第二节炎症，肿瘤病例讨论
(一)炎症病例讨论（预防二班第二组）
患者：邬xx ，女，14岁，学生
入院日期：1985年12月9日
主诉：反复浮肿10余年，再发伴发热，咳嗽，少尿一周。
现病史：患者于1975年7月27日受凉感冒，约10多天后出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身，当时诊断为“肾病综合症”住院治疗一年多，浮肿好转后出院。以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。一周前因再次受凉感冒而发热，咳嗽，三天前开始出现颜面部及双下肢浮肿，尿少。
既病史：1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治疗，治愈出院。常见并发症有关节炎(12～27％)，肾小球肾炎(26.5％)，结节性多动脉炎等。
体格检查：体温36.8摄氏度，脉搏120次/分，正常成人脉搏为60到100次/分，常为每分钟70－80次，平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次，称为心动过速，每分钟低于60次，称为心动过缓。呼吸24次/分，呼吸正常值平静呼吸时,成人16～20次/分,儿童30～40次/分。血压140/95mmHg。而一般人正常血压范围为：收缩压140--90mmHg ，舒张压90--60mmHg
一、血容量增加引起血压高：
肾小球疾病可引起肾小球滤过率下降，加之肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾小管重吸收水钠增加，而一些利钠物质的减少也可加重水钠排出减少，最终导致尿量排出减少，血容量增加，使血压升高。
二、全身小动脉痉挛、小动脉硬化引起血压高：
肾性高血压持续时间较久后，可出现小动脉硬化，以致全身小动脉阻力升高，不仅使血压升高，而且顽固并对降压药反应差。
三、肾内升压物质增多而降压物质减少引起血压高：
慢性肾小球肾炎时由于肾小球毛细血管痉挛、阻塞使肾组织缺血，肾小球旁细胞不断分泌肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起全身小动脉收缩，血压升高。
一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤，黏膜苍白干燥皮肤粘膜苍白是由皮肤的毛细血管痉挛或血液充盈不足，以及血液中红蛋白的减少，也就是俗称的贫血所引起的。前胸皮肤见数个出血点，（尿毒症中毒）心界扩大心脏增大的原因是比较多的，如长期的高血压，气管炎，肺气肿，心肌病等，心律齐，心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音吹风样杂音,是二尖瓣关闭不全,导致左心室肥大,引起肺门脉高压。呼吸困难，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿啰声双肺呼吸音粗，说明是呼吸急促，可以是存在少许支气管炎的表现。而干湿性罗音就是说明是否存在感染。如果是肺部存在感染，渗出期间就出现湿罗音。腹软，腹围67cm，肝肋下未扪及肝脾肋下未及是正常的。骨骼及神经系统未见异常。
实验室检查：①尿常规：蛋白（+++）
正常尿液里含有微量蛋白质，检查结果呈阴性（－），当尿液里的蛋白质含量上升到一定量是检查结果就呈阳性（+）。可以导致蛋白尿阳性的原因主要包括：病理因素，如急慢性肾炎，肾盂肾炎，肾结核，肾囊肿，肾病综合症，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，泌尿系统疾病以及肾移植后排斥反应等。当然导致蛋白尿出现还可能与高烧，高血压，尿道炎等某些病理反应有关。
尿蛋白的医学标记
(-)表示尿蛋白0.1g/L；（正常）
(±)表示尿蛋白在0.1g～0.2g/L；
(+)表示尿蛋白在0.2g～1.0g/L；
(++)表示尿蛋白在1.0g～2.0g/L；
(+++)表示尿蛋白在2.0g～4.0g/L；
(++++)表示尿蛋白在>4.0g/L。
WBC 2-3个/高倍，RBC 0-2个/高倍；②血常规：RBC1.7*10^12/L,Hb 50g/L ,WBC 11.6*10^9/L ；
③血沉90mm/h 血沉加快在病理情况中可见于各种炎症（急、慢性炎症，如结核、结缔组织病、风湿热等）。组织损伤和坏死，也可短期增加。恶性肿瘤中，尤其是恶性程度高、增长迅速的肿瘤更明显。多种高球蛋白血症均可见血沉增快，如系统性红斑狼疮、多发性骨髓病、巨球蛋白血症、肝硬化、慢性肾炎等。在贫血、高胆固醇血症时也可出现血沉增快。因而，血沉增快，病因复杂，无特异性。绝大多数为急性或慢性感染，恶性肿瘤以及具有组织变性或坏死性疾病（如心肌梗死，胶原组织病等）都有血浆球蛋白和纤维蛋白原的变化，或有异常蛋白进入血液，导致血沉加速。④抗“O”>500U抗链球菌溶血素“O”，简称抗“O”或ASO。是A群链球菌产生的一种外毒素，能溶解红细胞，并对机体多种细胞有毒性作用。人体感染溶血性链球菌后，血清中可出现大量抗链球菌溶血素O(抗“O”)抗体。检测抗“O”可作为链球菌感染后变态反应性疾病(风湿热、肾小球肾炎)的辅助诊断。⑤肝功能：A27g/L,G25g/L，A/G=1.08:1;血清白蛋白的正常值为35-50g/L，球蛋白为20-30g/L，A/G比值为1.3-2.5。白蛋白是在肝脏制造的,当肝功能受损时,白蛋白产生减少,其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。白蛋白在体内起到营养细胞和维持血管内渗透压的作用。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者可出现腹水。球蛋白是机体免疫器官制造的,当体内存在病毒等抗原(敌人)时,机体的免疫器官就要增兵，来消灭敌人。因此，球蛋白产生增加。慢性肝炎和肝硬化患者的白蛋白产生减少，而同时球蛋白产生增加，造成A/G比值倒置。
⑥心肌酶谱：CPK420U/L,LDH 358U/L,GOT 30U/L;
CPK，称为血清磷酸肌酸激酶。正常值：男性24～170U／L；女性24～150U／L。主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也存在，是参与体内的能量代谢的一种酶。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。临床意义：
（1）心肌梗塞后，CPK较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶特异性高，但持续时间短，2－4天恢复正常。
（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，对诊断及预后有参考价值。
（3）进行性肌营养不良、多发性肌炎以及肌肉损伤时CPK也可升高。
（4）严重的心绞痛、心包炎、房颤、脑血管意外、脑膜炎以及心脏手术等，CPK可见升高。乳酸脱氢酶LDH正常值：100~240 IU/L；
门冬氨酸氨基转移酶正常值：Reitman法3~30U
