他汀类药物治疗冠心病房颤临床分析 观察发现长期服用他汀类药物的老年冠心病患者，新发房颤率或房颤复发率明显降低。对我科2002年1月～2013年12月100例>60岁冠心病患者连续追踪，其中服用他汀类药物患者，发生房颤率或既往有阵发性房颤患者的房颤复发率明显低于不服用他汀类。应用他汀类药物后新发房颤率或房颤复发率明显降低，且预防复发的有益效应可能比房颤的一级预防更为明显。 标签：他汀类药物；冠心病房颤；发病率 在冠心病的长期综合治疗中，他汀类药物（statins，STS）越来越引起大家的重视。大量的临床研究表明，STS以其调脂、减少粥样斑块发生、发展，稳定斑块，甚至可以使斑块消退，而且对心脑血管等疾病有显著的防治作用，因此奠定了他汀类药物在冠心病防治中的地位。我科自2002年1月～2013年12月住院>60岁冠心病患者100例，其中大多数不合并血脂升高，依据患者个人要求是否服用他汀类药物，分为两组，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，现对100例患者连续追踪情况，进行回顾性分析，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料我科2002年1月～2013年12月住院患者，选择要求：年龄60～70岁，有冠心病病史>1年，有房颤病史者除外风湿性心脏病和甲亢性病因，血脂情况正常或稍高于正常，医嘱执行性好，每1～2年住院或门诊复诊>1次，患者100例，其中服用他汀类患者70例，拒绝服用他汀类药物30例，所有患者嘱控制饮食，低盐低脂饮食。 1.2方法100例患者严格按照医嘱执行，定期住院或门诊复查血脂、心电图以及24 h动态心电图情况，将每次检查结果汇总成表。 1.3疗效判断标准显著：血脂正常范围和每年房颤发作数次≤1次。有效：血脂稍升高和（或）每年房颤发作数次≤3次。无效：血脂严重升高、每年房颤发作数次≥4次、或其他严重并发症或死亡。 2结果 治疗组：显著疗效40例，有效28例，无效2例，总有效率97.14%。对照组显著疗效0例，有效10例，无效20例，总有效率33.33%。两组对比有显著差异（P＜0.01），两组均无死亡病例，见表1。 3讨论 他汀类药物不应单纯定位于调脂药物，其调脂作用除有效降低低密度胆固醇外，对其他脂质成分如高密度胆固醇亚成分及低密度胆固醇亚成分作用不可忽
心房颤动 三大特点： ? 1 心律绝对不齐 ? 2 心音强弱不等 ? 3 脉搏短绌（脉博少于心率） ?治疗房颤常用药物之一：抗凝药物 ?抗凝药物包括：阿斯匹林和华发令 ?治疗房颤常用药物之二：抗心律失常药物 ?β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂可以控制房颤患者心室率；胺碘酮可以转复房颤患者心律但成功率较低（用胺碘酮要谨慎） ?手术治疗：导管消融治疗房颤（射频消融术） ?心房纤维性颤抖，简称房颤（atrial fibrillation）,是一种十分常见的心律失常, 是心房内多重交错的波状折返型电活动, 可使心房颤动节律达350次／分以上。 ?房颤可在无明显心脏病时发生一称为孤立型房颤一尽管其常与某种潜在的心血管问题相关联。 ?历史上，风湿性心脏病和甲状腺机能亢进是导致房颤的主要因素，如今在不发达国家仍是如此。甲状腺功能亢进患者9％~22％并发房颤，而隐性甲状腺功能亢进患者，也有不少出现房颤。 ?心脏原因引起的房颤有高血压、缺血性心脏病、心脏瓣膜病、充血性心衰、心肌病、其他（窦结病、肿瘤、心包炎等）。 ?除此之外，房颤可以由急性或暂时性的原因引起：如饮酒、手术、触电、心肌炎, 基础疾病成功治疗可能消除房颤。 ?非心脏原因：慢性阻塞性肺病肺炎、肺栓塞电解质紊乱糖尿病嗜酒迷走神经刺激（饮食或锻炼后）。 ?房颤也可继发于其它心律失常，如房性心动过速或心房扑动，这类心律失常源于心房的某一区域，可逐渐进展为房颤。 ?引起房颤的另一重要因素与心房复杂的解剖结构有关。如三尖瓣环或下腔静脉形成的自然障碍，会显着影响心房内传导电流的方式和速率。 ?引发房颤的原因还有植物神经功能紊乱，由于激烈运动和精神刺激引起交感神经紧张，可以发生房颤；饭后和睡眠时迷走神经紧张状态，也可导致房颤。 ?老化也是引起房颤的原因，随着年龄增加房颤患者也必然增加，这与老化有着必然的联系。
房扑与房颤的心电图特征 来源：三九健康网时间：2003.09.19 (1)心房扑动心电图特征： ①正常的窦性P波消失。 ②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征： A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。如慢于200次/分或高于400次/分。 B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。 C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。 D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。在不纯型的心房扑动F-F也常不规则。 ③F R基本一致。在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。 ④心房扑动的心室表现： A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。 B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。 C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。 D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。 E QRS波群形态多呈正常形态。
