药理学问答题
1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。
答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。
①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。
②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。
（2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。
②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。
2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。
答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。
②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。
③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。
④解救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）。（2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。
②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。
3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。
答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆
积而产生M、N激动及中枢兴奋症状。
（2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足
量应用。
①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起
的恶心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。
②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
给药直到症状消失或阿托品化。
（2）碘解磷定解救机制：
①复活胆碱酯酶作用：与磷酰化胆碱酯酶结合，生成磷酰化碘解磷定和游离的胆碱酯酶。
②与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，生成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，从而阻止游离的有机磷酸酯类继续抑制胆碱酯酶活性。
4、简述阿托品应用于眼科疾病时的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症，以及它们之间的关系。答：（1）药物的药理作用决定临床应用和不良反应。
（2）阿托品在眼科的作用：
①扩瞳：阻断瞳孔/虹膜括约肌上的M受体。
②升高眼内压：扩瞳，前房角间隙变窄。
③调节麻痹：阻断睫状肌上M受体，悬韧带拉紧，晶状体变扁平。
（3）阿托品在眼科的应用：
①虹膜睫状体炎：扩瞳作用。
②眼底检查：扩瞳作用。
③验光配眼镜：调节麻痹作用。
（4）阿托品不良反应及在眼科的禁忌症：
①眩光：扩瞳。②眼痛：升高眼内压。
③视物模糊：调节麻痹。④青光眼：升高眼内压。
5、简述阿托品的临床应用。
（1）抑制腺体分泌：麻醉前用药、内镜检查前用药、严重盗汗、流涎。
（2）眼科应用：治疗虹膜睫状体炎（扩瞳作用）、眼底检查（扩瞳作用）、验光配镜（调节麻痹）。（3）解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、膀胱刺激症状，小儿遗尿症；与哌替啶合用治疗胆绞痛、肾绞痛。（4）抗心律失常：解除迷走神经对心脏的抑制作用，可用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
（5）抗休克：感染性中毒休克（解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环）。
（6）解救有机磷酸酯类中毒：急性有机磷类中毒的特异高效解毒药物（阿托品中毒使用依色林）。
6、简述肾上腺素的临床应用。
（1）心脏骤停，兴奋心脏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停（配合除颤器起搏器，以及利多卡因等抗心律失常药物）。
（2）过敏性休克：①激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性。
受体改善心脏功能。
②激动心脏β
1
③激动β
受体，降低气道阻力，缓解平滑肌痉挛。
2
④减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
（3）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作；禁用于心源性哮喘；对“阿司匹林哮喘”无效。（4）与局麻药配伍及局部止血：可以使得注射部位的血管收缩，达到延长吸收增强局麻效应，延长
局麻时间的作用，并且可以减轻局麻药中毒的产生。
（5）局部出血：用于外伤性出血。
（6）青光眼：AD可以作用于开角型青光眼。
7、简述β受体阻断药的临床应用。
（1）心律失常：对于心房扑动、心房纤颤、阵发性室上性心动过速和窦性心动过缓等心律失常均有效，尤其是对于运动或者情绪紧张激动所导致的心律失常或者因心肌缺血，强心苷中毒引起的心律失常疗效好。（心动过速：苯妥英钠（首选）、利多卡因；房室传导阻滞：阿托品）。
（2）心绞痛和心肌梗死：降低心肌耗氧量，减少心绞痛发作，改善运动耐量。
（3）高血压病：β受体阻断剂是治疗高血压的基础药物，A（ACEI）、B（β受体阻断剂）、C（CCB）、 D（利尿药）四大一线用药。
（4）充血性心力衰竭：改善心脏舒张功能，缓解由儿茶酚胺引起的心脏损害，抑制前列腺素以及肾素导致的缩血管作用，同时使β受体上调，回复心急对于内源性儿茶酚胺的敏感性。
（5）其他：①原发性开角型青光眼：噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压。
②甲状腺功能亢进，甲状腺危象的抢救：普萘洛尔（控制症状）。
8、简述地西泮的作用机制和临床应用。
受体的亲和答：（1）作用机制：激动脑内不同部位的苯二氮卓受体产生作用，还能增强GABA与GABA
A
力及GABA传递功能和突触抑制效应。
（2）临床应用：①抗焦虑作用：用于各种原因引起的焦虑症。
②镇静催眠作用：用于暂时性失眠、间断性失眠，焦虑性失眠及麻醉前给药。
③抗惊厥、抗癫痫：用于辅助治疗破伤风、子痫、药物中毒和小儿高热惊厥。
地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药物。
④中枢性肌肉松驰作用：可以缓解大脑损伤后的肌肉僵直。
⑤短暂性记忆缺失：心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。
9、简述氯丙嗪对中枢的作用及作用机制。
受体，阻断脑干网状结构上行激动系统，对中枢神经系统有较强的抑制（1）神经安定作用：阻断D
2
作用。
（2）抗精神病作用：主要阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统D2样受体。
（3）镇吐作用：对顽固性呃逆有效，对刺激前庭引起的呕吐无效。
受体，对抗阿扑吗啡引起的呕吐反应。
①小剂量：阻断延脑催吐化学感受区D
2
②大剂量：则直接抑制呕吐中枢。
（4）对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降，用于低温麻醉和人工冬眠疗法。
（5）增强抑制药物的作用：可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。
10、简述氯丙嗪的降温与阿司匹林的解热作用有何不同。
（1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常的体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。
（2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制环氧酶，减少前列腺素合成，使散热增加而解热。
（3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。