增加：心肌梗塞（发病后6h明显升高，48h达高峰，3~5天后恢复正常），各种肝病、心肌炎、胸膜炎、肾炎、肺炎等亦可轻度升高。GOT有两种同工酶，存在于胞浆内的称s-GOT，存在于线粒体内的称为m-GOT.GOT同工酶测定有助于瞭解组织损伤程度，心肌、肝、肾病变时。s-GOT升高；组织损伤时m-GOT才能在血清中测得。心肌梗塞时，m-GOT先于s-GOT 而升高。
⑦24小时尿蛋白定量（POV）:2.05g/24h。正常人，尿常规检测24小时尿蛋白定量范围小于150mg/24小时
尿蛋白是作为一个独立的因素参与肾脏病变过程，尿蛋白还可损害肾脏。表现在以下几个方面：
1、尿蛋白对肾小球系膜细胞具有毒性作用，患者在进入肾衰竭后，将有大量的血浆蛋白在肾小球系膜区沉积，这些大分子物质在系膜区的沉积可引起系膜细胞损伤、系膜细胞增殖和系膜基质生成增加，从而导致肾小球硬化;
2、尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤;
3、大量蛋白尿使肾小管重吸收蛋白质增加，促进氨的生成增加，而肾组织中氨的生成在进行性间质病变中也起到一定作用。除此之外，重吸收和消化大量蛋白质需额外能量，这可造成小管细胞缺氧，氧自由基生成增多，引起小管细胞损伤。
心电图：窦性心动过速
窦性心动过速(sinus tachycardia)是指成人窦房结冲动形成的速率超过每分钟100次，速率常在每分钟101-160次之间。窦性心动过速开始和终止时，其心率逐渐增快和减慢，，窦性心动过速是常见的心律失常。(1)心力衰竭：在心力衰竭时，心率往往加快，这是机体维持心脏排血量的代偿性机制之一，心力衰竭患者心率加快在一定范围内是具有代偿意义的。(5)急性心肌炎：多数患者可出现与体温升高不成比例的窦性心动过速。
左室高电压：多见于左室扩张或肥大。
1、可见于消瘦、胸壁薄的患者，属于正常现象。
2、病理情况，多常见于高血压、甲亢、贫血等引起心脏负荷加重的患者，或心脏病伴左心室肥厚的患者。
胸片：双肺纹理增粗，心脏增大是有炎症的表现,可能的得病是肺炎,支气管肺炎,支气管炎,都会使肺纹理增强。
放射性同位素肾图：双侧肾功能严重受损
死亡经过：入院后给低盐饮食，抗感染，利尿，纠正水及酸碱平衡等治疗，病情无好转，血尿素氮持续在27mmol/L以上
尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素0．3g。尿素中氮含量为28/60，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收。正常成人空腹BUN为3．5-7.1mmol/L(9-20mg/dL)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。如能排除肾外因素，BUN>21.4mmol/L(60mg/dL)即为尿毒症诊断指标之一。
临床意义
增高：
1、器质性肾功能损害：⑴各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。⑵急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程度一致：肾衰竭代偿期血BUN〈9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN〉9mmol/L；肾衰竭期，血BUN〉20mmol/L。尿素氮的正常指标为：2.86－7.14mmol/L，这是我们定义上的正常值，一旦超出这个范围，我们就是尿素氮偏高。
肾功能不全时血尿素氮升高，但不是唯一的临床表现，还会出现血肌酐的升高，同时还会有血压升高、食欲减退、牙龈出血、电解质紊乱、代谢性酸中毒、尿液检查异常等临床表现，所以说单凭尿素氮升高这一项不能说就是肾功能不全。
尿素氮偏高的原因可见下列三种情况
第一种情况：肾性偏高见于急性肾炎、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、肾结核、肾血管硬化症、先天性多囊肾和肾肿瘤等引起的肾功能障碍。尤其是对尿毒症的诊断有特殊价值，其增高程度与病情严重性成正比，如氮质血症期BUN超过9mmol/L，至尿毒症期BUN
可超过20mmol/L，有助于病情的估计。
第二种情况：肾前性偏高见于充血性心力衰竭、重度烧伤、休克、消化道大出血、脱水、严重感染、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、肝肾综合征等。
第三种情况：肾后性偏高见于因尿路梗阻增加肾组织压力，使肾小球滤过压降低时，如前列腺肥大、肿瘤压迫所致的尿道梗阻或两侧输尿管结石等。单纯的尿素氮升高可以因为饮食中摄入过多的蛋白质类食物引起，改变饮食结构，平衡蛋白质、含糖类食物和蔬菜的搭配，很快就可以恢复正常。所以，为明确病因，最好跟医生咨询过后再决定治疗手段。
尿素氮和血肌酐原因:肾功能不全,肾病综合征患
危害 :高度水肿，肾功能损伤
实际上，肾病血肌酐、尿素氮高是以微小循环损伤，肾小球硬化和基底膜损伤为主要病理变化的。解决尿素氮高，就必须从这种病理原因出发，对因治疗才能彻底。
对于患者来说，血尿素氮高有两种情况。最常见的是肾功能不全，包括急性肾功能不全和慢性肾功能不全，主要是肾功能损伤，尿素氮不能较好地从尿中排出;其次有少部分急性肾炎、肾病综合征患者也可出现一过性的血尿素氮升高的情况，主要见于高度水肿，因少尿使血中的尿素氮不能随尿排出，蓄积于血液中所致。
CO2CP15mmol/L左右
二氧化碳结合力(Carbon Dioxide Combining Power，CO2CP)是在厌氧条件下取静脉血分离血浆再与正常人的肺泡气(pCO25.32kpa, pO213.3kpa)平衡后的血浆CO2含量。也就是说CO2CP是指在隔绝空气的条件下，将病人血浆用正常人的肺泡气，即血样品经肺泡气饱和后测得的CO2含量，在一定程度上代表血浆中碳酸氢盐的水平，即碱储量，其正常值为22~28mmol/L。
正常碱储量
22～28mmol/L
CO2CP参考值
20～30mmol/L或50～70 Vol%
影响因素
代谢性，呼吸性
代谢性酸中毒和呼吸碱中毒患者血浆碳酸氢盐过量消耗或丢失，浓度降低，病人CO2CP低于正常值；而代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒患者的CO2cP则高于正常值（pCO2均为5.32kpa）平衡过，所测得血浆内CO2的含量，减去已知的溶于血浆中的CO2部分所得的值。
临床意义:表示来自碳酸氢盐与碳酸的CO2的总量，受代谢性与呼吸性两个因素的影响。CO2CP与标准碳酸盐（SB）的作用相似，它只反映HCO3中的CO2含量，亦即结合状态的CO2量。结果的高低代表了人体内HCO3储备量的多少，亦即反映了代谢性酸碱平衡情况。如果用滴定法测定。其值即包括结合状态HCO3中的CO2，也包括溶于血浆中的CO2，故此值与TCO2很近似。
二氧化碳结合力测定基本代表血液中碱储备量。碱储备是血中最主要缓冲剂。碱储备的增加既可能是呼吸性酸中毒的代偿，也可能是代谢性碱中毒的直接后果。相反，碱储备减少，可能是代谢性酸中毒，或是呼吸性碱中毒的代偿。故CO2CP代表呼吸和代谢二者综合的结果。在呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒时。仅借CO2CP说明呼吸衰竭则不够全面。碱储备需要通过肾脏来调节，但作用迟缓。在急性呼吸衰竭时, CO2急剧潴留,碱储备的增加，落后于碳酸增加速度，CO2CP就偏低。