F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。但个别可持续存在半个月以上。有些呈短暂性发作。 (2)心房颤动心电图特征： ①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。f 波的振幅多在0.1～0.5毫伏之间，远较F波为小，通常把大于0.1毫伏者称粗颤，把小于 0.1毫伏者称细颤。 ②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。故可以低于350次/分或高于600次/分。f波之间无等电位线。 ③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 ④心室率依心室率的快慢一般把心房颤动分为三种类型：慢速型为心室率≤100次/分，一般在60～100次/分之间。快速型为心室率在100～180次/分之间。特快型为心室率在180次/分以上。 ⑤QRS波群形态多数正常。但如合并室内传导阻滞则呈相应的改变。 ⑥心房颤动多数持续存在，称持续性或称慢性心房颤动，亦可短暂发作。 ⑦如同时伴有F波，则称之为不纯性心房颤动或心房扑动颤动。
房颤心电图的特征及注意事项 相信很多人都听过医生这样的建议，那就是随着年龄的增加及患房颤危险因素的增加，建议常规体检时查心电图，以便及时发现房颤。 随着家用心电图机的普及，越来越多的人在家就能自查心电图，对房颤可以做到早发现，早治疗！ 一般情况下，心电图检测出来的结果是值得信服的，一般不会有太多的差异。 我们所说的心电图检查指的是静息12导联心电图检查，患者仅需在心电图室平卧或者静坐约1分钟左右的时间即可完成检查，可以多次反复的描记。 但需要特别注意的是，只有房颤发作的情况下描记心电图才能确诊房颤。 一.房颤心电图的特征
1.一般房颤的心电图心律不整齐，P-P间期不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 2.看不到正常的心房波，P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，频率约350～600次/分，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。 3.房颤发作频率包括心房频率和心室频率，一般心房频率超过350次/分，心室频率根据传导情况，可快可慢，慢的有70次/分，快的可以达到200次/分。但是房颤的发作频率跟患者有无服用药物、有无甲亢等有密切关系。 4.心室率极不规则，房室传导正常者、房颤未接受药物治疗，心室率一般是在100～160次/分之间的，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率； 5.QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群出现变形增宽。 对于房颤患者而言，可以买一台家用心电图机，随时随地在家自测心电图，对房颤情况做到心中有数。
辛法他汀对房颤患者认知功能障碍影响的研究 目的探讨辛法他汀对房颤患者的认知功能障碍的影响研究。方法入选78例伴有房颤的认知障碍患者，分为对照组和治疗组，每组39例，治疗组连续服用辛法他汀12个月，使用简易智能量表（Mini-Mental State Examination，MMS E）评估两组入选时及入选12个月后的认知功能情况。结果治疗组与对照组在筛选时MMSE评分差异无统计学意义（20.09±3.52；20.46±3.17 P>0.05）；随访12個月后治疗组MMSE评分明显高于对照组（23.55±3.91；19.17±4.02 P＜0.05）。结论辛法他汀可改善房颤患者认知功能障碍，提示长期服用他汀类药物能改患者认知功能。 标签：辛法他汀；房颤；认知功能障碍 房颤即心房颤动，是最常见的心律失常现象。近来大量临床研究表明，房颤与痴呆有明显相关性，是痴呆的独立危险因素[1]。已有随机对照研究显示，常规剂量的他汀类药物可以改善血管源性痴呆患者的认知功能，但对房颤患者的认知功能影响少有报道。本研究旨在探讨辛伐他汀改善房颤患者的认知功能障碍临床疗效以及作用机制。 1 资料与方法 1.1一般资料入选标准：2010年1月～2012年12月于我院住院或门诊患者，NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅱ级，心房颤动发作频繁（>2次/w）的患者；发病时有胸闷、气短、心悸等临床表现的患者，所有患者经外院CT/MRI排除脑卒中和进行二维心脏彩超检查。 排除标准：①既往卒中相关的神经病学体征和症状；②入选前3个月内心肌梗死病史；③既往患有慢性阻塞性肺部疾病；④严重的肝肾功能不全、电解质紊乱、甲状腺功能异常、高血压、糖尿病等；⑤伴随其他精神疾病。 1.2方法 1.2.1收集入选患者相关资料包括性别、年龄、吸烟饮酒史、文化程度、NYHA 分级等相关病史。所有入选对象均在禁食12h后采空腹静脉血测定血常规、肝功能、肾功能、血清电解质、空腹血糖、甘油三脂（TG）、低密度胆固醇（LDL）。 1.2.2认知功能评价使用简易智能量表（MMSE）对入选对象的认知功能评估，分别在入选时及入选后12个月进行认知功能评估，初次评估时MMSE评分在17～23分。 1.2.3研究对象研究对象共78例，随机分为两组，各组均有39例。治疗组连续服用辛伐他汀20mg，每晚服用，连续服用12个月；对照组未服用辛伐他汀，两组服用其它基础药物相同。
