毛细血管渗漏综合征症状的临床表现、初步诊断
全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭
CLS应与文献报道的系统性毛细血管渗漏综合征(systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。SCLS也由于毛细血管渗透性增高引起，但具体发病机制不清。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。
CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：
㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。
㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。
㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。
羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。
㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。
㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。
㈥在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
2016山东事业单位医疗卫生临床知识点：常见心血管药物 用药指导 (一)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 代表药物：卡托普利、贝那普利、赖诺普利、依那普利 【要点】 1.与对乙酰氨基酚、美洛昔康等非甾体抗炎药合用，降压作用减弱;与螺内酯、氨苯蝶啶合用易引起高血钾。 2.不良反应常见刺激性干咳，于用药初期出现，用药一段时间可消失，可耐受者无需停药;可致高血钾;用药初期，可引起暂时性肾功能恶化;血管性水肿罕见但有致命危险。 3.妊娠、双侧肾动脉狭窄、过敏者禁用。 4.卡托普利吸收受胃中食物影响，宜餐前1小时服药。 (二)血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs) 代表药物：缬沙坦、坎地沙坦酯、厄贝沙坦 【要点】 同ACEI(妊娠及哺乳期禁用;肝功能损害用低剂量;很少引起咳嗽) (三)钙离子拮抗剂 代表药物：硝苯地平、氨氯地平、非洛地平/地尔硫卓、维拉帕米 【要点】 二氢吡啶类： 1.严重心脏瓣膜、二尖瓣、主动脉瓣膜狭窄、过敏禁用。 2.可引起脸红、头晕头痛、踝部水肿、面部潮红、一过性低血压，多不需停药;亦可引起齿龈增生、便秘、鼻塞等。 3.由血管硬化弹性减低引起的单纯收缩性高血压(老年人居多)疗效最好。 非二氢吡啶类： 1.病态窦房结综合征、II、III度房室传导阻滞未安装起搏器禁用。 2.常见不良反应：浮肿、头痛头晕;可引起齿龈增生、白细胞血小板减少，可致便秘。 3.避免使用增加心率的药物(例如减充血药去甲肾上腺素、伪麻黄碱和苯丙醇胺)。这些药物通常可在非处方的咳嗽感冒药出现。 (四)β受体阻滞剂 代表药物：普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔;卡维地洛(α、β受体阻滞剂) 【要点】