此外服过量酸性药物（如水杨酸钠等），亦可致二氧化碳结合力降低。代谢性酸中毒的轻重，根据二氧化碳结合力降低程度分为：
轻度酸中毒：22.45～17.96mmol/L；
中度酸中毒：17.96～13.47mmol/L；
重度酸中毒：<13.47mmol/L；
预后极严重：<6.74mmol/L。
酸碱平衡失调：单靠二氧化碳结合力增减不能完全肯定酸中毒或碱中毒。呼吸性酸中毒及碱中毒时应同时测定血液酸碱度。除原发性呼吸因素的影响，其数值增减可表示碳酸氢盐量的增减，以反映代谢性酸碱平衡失调的程度。
出现低血钾
血清钾（K+）浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾<3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
常见病因钾摄入减少，钾排出过多，细胞外钾向细胞内转移，粗制生棉油中毒
低钾血症的症状有哪些？
低钾血症是否出现症状，不仅决定于缺钾的数量，而且决定于缺钾的速度。
病因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。临床表现
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相
同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统
常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低，在血浆K+升高时也可发生瘫痪，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻，患者不能站立，行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统
低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速，房性或室性期前收缩，房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰，心电图改变出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统
长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩，氨合成，泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统
低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者，尿钾排泄是减少的（24小时），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的（>40mmol/24小时）。
5.消化系统
缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏，腹胀，恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
检查
1.血化验指标
血清钾浓度下降，L，血pH值在正常高限或>7.45，钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标
尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，尿钠排出量较多。
3.心电图检查
最早表现为ST段压低，T波压低，增宽，倒置，出现δ波，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。
诊断
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症
可根据：①血清钾低于3.5mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因
包括：①详细询问病史如摄食情况，胃肠道症状，排尿及夜尿情况和利尿剂，导泄药和饮酒史；②实验室检查除钾，钠，氯外，还应检查血钙，镁，低钙，低镁和酸中毒可加重低钾血症。
12月15日患者出现鼻衄，头昏，眼花，手脚麻木发凉，抽搐约2分钟。12月22日出现心包摩擦声，给予激素，强心药等治疗无效，终因病情逐渐恶化于12月25日23点20分死亡。
尸检摘要：尸检于死后30小时进行。
(1)一般检查：少年女尸一具，身长131cm,发育正常，营养中等。尸冷，尸僵存在，尸斑不明显。双眼角膜轻微混浊
死亡时间角膜混浊程度
1--2h 湿润，瞳孔透明
3--4h 湿润，瞳孔开始发白
5--8h 开始干燥，瞳孔透明度逐渐丧失
9--11h 微混浊
12--23h 混浊增强，瞳孔尚能透视
24--30h 中等程度到显著混浊
>48h 完全混浊，瞳孔不能看见。腹部膨隆，右侧腹股沟处皮下见片状瘀斑，双下肢踝部凹陷性水肿。
(2)体腔检查:双侧胸腔有草黄澄清积液，左侧240ml，右侧210ml,胸膜无粘连。心包腔内有草黄色积液150ml。双侧膈高于第五肋间。腹腔各脏器位置正常，未见积液，胃肠高度胀气。
(3)内脏检查:(图17-1至17-6)
心脏：重370g,心脏表面及心包膜壁层可见灰白色纤维蛋白性渗出物，呈毛绒状。左心室壁厚2.3cm,右心室壁厚1.0cm。左房及左室轻度扩张，左右心室内含有血凝块。各瓣膜未见明显异常。镜检：心外膜明显增厚，其表面附近有片状或条索状均质红染的纤维素性渗出物，其间可见较多的单核细胞，淋巴细胞及中性白细胞浸润。心肌纤维粗细不等，多数肌纤维明显增粗肥大，结构尚清晰。心肌间质血管明显扩张，充血，间质结构疏松水肿，并见有少数散在的单核细胞，中性白细胞浸润。
肺脏：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗红色。镜检:肺泡壁血管显著扩张，充血，尚可见有片状出血区，大部分肺泡腔内充满红色细颗粒状和红染丝网状物质，有的形成团块，并见有散在的单核细胞，中性白细胞及淋巴细胞浸润。上述改变以两肺下叶明显。
肾脏：左右肾各重105g。肾体积稍缩小，强行剥离肾包膜后见肾表面呈弥漫性细颗粒状，肾表面颜色变浅，未见出血点。切面见两肾皮髓质界限不清。镜检：肾皮质内大部分肾小球萎缩，纤维化及透明变性。少数肾小球体积增大，球囊腔扩张，部分球囊腔壁层上皮细胞增生形成新月体。肾小管大部分萎缩，消失，部分扩大，残留的肾小管内见有蛋白管型。间质纤维组织增生及单核细胞，淋巴细胞浸润。肾小动脉壁内膜增厚，内弹力膜分离，入球小动脉显透明变性。
其余各脏器未见明显病变。
讨论：
1，本例的病理诊断和诊断依据是什么？
2，病变的发生发展过程及主要病变间的相互关系如何？
3，本例的死亡原因是什么？
尿毒症：（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等.由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现.
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭,低蛋白血症,钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致.