?讲座? 心 电 图 解 读 第8讲 心房颤动心电图 贾 忠 伟 (北京大学人民医院,北京100044) 中图分类号:R541.7;R540.4 文献标识码:C 文章编号:1008-1089(2004)11-0019-021 心房颤动的定义 心房颤动简称房颤,是指心房内产生每分钟达350～600次不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调地乱颤,从而心房丧失了有效的收缩。2 心房颤动的分类2.1 按发作时间分 ①阵发性房颤能自动转复为窦性心律,其发作持续时间一般小于48小时,也有持续7天或以上者;②持续性房颤不能自动转复为窦性心律,但可经药物或其他方法治疗后恢复窦性心律;③永久性房颤无法恢复窦性心律,即使偶尔恢复窦性心律,也会很快转回房颤。 2.2 按房颤时的心室率分 ①缓慢型心房颤动,指房颤时心室率小于100次 /分(bpm );②快速型心房颤动,指房颤时心室率大于100bpm ,其中心室率大于180bpm 者有时被称为极快型心房颤动,后者常见于 房颤合并预激综合征患者。2.3 按发作原因分 ①病理性房颤,见于有器质性心脏病导致心房扩大、心房肌纤维化、心房肌代谢增加等;②孤立性房颤,排除性诊断,指无明确病因者,但目前认为可能与遗传因素、肺静脉起源等有关。3 房颤的心电图特点3.1 房颤的典型心电图表现(图1) 3.1.1 f 波 房颤时p 波消失,代之以频率、振幅、形态 均不一致的f 波,等电位线消失,f 波频率在450～600bpm 之间,f 波振幅不等,一般称V 1导联f 波振幅大于1m V 者为粗颤,小于1m V 者为细颤。一般是粗颤的频率低,而细颤频率高。房颤时f 波在心电图各导联的振幅不等,部分导联可能无法分辨。3.1.2 RR 间期绝对不等 房颤时快速的心房激动并不能全部下传心室,大部分在房室结发生隐匿性传导,结果心室率明显慢于心房率而且心室律绝对不齐。3.1.3 QR S 波形态可能有所差异 房颤时QRS 波的形态、振幅可能有一定程度的变化,这主要有两个原因:f 波与QRS 波叠加导致QRS 波振幅改变; 心室充盈程度不同导致。3.2 但在下述的情况,上述条件可能不显著。3.2.1 粗大的f 波(或U 波),可能形似P 波或F 波。3.2.2 f 波极为纤细,在一般导联中不易查明(图2)。3.2.3 如兼有完全性房室阻滞,则心室率可能完全匀齐。 3.3 房颤时常见的心电现象 3.3.1 隐匿性传导 是心律失常的基本现象之一。当任 何一个激动部分地透过了心脏传导组织,虽然未达到心房或心室,但却可以产生新的不应期。由于这些激动所产生的动作电位不足以在体表心电图上直接表现,只能根据对下一次激动所引起的传导障碍或激动起源上的变化,而获得间接的诊断依据,故称为隐匿性传导。
心房颤动与舒张功能不全 1、概述：心房颤动（房颤）是临床最常见的房性心律失常，是诱发心力衰竭的重要原因之一。舒张功能不全是指由于心室松弛异常和/或舒张受限导致的有心力衰竭临床表现而收缩功能正常的病理状态。流行病学资料显示，舒张功能不全的病人占心力衰竭病人的30％-55％。多数收缩功能不全的病人可以同时存在舒张功能不全。老年人的发生率高于收缩性心功不全。近来有证据表明舒张功能不全是老年人房颤的独立预测因子。大约25％-30％新发舒张功能不全的病人有房颤的证据，随心衰进展可达40％。合并舒张功能不全的房颤病人死亡和心血管事件危险的增加。近年来也有证据表明房颤是心衰包括舒张性心衰死亡增加的独立预测因子。高龄、女性、肥胖、冠心病、高血压和糖尿病的病人易患舒张功能不全。 2、机制： 房颤和舒张功能不全存在相同的病理机制，互相促进，形成恶性循环。 舒张功能不全导致心房的压力和容量负荷过重，引起心房肌肥厚，最终心房扩大。心房扩大增加了子波的产生，增加了房颤发展的可能。心房扩大还激活了离子通道，改变了心房的电生理特性，使心房不应期不均一缩短、减慢了心房传导及增加触发活动，导致多子波折返，促进房颤的发展。此外，舒张功能不全时肺静脉心肌袖的延伸也参与了房颤的发生。舒张功能不全过程中过度激活的神经内分泌变化在房颤发生中也起着重要作用，肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）尤为重要，RAAS激活导致心房的结构重构和电重构，同时促进了间质纤维化，导致缓慢传导，心房复极不均一，促进房颤的发生和维持。有实验证实阻断RAAS可减轻心房的纤维化。目前房颤上游治疗即应用RAAS拮抗剂，抑制舒张功能不全和房颤的进展。 决定心室舒张功能的两个主要因素：心室肌松弛度（心室收缩后左室压力减低的速率和时间）和顺应性（舒张充盈时容量的变化与压力变化的比值）。心肌松弛依赖于能量，影响能量代谢如心肌缺血，可增加心肌细胞舒张期钙浓度或使舒张期钙浓度下降延迟，而降低心肌的松弛度。心肌顺应性的降低与年龄增加、心室肌肥厚和间质浸润有关。房颤时快速心室反应可通过细胞外基质的重塑、钙通道调节异常或心肌缺血而影响心室肌松弛和顺应性。此外，心室节律的不规则及心房收缩功能的丧失导致心输出量下降，进一步影响心脏功能。 3、诊断：诊断舒张功能不全的金标准是心导管测定的左心室充盈压升高，但有创。超声心动图可以通过二尖瓣舒张早期血流峰速度E与晚期血流峰速度A之比（E/A）及E峰减速时间（deceleration time，DT）无创评估舒张功能及判定有无左室充盈压（LVFP）升高，且简便、可重复，在临床得到广泛应用。舒张功能不全合并心房颤动时由于心房缺乏有效收缩，A峰消失，无法用E/A评价。以其他不依赖心房的指标评定左心室舒张功能，E/E’ 值>10，IRP（isovolumic relaxation period）延长>110 ms，DT<150 ms，和S（systolic wave）波减小。（注：E’为组织多普勒检测二尖瓣环舒张早期运动峰速度；IRP等容舒张时间；S肺静脉血流的收缩波。） 4、治疗 （1）控制房颤和舒张功能不全相关的可逆疾病如控制高血压< 130/80 mmHg、血运重建治疗冠心病等。