系统性毛细血管渗漏综合征的临床研究进展 赵 燕(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科,北京100730) Progress on Clinical Study on Systemic Capillary Leak Syndrome ZHAO Yan(Depart ment of Gast roenterology,PU M C Hospital,CA M S and PU M C,Beiji ng100730, Chi na) Abstract:Systemic capillary leak syndrome is characterized as a clinical syndrome with recurrent crises of hypovolemic hypotentension,hemoconcentration,hypoalbuminemia without albuminuria,generalized edema, and accompanied by paraproteinemia in most cases.The clinical signs result from massive extravasation of plasma from intravascular into the extravascular s pace as a result of a sudden reversible increase in capillary permeability.The pathogenesis of SCL S is unknown.Resent reports suggest that the regimen of terbutaline and theophylline be an effective prophylaxis against SCL S.Thus clinical awareness of the syndrome need in2 creasing. K ey w ords:Hypotension;Edema;Paraproteinemia;Systemic capillary leak syndrome 摘要:系统性毛细血管渗漏综合征为一组反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症,全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。其原因由于毛细血管通透性增加,目前具体发病机理尚不明确。近年发现特布他林和茶碱对预防发作有效。临床医生应对该病提高警惕性。 关键词:低血压;水肿;异型(球)蛋白血症;系统性毛细血管渗漏综合征 中图分类号:R544.2 文献标识码:A 文章编号:100128174(2004)0120039202 特发性系统性毛细血管渗漏综合征最早于1960年由Clarkson等[1]报告1例34岁女患者反复发作性低血压、休克、全身水肿、低蛋白血症,究其原因考虑为大量血浆从毛细血管床渗漏引起,多发作于月经期前1～2天,当时考虑患者可能由内源性性激素的变态反应引起,遂切除了双附件及子宫,但以后仍反复发作,并死于低血压休克。该患者还具备明显特点:持续异常γ球蛋白血症。以后类似病例报告明显增加,即称之为系统性毛细血管渗漏综合征(Systemic capillary leak syn2 drome,SCL S)。表现为一组少见的原因不明的反复发作的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症(无多发性骨髓瘤证据)的临床综合征。具体表现为血压下降、液体潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症,严重时引起肺、心、肾衰竭,例如因组织器官灌流急剧减少从而发生非可逆改变———心肌梗死,胃肠道出血穿孔,其他少见并发症包括横纹肌溶解、骨筋膜室综合征等。常死于呼吸、循环衰竭[2]。1960～1997文献报告34例[3],至2002年已超过70例[2],多为欧美国家报道,日本曾有2例报告,国内目前尚无特发性SCL S病例。其发病率近年增高的原因与临床医生的警惕性及对该病的认知度增加有关。 