尿毒症检查指标如下： 1、尿常规：尿常规主要是看患者是否有蛋白尿和血尿。
①尿常规检查结果因基础病因不同而有所差异，可有蛋白尿、各型血尿，也可能无明显改变。
②少尿期尿毒症患者24小时尿量少于400毫升。尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫升当量/千克。尿钠含量常常大于40毫升当量/升。
③尿毒症期尿比重下降或固定，固定值在1.010-1.012之间夜间尿量一般多于日间尿量。不过，尿比重受影响因素多，导致精确度差，其测定值仅供参考，不可作为判断是否为尿毒症的决定性数据。
2、血常规：血常规检查主要是检查患者的血红蛋白数值。成人血红蛋白的正常值应大于110克/升，尿毒症期血红蛋白一般在80克/升以下，终末期可降至20-30克/升，可伴有血小板降低或白细胞偏高。
3、肾功能检查：肾功能检查是研究肾脏功能的实验方法。主要是看尿素氮和肌酐的变化。
①尿素氮：尿素氮的正常指标为：2.86-7.14mmol/L，尿毒症期，血尿素氮值升高，血尿素氮超过21.4mmol/L。
②肌酐：肌酐的正常值指标为：53—140μmoI/L。尿毒症期，肌酐值升高，肌酐超过
707μmoI/L。
前言 在病理学实习中，为了帮助同学们复习所学理论知识，加深形态学印象，并加强与临床知识的联系，激发学习兴趣，培养学生的独立思考、分析、解决问题的能力，本网络课程适当安排临床病例讨论（CPC），为了做好临床病例讨论，请注意以下问题： 1、课前预习：课前应抽出一定时间预习病例，熟悉病例内容并了解讨论要求，温习有关理论知识，讨论起来才能得心应手。 2、归纳分析：在详细阅读了病例资料后，应首先将有关资料按系统归纳分类，按病程划分阶段，明确病变在何系统，如患有多系统疾病应分清主次，看哪种疾病为主要疾病和原发性疾病，哪种疾病为继发性病变，哪种为合并症。对于复杂病例，需联系病理与临床、大体与镜下、经过与进展等多方面资料进行归纳、综合分析，比较鉴别。 3、初步诊断：经过上述归纳分析最后做出初步诊断。对于疾病的诊断，除确定疾病名称外，还应进一步分型，即确定疾病的类型、阶段，以提示病变的特征（类型）和进展（分期）。如患者已死亡，还应对死因进行分析。 综上所述，可将临床病例讨论方法归纳为“归系统、抓重点、找联系、看发展、细鉴定、定诊断”，最后还要听老师的讲解与分析，以修正和充实自已的认识，积累经验，为以后临床诊断打下良好的基础。 局部血液循环障碍病例讨论 病例1 A. 3171男性42岁 因骑车不慎跌倒，右小腿肿痛，急诊诊断为右小腿胫腓骨骨折，长靴形石膏固定后， 回家卧床休息。此后小腿肿痛无明显缓解。于伤后2周右下肢肿痛明显加重，去医院复查 ，拆除原石膏并重新固定包扎，但肿胀仍进行性发展至大腿，因胀痛难忍，再次急诊， 未得明确诊断。留察4天后坐起吃饭时突然高叫一声，当即心跳呼吸停止，抢救无效死亡。 讨论题：
炎症病例分析 一、主诉：反复浮肿10余年，再伴发热、咳嗽、少尿一周。 二、体格检查：体温36.8℃，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压140/95mmHg。一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤、黏膜苍白干燥，前胸皮肤见数个出血点。心界扩大，心律齐，心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。呼吸困难，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿啰音。腹软，腹围67cm，肝肋下未扪及。骨骼肌神经系统未见异常。 分析： 1、“患者反复浮肿十余年。”“颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身，尿少。”“全身浮肿，皮肤、黏膜苍白干燥。” 分析：肾小球滤过率下降，重吸收正常。长期的蛋白尿。血浆蛋白下降导致血液的胶体渗透压下降，从而导致水肿。 2、“体温36.8℃，脉搏120次/分，呼吸24次/分，血压140/95mmHg。” 分析：呼吸正常值平静呼吸时,成人16～20次/分,儿童30～40次/分。 正常成人脉搏为60到100次/分，常为每分钟70－80次，平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次，称为心动过速，每分钟低于60次，称为心动过缓。而一般人正常血压范围为：收缩压140--90mmHg ，舒张压90--60mmHg 。可见患者表现为高血压。 分析：慢性肾小球肾炎时由于肾小球毛细血管痉挛、阻塞使肾组织缺血，肾小球旁细胞不断分泌肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起全身小动脉收缩，血压升高。 3、①尿常规：蛋白（+++），WBC 2-3个/高倍，RBC 0-2个/高倍。 分析：肾小球毛细血管损失，滤过屏障通透性增大，毛细血管壁断裂，血浆蛋白滤过增加，导致患者长期出现蛋白尿，血尿。 4、②血常规：RBC1.7*10^12/L,Hb 50g/L ,WBC 11.6*10^9/L。 分析：正常女性血液中红细胞正常值为（3.5~5.0）*10^12/L，血红蛋白正常值为（110-150）g/L，白细胞正常值为（40-100）*10^9/L。而患者的红细胞血红蛋白白细胞值均明显低于正常值，导致患者贫血，皮肤、黏膜苍白干燥。 诊断：慢性肾小球肾炎。 慢性肾小球肾炎的病理特点如下： （1）肉眼所见：双侧肾脏体积慢性缩小，表面呈细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓境界不清。 （2）光镜下：大量肾小球体积缩小，萎缩，纤维化和硬化，大量肾小管萎缩，大量的透明管型，间质增生，大量的炎细胞浸润。散在代偿性扩张的肾小球及肾小管。 （3）免疫荧光所见：多为非特异性荧光。
妇科炎症 要求： 1.了解妇科外阴炎、前庭大腺囊肿/脓肿的临床特点，治疗原则。 2.掌握滴虫性阴道炎，细菌性阴道病及外阴阴道念珠菌病的病因、传染方式、临床表现、诊断方法及防治。 3.掌握慢性宫颈炎的分类、诊断及治疗。 4.了解女性生殖器炎症的自然防御机制。 5.掌握急慢性盆腔炎的病因、病理、临床表现、诊断。了解积极预防与彻底治疗及二者间的关系。 6.了解STD —类疾病的临床诊治方法。 病历： 患者,27岁，主因阵发性下腹痛 8天”于2002 99入院. 平素月经规律，5-6/31-32天，末次月经2002.8.21.8天前无明显诱因岀现胃痛不适，伴恶心呕吐，为胃内容物.1天后上腹痛缓解，渐岀现下腹痛，右下腹为重，伴发热37.6C.自行口服抗生素 4-5天，具体不详，无好转，于2002.9.8我院急诊腹部 B超示:右下腹局限性异常回声.为行进一步诊治入院.发病来精神差，饮食睡眠差，大小便无异常. 既往体健,21岁时患肺结核，服药后治愈. 妊2产1,顺产，宫内环避孕. 查体：体温36.9C,脉搏84次/分，呼吸21次/分，血压110/80mmHg,全身皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未及肿大，心肺未见异常，腹部平坦，右下腹压痛，反跳痛，轻度肌紧张，并可触及直径 7cm大小囊实性包块，边界不清，活动差，压痛. 妇科检查：外阴阴道正常，宫颈光，子宫后位，常大，活动差，轻压痛，子宫右侧右附件区可触及一囊实性包块直径7cm大小,活动差，压痛明显，边界不清.左附件未见异常。 辅助检查： 1/2下载文档可编辑 血常规：白细胞9900/ul,中型78.4%,淋巴12.8%.血色素12.9g/dl,血小板23.1万/ul.