11、试比较阿片类药物和NSAIDS镇痛作用的不同点。
（1）吗啡类镇痛机制：激动阿片受体，P物质释放减少；
阿司匹林类镇痛机制：抑制COX-2，PGs合成减少。（2）
（2）吗啡类镇痛部位主要在中枢；阿司匹林类主要是在外周。（2）
（3）吗啡类镇痛作用强大，各种类型的疼痛均有效；
阿司匹林类中等程度镇痛，只是对慢性钝痛效果好。（2）
（4）吗啡类镇痛应用：多种疼痛均有效，特别是几种剧痛，如癌症、严重创伤、烧伤、手术、心肌梗死等引起的。除癌症镇痛外，一般仅用于其他镇痛药无效时的短期应用。
阿司匹林类镇痛应用：对慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等效果良好。可作为一线镇痛药物使用。（2）
（5）吗啡类能产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制；阿司匹林类不产生欣快感、成瘾性和呼吸抑制。（2）
12、简述吗啡的主要药理作用及临床用途。
（1）药理作用：
1）中枢神经系统：①镇痛作用②镇静、致欣快作用③呼吸抑制作用④镇咳作用
⑤其他中枢作用：瞳孔缩小、恶心、呕吐等。
2）平滑肌：①提高胃肠道平滑肌张力，引起止泻、便秘。
②引起奥狄氏括约肌收缩，胆内压升高，可致上腹部不适甚至胆绞痛。
③大剂量吗啡诱发或加重哮喘
④尿潴留。
3）心血管系统：①扩张动、静脉血管，降低外周血管阻力，常见体位性低血压。
②扩张脑血管，致颅内压升高。
（2）临床应用：
1）镇痛：a）短期应用：其他镇痛药无效时的严重创伤、烧伤、手术和心肌梗塞剧痛等各种急性锐痛。 b）长期应用：晚期癌肿疼痛。
2）心源性哮喘：配以吗啡辅助治疗，伴休克、昏迷或严重肺功能不全时忌用，禁用于支气管哮喘。
3）止泻：急、慢性消化性腹泻。若伴细菌性感染，应加用抗菌药。
4）止咳（无痰性干咳）：成瘾性强，一般不用。
13、简述哌替啶的药理作用、用途及不良反应。
（1）药理作用：
1）对中枢系统作用：
①镇痛：持续时间短，镇痛效力弱，镇静、致欣快、抑制呼吸、扩张血管。
②对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加前庭器官的敏感性，易致眩晕、恶心、呕吐。
2）平滑肌：①能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，减少推进性蠕动，但因作用时间短，故不引起便秘，也无止泻作用。
②轻度兴奋子宫，不对抗催产素兴奋子宫平滑肌作用，对产程无影响。
③治疗量对支气管平滑肌无影响，几乎无镇咳作用。
3）心血管系统：
① 张动、静脉血管：血压下降,引起体位性低血压。
②扩张脑血管：呼吸↓→体内CO2分压↑→CO2蓄积→脑血管扩张，脑血流和颅内压↑。
③扩张皮肤血管：脸颊、颈项、胸前皮肤发红,与促使组胺释放有关。
（2）临床应用：
1）镇痛：用于外伤、癌症晚期和手术后疼痛，另可用于分娩止痛，用于内脏绞痛（肾绞痛、胆绞痛）加阿托品。
2）心源性哮喘的辅助治疗。
3）麻醉前给药及人工冬眠：与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂。
14、简述钙通道阻滞剂在心血管系统的药理作用和临床应用。
（1）药理作用：①对心脏有负性肌力、负性频率和负性传导作用。（3）
②对血管有舒张作用，主要舒张动脉，对静脉影响小。（2）
（2）临床应用：①主要用于防治心血管疾病，如：高血压、心绞痛、心律失常（3）。
②也可用于外周血管痉挛性疾病（1）、预防动脉粥样硬化发生（1）。
15、简述ACEI类药物治疗高血压的作用机制和不良反应。
（1）作用机制：①阻止AngⅡ生成：抑制ACE，使AngⅠ转变为AngⅡ减少，从而舒张血管。
②保存缓激肽活性：抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，
增强扩血管作用。
③保护血管内皮细胞：逆转高血压引起的内皮细胞功能损伤，
恢复血管内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
④减少醛固酮分泌：以利于排钠，减轻钠、水潴留。
⑤特异性肾血管扩张：加强利尿作用。
⑥也可抑制交感神经系统活性。
（2）不良反应：①轻度血钾升高。
②血管神经性水肿。
③顽固性干咳。
16、简述ACEI类药物治疗慢性心功能不全的机制。
17、（1）降低外周阻力，降低心脏后负荷：
①抑制AngⅠ转化酶，AngⅡ的生成减少，减弱收缩血管作用。
②抑制缓激肽水解，使缓激肽增多，促进NO和前列环素生成，增强扩血管作用。
（2）减少醛固酮生成：以利于排钠，减轻钠、水潴留，降低心脏前负荷。
（3）抑制心肌及血管重构： AngⅡ和醛固酮↓，抑制心肌细胞增生，胶原纤维增多，心肌间质纤维化。
（4）对血流动力学影响：①降低全身血管阻力，降低心室充盈压和室壁张力，改善心肌舒张功能。
②降低肾血管阻力，增加肾血流量。
（5）降低交感神经活性，抗心肌缺血和保护心肌的作用。
17、试比较ACEI类药物与ARB类药物各自的优缺点。
（1）ACEI类药物的作用特点：
①只阻滞经ACE途径生成的AngⅡ。
②抑制AT1、AT2、AT3、AT4受体效应。
③加强缓激肽系统的作用。
④顽固性干咳、血管神经性水肿相对常见。
⑤有AngII、Ald逃逸。
⑥增敏胰岛素受体：可增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性，降低血糖。
（2）ARB类药物的作用特点：
①完全阻滞ACE和非ACE途径生成的AngⅡ与受体结合。
②只阻滞AT1受体效应，不影响AT2、AT3、AT4受体。
③不影响缓激肽系统。
④不引起顽固性干咳、血管神经性水肿。
⑤无AngII、Ald逃逸。
⑥促进尿酸排泄，降低血尿酸水平，可纠正氢氯噻嗪高尿酸。
18、简述β受体阻断药治疗高血压的作用机制、临床应用和不良反应。
（1）作用机制：
①阻断心脏β
受体：心肌收缩力↓、心率↓、心排出量↓→血压↓。
1
②阻断中枢（脑）β-受体：抑制兴奋性神经元→外周交感神经活性↓→血压↓。
-受体：肾素分泌↓→肾素-血管紧张素系统活性↓→血压↓。
③阻断肾小球旁器的β
1
④阻断外周NE能神经末梢突轴前膜β
-受体：抑制正反馈调节→ NE释放↓→外周交感神经活性↓。
2
⑤增加前列环素合成：扩张血管→血压↓。
（2）临床应用：临床用于轻、中度高血压，和伴有脑血管病变、冠心病、心律失常患者。
（3）不良反应：①心脏抑制，心肌收缩力↓，禁用于房室传导阻滞。
②诱发或加剧支气管哮喘：禁用于支气管哮喘患者。
③长期应用突然停药易出现“反跳现象”。
19、简述β受体阻断药治疗慢性心功能不全的机制。
（1）抗交感神经作用：阻断心脏的β受体，拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性，阻止Ca2+内流对线粒体，心肌细胞的毒性。（2）
（2）减少肾素释放，抑制RAAS系统活性，防止高浓度AngⅡ对心脏的损害；阻断突触前膜β2受体，减少NA释放，减轻心脏前、后负荷，同时减慢心率，减少心肌的耗氧量。（2）
（3抑制交感神经作用，上调β受体数目，恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性2 （4）改善心肌重构，对心脏血流动力学的影响：卡维地洛兼有阻断α1受体，扩张血管，抗氧化作用（1）
（5）抗心律失常和抗心肌缺血作用。（1）
20、简述强心苷类的药理作用及不良反应。
（1）药理作用：
1）对心脏的作用：对心脏有正性肌力作用、负性频率作用和负性传导作用，可增加衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除CHF的症状。
2）对神经内分泌的影响：①治疗量强心苷可直接抑制交感神经活性，兴奋迷走神经，减慢心率。
②中毒量时兴奋交感神经，引起快速型心律失常。
③强心苷还能降低血管肾素活性，进而抑制RAAS的过度激活。
3）利尿作用：增加肾血流量和肾小球滤过率，抑制Na+-K+-ATP酶，减少钠离子重吸收。
4）对血管的作用：直接收缩血管，升高外周阻力。但CHF患者用药后，交感神经活性显著抑制，从而使外周阻力下降，心排出量及组织灌流增加。
（2）不良反应：
①胃肠道反应：恶心呕吐等，应与用量不足所鉴别。
②神经系统反应和视觉异常，头痛头晕失眠，黄绿视以及视物模糊不清。
③心脏反应：快速型心律失常（室颤为最严重不良反应）、房室传导阻滞和窦性心动过缓。
防治：出现停药指征应立即停药，快速型心律失常给予补充钾盐，苯妥英钠或利多卡因，出现缓慢型心律失常使用阿托品解救。
21、试比较硝酸脂类、β受体阻断剂和钙通道阻滞剂抗心绞痛之间联合用药的优缺点。
（1）单一用药往往疗效不佳，联合用药可提高疗效，并降低不良反应：
①硝酸酯类：舒张全身动脉静脉（静脉为主），会引发反射性心率加快，较大剂量可降低室壁张力，对前后负荷均有一定作用。
②钙通道阻滞剂：主要用于扩张小动脉，其扩冠脉作用较强，会引起反射性心率加快。