引起低血压发作及液体潴留是由于毛细血管通透性增加,血管内成分血浆(10%～70%)包括蛋白等从血管内转移到组织间隙,引起弥漫性水肿。静止期毛细血管通透性正常。血管内液体及大分子物质外渗,其大分子物质分子量一般在200kD 以下,有时甚至达900kD[2]。131I标记的白蛋白转移率19%～32%/小时,无症状期间为6%/小时,这种转移率增高现象还见于特发性水肿、高血压、青少年糖尿病、血友病[4]。 1 诱因 目前发现发病可能与病毒感染有关。1979年有9例报道,其中6例均有感染因素参与[4]。1997年统计的34例中,30%是上呼吸道感染,47%有感染因素参与[3],提示病毒感染起到了触发作用,因找不出证据,有人设想流感样症状是否为毛细血管通透性增强的早期临床表现。另外许多女患者常在月经期前几天发作,是否也与性激素在体内的变化有一定关联? 2 发病机理 到目前为止,并无明确定论,但是许多学者作了大量研究工作,提出各种学说,总结如下:1960年,Clarkson等将SCL S发作期患者的血浆注入小鼠体内,产生低血压发作的表现,得出结论:可能是某些循环因子的作用改变了血管的通透性[1]。但是以后的重复试验并未取得同样结果。 以后研究集中于白三烯、补体、细胞因子等可能在致病中起作用,研究急性发作期患者,发现白细胞产生白三烯B4明显增加、考虑与血管渗透性增加,血浆外渗有关[2]。通过对补体系统的研究:C1亚单位比例异常,C4水平降低,C1r2C1s2C1IA增加提示补体经典途径激活,补体激活可能参与了大分子物质通 ? 9 3 ? Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗 2004 Jan15(1)
倾倒综合征的症状 文章目录*一、倾倒综合征的症状*二、倾倒综合征的并发症*三、倾倒综合征的饮食注意事项1. 倾倒综合征吃什么好2. 倾倒综合征不能吃什么 倾倒综合征的症状该综合征可发生在进食中或进食后 5-30min,症状可持续20-60min。早期餐后症状群主要包括两组症状:一组是胃肠道症状,最常见的是稍食即饱感,随后发生上腹部胀满不适、恶心呕吐,吐出物为碱性含胆汁,腹部有绞痛,肠鸣音增加,腹泻、便稀等;另一组是神经循环系统症状,心悸、心动过速、出汗、眩晕、苍白、发热、无力、血压降低等。 不同病人症状轻重及临床表现差异很大。有些病人由于害怕进食后症状的出现,减少进食量或不进食,继而引起体重下降和 营养不良。大部分病人表现为早期倾倒综合征或两者兼有,只有极少数病人仅表现为晚期倾倒综合征。 倾倒综合征的诊断缺乏客观标准,其诊断的建立基于详细的病史资料,早期倾倒综合征多于术后1～3周开始进食时发生,症状出现在餐后1h之内,而禁食状态下则无症状出现,流质以及富含糖类的食物尤其不易耐受,症状的程度轻重不同,临床症状可 分为全身性躯体症状和胃肠道症状,全身性躯体症状:头晕,心悸,心动过速,极度软弱,大量出汗,颤抖,面色苍白或潮红,重者有血压下降,晕厥;胃肠道症状:上腹部温热感,饱胀不适,恶心,呕吐,
嗳气,肠鸣,腹泻,有时有排便急迫感,通常持续1h左右可自行缓解,餐后平卧可避免发作,重症患者可因惧怕进食而体重下降,常 有营养不良的表现。 晚期倾倒综合征多于术后半年以上发病,于餐后1～3h出现 低血糖症状,如软弱无力,饥饿感,心慌,出汗,头晕,焦虑甚至精 神错乱,晕厥。 倾倒综合征的并发症1、可出现头晕,心悸,心动过速,极度软弱,大量出汗,颤抖,面色苍白或潮红,重者有血压下降,晕厥。 2、晚期倾倒综合征多于术后半年以上发病,于餐后1～3h出现低血糖症状,如软弱无力,饥饿感,心慌,出汗,头晕,焦虑甚至 精神错乱,晕厥。 倾倒综合征的饮食注意事项 1、倾倒综合征吃什么好应采取小量多餐的饮食方法,让食物少量分批进入胃内、肠内。并选择低糖高蛋白、高脂肪的食物, 以少量分次食入为好。如仍一日三餐,应在每餐大大地减少食量,然后在上午10点和下午3点再吃些东西,则不会发生倾倒综合征。为了不使血糖速升、速降,应减少碳水化合物食物(米、面等)的 摄入量,多吃些蛋白质饮食。在进食时应先吃干食,后吃流食,并 缓慢进食,饭后安静卧床20-30分钟,这些均可使食物进入肠内