临床病理病案讨论 病例（1） 病史摘要：35岁男，农民，10天前与本村村民打架，被对方用木棍击打至左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，小腿很快出现肿胀，且疼痛难忍。事后第2天左小腿局部红肿热痛明显，第3天体温升高达39℃。第4天左下肢高度肿胀，最大周径为48㎝，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。肿胀蔓延到左足背。当地医院用抗生素治疗后效果不良。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到上级医院就诊，行左下肢截肢术。 病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，与正常组织分界不清。纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10㎝，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。 讨论题： (1)写出病理诊断 (2)讨论该病变的发生经过及临床表现。 病例（2） 病史摘要：患者男，37岁，以“规律性上腹痛二年，加重一周”为主诉入院。查体：上腹部剑突下偏左有压痛。胃镜检查提示“胃窦部溃疡”。经给予甲氰咪胍等制酸剂和氢氧化铝凝胶等胃粘膜保护剂治疗，症状逐渐缓解，8周后复查胃镜见溃疡已愈合。 讨论题：在胃溃疡愈合过程中都有哪些组织的再生？其中哪些组织的再生属完全再生？哪些是不完全再生？ 病例（3） 病史摘要：男，56岁，因患肺癌入院。住院近半月来，一直安静卧床休息，做各项化验检查及术前准备。一日，去厕所时突然晕倒，经抢救无效死亡。 尸体解剖主要所见：营养状况尚好，无明显恶病质。心脏：冠状动脉未见粥样硬化，未见心肌梗死及心脏破裂。肺脏：左肺上叶近肺膜处可见一7㎝X6㎝X5㎝肿块。切面灰白色，剖开肺动脉，可见一大的血栓阻塞于肺动脉主干，镜下肺内肿块为细支气管肺泡癌。左下肢深部静脉内有一固体质块形成呈红、白相间，部分已脱落，镜下为混合血栓。 讨论题：就所提供的病史及病理资料，根据你学过的病理知识，试分析患者死亡原因，写出病理诊断，并讨论此病人各种病变的发生发展过程及其相互之间的联系。 病例（4） 病史摘要：某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡。尸检发现髂外静脉内有血栓形成。 讨论题： (1)该患者血栓形成的原因是什么？
疑难病例讨论记录 时间：2017.06.05 地点：住院部医生办公室 主持人：李超然医务科长 参加人员：何建中副主任医师、李超然医务科长、冯志华主治医师、 李杰深医师、邓伟庭医师、朱学鑫医生 邓伟庭医师介绍病情：患患者骆泽佳，男，77岁,太平镇水南村人， 因“反复咳嗽、咯痰、气促5年，再发并加重10天。”而于今天下 午收治入院。患者于5年前开始出现咳嗽，呈阵发性咳，每年咳嗽时 间合共超过3个月；伴咯白色痰，痰量时多时少；有气促，行走约500米即需休息。无伴发热、畏寒，无胸痛，无心悸，无夜间阵发性 呼吸困难及双下肢浮肿。曾不规则当地卫生站治疗，病情反复。近5 年气促逐渐加重，行走约200米即有气促。10天前疑受凉后上述症 状再发并加重，咳嗽频繁，伴咯大量白色粘稠痰，稍活动即有气促， 伴双下肢凹陷性浮肿，休息后气促缓解，无夜间阵发性呼吸困难及端 坐呼吸，无午后潮热、盗汗、体重下降。多次当地卫生站治疗，效果 欠佳。今到我院求诊，经门诊收治入院。患者自发病以来，精神可， 胃纳可，睡眠可，大小便如常，体重无进行性增减。体格检查：T 37℃ P 105次/分 R 20次/分 BP 103/71mmHg 发育正常，形体消瘦；神 志清,痛苦面容，自动体位，查体配合。唇甲无发绀，全身皮肤粘膜 无黄疸，各浅表淋巴结未及肿大。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等
大，直径约2.5毫米，对光反射灵敏。耳、鼻、口未见异常分泌物，各副鼻窦均无压痛。颈软，颈静脉怒张。甲状腺无肿大，气管居中。桶状胸，肋间隙增宽，两肺呼吸音粗，双下肺可闻及少量湿啰音，未闻及哮鸣音。心前区无隆起，心律整齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平软，全腹无压痛，无反跳痛，肝脏、脾脏肋下未及肿大。Murphg's征阴性，双肾区无叩击痛，双侧输尿管行程中、下段压痛点无压痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。脊柱无畸形，各椎体棘突无叩痛，椎旁肌无压痛。双下肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力、肌张力正常。各生理反射正常，病理征未引出。辅助检查示：心电图示：窦性心动过速，左前分支传导阻滞，心肌劳损。腹部B超示：双肾少量积水并左肾结石。膀胱下方见一稍强回声光团，考虑：前列腺CA？生化全套示：肝功能：谷草转氨酶（AST）168.7IU/L，谷丙转氨酶（ALT）480.5IU/L，总胆红素（TBIL）45.4umol/L，直接胆红素（DBIL）5.7umol/L，间接胆红素（IBIL）39.7umol/L，谷氨酰转肽酶 96.4U/L提示肝功能受损；尿酸（UA）482umol/L提示高尿酸血症；餐后血糖：12.03MMOL/L，患者否认有糖尿病病史，择期复查。血淀粉酶：184.3U/L择期复查。肾功能、电解质、血脂、心肌酶正常。风湿三项：C-反应蛋白(CRP)阳性。血十八项：血型“O”型，白细胞计数(WBC) 12.4*10^9/L；中性细胞比率 82.3%；提示炎症感染。入院诊断为：慢性支气管炎急性发作慢性阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病失代偿期。入院予监测生命体征、吸氧，并予抗炎、化痰、平喘及强心、利尿对症支持治疗，今患者仍诉咳痰喘症状及双
典型的病例讨论及答案 Revised final draft November 26, 2020
病例摘要： 某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者的原因是什么？ 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
病例摘要： 一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变与前者有无联系肺内病变的病理变化及发生机制是什么 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上后易发生出血性梗死。