③β受体阻断剂：其可以降低交感神经的反射性兴奋（合用的必要），自身缺点是会引起外周血管阻力增加，心室容积扩大。
（2）硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率加快，硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周血管阻力增加。
（3）硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于静脉，CCB主要扩张小动脉，且又有较强的扩张冠脉作用。但应选择缓和的CCB，以防加重反射性心率加快。
（4）β受体阻断药和CCB合用：β受体阻断药可降低硝苯地平引起的反射性交感神经兴奋，硝苯地平可抑制β受体阻断药引起的外周血管阻力升高，但维拉帕米与β受体阻断药合用应注意防止心肌过度抑制。
22、简述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。
（1）减少心肌耗氧量：①硝舒张静脉→回心血量↓→心脏前负荷↓→室壁张力及心室容量↓。
②较大剂量→舒张小动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→心肌耗氧量↓。（2）扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注：舒张较大的心外膜血管、输送血管及侧支血管，有利于
血液流向缺血区而改善其供血。
（3）降低左室充盈压，增加心内膜下区供血，改善左室顺应性：
扩张外周血管→左室内压和室壁张力↓→心内膜血管阻力↓→缺血得到改善。
（4）保护缺血区心肌细胞，减轻缺血损伤：通过释放NO，促进内源性PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）
生成与释放，对心肌细胞产生保护作用。
23、试比较肝素与双香豆素抗凝效应的不同点。
答：相同点：抗凝、血栓治疗。
不同点肝素双香豆素
部位体内、体外体内
半衰期短长
作用起效快，作用时间短起效慢，作用时间长
给药方式静脉注射口服
作用机制增强AT-Ⅲ的活性拮抗维生素K
影响使Ⅱa,Ⅸa,Ⅹa,Ⅺa,Ⅻa, ⅩⅢa失
活
抑制Ⅱa,Ⅶa,Ⅸa,Ⅹa的激活
中毒解救静脉注射鱼精蛋白输新鲜血和静脉注射维生素K
24、简述治疗消化道溃疡药物的分类与代表药。
（1）抗酸药：碳酸钙氧化镁、氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸氢钠。
（2）胃酸分泌抑制药：
①H2受体阻断药：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
②胃壁细胞H+泵抑制剂（H+-K+-ATP酶）：奥美拉唑。
③M1受体阻断药：哌仑西平。
④胃泌素受体阻断药：丙谷胺。
（3）胃粘膜保护药：米索前列醇、硫糖铝、枸橼酸铋钾。
（4）抗幽门螺杆菌药：甲硝唑、甲基红霉素、奥美拉唑。
25、请简要描述糖皮质激素的抗炎作用及作用机制。
（1）抗炎作用：
①抗炎作用强大，对炎症各阶段均有明显抑制作用。
②对抗早期渗出性炎症，减轻渗出、水肿，从而改善红、肿、热、痛等症状。
③抑制炎症后期毛细血管和纤维母细胞增生。延缓肉芽组织生成，防止黏连和瘢痕形成，
减轻后遗症（3）。
（2）作用机制：
①糖皮质激素可通过增加脂皮素的合成，抑制磷脂酶A2（PLA2）活性，使致炎活性物质如白三烯、
前列腺素、血小板激活因子的生成减少。（1）
②抑制炎性细胞因子如TNFα，IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等及黏附分子的产生。（1）
④抑制一氧化氮合酶(NOS)，↓NO生成。（1）
⑤促进炎症细胞凋亡。（1）
26、简述长期大量应用糖皮质激素所致的不良反应。
（1）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。（1）
（2）诱发和加重感染：可诱发感染或使潜在的病灶扩散。（1）
（3）医源性肾上腺皮质功能亢进：表现为满月脸，水牛背、向心性肥胖，皮肤变薄、痤疮、低血钾、
高血压、糖尿等。（1）
（4）心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。（1）
（5）骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓等。（1）
（6）糖尿病：促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用。（1）
（7）其他：诱发精神病和癫痫。（1）
（8）停药反应：①医源性肾上腺皮质功能不全或萎缩。②反跳现象。（1）
27、简述甲状腺切除术前联合应用硫脲以及大剂量碘冲击的原理及作用？
（1）硫脲类：①抑制过氧化酶，抑制甲状腺素合成，使甲状腺素减少。
②减少甲状腺次全切除手术病人在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象，
使甲状腺功能恢复或接近正常。
（2）大剂量碘：①抑制甲状腺素释放，也抑制甲状腺素合成。
②减少TSH的分泌，使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变硬，
利于手术进行，减少出血。
（3）对腺体影响不同：①硫脲类可引起甲状腺腺体代偿性增生、充血、增大。
②大剂量碘可使甲状腺组织退化，血管减少，腺体缩小、变韧。
28、试简述青霉素的不良反应和预防措施。
（1）不良反应：
1）过敏反应：①为青霉素的主要不良反应，可出现药疹、血清病、溶血性贫血及粒细胞减少。
②过敏性休克：最严重的过敏反应表现为喉头水肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、
循环衰竭、惊厥、昏迷，抢救不力可致死亡。（2）2）赫氏反应：用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体时，出现症状加剧的现象。
表现：寒战、发热、咽痛、头痛、心动过速等。（1）
（2）预防过敏性休克的措施：
①详细询问病史，用药史，药物过敏史及家族过敏史，如有过敏史，禁用。（1）
②用前进行皮试（1），用药间隔24小时以上及更换药物批号需重新进行皮试。（1）
③不要在没有抢救设备和药物的情况下使用青霉素。（1）
④青霉素溶液要现用现配（1）
⑤一旦出现过敏性休克，马上注射肾上腺素，严重者需同时用GCS和抗组胺药，同时采用其他急救措施如吸氧等以防引起死亡（1）。
（3）预防赫氏反应：预防：初次小剂量给药。
29、简述氨基糖苷类与β-内酰胺类药物联合应用的意义。
（1）扩大抗菌谱：氨基糖苷类药物主要对革兰氏阴性菌作用强，而β-内酰胺类药物对革兰氏阳性菌作用强，两药合用抗菌范围扩大，抗菌作用增强。
（2）抗菌机制互补：氨基糖苷类药物通过抑制细菌蛋白质合成对细菌产生强抑制甚至杀菌作用，β-内酰胺类药物通过抑制细菌胞壁黏肽的合成，使细胞壁缺损而有利于氨基糖苷类药物进入细菌细胞内作用于靶位发挥作用。
（3）抗菌周期互补：氨基糖苷类药物属静止期杀菌剂，而β-内酰胺类药物属繁殖期杀菌剂，两药合用对各期细菌均有较大杀菌作用，显著提高疗效。
（4）互相降低用药量，降低不良反应以及耐药性的发生。
30、比较四代头孢菌素类药物抗菌作用、酶稳定性、不良反应和临床应用的特点，并各举一个代表药物。
代表药抗菌谱稳定性肾毒性临床用途
第一代头孢氨苄
头孢唑啉
头孢拉定
抗G+菌活性比第二、三代强
抗G-菌作用差
易被酶破
坏产生耐
药性
有一定
肾毒性
敏感菌致呼吸道、尿道感
染
皮肤及软骨组织感染
耐青霉素的金葡菌感染
第二代头孢呋辛
头孢呋肟
头孢克洛
抗G+菌活性比第一代弱
抗G-菌活性比第一代强
对厌氧菌有一定作用
耐药性较
少
比第一
代降低
敏感菌致肺炎、菌血症、
胆道、尿路及其它组织器
官感染
第三代头孢哌酮
头孢他定
头孢曲松
抗G+菌作用不如第一、二代
抗G-菌活性作用强
如肠杆菌、铜绿假单胞菌和厌
氧菌
对酶稳定
耐药性少
基本
无毒
败血症、脑膜炎、肺炎、
骨髓炎等严重感染，有效
控制铜绿假单胞菌感染
第四代头孢吡肟
头孢匹罗
对G-菌、G+菌均有高效
对酶高度
稳定
无毒
治疗对第三代头孢菌素
耐药的细菌感染
31、简述氨基糖苷类抗生素的共性。
（1）体内过程：水溶液性质稳定，在碱性环境中作用强，口服不容易吸收，多采用肌内注射（1分）（2）抗菌谱：对G-杆菌抗菌作用强大，对结核杆菌、厌氧菌无效（1分）
（3）抗菌机制：静止期杀菌药，抑制细菌蛋白质起始、延伸、终止合成的多个环节（1分）
（4）临床应用：主要用于敏感的需氧G-杆菌感染（1分）
（5）耐药机制：细菌主要产生修饰氨基糖苷类抗生素钝化酶。
（6）主要不良反应相同：
1）耳毒性：①前庭功能损伤：头昏、视力减退、眼球震颤、恶心、呕吐和共济失调等。
②耳蜗听神经损伤：耳鸣、听力减退、永久性耳聋等。
2）肾毒性：表现为蛋白尿、管型尿、血尿等，严重者可产生无尿、氮质血症和肾衰。