（2）控制房颤心室率β受体阻滞剂、地高辛和非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，可以减轻由于心动过速导致的心室充盈减少和冠状动脉灌注不足，同时改善舒张功能。 （3）恢复窦性心率如前所述，舒张功能不全与心房收缩功能丧失密切相关，所以恢复窦性心律对舒张功能不全伴房颤的病人有潜在的益处。但近来来自DUKE临床研究院的回顾性分析发现，舒张性功能不全合并房颤病人节律和室率控制组死亡率无显著差别，尚需设计随机的临床试验进一步证实。另外需要注意的是，无论收缩性或舒张性功能不全都能降低维持窦性心律药物的疗效，增加药物的毒性。 （4）RAAS拮抗剂RAAS在心房颤动和舒张功能不全发生、发展中都起着重要作用。许多临床试验均针对RAAS，CHARM证实坎地沙坦可减少舒张功能不全患者新发房颤的出现。LIFE发现在舒张功能不全常见原因高血压治疗中应用氯沙坦，新发房颤明显低于阿替洛尔组。动物模型发现ACEI 可以减少房颤的发生。关于醛固酮拮抗剂对舒张功能不全新发房颤发生率的影响，美国NHLBI（National Heart, Lung and Blood Institute）正在进行TOPCA T 试验，预计于2013年4月结束。
房颤 一、病历资料 1．现病史 患者，方xx，男，42岁，因“心悸2小时”于2015-8-5日收入院。患者2小时前无明显诱因下出现心悸，无胸闷胸痛，无恶心呕吐，无黑朦晕厥，无意识丧失，无肢体抽搐，无腹痛腹泻，无气促，查心电图提示心房颤动，心率147次/分，T波改变（低平V4-V6）。 2．既往史 有持续性房颤病史两月余，曾使用可达龙成功复律2次。有高血压病史1年余，最高血压160/100mmHg，平时服用倍他乐克等药物，血压控制可。既往活动后否认有气急胸闷表现，平时生活自理。否认脑卒中病史。否认糖尿病病史。否认高脂血症。否认药物过敏史。有吸烟史，每日约10支。 3.体格检查 T 36.5℃，P 86 次/分，R 19 次/分，BP 146/93 mmHg。神志清醒，营养良好，体型适中，步入病房，自主体位，对答切题，查体合作。颈无抵抗，气管居中，颈动脉搏动正常，颈静脉无充盈，甲状腺无肿大。胸廓无畸形，触觉语颤对称，无胸膜摩擦音，叩诊呈清音，双肺听诊呼吸音低，肺底未及干啰音。心前区无隆起，无震颤，无抬举性搏动，心尖搏动正常，心浊音界大致正常，心音有力。心率147次/分，律绝对不齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。无水冲脉，无奇脉，无股动脉枪击音，无毛细血管搏动征。腹壁柔软，无腹部压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。 4.实验室及影像学检查 4.1实验室检查 血常规：白细胞 6.3 *10^9/L ，红细胞 4.95 X10^12/L ，血红蛋白 147 g/L ，中性细胞百分比 51.4 % 。血生化：谷丙转氨酶 30 U/L ，谷草转氨酶 26 U/L ，尿素 8.5 mmol/L ↑，肌酐 85 μmol/L ，总胆固醇 3.53 mmol/L ，甘油三脂 1.65 mmol/L ，高密度脂蛋白 0.75 mmol/L ↓，低密度脂蛋白 2.03 mmol/L ↓，载脂蛋白A-1 0.99 g/L ↓，脂蛋白(a) 43.50 mg/dL ↑，APOA/APOB 1.24 ↓，钙 2.27 mmol/L ，镁 0.90 mmol/L 。血糖 6.58 mmol/L ↑。肌钙蛋白-I 0.000 ，CKMB 0.7 ug/L 。B型钠尿肽前体(proBNP) 341.10 ng/L ↑。凝血指标：凝血酶原时间 11.4 秒，国际标准化比率 1.04 ，部分
他汀类药物的临床应用进展 他汀类药物（statins）即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制药，能有效地降低胆固醇水平，也已成为预防和治疗冠心病最有效的药物。近年来临床研究发现他汀类药物还能改善内皮细胞功能，抑制纤维蛋白的产生和血栓形成，改善非动脉硬化性心脏病的症状，有降低血压、抗炎、抗心律失常等作用。本文就近年来他汀类药物的临床应用进展简述如下。 1.他汀类药物的降血脂作用 他汀又名羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，由于HMG-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，HMG-CoA还原酶抑制剂通过对该酶的特异性竞争抑制，从而使内源性胆固醇合成减少，降低血清中LDL-C及总胆固醇的水平，增强细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体表达，加速血循环中LDL和极低密度脂蛋白（VLDL）残粒清除，是临床治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症的首选药物，是临床上疗效明确的调脂药。有研究显示，口服罗伐他汀5mg可使大多数高脂血症患者血浆中LDL-C水平减少42%～52%，三酰甘油降低16%，总胆固醇降低30%，载脂蛋白B2减少33%，HDL-C提高8%～13%。多个随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显着降低高脂血症患者的病死率及其心血管事件的发生率。 2.他汀类药物的抗高血压作用 临床回顾性分析发现，高血压病患者中，使用他汀类药物患者的血压比不使用者控制的更好，且更易于使血压<140/90mmHg（1mmHg=0.133kPa）。大多数他汀类药物抗高血压作用的临床研究亦支持Statins的降压作用。Strazzullo等荟萃分析发现与安慰剂组及其他降脂药比较，他汀类药物可以明显降低高血压病患者的血压；当血压>130/80mmHg时他汀类药物可使收缩压平均降低4mmHg，使舒张压平均降低1.2mmHg，基线血压越高其降压作用越明显，并且与血脂变化无关。 3.他汀类药物治疗肺高压的作用 肺高压（pulmonary】hypertension，PH）是最严重而且具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病，临床研究发现他汀类药物能有效减轻甚至逆转PH及肺血管重塑。Kao等应用辛伐他