病例讨论—妇科炎症 妇科炎症 要求： 1. 了解妇科外阴炎、前庭大腺囊肿/脓肿的临床特点，治疗原则。 2. 掌握滴虫性阴道炎，细菌性阴道病及外阴阴道念珠菌病的病因、传染方式、临床表现、诊断方法及防治。 3. 掌握慢性宫颈炎的分类、诊断及治疗。 4. 了解女性生殖器炎症的自然防御机制。 5. 掌握急慢性盆腔炎的病因、病理、临床表现、诊断。了解积极预防与彻底治疗及二者间的关系。 6. 了解STD一类疾病的临床诊治方法。 病历： 患者,27岁,主因“阵发性下腹痛8天”于2002.9.9入院. 平素月经规律,5-6/31-32天,末次月经2002.8.21.8天前无明显诱因出现胃痛不适,伴恶心呕吐,为胃内容物.1天后上腹痛缓解,渐出现下腹痛,右下腹为重,伴发热37.6C.自行口服抗生素4-5天,具体不详,无好转,于2002.9.8我院急诊腹部B超示:右下腹局限性异常回声.为行进一步诊治入院.发病来精神差,饮食睡眠差,大小便无异常. 既往体健,21岁时患肺结核,服药后治愈. 妊2产1,顺产,宫内环避孕. 查体:体温36.9C,脉搏84次/分,呼吸21次/分,血压110/80mmHg,全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺未见异常,腹部平坦,右下腹压痛,反跳痛,轻度肌紧张,并可触及直径 7cm大小囊实性包块,边界不清,活动差,压痛. 妇科检查:外阴阴道正常,宫颈光,子宫后位,常大,活动差,轻压痛,子宫右侧右附件区可触及一囊实性包块直径7cm大小,活动差,压痛明显,边界不清.左附件未见异常。 辅助检查:
血常规:白细胞9900/ul,中型78.4%,淋巴12.8%.血色素12.9g/dl,血小板23.1万/ul. 妇科彩超:子宫4.7X4.6X4.0cm,内膜0.6cm,宫内T环位置正常.右卵巢5.6X3.4X2.2cm,内部回声正常,其内前方不规则囊实性包块为4.0X6.7X2.8cm,内有散在强回声光点,边毛.提示:宫内环,右附件区包块。 问题1：此患者的诊断、鉴别诊断？ 2：需要做的辅助检查？ 3：治疗方案？ 抗炎观察24-48小时,患者出现发热,体温38.4C,腹痛无好转,复查B超包块增大 7.3*7.7*5.4cm,复查血象:白细胞13900/ul。 问题4：此患者进一步如何治疗？
教学条件>>消化系统病例讨论 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正 确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。
6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。 5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。 体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及 前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化， 肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变 的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗 体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。③上消化道出血：
第二节炎症，肿瘤病例讨论 (一)炎症病例讨论（预防二班第二组） 患者：邬xx ，女，14岁，学生 入院日期：1985年12月9日 主诉：反复浮肿10余年，再发伴发热，咳嗽，少尿一周。 现病史：患者于1975年7月27日受凉感冒，约10多天后出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身，当时诊断为“肾病综合症”住院治疗一年多，浮肿好转后出院。以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。一周前因再次受凉感冒而发热，咳嗽，三天前开始出现颜面部及双下肢浮肿，尿少。 既病史：1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治疗，治愈出院。常见并发症有关节炎(12～27％)，肾小球肾炎(26.5％)，结节性多动脉炎等。 体格检查：体温36.8摄氏度，脉搏120次/分，正常成人脉搏为60到100次/分，常为每分钟70－80次，平均约72次/分。成人脉率每分钟超过100次，称为心动过速，每分钟低于60次，称为心动过缓。呼吸24次/分，呼吸正常值平静呼吸时,成人16～20次/分,儿童30～40次/分。血压140/95mmHg。而一般人正常血压范围为：收缩压140--90mmHg ，舒张压90--60mmHg 一、血容量增加引起血压高： 肾小球疾病可引起肾小球滤过率下降，加之肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾小管重吸收水钠增加，而一些利钠物质的减少也可加重水钠排出减少，最终导致尿量排出减少，血容量增加，使血压升高。 二、全身小动脉痉挛、小动脉硬化引起血压高： 肾性高血压持续时间较久后，可出现小动脉硬化，以致全身小动脉阻力升高，不仅使血压升高，而且顽固并对降压药反应差。 三、肾内升压物质增多而降压物质减少引起血压高： 慢性肾小球肾炎时由于肾小球毛细血管痉挛、阻塞使肾组织缺血，肾小球旁细胞不断分泌肾素，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起全身小动脉收缩，血压升高。 一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤，黏膜苍白干燥皮肤粘膜苍白是由皮肤的毛细血管痉挛或血液充盈不足，以及血液中红蛋白的减少，也就是俗称的贫血所引起的。前胸皮肤见数个出血点，（尿毒症中毒）心界扩大心脏增大的原因是比较多的，如长期的高血压，气管炎，肺气肿，心肌病等，心律齐，心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音吹风样杂音,是二尖瓣关闭不全,导致左心室肥大,引起肺门脉高压。呼吸困难，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿啰声双肺呼吸音粗，说明是呼吸急促，可以是存在少许支气管炎的表现。而干湿性罗音就是说明是否存在感染。如果是肺部存在感染，渗出期间就出现湿罗音。腹软，腹围67cm，肝肋下未扪及肝脾肋下未及是正常的。骨骼及神经系统未见异常。 实验室检查：①尿常规：蛋白（+++） 正常尿液里含有微量蛋白质，检查结果呈阴性（－），当尿液里的蛋白质含量上升到一定量是检查结果就呈阳性（+）。可以导致蛋白尿阳性的原因主要包括：病理因素，如急慢性肾炎，肾盂肾炎，肾结核，肾囊肿，肾病综合症，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，泌尿系统疾病以及肾移植后排斥反应等。当然导致蛋白尿出现还可能与高烧，高血压，尿道炎等某些病理反应有关。 尿蛋白的医学标记 (-)表示尿蛋白0.1g/L；（正常） (±)表示尿蛋白在0.1g～0.2g/L； (+)表示尿蛋白在0.2g～1.0g/L；