3）神经肌肉麻痹：心脏抑制、血压下降、肢体瘫痪和呼吸衰竭等。
4）变态反应：皮疹、发热、血管神经性水肿、口周发麻等，链霉素可引起过敏性休克。（4）
1 测定药物的量-效曲线有何意义 2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响 3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药 6 试述安定的用途 7 试述安定的作用机制 8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α－甲基多巴肼意义何在？ 9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？ 10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同 11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。 12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 18 试述阿斯匹林的不良反应 19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？ 20 阿斯匹林的作用及临床应用？ 21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用 22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？ 23 强心苷类药物的作用及应用 24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因 25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应 26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应 27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物 28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制 29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制 30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点 31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么 32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用 33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施 34 抗结核药临床合理应用的原则是什么 35 结核病治疗为什么要早期用药 36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性） 37 试述利福平的抗菌范围？ 38 比较三类CCB 39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应 40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药） 41 胺碘酮药理作用 42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用
2020年药理学期末测试复习题[含参考答案] 一、问答题 1．简述我国流感疫苗的有关进展情况。 答：目前我国批准的流感疫苗有3种：全病毒灭活疫苗、裂解疫苗和亚单位疫苗。到目前为止，接种流感疫苗是防治流感的基本手段，可以预防同型流感病毒的感染，并降低死亡率。目前广泛应用的灭活流感疫苗在同型免疫情况下，对健康人的保护率可达70％～90％，但对儿童和老年人的保护率仅40％～60％。由于每年疫苗所含毒株成分因流行优势株不同而变化，所以每年都需要接种当年度的流感疫苗。。 2．简述急性中毒解救的一般原则。 答：1.未吸收的毒物处理：采取清洗、催吐、洗胃、导泻等措施排出毒物，防止吸收。 2.已吸收的毒物处理：静脉输液以降低血中毒物浓度，使用利尿剂促进毒物排泄。 3.对症治疗：如抗休克、抗惊厥等。 4.应用解毒剂：如已确证毒物性质，应选择适当的特异性解毒剂。 3．简述溶血栓药的研究动向。 答：1.吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活物：吸血蝙蝠唾液中含单链纤溶酶原激活物，现已可用基因重组技术生产，其对纤维蛋白的特异性比ｔ－ＰＡ强；2.溶栓药的结构改造和嵌合：应用基因工程技术对ｔ－ＰＡ、单链尿激酶进行结构改造，以提高对纤维蛋白的亲和力，延长体内半衰期，增强溶栓活性；3.导向溶栓药：应用单克隆抗体和基因重组技术研制导向溶栓药有良好的前景。 4．器官移植免疫抑制剂研究进展。 答：50年代末至80年代初，临床上一直沿用皮质类固醇和硫唑嘌呤等传统的免疫抑制剂。自80年代初开始，环孢素Ａ（ＣｓＡ）被广泛用于临床以后，移植器官的成活率大幅度提高，以后许多新药相继面世。如：普乐可复（ＦＫ506）。雷帕霉素（ＲＡＤ）是一种目前正进行Ⅲ期临床试验的高效免疫抑制剂。可防止移植物动脉粥样硬化的发生。另外免疫抑制剂可以两种联合应用，产生更加有效的免疫抑制治疗作用，还能减少免疫抑制剂的用量，减少不良反应的发生。 5．简述孕激素对骨代谢的间接作用。 答：孕激素对骨代谢的间接作用有很多途径，主要有：⑴可在体内转换成雌激素；⑵与降钙素有协同作用，降钙素可以抑制破骨细胞，也可以防止其他细胞转换为破骨细胞，同时，可增加肾脏对钙离子的清除；⑶与糖皮质激素相拮抗；⑷可影响多种细胞因子。 6．简述色甘酸钠治疗哮喘的机制研究进展。
药理学问答题 1、简述毛果芸香碱在眼科的作用机制和临床应用。 答：（1）作用机制：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 ①缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 ②降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 ③调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。 （2）临床应用：①青光眼：降低眼内压。 ②虹膜炎：与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连。 2、简述新斯的明的临床应用和禁忌症。 答：（1）临床用途：①重症肌无力症：兴奋骨骼肌。 ②术后腹气胀和尿潴留：兴奋胃肠道、膀胱平滑肌。 ③阵发性室上性心动过速：心脏抑制。 ④解 救竞争性神经肌肉阻滞药过量中毒：筒箭毒箭中毒解救（不可用于琥珀胆碱）< （2）禁忌症：①过量可引起“胆碱能危象”。 ②禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、心绞痛、尿路梗阻等。 3、简述阿托品及碘解磷定联合应用治疗急性有机磷中毒的药理学基础。 答：（1）有机磷中毒的药理机制：有机磷酸酯类可与AchE呈难逆性结合而使其失活，使Ach大量堆积 而产生M N激动及中枢兴奋症状。 （2）阿托品解救机制：特异性高效能解毒药，能迅速对抗体内ACH的毒蕈碱样作用，早期、足量应 用。 ①表现：松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩瞳，从而有效减轻中毒引起的恶 心，呕吐腹痛，支气管分泌多，缩瞳，心率减慢，血压下降等症状。 ②阿托品对中枢烟碱受体无明显作用，所以对惊厥，躁动不安等中枢症状作用差，应早期