房扑与房颤的心电图特 征 Document number：WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GT
房扑与房颤的心电图特征 (1)心房扑动心电图特征： ①正常的窦性P波消失。 ②出现心房扑动波( 称F波)具有以下特征： A 频率250～350 次/分之间，小儿多在300次/分以上。多数高于房性阵发性心动过速的频率，但亦有更慢或更快的。如慢于200次/分或高于400次/分。 B F波的形态呈锯齿状，升支较陡，F-F间密切衔接，F-F间无等电位线。波峰可圆钝或尖锐，可宽大或较小。F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1、V3R、V2导联中较为明显。 C F波形态、间距及振幅均齐一致，但由于常与QRS-T波重叠而显得不完全一致。 D 伴有传出阻滞时，长F-F与短F-F有倍数关系。在不纯型的心房扑动F-F 也常不规则。 ③F R基本一致。在伴有房室分离时或完全性房室传导阻滞时，F-R不一致。 ④心房扑动的心室表现： A 心室率快而整齐，此时房室传导比例呈2∶1，F-R固定，心室率多在150次/分左右。 B 在交感神经张力增高或有旁道传导患者偶见有1∶1房室传导。
C 心室率缓慢而整齐，此时房室传导呈3∶1，4∶1或5∶1。4∶1传导以上多表明合并房室传导障碍。 D 心室率不规则，多见于伴有隐匿性传导时，此时F-R可呈2∶1～5∶1不等。 E QRS波群形态多呈正常形态。 F 心房扑动存在时间不长，多数为房性阵发性心动过速。心房颤动或恢复窦性心律的一种过度型心律失常。但个别可持续存在半个月以上。有些呈短暂性发作。 (2)心房颤动心电图特征： ①P波消失，代之以大小不等、形态不同的f波，以V1、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。f波的振幅多在～毫伏之间，远较F波为小，通常把大于毫伏者称粗颤，把小于毫伏者称细颤。 ②心房频率在350～600次/分之间，f波越纤细频率越快，f波粗大则频率较慢。故可以低于350次/分或高于600次/分。f波之间无等电位线。 ③P-P间期绝对不齐，在f波不显或由于心室率过快f波观察不清时，可结合P波消失而作出此诊断。 ④心室率依心室率的快慢一般把心房颤动分为三种类型：慢速型为心室率≤100次/分，一般在60～100次/分之间。快速型为心室率在100～180次/分之间。特快型为心室率在180次/分以上。 ⑤QRS波群形态多数正常。但如合并室内传导阻滞则呈相应的改变。 ⑥心房颤动多数持续存在，称持续性或称慢性心房颤动，亦可短暂发作。
预激综合征合并心房颤动的心电图表现 预激综合征在人群中的发生率为0.1%～3%，其中，15%～30%合并心房颤动［1］。此类心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动,甚至猝死。据统计，预激综合征合并心房颤动演变为心室颤动的可高达14%。因此，预激综合征合并心房颤动应视为有致命的心律失常，能否及时做出正确诊断和实施有效地紧急处理，对患者的预后影响很大，而正确的诊断是关键。据报道，在基层卫生院的误诊率高达77.8%。由于误诊而导致误治引起病情恶化和死亡的也常有发生，掌握预激综合征合并心房颤动的心电图表现是正确诊断的基础。本文就预激综合征合并心房颤动的心电图表现问题，根据我们的体会，结合文献进行了讨论。 众所周知，预激综合征是窦性激动由于旁道加速房室传导，使一部分心室肌预先激动，当心室的激动通过旁道逆传到心房时，恰逢心房肌在前次激动的易损期，既可引起心房颤动。预激综合征合并心房颤动，可见于器质性心脏病，但更多见于正常健康人。不论前者还是后者，一旦合并心房颤动，就有致命的危险。及时、正确的诊断是实施及时有效的紧急处理的关键。因此，本文所讨论的预激综合征合并心房颤动的心电图表现实属必要。 1 发生机制 有研究表明［2］，窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。而P波离散度是反映心房传导不均一的体表心电图标志。旁道有效不应期缩短和窦性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。尽管预激综合征合并心房颤动发生机制至今尚未完全明确，但无器质性心脏病者房颤的发生可能与下列因素有关：室性早搏经房室旁道逆向传导激动心房，恰好落入心房易损期诱发房颤。没有房室旁道时，室性早搏经房室结 希浦系(A VN HRS)逆向传导，因房室结的生理性传导延迟作用而避免激动过早传入心房，故不能或难于诱发房颤。这一机制早在20世纪60 年代末期就得到了证实。Wellens等经室性早搏刺激发现当配对间期较短时，激动经房室旁道逆向传导至心房并诱发房颤；部分患者存在多条房室旁道，室性早搏经多条房室旁道逆向传导至心房，使之同时多部位非均一除极而诱发房颤。但临床上多房室旁道房颤的发生率远不如单房室旁道者高，而且绝大多数并发房颤的患者经电生理检查证实为单房室旁道；临床上心电监护或动态心电图记录中多发现房颤的发生与房室折返性心动过速(A VRT)有关，由A VRT蜕变为房颤是最常见的表现。推测这可能与A VRT时心率过快引起心房压力升高，心肌相对缺血以及心房激动顺序异常(经房室旁道逆向传导激动心房)而致心房易损性增加而发生房颤［3］。 2 心电图表现 预激综合征合并心房颤动的心电图表现除具有房颤的基本特点外，其复杂性表现在QRS波群形态方面。并伴有主要特征是心室率快，房颤波不典型、甚至缺如，致使心电图表现复杂。 2.1 心室率由于旁道的传导速度较房室正常传导速度快，所以，预激综合征合并心房颤动的心室率较一般心房颤动的心室率快的多，一般在180次/min以上，个别可达到300
