。 第2节 4. 急性气管-支气管炎病理变化主要是粘膜急性炎症表现为_________及粘膜下层病理改变主要为_________。 5. 化学性刺激气体引起急性气管-支气管炎除有粘膜损伤外尚可引起_________。 6. 急性气管-支气管炎X线检查可见_________。 7. 可引起呼吸系统疾病常见的理化因素是_________，_________，_________，_________等。 8. 慢性咳嗽咳痰十余年，近两年来感冒后常伴喘息，本病人应考虑的诊断是______________。 9. 慢性支气管炎合并感染急性发作期主要临床表现包括______________，______________，______________，______________。 10. 慢性支气管炎谈的性状是______________。 11. 慢性支气管炎急性发作期主要治疗原则应是______________，______________，______________，______________。 12. 急性气管-支气管炎的诊断条件是_________，_________，_________，_________。 13. 急性气管-支气管炎主要症状与体征是_________。 14. 急性气管-支气管炎病因主要有______________，______________，______________ 15. 急性气管-支气管炎如为细菌感染所致，痰液为粘液脓性，显微镜下可见大量______________。 16. 急性气管-支气管炎病因中常见的病毒包括______________，______________，______________，______________。 17. 急性气管-支气管炎的病因中常见的细菌包括______________，______________，______________，______________。 18. 急性气管-支气管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有______________，______________，______________等呼吸系统症状。 19. 慢性支气管炎缓解期治疗原则以______________为主。 第3节