一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、药物半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量围，此围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 二、填空 1、药理学研究的容；一是研究药物对机体的作用，称为药效动力学。二是研究机体对药物的作用，称为药代动力 学 2、药物的体过程包括_吸收、_分布、代和排泄_四个基本过程。 3、药物慢性毒性的三致反应是：致癌、致畸胎、致突变。 4、药物的不良反应包括:_ 副作用_,_毒性反应_,_变态反应,_继发反应，变态反应，特异质反应等类型。 5、肾上腺素激动α1受体使皮肤、粘膜和脏血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管舒。 6、写出下列药物的拮抗剂：去甲肾上腺素酚妥拉明、异丙肾上腺素心得安、阿托品毛果芸香碱。 7、癫痫小发作首选_乙琥胺_，大发作首选_苯妥英钠，精神运动性发作以_卡马西平_疗效最佳 8、巴比妥类药物随剂量的增大依次可出现镇静__、_催眠_、抗惊厥和_麻醉_等作用。 9、传出神经兴奋时，其末梢释放的递质是乙酰胆碱、去甲肾上腺素。 10、兰中毒致快速型心律失常时首选苯妥英钠，致心动过缓时首选阿托品。 11、冬眠合剂是：氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶。 12、可致低血钾的利尿药有高效能利尿药和中效能利尿药两类。 13、阿司匹林的解热阵痛抗炎主要机制是：抑制体环氧酶，阻止前列腺素的合成和释放。 14、可致高血钾的利尿药有螺酯和氨苯喋啶等两种。 15、硝酸甘油抗急性心绞痛的给药途径为：口腔黏膜吸收和皮肤吸收；作用特点：1.扩周围血管，降低心肌耗氧 量、2.舒冠状血管，增加缺血区血流量、3.重新分配冠状动脉血流量，增加心膜血液供应、4.保护心肌细胞，减轻缺血的损伤。 16、可待因可用于_镇咳_其主要不良反应是_成瘾性_。 17、强心苷的正性肌力作用的主要特点为：增加心肌收缩效能、降低衰竭心脏的耗氧量、增加衰竭心脏的输出量。 18、地西泮具有明显的抗焦虑作用和镇静催眠作用以及较强的抗惊厥作用和抗癫痫作用。另外它还有中枢 性肌松作用。 19、普萘洛尔为β受体阻断药，可治疗心律失常、心绞痛和高血压等。 20、 一酰胺抗生素的作用原理是_阻碍细菌细胞壁的合成_是_繁殖期_杀菌剂。
1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。 答：肝药酶的活性对药物作用的影响： （1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代，使后者的作用减弱。 （2）肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强，甚至引起毒性反应。 2.阿托品有哪些临床用途？ 答：阿托品的临床用途： （1）、缓解脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用） （2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症 （3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。 （5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。 （6）、解救有机磷酸酯类中毒。 3.阿托品有哪些药理作用？ 答：阿托品的药理作用： （1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管 （2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。 （3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼压；③调节麻痹 （4）、心血管系统： ①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速； ②扩血管，改善微循环。 （5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢 4.请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。 答：（1）、阿托品对眼的作用与用途： 作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途： 作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变 凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 5.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。 答：（1）、拟胆碱药 分类代表药 胆碱受体激动药： ①M、N受体激动药ACｈ
药理学问答题 第一章绪论 1．药理学研究的主要内容有哪些？ 1、药理学是研究药物与机体相互作用的规律及原理的科学，主要研究内容包括： （1）药物对机体的作用和效应规律即药效学 （2）机体对药物的作用，即阐明药物在体内吸收、分布、生物转化及排泄等过程中的变化及规律即药动学。 第二章药物效应动力学 1．何谓药物的基本作用？ 1．药物的基本作用是指药物要发挥其作用是通过影响机体某些器官或组织所固有的功能而实现的，因此使原有的功能水平提高为兴奋，使原有的功能水平降低为抑制，兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型。 第五章传出神经药理概论 1．ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ ACh的消除主要靠神经末梢部位的胆碱酯酶水解，最后分解为胆碱和乙酸，胆碱可以被突触前膜摄取重新利用。NA主要是被突触前膜重新摄取利用，其次可被单胺氧化酶（MAO）或儿茶酚氧化甲基转移酶（COMT）所破坏。 第六章拟胆碱药 1．阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 1．阿托品解救有机磷中毒时：（1）能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状，作用迅速。（2）部分地缓解中毒的中枢神经症状。（3）临床用药量可超过极量所限，视中毒深浅而定。（4）不能使被抑制的胆碱酯酶复活，对中、重度中毒须配合应用胆碱酯酶复活药。 第七章M胆碱受体阻断药 1．山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 2．阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据 1．（1）山莨菪碱的作用特点：①抑制腺体分泌、散瞳及中枢作用较弱。②松弛平滑肌、扩张小血管改善微循环作用明显。 （2）临床应用：感染中毒性休克，缓解胃肠绞痛。 2．阿托品可用于： （1）麻醉前给药：主要利用其抑制呼吸道腺体分泌作用，减少分泌物，防止呼吸道阻塞。 （2）缓解内脏绞痛：利用其松弛内脏平滑肌的作用。 （3）治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞：利用其解除迷走神经对心脏的抑制作用。 （4）感染性休克：利用其扩张小血管、改善微循环的作用。 （5）用于眼科：①治疗虹膜睫状体炎和检查眼底利用其扩瞳作用；②验光眼镜是利用药物的松弛睫状肌作用。 （6）解救有机磷酸酯类中毒：利用其以上综合作用缓解中毒的M样症状和中枢神经症状。 第八章N胆碱受体阻断药 1．去极化型肌松药的作用有何特点？ 2．琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 1．去极化型肌松药特点如下：①用药初期可见短时的肌束颤动。②连续用药产生快速耐受性。③过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒。④非去极化型肌松药可减弱其作用。 2．琥珀胆碱中毒不能用新斯的明解救，因为新斯的明能通过多种途径兴奋N2受体，与琥珀胆碱产生协同作用，而且其强大的抑制胆碱酯酶的作用，减缓了琥珀胆碱的代谢，延长并增强了琥珀胆碱的毒性，因此琥珀胆碱中毒用新斯的明解救，不但无效而且还会使中毒进一步加重，对琥珀胆碱中毒引起的呼吸麻痹应采取人工呼吸直至机体恢复自主呼吸。 第九章拟肾上腺素药 1．α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？ 2．肾上腺素有哪些临床用途？ 3．间羟胺的作用与去甲肾上腺素相比有何特点？ 1．肾上腺素能兴奋α受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等扩张，阻力下降，血压不但不升高，反而会下降，因此α受体阻断药引起的血压下降不能用肾上腺素来纠正，应选用去甲肾上腺素。 2．肾上腺素可用于：①心跳骤停的复苏：用肾上腺素或配合其它药物心内注射，同时给予人工呼吸和心脏按摩等措施。②治疗过敏性休克：是首选药物。③缓解支气管哮喘：只能用于治疗急性发作，不能用于预防。④与局麻药配伍：主要利用其收缩局部血管作用。⑤局部止血：常用于鼻粘膜和齿龈出血。 3．间羟胺的作用特点：①除直接兴奋α受体外，还可促进神经末梢释放NA。②兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常。③肾血流量减少不明显。④升压作用弱而持久。⑤可肌内注射给药，应用方便。 第十章抗肾上腺素药 1．试述β受体阻断药的药理作用及临床应用。 1．β受体阻断药的作用如下：①阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量减少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。②阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘发作。③可对抗儿茶酚胺所引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素的释放，并降低其活性。临床应用：①心律失常②心肌梗塞③高血压心绞痛④其它：如甲亢、偏头痛、青光眼等 第十一章解热镇痛消炎药 1.常用解热镇痛药的分类，每类举一药名。