系统性毛细血管渗漏综合征2例治疗体会 左志刚1、裴柳2、刘秀娟1、邱方1*、宋维鹏1 （秦皇岛市第一医院1、重症医学科2、检验科河北秦皇岛066000）系统性毛细血管渗漏综合征（systemic capillaryleak syndrome，SCLS）为临床罕见病例，主要表现为反复发作的全身性水肿、严重的低血容量性低血压、休克、低蛋白血症等症状，且伴随着毛细血管的严重高渗状态。最早由clarkson 等[1]于1960 年报道，关于其发病机制不详，认为主要与补体、白细胞介素-2、白三烯等细胞因子有关。我们在近年工作中遇到2例，且均获治疗成功，报告如下： 1、案例资料 1.1 病例1：患者男性，62岁，工人，因“突发全身水肿10小时”入院。患者于入院前10小时无明显诱因下突然大汗，并发现全身水肿，呈进行性加重，伴有恶心、呕吐，无寒战、发热，就诊时患者表现为严重休克状态，T：37℃，P：67次/分，R：22次/分，BP：40/24mmHg，全身高度水肿，四肢散在花斑。近期患者无呼吸道感染症状，无腹泻等消化道症状，无尿急、尿频、尿痛泌尿系症状，无关节痛、发热等，未服用药物。既往患者体健，个人史无特殊。入院查血常规：白细胞计数1 2.34 ×10-9/L，血红蛋白241g/L，红细胞比积69.03%，血小板计数156×10-12/L，白蛋白29.6g/L，肝肾功能、血脂未见异常，尿蛋白阴性。降钙素原（procalcitonin、PCT）小于0.1:ng/ml，且全身未发现感染病灶，入院诊断“系统性毛细血管渗漏综合征”，且患者首次发病。入科后给予深静脉置管，以羟乙基淀粉胶体液为主的复苏治疗，同时给予免疫球蛋白20g Qd静脉滴注，甲泼尼龙40mg Bid静脉滴注，液体复苏效果尚可，患者血压逐渐回升，但液体依赖性明显，同时需大剂量血管活性药物维持。入院当天夜间患者血压再次突发下降伴呼吸困难，快速给予补液并无创呼吸机辅助通气，血压稍有回升，但是患者全身水肿继续加重，此时给予连续性血液净化（continuous blood purification，CBP），采用前稀释无脱水持续血液滤过，血流速200ml/min，置换液流速3000ml/h，随着CBP的治疗，患者血压逐渐回升，血管活性药物用量逐渐减小，CBP维持12小时时已停用血管活性药物，血压稳定，呼吸困难缓解。但此刻全身水肿仍进一步加重，监测肝肾功能未见明显改变，而尿量开始增多，血压维持正常值上限水平，考虑患者已进入恢复期，为防止急性肺水肿发生，给予脱水治疗，血滤脱水后患者生命体征未见明显波动，36小时后全身水肿明显消退，后停止血滤脱水，继续给予无脱水血滤治疗，随后监测患者尿量大于1500ml/24 h，持续CBP治疗维持96h后撤机。随后治疗主要以控制液体入量，呋塞米利尿脱水为主，并逐渐减少甲泼尼龙剂量直至停用。考虑此时患者血管渗漏期已过，开始静脉补充白蛋白，恢复饮食，患者病情继续好转，全身水肿继续消退，于住院第20天好转出院。随访患者1年内无再次发作。 1.2 病例2：患者女性，48岁，职员，因“全身水肿并晕厥1年，劳累后再次发作2小时”入院。1年前患者无明显诱因出现全身水肿并严重的低血压状态就诊我院急诊科，当时因患者严重的低血压状态并呼吸循环衰竭我科参与在急诊科就地抢救，未收治重症医学科，当时患者主要表现为血液浓缩、低血压、水肿及低蛋白血症，随后化验指标未见肝肾功能异常，尿蛋白阴性，PCT小于0.1ng/ml，因全身未发现明显感染病灶，临床特点为全身性水肿、血液浓缩、严重的低血容量性低血压、休克、低蛋白血症，初步诊断“系统性毛细血管渗漏综合征”。因有案例1的治疗经验，入院后给予深静脉置管，以羟乙基淀粉胶体液为主的复苏治疗，同时给予免疫球蛋白20g Qd静脉滴注，甲泼尼龙40mg Bid静脉滴注，同时开始床旁CBP治疗，采用前稀释无脱水持续血液滤过，血流速200ml/min，置换液流速3000ml/h， *通讯作者：邱方，Email：tsqiufang@https://www.doczj.com/doc/9f5553696.html,