他汀类药物应用于心房颤动的研究进展 徐 琦 苏国海 （山东大学附属济南市中心医院心内科，山东 济南250013） 〔关键词〕他汀类药物；心房颤动；炎症；氧化应激〔中图分类号〕R541 〔文献标识码〕A 〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1541-04；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.114 通讯作者：苏国海（1965-），男，主任医师，硕士生导师，主要从事冠心病 和心律失常的研究。 第一作者：徐 琦（1985-），女，硕士，主要从事冠心病和心律失常方面的研究。 心房颤动（AF ）是临床上最常见的心律失常，具有较高的发病率，并且增加心血管疾病的死亡风险〔1，2〕 。AF 的发生及维持机制并不十分清楚，近来的研究 〔1，3，4〕 表明， AF 的发生与炎症和氧化应激有一定的关系。他汀类药物是羟甲基戊二单酰辅酶A （HMG-CoA ）还原酶的抑制剂，除具有高效的调脂作用外，还具有一系列非调脂作用，如：改善血管内皮功能、抗炎性反应、抗氧化应激、抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移和稳定斑块、抗心律失常。本文就他汀类药物对AF 的作用作一综述。1 AF 的机制 以往认为AF 的发生是由于异位兴奋灶快速发放冲动和心房内引起多子波折返引起。近几年研究〔3，5〕 表明炎症和氧化应 激作为始发因素，引起L 型Ga 2+ 通道的改变，从而导致心房的 电重构和组织重构。1.1 炎症与AF C 反应蛋白（CRP ）是一种酸性热敏感蛋白， 是人类重要的急性期反应蛋白，正常情况下检测不出，仅感染早期、炎症、组织损伤或坏死时可检测，越来越多的证据表明CRP 不仅是炎症标志物，本身也直接参与炎症过程。几项大规模的临床研究已阐明CRP 与AF 的关系。 Aviles 等〔5〕 研究发现， AF 患者的CRP 水平远高于正常窦性心律组，而且还可以预测AF 患者未来AF 的发展情况。血浆CRP ＞ 3.41mg /L 患者AF 发生率远高于CRP ＜0.97mg /L 患者（7.4%vs 3.7%，P =0.002）。Conway 等〔6〕 研究表明，慢 性AF 患者血清白细胞介素-6（IL-6）和CRP 水平明显高于对照组，炎症与慢性AF 的血栓状态有关。Psychari 等 〔7〕 研究发现， 90名持续性AF 患者的血浆CRP 和IL-6水平明显高于对照组（P ＜0.001），CRP 和IL-6水平与左房直径成正相关（P ＜0.001，R =0.37；P ＜0.001，R =0.46），与左室射血分数成反比，AF 患者在电复律之前IL-6水平与AF 的持续时间成正比（P = 0.02）。Marcus 等〔8〕 研究结果示， AF 患者IL-6水平明显升高，AF 患者血清IL-6值为3.76pg /ml ，而对照组患者IL-6值为2.52pg /ml （P =0.0005）；而CRP 、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CD40配体、单核细胞化学趋化蛋白-1（MCP-1）等其他炎症因子与AF 不存在关联。1.2 氧化应激（OS ）与AF OS 是指机体在遭受各种有害刺 激时，体内高活性分子如活性氧自由基（ROS ）和活性氮自由基（RNS ）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，从而导致组织损伤。1.2.1 NADPH 途径 由NADPH 氧化酶途径介导生成的氧自 由基在心血管疾病中起着重要作用 〔9〕 。Kim 等〔10〕 取170例接 受传统的冠状动脉搭桥手术患者的右心耳组织，测定其NAD-PH 途径介导生成的超氧化物，并检测血清中脂质和蛋白质氧化物的标志物浓度。结果术后42%患者发生AF ，其心房NAD-PH 氧化物活性明显高于术后仍然窦性心律的患者（P ＜0.0001），且心房NADPH 氧化物活性是术后AF 发生的独立预测因子（P ＜0.0001）；血清中脂质和蛋白质氧化物浓度再灌注后明显升高。Chang 等 〔11〕 取16例（8例AF ， 8例窦性心律）有严重二尖瓣和三尖瓣反流和5例对照组患者的左心耳和右心耳，采用光增强化学发光免疫分析法和PCR 分别测定超氧负离子和NADPH 氧化物mRNA 中的nox2亚单位，结果显示经NADPH 氧化酶途径介导生成的超氧化物量在AF 患者左心耳（P =0.08）和右心耳（P =0.08）组织中明显增高；另外，AF 患者左心耳组织中超氧化物量与左心房直径大小有明显的关联性（r =0.683，P =0.062）。1.2.2离子通道功能失调超快速延迟整流钾电流（IKur ）和 L-型钙电流（ICa ， L ）出现异常是心肌电重构的重要特征。张光伟等 〔12〕 通过研究H 2O 2对患者心房肌细胞IKur 和ICa ， L 的浓度依赖性双向影响，得出AF 患者的IKur 和ICa ，L 电流密度均明显降低（P ＜0.05），动作电位时程也明显缩短（P ＜0.05）。AF 时心肌电重构与H 2O 2诱导正常人心房肌细胞发生电生理活动相似，表明ROS 可能诱发AF ；而H 2O 2又能加重AF 时心肌电重构，此外，对实验中维生素C （ROS 清除剂）组结果分析