成教药学专科药理学复习题 1．药物的治疗指数是( D ) A．ED90／LD l0的比值B．ED l0／ED90的比值C．ED5／ID95的比值 D．LD50／ED50的比值E．ED50/LD50的比值 2．药物的吸收过程是指( D ) A．药物与作用部位结合B．药物进入胃肠道C．药物随血液分布到各组织器官D．药物从给药部位进入血液循环E．静脉给药 3．药物的肝肠循环可影响( D) A．药物的体内分布B．药物的代谢C．药物作用出现快慢D．药物作用持续时间E．药物的药理效应 4．弱酸性药在碱性尿液中( D) A．解离少，再吸收多，排泄慢B．解离少，再吸收少，排泄快 C．解离多，再吸收多，排泄慢D．解离多，再吸收少，排泄快 E．解离多，再吸收多，排泄快 5．药物作用开始快慢取决于( C ) A．药物的转运方式B．药物的排泄快慢C．药物的吸收快慢 D．药物的血浆半衰期E．药物的消除 6．药物的血浆半衰期指( E ) A．药物效应降低一半所需时间B．药物被代谢一半所需时间C．药物被排泄一半所需时间D．药物毒性减少一半所需时间E．药物血浆浓度下降一半所需时间 7．药物从体内消除的速度快慢主要决定其（ C ） A．药效出现快慢B．临床应用的价值C．作用持续时间及强度 D．不良反应的大小E．疗效的高低 8．某药半衰期为24小时，按半衰期给药达坪值时间应( C ) A．1日B．3日C．5日D．7日E．9日 9．具有首关(首过)效应的给药途径是( D ) A，静脉注射B．肌肉注射C．直肠给药D．口服给药E．舌下给药E．胃肠道刺激性大的药物不适用于口服 10．药物在体内代谢和被机体排出体外称( D) A．解毒 B. 灭活C．消除D．排泄E，代谢 11．体液的pH可影响药物跨膜转运，主要是改变其( D) A．药物的脂溶性B．药物的水溶性C．分子量大小D．药物的解离度E．化学结构 12.去甲肾上腺素能神经递质NA释放后，其作用消失主要原因是( D ) A.被肾排泄 B.被MAO代谢 C.被COMT代谢 D.被突触前膜重摄取入囊泡 E.被胆碱酯酶代谢 13.心脏窦房结、房室结和传导系统细胞膜上具有( ) A.有α、Μ受体，无β受体 B.有α、Μ受体，无β1受体 C.有α、β1、及Μ受体 D.有β1、及Μ受体 E.有α、β1受体，无M受体 14.M受体激动时，可使( C ) A.骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔散大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 E.心脏兴奋，血管扩张，平滑肌松驰 15.β1受体主要分布于( D ) A.腺体 B.皮肤、粘膜血管 C.胃肠平滑肌 D.心脏 E.瞳孔扩大肌 16.β2受体激动可引起( D ) A.胃肠平滑肌收缩 B.瞳孔缩小 C.腺体分泌减少 D.支气管平滑肌舒张 E.皮肤粘膜血管收缩 17.激动β受体可引起( B)
【药理学问答题】 1、药理学研究的主要内容有哪些？ 药理学研究的内容主要有药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、何为药物作用的选择性？试分析其临床意义。 药物作用的选择性是指在治疗量时药物选择性对某一个或几个器官组织产生明显作用，而对其他器官组织不产生作用。由于药物对这些器官组织具有较大亲和力或机体的组织器官对该药物敏感性有差异。选择性高的药物针对性强，选择性低的药物，作用广，临床应用副作用多。 3、试述血浆半衰期及其临床意义 血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间。 其临床意义是(1)用来制定合理用药间隔的重要依据，保持血药浓度维持在治疗水平，避免毒性反应发生；(2)重复多次给药后经5个tl／2可达稳态血浓度，达有效水平；(3)一次给药后，经5个t1／2后体内药物95％以上消除，药物作用基本消除。 2、试述被动转运和主动转运的特点。 ①被动转运特点是：（1）顺浓度差（梯度）进行，达膜两侧平衡为止；（2）不耗能；（3）不需载体，无竞争性抑制；（4）分子小，高脂溶性，极性小，非解离型易被转运。②主动动转运特点是：⑴可逆浓度梯度转运，故消耗一定的代谢能量；⑵转运过程需要载体参加。⑶载体既然是生物膜的组成成分，所以有一定的容量；当化合物浓度达到一定程度时，载体可以饱和，转运即达到极限；⑷主动转运有一定的选择性。⑸如果两种化合物基本结构相似，在生物转运过程中又需要同一转运系统，两种化合物之间可出现竞争，并产生竞争抑制。 1．试述有机磷酸酯类中毒的典型症状。 ①M样症状：瞳孔缩小、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、大小便失禁、心动过缓、血压下降、呼吸困难等。 ②N样症状：肌震颤、无力、甚至肌麻痹心动过速、血压上升等；中枢神经系统症状；先兴奋后抑制、不安、头痛、谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等。 5、简述阿托品的作用和临床应用。 ①松弛内脏平滑肌，用于缓解内脏绞痛；②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药；③解除迷走神经对心脏抑制，用于治疗房室传导阻滞、窦性心动过缓等；④扩张小血管，改善微循环，用于感染中毒性休克；⑤散瞳、升高眼压、调节麻痹，用于虹膜睫状体炎、查眼底、验光；⑥阻断M受体，可缓解有机磷酸酯类中毒的M样症状和部分中枢症状。 6、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础。 7、简述左旋多巴治疗震颤麻痹(帕金森病)的主要不良反应及其防治? ⑴胃肠道反应，宜饭后服药；⑵心血管反应，常见体位性低血压。应嘱患者服药后在卧床起立时，动作应缓慢，本品还可引起心动过速、心律失常；⑶不自主运动和“开-关现象”，注意保护病人避免受伤；⑷精神障碍，需密切观察，即时提醒主治医师减量。合用卡比多巴可减少左旋多巴在外周的脱羧作用，减少不良反应 2.试述吗啡用于治疗心源性哮喘的药理依据是什么？ ①抑制呼吸中枢：减弱了过度的反射性呼吸兴奋。②扩张外周血管：减轻心脏负担，有利于消除肺水肿。③镇静作用：减弱病人紧张情绪，减轻心脏耗氧量。 4．糖皮质激素有哪些主要的不良反应？ ①类肾上腺皮质功能亢进症。②诱发加重溃疡。③诱发加重感染。④抑制或延缓儿童生长发育。⑤欣快、失眠、诱发癫痫或精神失常。⑥延缓伤口愈合。 2．简述平喘药的分类及其各类代表药(各1个)。 按药理作用不同可分为①拟肾上腺素药如麻黄碱；②)茶碱类如氨茶碱；③M胆碱受体阻断药如异丙托溴胺；④糖皮质激素如地塞米松；⑤肥大细胞膜稳定剂如色甘酸钠。 4 、何为药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？ 药物血浆蛋白结合率：治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 结合型药物特点：①暂时失去药理活性；②不能跨膜转运；③不能代谢和排泄，结合疏松，可逆。 临床意义：当两种血浆蛋白结合率高的药物联用时，发生竞争与蛋白结合现象，引起血浆中游离型药物浓度改变，产生药物效应变化。如双香豆素和保泰松合用，引起竞争抑制，使双香豆素浓度增高，作用增强或中毒。 5、简述有机磷酸酯类中毒的表现及解救措施。 有机磷酸酯类中毒包括M样症状：瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，恶心，呕吐，大小便失禁，心动过缓，血压下降，呼吸困难等。N样症状：肌震颤，无力，甚至肌麻痹，心动过速，血压上升等。中枢神经系统症状：先兴奋后抑制，不安，头痛，谵妄，昏迷，呼吸循环衰竭等。