病历摘要 邬××，女，14岁，四川籍，学生。因反复浮肿10余年，再次发病伴发热、咳嗽、少尿1周，于1985年12月25日入院。 缘于1975年7月27日患者因受凉感冒后约10多天出现颜面部浮肿，逐渐波及双下肢和全身。当时诊断为“肾病综合征”，住院治疗1年多，消肿出院。以后每感冒一次即出现面部及四肢浮肿，且病情逐渐加重。1周前因再次受凉感冒而发热、咳嗽，3天前开始出现颜面部及双下肢浮肿、尿少，于1985年12月9日再次住院治疗。 入院检查：体温36.8℃，心率120次/min，血压16.0/11.3kPa（120/85mmHg）。 一般情况差，慢性重病容，神清，检查合作。全身浮肿，皮肤、黏膜苍白、干燥，前胸皮肤见数个出血点。心律齐，心尖区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音及心包摩擦音，心界扩大。呼吸困难，呈点头样，两肺呼吸音粗，有明显的中细湿啰音。腹软，腹围67cm，肝于右锁骨中线肋下2.5cm。骨骼及神经系统（-）。 实验室检查：尿常规：蛋白（＋＋＋），白细胞（WBC）2～3，红细胞（RBC）（＋＋＋）0～2。血常规：RBC 1.7×1012/L，Hb 50g/L，WBC（9.60～24.6）×109/L，血沉90mm/h，抗链球菌溶血素“O”<500U。肝功：A/G 27/25g/L。 心肌酶谱：肌酸磷酸激酶（CPK）420U，乳酸脱氢酶（LDH）358U，谷草转氨酶（GOT）30U。 24h尿蛋白定量（PVO）：2.05g/24h。 心电图：窦性心动过速，左心室高电压。 胸片：心脏增大，心肌有损害。 放射性同位素肾图：双侧肾功能严重受损。 既往史：患者自1975年至1985年的10年间曾先后8次均因“肾脏疾病”住院治疗。1975年因“黄疸型病毒性肝炎”住院治愈。 治疗经过：此次住院给低盐饮食，抗感染，利尿，纠正水及酸碱平衡等治疗，病情无好转，并出现血尿素氮持续在80g/L以上，CO2结合力15mol/L左右，低血钾等。12月9日出现鼻衄、头昏、眼花，手脚麻木发凉，抽搐约2min。22日出现心包摩擦音。经予激素、强心药等治疗无效。终因病情逐渐恶化于1985年12月25日23点20分死亡。 尸检摘要 尸检于死后30h进行。 一般检查：少年女尸一具，身长131cm。发育正常，营养中等。尸冷、尸僵存在，尸斑不明
病例摘要：某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析题： 1、该患者血栓形成的原因是什么？ 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 参考答案： 1、大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。
一青年发性，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为小腿静脉有血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日查房时，胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。病人年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，最近数月来症状缓解。 分析题： 1、致右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？ 2、左肺可能是什么病变？与前者有无联系？肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案： 1、手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。 2、①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。③病理变化：肉眼多位于肺下叶边缘，呈暗红色锥体形，尖向肺门，底部位于肺膜面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。 发生机制：血栓形成后活动使其脱落，血栓栓塞于肺，同时由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，使得肺有明显的淤血水肿，在此基础上栓塞后易发生出血性梗死。
一例社区获得性肺炎病例的讨论 病例特点 患者**，男，17岁，因“咳嗽咳痰发热8天”于4月21日入院。 8天前无明显诱因下出现咳嗽咳痰,黄色粘痰,约30ml/日,不易咳出，伴有发热，最高体温39.8度，全天均有发热，使用退热药物后体温可恢复正常，在省立医院及当地医院就诊，先后使用"克林霉素"治疗3天，"头孢地嗪"治疗1天，"头孢曲松"治疗3天后体温高峰仍未下降，入住我院。T：38.7℃，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。 辅检：2013.4.18省立医院胸片示：左下肺炎。血常规提：WBC 7.77*^9/L N 66.8%。入院诊断:肺炎 出院诊断:肺炎 入院时体温38.7℃，予布洛芬0.3g口服；VB6 200mg+VC 3g+葡萄糖氯化钠注射液250ml 静滴。 4月21日临时给予一次泮托拉唑40mg+0.9% NS 100ml 静滴，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜；甲泼尼龙琥珀酸钠40mg+0.9%NS100ml 静滴；（患者近期食欲减退，进食减少；头晕乏力明显） 4月22日 D2 患者昨夜到今晨未出现发热，晨起有黄色脓痰。查体：T：36.4℃，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。 4月22日夜间 20:30体温升至38.6℃，伴有轻度头痛，无畏寒、寒战，给于赖氨匹林退热同时给予维生素C、维生素B6等补液治疗，后体温降至38℃后再次升高，凌晨2点体温升至38.7℃伴有咳嗽，给予物理降温，盐酸西替利嗪止咳等对症处理，3点20体温升至39.9℃给予甲强龙40mg静滴后体温逐渐下降，晨起体温37.7℃。4月23日 D3 患者精神状态一般，仍有黄色脓痰。查体：T：36.4℃两肺呼吸音粗，未闻及