他汀类药物在心血管疾病中的应用研究进展 （南开大学医院药剂科天津 300071） 【摘要】他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂，临床广泛用于高脂血 症的治疗，但其临床作用不仅限于此，在冠状动脉粥样硬化性心脏病、心率失常、心力衰竭 等心血管疾病中均已有涉及或有一定的应用前景。 【关键词】他汀；冠状动脉粥样硬化性心脏病；高脂血症；低密度脂蛋白胆固醇；心率失常【中图分类号】R714.252 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）7-0368-02 他汀类药物为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，可抑制胆固醇、低密度脂蛋 白胆固醇（LDL-C）的合成，但他汀类药物的作用不仅限于此，除调脂作用外，他汀类药物还 具有多种作用，包括稳定动脉粥样硬化斑块、抗炎性、抗氧化应激、改善血管内皮细胞功能 等作用。本研究就他汀类药物在心脑血管疾病中的研究进展作一综述，现报告如下。 1 他汀类药物简介 1987年首个他汀类药物洛伐他汀被批准临床用于治疗高脂血症，此后引发了一系列“他汀类”调脂药物的发展[1]。他汀类药物一方面是通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性，阻断HMG-CoA 的转化，到达减少内源性胆固醇合成的目的；另一方面，代偿性地增加了肝细胞膜上 LDL受体的合成，使得血浆中的LDL被摄取，经LDL受体途径代谢为胆汁酸，降低了血浆中LDL水平。此外，LDL受体内与LDL-C 结合，增加极低密度脂蛋白（VLDL）的降解，降低了VLDL水平，而VLDL是合成甘油三酯（TG）的主要载体，又能够达到降低TG、上调高密度脂 蛋白胆固醇（HDL-C）水平的目的[2]。《2014年中国胆固醇教育计划血脂异常防治专家建议》[3]中也明确指出高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素，而其治疗首选他汀类药物。目前多 个国家发布的指南或建议中均将他汀类药物用于降脂治疗的一级预防和二级预防中[4]。目前 临床应用中，意义重大且应用广泛的包括阿托伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀。而 于2002年首先在荷兰上市的新一代他汀类药物瑞舒伐他汀，具有更为强大的调脂作用。但 他汀类药物的用途不仅限于调脂作用，其在临床的应用涉及心血管、神经系统、呼吸系统、 免疫系统甚至肿瘤等多个方面。 2 他汀类药物与冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 动脉粥样硬化斑块的不稳定破裂及急性血管内血栓的形成是急性冠状动脉综合征（ACS）发 生的主要原因。动脉粥样硬化斑块的稳定性主要取决于纤维帽中胶原蛋白的含量，其含量减 少会导致斑块的脆性增加，易于碎裂[5]。研究发现，基质金属蛋白酶的表达在胶原蛋白含量、动脉粥样硬化斑块机械稳定性下降的过程中起重要作用。研究发现，他汀类药物可以降低组 织中基质金属蛋白酶的表达水平，达到稳定斑块的作用[6]。刘滋源[7]的研究表明，血清高敏 C反应蛋白和基质金属蛋白酶-9可能协同参与了ACS的发生，而阿托伐他汀可能通过减轻炎 症反应，达到稳定斑块的作用。此外，他汀类药物在冠心病患者中作用机制还包括，改善血 管内皮功能、抗氧化、抑制细胞间黏附作用、抗平滑肌细胞增殖等作用。 1994年的一项在高风险人群中进行的大规模的随机对照平行试验，即北欧辛伐他汀生存研 究（4S）首次证实了他汀类药物能使冠心病患者普遍临床获益[8]。在冠心病防治史上具有重 大意义的5项大规模临床实验: 4S、胆固醇和冠心病复发事件试验（CARE）、缺血性心脏病 普伐他汀长期干预研究（LIPID）、西苏格兰冠心病预防研究（WOSCOPS）和美国空军得克萨 斯冠状动脉粥样硬化预防研究（APS /TexCAPS）证实，他汀类药物能够大幅度地降低血清 LDL-C水平，减少心血管事件发生率和致残率，降低冠心病的病死率。此后的多个大规模的 冠心病防治试验结果表明，他汀类药物能使已经形成的动脉粥样硬化斑块的发展减慢，甚至 减小，由此打破了冠心病病情不可逆转的传统观念。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是治疗冠 心病的主要手段，NAPLESⅡ研究发现，大剂量的阿托伐他汀（80mg）在24 h内单次给药， 能够降低择期PCI患者围术期心肌梗死的发生率[9]。
心房颤动的心电现象 心房颤动病因各异，但形成颤动的电生理基础，多系心房多源性折返所致，即心房内存存3—6个以上折返环并同时运行。如能使该折返环数量减少到三个以下，颤动即不再维持。 有利于房颤发生的条件： 1、心房内纵行传导。 2、心房肌动作电位时间显著较心室肌短，使心房肌有效不应期明显缩短，这是心房肌接受快频率激动的必要条件。 3、病理情况下易发生心房传导延缓或心房腔增大，二者均为形成心房折返并使之持续的重要因素。 房颤中的若干心电现象： 一、房颤与病窦 持续长期的房颤，可能使窦房结功能受损，最终可致病窦。临床上表现为多年房颤一旦中止，可出现持续窦缓、窦性静止或窦性心律难于维持。因此原则上房颤持续1年以上，原则上不宜再予复律。 二、房颤与房室结内隐匿传导 隐匿传导：窦性或异位冲动在心脏特殊传导系统中传导时，激动部分透过了心脏传导系统，产生新的不应期，并对接连而来的一次激动的传导或形成产生影响，但激动未能在心房或心室除极，在常规心电图上不能直接显示出波形。 三、房颤合并室内差异传导 室内差异传导：室上性激动由于心动周期长度的变化或提前出现，出现生理性室内传导速度变化，心室除极顺序改变，QRS波群发生畸形改变。 阿什曼现象 四、房颤中的蝉联现象 激动前传的途径上存在两条径路，两条径路的不应期、传异速度不同，相差常在40—60ms 以上。当激动前传时，一条径路正处于不应期而发生功能性传导阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下伟的同时并向阻滞的径路产生逆向隐匿性传导，又产生不应期，当下一次激动传来时，阻滞的径路因受前资助激动逆向隐匿性传导又处于功能性阻滞而受阻因而激动再次沿上次能传导的径路下传。 房颤时持续的束支间蝉联，心电图表现貌视室速，其鉴别可参照房颤伴室内差异传导与室性