2012药理学PPT后习题及参考答案 1.简述传出神经受体的分类及其作用 M-R—M1:CNS 1）胆碱受体M2: 心脏组织 M3:平滑肌、腺体细胞、虹膜 N-R—N1：神经节细胞膜 N2：骨骼肌细胞膜 α-R—α1：血管、瞳孔开大肌、 2）肾上腺素受体胃肠及膀胱括约肌 α2：NA能N末梢突触前膜 β-R—β1：心脏 β2：支气管、血管 2.简述传出神经系统药物的分类及作用方式 1)拟胆碱药胆碱受体激动药毛果芸香碱 抗胆碱酯酶药新斯的明 2)抗胆碱药： M受体阻断药：非选择性M受体阻断药阿托品胆碱受体阻断药选择性M1受体阻断药哌仑西平 N受体阻断药：N1受体阻断药六甲双铵 N2受体阻断药琥珀胆碱 胆碱酯酶复活药碘解磷定 3)拟肾上腺素药（肾上腺素受体激动药） α受体激动药α1α2受体激动药去甲肾上腺素 α1受体激动药去氧肾上腺素 α2受体激动药可乐定 α、β受体激动药肾上腺素 β受体激动药：β1β2受体激动药异丙肾上腺素 β1受体激动药多巴酚丁胺 β2受体激动药沙丁胺醇 4)抗肾上腺素药（肾上腺素受体阻断药） α受体阻断药α1，α2受体阻断药短效：酚妥拉明 长效：酚苄明 α1受体阻断药哌唑嗪 β受体阻断药β1β2受体阻断药：普萘洛尔 β1受体阻断药：阿替洛尔 α，β受体阻断药拉贝洛尔 作用方式：直接作用于受体（激动&阻断），影响递质
3.叙述毛果芸香碱对眼的作用和用途 作用：缩瞳、降低眼压、调节痉挛 用途：治疗青光眼、虹膜炎、胆碱受体阻断药中毒 4.简述新斯的明对平滑肌、骨骼肌的作用、用途及禁忌症 作用：兴奋骨骼肌；兴奋胃肠和膀胱平滑肌，M、N-R阻断药作用 用途：减轻术后肠胀气、尿潴留，肌松药筒箭毒碱中毒、阿托品中毒的外周症状，治疗重症肌无力，阵发性室上性心动过速 禁忌症：机械性肠或泌尿道梗阻病人，禁用于支气管哮喘。 5.叙述阿托品的作用、用途及禁忌症 药理作用：1）腺体（抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感）；2）眼（扩瞳、眼内压升高、调节麻痹）；3）平滑肌（平滑肌松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更为显著）；4）心脏（主要作用为加快心率，促进房室传导）；5）血管与血压（外周血管扩张和血压下降）；6）中枢神经系统（治疗量的阿托品可轻度兴奋延髓和大脑，持续的大剂量可见中枢兴奋转为抑制，有余中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭） 临床应用：1）解除平滑肌痉挛2）抑制腺体分泌——唾液腺、汗腺、呼吸道腺体3)眼：扩瞳、眼压升高、调节麻痹4）解除迷走神经对心脏抑制 5. 扩张血管、改善微循环6)拮抗Ach 7）较大剂量兴奋中枢（毒理学意义） 禁忌症：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难。 6.比较阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 山莨菪碱：外周作用与阿托品相似而较弱，对中枢、腺体、眼的作用弱 用于代替阿托品治疗感染性休克、胃肠绞痛 东莨菪碱：外周作用同阿托品，抑制CNS作用强（镇静催眠）；用于麻醉前给药优于阿托品，晕动病、对抗锥体外系症状和抗帕金森病（中枢抗胆碱作用） 7.过敏性休克首选何药？为什么？ 肾上腺素原因：α（+）血压、毛细血管通透性；β（+）改善心功能、缓解气道阻塞、减少过敏介质释放 8.简述酚妥拉明的作用和用途？ 药理作用 1）扩张血管：阻断α1受体，扩张血管 2）兴奋心脏：反射性；阻断α2受体，使NA释放增加 3）拟胆碱和组胺样作用：胃肠道平滑肌收缩，胃酸分泌增加 临床用途 （1）外周血管痉挛性疾病，如肢端动脉痉挛性疾病 （2）对抗去甲肾上腺素外漏 （3）肾上腺嗜铬细胞瘤诊治，诊断；手术前准备 （4）抗休克（外周阻力降低，组织血流量增加，但应补足血容量后给药） （5）急性心肌梗死和顽固性心力衰竭（降低心脏后负荷，增加心输出量） （6）药物性高血压（肾上腺素等拟交感胺类引起的高血压）
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
药理学问答题（精品课程） 1.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明其作用机制。 弱酸性和弱碱性药物中毒时分别给予碱性药和酸性药来碱化和酸化尿液，加速药物排泄。 机制：碱化和酸化尿液可分别使弱酸性药物（如苯巴比妥）、弱碱性药物（如苯丙胺）的解离型增加，脂溶性减少，不易被肾小管重吸收，从而加速药物的排泄。 2.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。 主要类型： ①副反应，例如阿托品用于解除胃肠痉挛时可引起口干、心悸、便秘等副反应； ②毒性反应，例如尼可刹米过量可引起惊厥 ③后遗效应，例如服用苯巴比妥等催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象； ④停药反应，例如长期服用可乐定降血压，停药次晨血压将明显回升； ⑤变态反应，例如部分患者注射青霉素G后出现过敏性休克； ⑥特异质反应，例如骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯 酶缺乏所致。 3.试述pilocarpine、neostigmine的药理作用和临床应用。 毛果芸香碱（pilocarpine）： 药理作用：1.眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛；2.腺体：促进腺体分泌，汗腺和唾液腺最明显。 临床应用：青光眼，虹膜炎，治疗口腔干燥，对抗阿托品中毒。 新斯的明（neostigmine）： 药理作用：1.眼：缩瞳，降低眼压，调节痉挛；2.胃肠道：胃平滑肌收缩增加，胃酸分泌增加，食道蠕动和力增加，肠道活动增加，促进肠容物排出；3.骨骼肌神经肌肉接头：直接兴奋作用，抑制神经肌肉接头AChE，增强骨骼肌收缩力。4.心血管系统：负性频率，负性传导，负性肌力作用，使心排出量下降。 临床应用：1.重症肌无力，2.腹气胀和尿潴留，3.青光眼，4.非除极化型肌松药（筒箭毒碱）中毒的解救，5.阵发性室上性心动过速。 4.试述atropine药理作用及机制、临床应用和不良反应。山莨菪碱、东莨菪碱的作用特 点。 药理作用及机制： 1眼：阻断M胆碱受体使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、升高眼压、调节麻痹； 2腺体：抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感； 3平滑肌：松弛脏平滑肌； 4心脏：治疗量减慢心率，大剂量加快心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常； 5血管与血压：治疗量无影响，大剂量解除小血管痉挛，以扩皮肤血管为主； 6中枢神经系统：随着剂量加大，先兴奋后抑制。 临床应用： 1解除平滑肌痉挛；2抑制腺体分泌；3虹膜炎和验光眼底检查；4缓慢型心律失常；5
糖皮质激素有哪些基本的生理作用和药理作用： 生理作用：①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解。②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解。③脂肪代谢：抑制合成、促进分解。④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。糖皮质激素有哪些禁忌症： 活动性肺结核，活动性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折或骨质疏松，重症高血压，角膜溃疡，精神病，糖尿病，妊娠期妇女，真菌感染，病毒感染。 简述长期大剂量使用糖皮质激素类对物质代谢的影响： ①糖代谢：促进糖原异生，抑制分解，减少机体对葡萄糖的利用，引起血糖升高，诱发或加重糖尿病。 ②蛋白质代谢：抑制合成、促进分解，可引起皮肤变薄，肌肉萎缩，骨质疏松，儿童的生长发育障碍，伤 口的愈合迟缓。 ③脂肪代谢：抑制合成、促进分解，促进脂肪重新分布，高胆固醇，向心性肥胖。 ④水盐代谢：水钠潴留、水肿、高血压、低血钾、低血钙等。 简述糖皮质激素抗炎特点及临床应用注意事项： 特点：对各种炎症的各个期间均有效。仅能缓解症状，不能消除病因，降低机体抵抗力，可使炎症扩散。注意：用糖皮质激素抗炎时应慎重使用。细菌感染必须应用足量有效抗菌药。先上抗菌药后上激素，停药先停激素。抗菌药不能控制的感染（病毒）及诊断未明感染禁用或慎用。 简述糖皮质激素的药理作用、临床用途和不良反应： 药理作用：①抗炎。②免疫抑制与抗过敏。③抗内毒。④抗休克。⑤影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞、白细胞、血小板增加。⑥其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全。②严重感染。③休克。④防止某些炎症的后遗症，如眼科炎症。⑤自身免疫性疾病，过敏性疾病和器官移植排斥反应。⑥血液病。⑦皮肤病。 不良反应：①肾上腺皮质功能亢进。②诱发或加重感染。③消化系统并发症。④骨质疏松、延缓伤口愈合。 ⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎。⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全。⑦反跳现象。⑧神经精神异常，诱发精神病或癫痫，儿童可致惊厥。⑨白内障、青光眼。 试述利尿药在高血压治疗中的机制和应用： 利尿药早期降压的机理是使血容量下降，而长期应用持续降压的机理为：①动脉壁细胞内钠减少，从而是细胞内钙减少。②血管对敏感性降低。③诱导动脉壁产生激肽和，血管舒张，外周阻力下降，血压降低。 简述普洛萘尔降血压的主要作用机制： 降压机制：①减少心输出量：阻滞心脏β受体。②抑制肾素分泌：阻滞肾小球旁器部位的β受体，减少肾素分泌。③降低外周交感神经活性：阻滞去甲肾上腺素能神经突触前膜β受体，消除正反馈作用，减少去甲肾上腺素的释放。④中枢性降压。⑤促进前列环素生成。 试述肼屈嗪氢氯噻嗪普萘洛尔治疗高血压的机理： 三种抗高血压药配伍，即对血药形成的三要素：心输出量，外周阻力，血容量均有影响，可协同降压。肼屈嗪属于直接扩张血管药，降压时可反射性兴奋交感神经，增高血浆肾素活性及产生水钠潴留，单用易出现耐受性。普萘洛尔为β受体阻滞药，可阻滞肾小球旁器β受体从而抑制肾素分泌。氢氯噻嗪为利尿降压药，降压同时能增高血浆肾素活性;三药合用，普萘洛尔能对抗肼屈嗪和氢氯噻嗪引起的血浆肾素活性增高，而氢氯噻嗪可防止肼屈嗪引起的水钠潴留，故合用可增强疗效，相互纠正不良反应，产生协同作用。 一线降压药有哪几类？各举例代表药： ①利尿药：氢氯噻嗪。②：卡多普利，依那普利。③血管紧张素受体阻滞药：氯沙坦。④钙通道阻滞药：硝苯地平。⑤β肾上腺素受体阻断药：普洛萘尔。 和Ⅱ受体拮抗药在治疗高血压方面有何异同点： 相同点：两类药物均是通过而发挥抗高血压作用。 不同点：①作用环节不同：通过抑制而使Ⅱ生成减少，但不能抑制生成的非途径，对Ⅱ的拮抗作用不完全。Ⅱ受体拮抗药则直接阻滞受体，对Ⅱ的拮抗作用完全。②对缓激肽的影响不同：可减少缓激肽的降解，而受体拮抗药对缓激肽降解无影响。③常引起咳嗽，而受体拮抗药则无此不良反应。
第一篇总论 一、名词解释 1．药理学 2．药物 3. 药效学 4. 不良反应 5. 副作用 6．后遗效应 7．停药反应 8．治疗指数 9．激动药 10．首关效应 11．肝药酶 12．肝肠循环13．生物利用度 14．表观分布容积 15．恒比消除 16．半衰期 17．稳态血药浓度 18.耐药性 19.化疗指数 20.二重感染 二、选择题 1．药物作用的选择性取决于： A．药物剂量的大小 B．药物脂溶性大小 C．药物Pk大小 D．药物在体内吸收速 E．组织器官对药物的敏感性 2．作用选择性低的药物，在治疗量时往往呈现： A．毒性较大 B．副作用较多 C．过敏反应较剧 D．容易成瘾 E．以上都不是 3．下列药物中,化疗指数最大的药物是: A.A药LD50=50mg ED50=100mg B.B药LD50=100mg ED50=50mg C.C药LD50=500mg ED50=250mg D.D药LD50=50mg ED50=10mg E.E药LD50=100mg ED50=25mg 4．酸化尿液，可使弱碱性药物经肾脏排泄： A．解离↑，再吸收↓，排出↑ B．解离↓，再吸收↑，排出↓ C．解离↓，再吸收↓，排出↑ D．解离↑，再吸收↑，排泄↓ E．解离↑，再吸收↑，排出↑ 5．某药的半衰期是6h,如果按0.5g/次,一天3次给药,达到稳态血浆浓度所需的时间是:
A.5—10h B.10—16h C.17—23h D.24—30h E.31—36h 三、填空题 1．药物的体内过程包括吸收、分布、代谢和排泄。2．受体占领学说中的“激动药”与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，而“拮抗药”则无内在活性。 3．联合用药的结果可能是药物原有作用的增强称为协同，也可能是药物原有作用的减弱称为拮抗。 四、是非题 1．药物的最大效能与效价强度成正比关系。（×） 2．大多数药物在体内通过生物膜的方式是主动转运。（×） 3．药物的治疗指数越大，表明该药物越不安全。（×） 4．肝药酶诱导剂可使被肝药酶转化的药物的血药浓度升高（×） 5．影响药物效应的因素主要表现在机体和药物两方面。（√） 第二篇传出神经系统药理 一、选择题 1. 治疗闭角型青光眼主要选用: A．新斯的明B．乙酰胆碱 C．琥珀胆碱D．毛果芸香碱 E．筒箭毒碱 2. 新斯的明最强大的作用是： A．膀胱逼尿肌兴奋 B．心脏抑制 C．腺体分泌增加D．骨骼肌兴奋 E．胃肠平滑肌兴奋 3. 碘解磷定解救有机磷酸酯类中毒的主要机制是： A．直接激活胆碱酯酶 B．促进胆碱酯酶的生成 C．生成磷酰化碘解磷定D．阻断M受体 E．生成磷酰化胆碱酯酶 4. 阿托品解痉作用最明显的器官是：
一、1E 2A 3ABC 4ABCD 5ABE 二、1 药效学即研究药物对机体的作用及作用原理和药动学即研究机体对药物的影响包括药物的吸收、分布、代谢和排泄 2 药物具有两重性即具有药物和毒物的性质，根据用药目的和用药剂量的不同而改变 第二章 一、 1D 2A 3D 4D 5C 6D 7B 8E 9A 二、1 口服药物在胃肠道吸收进入毛细血管然后进入肝门静脉，此时药物浓度很高，到肝脏后有些药物被代谢、灭活，再进入血循环，此时血药浓度下降，称为首关消除。 2 某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而提高代谢的速率，此现象称酶的诱导。具有肝药酶诱导作用的化学物质称酶的诱导剂。 3 某些药物经肝脏转化后，并自胆汁排入十二指肠，再经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏、肝静脉重新进入体循环的过程，称之肝肠循环。 4 药物的吸收分布代谢排泄称为药物的体内过程。 三、1 乳汁相对于血浆偏酸性，故红霉素、阿托品等弱碱性药物可以通过乳汁进行排出 2 静脉注射不存在吸收问题，因为吸收式指从用药部位进入血液循环的过程，静脉注射直接进入血液循环 3 服用小苏打即碳酸氢钠碱化体液，促进苯巴比妥解离，减少吸收，促进排泄 4 增强。在与血浆蛋白竞争结合时，双香豆素可以被保泰松所置换，使得血浆中游离双香豆素浓度提高，药效增强 5 苯巴比妥是典型多多酶诱导剂，能加速双香豆素代谢使其抗凝效果降低 6 是指药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。通常，吸收程度用AUC表示。而其吸收速度是以用药后达到最高血药浓度的时间即达峰时间来表示。 7 CL=Vd*k t1/2=k=40h 8 5个 5个 第三章 一、1 AB 2 ABCDE 3 ABCDE 4 ABCDE 5 ABCDE 6 ABCDE 7 AB AC 8 B 9 C
第三章药物代谢动力学 6、何谓药物的ADME系统？有何实际意义？ 7、药物代谢动力学规律对临床用药有何重要意义？ 8、何谓药物血浆蛋白结合率？有何临床意义？ 9、简述血浆半衰期及其临床意义。 10、何谓药酶诱导剂？有何临床意义？ 11、试述药物的一级消除动力学有哪些特点。 12、试述药物的零级消除动力学有哪些特点。 第四章影响药物效应的因素 13、简述年龄、性别和病理状态对药物效应的影响。 14、试述当反复用药后，机体对该药的反应性会发生哪些改变？ 第五章传出神经药理概述 15、传出神经按递质不同是如何分类的？ 16、ACh与NA在神经末梢的消除有何不同？ 17、抗胆碱药分为哪几类？各举出一个主要药物。 18、M受体主要分布于哪些器官组织？兴奋之后主要产生哪些效应？ 第六章拟胆碱药 19、去除神经支配的眼滴入毛果芸香碱和毒扁豆碱分别出现什么结果？为什么？ 20、新斯的明的作用有哪些特点？ 21、新斯的明在临床有哪些应用？并分别阐述这些应用的依据。 22、试述有机磷中毒的症状。 23、阿托品在解救有机磷中毒时有什么作用特点？ 24、有机磷中、重度中毒为什么必须将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用？ 第七章M胆碱受体阻断药 25、阿托品中毒有哪些临床表现？如何救治？ 26、东莨菪碱的主要用途是什么？ 27、山莨菪碱的作用特点及主要用途是什么？ 28、阿托品有哪些主要用途？分别阐述其药理作用依据。 29、东莨菪碱用于麻醉前给药为何优于阿托品？ 30、丙胺太林的作用和应用与阿托品相比有何特点？ 第八章N胆碱受体阻断药 31、常用的神经节阻断药有哪些作用特点？ 32、除极化型肌松药的作用有何特点？ 33、琥珀胆碱有哪些主要不良反应？ 34、琥珀胆碱与筒箭毒碱在作用、应用及不良反应方面有哪些主要区别？ 35、琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明来解救？ 第九章拟肾上腺素药 36、?受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素来纠正？应选用何药？