?专家论坛? 基金项目：国家十一五支撑计划（Ｎｏ．２００９ＢＡＩ８０Ｂ０４）；北京市自然科学基金（Ｎｏ．７０８２０８２）；国家９７３计划项目（Ｎｏ．２０９ＣＢ５２３００４）作者单位：中国中医科学院广安门医院，北京１０００５３通讯作者：刘喜明，Ｅｍａｉｌ：ｌｘｍｈｏｓ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｍ．ｃｎ 中医研究代谢综合征存在的几个关键科学问题与阐释 刘喜明 【摘要】 代谢综合征（ＭＳ）已经成为严重的公共卫生问题，针对ＭＳ的中医研究现状，提出ＭＳ目前存在的病名、病因病机、症状分布、证候、中医药干预和疗效评价等六大关键科学问题，并逐一剖析，认为ＭＳ的病名当属“肥满”，病机为“中满内热”和“中满脾虚”，病位以脾胃为主，其次为肠道肝胆，最后涉及心肾。ＭＳ的研究首先要开展临床流行病学调查，掌握ＭＳ的病因病机、症状分布和证候特征，开展药物筛选并结合临床进行多中心干预，规范研究方法，同时建立ＭＳ的评价指标和方法，在国内外推广应用。 【关键词】 代谢综合征；中医研究；关键科学问题 代谢综合征（ＭＳ）正在全球流行和肆疟，已经受到全社会的高度关注，我国ＭＳ患病率为１６．５％，年龄标化后，ＭＳ的患病率，男女分别为１０．０％和 ２３．３％［１－２］ ，ＭＳ以腹部脂肪分布异常为主，并伴有脂肪、糖、蛋白质等代谢异常，属于系统性／整体性失调，这与中医整体观念相吻合，可以采用异病同治的方法，但前提是建立在准确认识和正确理解以及系统研究ＭＳ的基础上，而目前中医研究ＭＳ还存在许多关键科学问题有待于进一步解决，针对ＭＳ的研究现状，笔者提出六个关键科学问题并进行了客观分析。 一、病名问题 代谢综合征（ＭＳ）是一个近年来西医学界提出的一个新的西医病名，严格来说，ＭＳ不是一个疾病，而是一个综合征，尽管西医对ＭＳ还存在许多争议，对ＭＳ的诊断标准争论不休，但ＭＳ是客观存在的事实。中医没有ＭＳ的病名，但中医学对ＭＳ如何进行归类，病名如何命名，是临床研究的关键科学问题之一，因为这牵涉到中医病历书写和中医诊断的实际问题，也是亟待解决的问题。以往如用“气虚”“痰浊”“肥胖”“眩晕”“消瘅”“消渴”“心悸”“胸痹”等命名ＭＳ极为模糊，也不准确。 １．按照体型归属于中医“膏人”：枟灵枢?卫气失常枠把肥胖人体分为三类，其中的膏人类似ＭＳ，枟灵枢?卫气失常枠篇中“人有脂，有膏，有肉。……膏者，多气而皮纵缓，故能纵腹垂腴”。膏人的特点 有三：即“纵腹垂腴”“皮缓”“肉不坚”。枟说文解 字枠“膏，肥也”。丹波元简枟灵枢识?九针十二原枠“腴者，脐下腹也”，也就是在脐以下小腹以上的部位。可见，膏人的主要临床表现是形体丰腴，肚腹硕大，纵腹垂腴，腹部凸出高过胸（腹部增大超过胸部的下垂线），皮肤松弛，质地绵软，弹性减弱，肌肉不坚实。膏人当属脂肪之肥，也就是脂肪增多，其脂肪主要沉积于腹部为主，并且腹部有下垂现象，故“纵腹垂腴”；“皮缓”即腹部皮肤纵缓，质地绵软，皮肤与肌肉连接不紧密有分离的感觉；“肉不坚”指肉之质地按之不够坚实，缺乏块状肌肉感，与皮缓一致。这种“堆金积玉，腹若悬箕，大腹便便，腹大硕满”的特征与ＭＳ的腹型肥胖基本相同 ［３］ 。 ２．按照特征归属于“肥满”：笔者在２００８年１２月受邀在“韩国肥满学会”作学术报告，韩国的大韩医师学会下属有一个“韩国肥满学会”，“肥满”二字即来源于此。“肥满”具有浓厚的中医学特点和腹型肥胖的特征，作为ＭＳ对应的中医病名准确而贴切。“肥满”包括以下几个方面的含义：第一，肥指的是脂肪增多，而非胖以骨骼增大增粗或肌肉增多为主；第二，“满”指的是腹部脂肪增加，增加到一定程度才达到满的程度；第三，“肥”和“满”两个字结合在一起，就专门指腹型肥胖，作为ＭＳ专有的疾病病名具有排他性，是独一无二的，符合国际疾病命名要求。 ３．肥胖的区别：枟现代汉语词典枠说“肥，含脂肪多”，“胖，脂肪多，肉多”，说明肥和胖是有区别的，由于二者常同时并见，故合称“肥胖”，原则上应该分为“肥人”和“胖人”，但“肥胖”并不能体现ＭＳ的腹型肥胖特征，而且肥胖有多种类型，不具有排他 万方数据