【关键词】他汀类药物;药理;临床应用 他汀类药物(statins)即3 羟基 3 甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制药，能有效地降低胆固醇水平，也已成为预防和治疗冠心病最有效的药物。近年来临床研究发现他汀类药物还能改善内皮细胞功能，抑制纤维蛋白的产生和血栓形成，改善非动脉硬化性心脏病的症状，有降低血压、抗炎、抗心律失常等作用。本文就近年来他汀类药物的临床应用进展简述如下。 1 降血脂作用 他汀又名羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂，由于HMG CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶，HMG CoA还原酶抑制剂通过对该酶的特异性竞争抑制，从而使内源性胆固醇合成减少，降低血清中LDL C及总胆固醇的水平，增强细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体表达，加速血循环中LDL和极低密度脂蛋白(VLDL)残粒清除，是临床治疗高胆固醇血症和高低密度脂蛋白胆固醇血症的首选药物，是临床上疗效明确的调脂药[1]。有研究显示，口服罗伐他汀5mg可使大多数高脂血症患者血浆中LDL C水平减少42%～52%，三酰甘油降低16%，总胆固醇降低30%，载脂蛋白B2减少33%，HDL C提高8%～13%[2]。多个随机双盲和安慰剂对照的临床研究均证实，他汀类药物能显著降低高脂血症患者的病死率及其心血管事件的发生率[3]。 2 抗高血压作用 临床回顾性分析发现，高血压病患者中，使用他汀类药物患者的血压比不使用者控制的更好，且更易于使血压 <140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kP a)[4]。大多数他汀类药物抗高血压作用的临床研究亦支持Statins的降压作用。Strazzullo等[5]荟萃分析发现与安慰剂组及其他降脂药比较，他汀类药物可以明显降低高血压病患者的血压;当血 压>130/80 mm Hg时他汀类药物可使收缩压平均降低4 mm Hg，使舒张压平均降低1.2 mm Hg，基线血压越高其降压作用越明显，并且与血脂变化无关。 3 治疗肺高压的作用 肺高压(pulmonary hypertension，P H)是最严重而且具有潜在破坏力的慢性肺循环疾病，临床研究发现他汀类药物能有效减轻甚至逆转P H及肺血管重塑。Kao等[6] 应用辛伐他汀(20～80 mg/d)对16例原发性或继发性P H患者进行治疗，结果显示患者6 min步行距离明显增加，心输出量提高，右心室收缩压降低，同时没有出现肝功能损害、肌肉坏死或其他他汀类药物的不良事件，P H 的进展得到控制。该研究显示他汀类药物可以在临床患者中逆转已经形成的P H。 4 抗心绞痛作用 不稳定型心绞痛是临床发生急性冠状动脉综合征(ACS)的重要原因。临床研究发现对于不稳定型心绞痛治疗，在综合治疗基础上，加用辛伐他汀能明显改善患者的临床症状和心电图。江芸等[7]对100例不稳定型心绞痛患者给予辛伐他汀治疗后发现治疗组显效45例(75.0%)，有效12例(20.0%)，无效3例(5.0%)，总有效率95%;对照组显效20例(50%)，有效7例(17.5%)，无效13例(32.5%)，总有效率67.5%。2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。 5 抗心律失常作用 目前有较多的临床试验和动物实验证实他汀类药物可以明显减少心房颤动(AF)的发生、复发和维持。Mitchell等[8]研究发现，在713例需要用胺碘酮和索他洛尔或植入式心脏复律除颤器(ICD)治疗的室性心动过速与心室颤动的患者中，服用他汀类药物可以使室性心动过速和心室颤动的再发风险降低40% ，总病死率下降36% ，心源性死亡下降39%，提示他汀治疗的益处部分是由于其抗心律失常的作用。Hanna等[9]观察25 268例左室射血分数低于40%的患者，其中71.3%的患者有高脂血症，66.8%的患者服用了他汀类降脂药物，结果表明接受他汀类药物治疗的患者房颤发生率低于未接受降脂治疗的患者和无高脂血症的患者。经多变量分析显示：使用他汀类药物能明显降低左心室收缩功能障碍患者房颤的发生率，并且这种效应明显大于血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂，该研究还提示他汀类药物的抗心律失常作用独立于其降脂效应之外。 6 逆转心室重构作用 他汀类药物抑制心肌细胞肥大是通过对心肌细胞外基质重构和心肌内皮素 1的水平的调节来实现的;减轻心肌间质纤维化，他汀类药物对心肌间质重构的影响表现为2方面：直接抑制I型、III型胶原合成及其mRNA的表达;通过调节基质金属蛋白酶(MMP s)与基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP s)活性及其平衡来改善心肌间质的重构[10]。