抗菌药物专业病例讨论（示范） 病史摘要：患者，男性，28岁，身高180cm，体重46kg。 主诉：因“反复发作性右上腹痛两年，再发三天”，于2011年05月10日入院。 现病史： 患者于两年前开始无明显诱因出现右上腹痛，呈持续性胀痛，放射至右肩部疼痛，伴恶心呕吐，两年来症状反复发作，曾多次于当地医院查CT、B超提示胆石症，进行抗炎治疗后缓解，未进一步治疗。三天前再次出现进食后右上腹胀痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无畏寒发热，遂至我院急诊就诊，查CT提示胆囊结石，胆囊炎；急诊以“慢性胆囊炎急性发作，胆囊结石”收住入院。 既往史： 患者否认结核、肝炎、高血压及糖尿病病史，否认有手术及外伤史。 个人史：无特殊。 家族史：否认家族性遗传性疾病。 过敏史：否认药物、食物过敏史。 体格检查： 入院查体：T 36.1℃，P 82次/分，R 18次/分，BP 133/87mmHg；神志清，精神萎，痛苦面容，自住体位，扶入病房。腹平，右上腹有明显压痛、反跳痛，无肌紧张。肝脾肋下未及，Murphy征（+），肝区叩击痛阴性，移动性浊音阴性，肠鸣音2-3次/分，肾区无叩击痛。患者自发病以来，精神可，食纳可，睡眠可，大小便正常。 辅助检查： 入院当日血常规：WBC9.4×109/L，N69.8%。生化全套示：C反应蛋白61.7mg/L。 入院诊断： 1.慢性胆囊炎急性发作； 2.胆囊结石。 主要治疗药物： 0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt 术前30分钟 注射用盐酸头孢西丁2g 0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid 2011-05-10至2011-05-13
注射用盐酸头孢西丁2g 奥硝唑氯化钠注射液0.5g ivgtt bid 2011-05-10至2011-05-13 0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt bid 2011-05-10至2011-05-13注射用奥美拉唑钠42.6mg 5%葡萄糖注射液500ml ivgtt qd 2011-05-10至2011-05-13 10%氯化钾注射液1.5g 0.9%氯化钠注射液100ml ivgtt st 2011-05-10至2011-05-10 术后氨甲环酸注射液1g 羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液500ml ivgtt 2011-05-10 术后 0.9%氯化钠注射液100ml 静脉微泵st！2011-05-10 术后盐酸哌替啶注射液100mg 盐酸莫西沙星片6片出院带药0.4 口服qd 治疗过程中的主要辅助检查： 05-11 1）血常规：WBC9.4×109/L，N69.8%。 2）生化全套：C反应蛋白61.7mg/L，余正常。 05-12 病理结果：慢性胆囊炎，胆囊结石。 体温：
姓名：张？？性别：女年龄：32岁床号：210-2 病历号：12745 入院时间：2010年02月23日10时15分 讨论时间：2010年02月27日16时30分 主持人姓名及专业技术职务： ？？科主任 参加人员姓名及专业技术职务： ？？副主任医师？？主治医师？？主治医师？？住院医师 ？？住院医师？？住院医师？？护士长？？主管护师？？护师？？护师？？护师 讨论记录： 青年女患，因“腰痛1年，加重伴活动受限8天”入院，主要表现为腰臀部疼痛，僵硬不舒，时有牵及膝腿部疼痛或酸软无力，阴雨天症状加重，弯腰活动及卧床翻身困难，夜间痛甚，难以入睡。 入院查体：T36.5℃、P78次/分、R19次/分、BP125/80mmHg，心肺腹无异常，腰椎生理曲度变直，腰肌痉挛紧张，L3-S1棘旁及双侧骶髂关节压叩痛（+），骨盆挤压及分离试验（+），“4”字试验（+），腰椎活动度检查：前屈30°、后伸15°、左右侧屈15°，胸廓（第4肋）呼吸活动扩展度＜2cm。 辅助检查：院后查血常规、尿常规、血糖、血脂、肝肾功能无异常，血沉40mm/h，HLA-B27弱阳性，骶髂关节CT检查示：双侧骶髂关节炎（III级）。 目前情况：入院后针行灸、拔罐、推拿、理疗、中药汤剂内服等中医药适宜身及技术治疗补肾祛寒及抗炎镇痛、调节免疫等治疗，目前患者腰髋痛症状有所减轻，卧床翻身及弯腰活动较前改善。 讨论目的：分析病情，优化治疗与护理方案。 ？？：强直性脊柱炎的起始阶段，滑囊与骨的连接处有炎性改变，并伴随有骨侵蚀和骨的形成；其后，关节边缘部分由于滑囊的骨化而“搭桥”，最后软骨下骨化可形成更严重的关节间强直。针刀医学认为该病的根本原因是有关电生理线路的功能紊乱，使自胃炎炎症# 1
病理讨论 病例摘要： 女性，26岁，已婚。腹痛、腹泻、发热、呕吐20小时，于2001年3月12日入院。 患者于入院前24小时，在路边餐馆吃饭，半天后，出现腹部不适，呈阵发性并伴有恶心，自服654-2等对症治疗，未见好转，并出现呕吐胃内容物，发热及腹泻数次，为稀便，无脓血，体温37-38.5℃，来我院急诊，查便常规阴性，按“急性胃肠炎”予颠茄、黄连素等治疗，晚间，腹痛加重，伴发热38.6℃，腹痛由胃部移至右下腹部，仍有腹泻，夜里再来就诊，查血象WBC21×109/L，急收入院。 既往体健，无肝肾病史，无结核及疫水接触史，无药物过敏史。月经史13（1/27-28），末次月经2001.2.25. 查体：T38.7℃，P120次/分，BP100/70mmHg，发育营养正常，全身皮肤无黄染，无出血点及皮疹，浅表淋巴结不大，眼睑无浮肿，结膜无苍白，巩膜无黄染，颈软，甲状腺不大，心界大小正常，心率120次/分，律齐未闻及杂音，双肺清，未闻干湿罗音，腹平，肝脾未及，无包块，全腹压痛以右下腹麦氏点周围为著，无明显肌紧张，肠鸣音10-15次/分。 辅助检查：Hb162g/L，WBC24.6×109/L，中性分叶86%，杆状8%，尿常规（-），大便常规：稀水样便，WBC3～5/高倍，RBC0～2/高倍，肝功能正常。 问题： 1、该患者的临床诊断是什么？说说你的判断依据。 2、试述急性化脓性阑尾炎的病理切片的形态及特点。 3、试述急性阑尾炎的类型。 4、该病例应和哪些疾病做出鉴别诊断？ 5、试述炎症的一般特征及其病理变化。 分析与解答： 1、该患者是急性化脓性阑尾炎。急性阑尾炎的诊断依据主要包括：(1).转移性右下腹痛：转移性腹痛是急性阑尾炎的重要特点，因内脏转位盲肠和阑尾位于左下腹时，出现转移性左下腹痛，也应考虑到左侧阑尾炎的可能。关于初发疼痛的部位和转移过程所需时间，因人而异。但要注意约1／3的病人开始就是右下腹痛，特别是慢性阑尾炎急性发作时，因此无转移性右下腹痛，不能完全除外急性阑尾炎的存在，必须结合其他症状和体征综合判断。(2).右下腹有固定的压痛区和不同程度的腹膜外刺激征：特别是急性阑尾炎早期，自觉腹痛