中国危重病急救医学２００９年１２月第２１卷第１ｚ期ＣｈｉｎＣｎｔＣａｒｅＭｅｄ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ２００９，Ｖ０１．２１，Ｎｏ．１２ 关于毛细血管渗漏综合征救治中有关问题的讨论景炳文林兆奋 ?７０５??述评? 毛细血管渗漏综合征（ＣＬＳ）多见于创伤、体克、感染、脓毒症、重症胰腺炎、分娩、过敏和心肺复苏后，其临床表现为低血压、低氧血症、低灌注、低蛋白、低血容量、少或无尿、全身水肿、多器官功能障碍综合征和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）等，常是疾病最凶险、最严重、最复杂的表现，国内外尚无有效治疗方法，对液体选择以及白蛋白和糖皮质激素的使用还存在争议，现根据多年临床实践谈谈个人的意见，供商榷。 ｌ晶体液和胶体液 晶体液补液时具有价格低廉、降低血黏度、防止弥散性血管内凝血和肾功能不全等优点。缺点是半衰期短，需大量重复使用才能维持血容量，且其既补充血容量也补充组织间质容量的缺失，大量晶体液可稀释血浆白蛋白，降低血浆胶体渗透浓度，加重组织水肿和缺氧。ＣＬＳ渗漏期毛细血管通透性明显增大，晶体液更容易渗漏到组织间隙，使血容量难以维持，因此一般不作为首选。 天然胶体液包括全血、红细胞悬液、新鲜冰冻血浆、白蛋白。ＣＬＳ时白蛋白也能渗漏到组织间隙使其胶体渗透浓度增高，导致更多的水分积聚在此，维持血容量的效果欠佳，因此许多学者不主张ＣＬＳ扩容时用白蛋白。新鲜冰冻血浆主要用于纠正凝血功能障碍，不应作为常规扩容剂使用。另外，天然胶体液来源有限，存在传播疾病和引起免疫性疾病的风险，限制了应用范围。人工胶体液包括明胶制剂、右旋糖酐、羟乙基淀粉等。右旋糖酐和明胶制剂在体内的半衰期相对较短，扩容作用较弱，且有一定的不良反应，目前临床上较少应用。临床上常使用中分子羟乙基淀粉溶液，在ＣＬＳ时也不易渗漏到组织间隙，扩容效果良好且维持时间长。另外，新一代羟乙基淀粉在器官灌注、组织氧供、炎症反应、内皮细胞活性及毛细血管渗漏等方面都具有正性作用，加之其来源丰富，价格低廉，故将其作为ＣＬＳ液体治疗已为大多数学者接受。 国外动物实验和临床应用白蛋白的剂量小、滴速慢，且不追加其他药物，其结论常是痛死率较高。但我们发现白蛋白有较大渗透浓度，当其剂量和速度超过ＣＬＳ时胶体外渗量，反而可将渗至血管外的晶体和胶体液回收入血管内，此时追加速尿或行连续性肾脏替代治疗加快水分排出体外常可起到有益作用。天津急救医学研究所崔乃杰教授采用同位素标记的白蛋白在肺毛细血管渗漏动物实验中发现，开始存在白蛋白外渗现象，随着白蛋白剂量加大、速度加快能起到很好的保护作用。我们近３０年的临床实践中一直使用大剂量白蛋白＋速尿取得了较好疗效，具体方法：快速静脉滴注白蛋白２０ｇ（１５ｍｉｎ滴完），立即追加速尿２０～４０ｍｇ，４～６ｈ重复给予，对ＣＬＳ肺间质和全身性水肿及胸腹腔积液亦可取得良好疗效，对心功能差和老年患者剂量应减半。我们的结果与国外报道有差异，可能是由于白蛋白使用剂量、给药速度和追加药物不一，值得商榷。 ２糖皮质激素与乌司他丁（ＵＴＩ） 过去一直用大剂量糖皮质激素治疗ＣＬＳ，虽有作用但不理想，２０年中治疗的５０例ＡＲＤＳ并ＣＬＳ患者中仅２例存活。近５年我们发现蛋白酶抑制剂ＵＴＩ能抑制多种蛋白酶对器官损害并能清除氧自由基、炎症介质和细胞因子等引起的血管内皮细胞破坏，具有保护修复毛细血管内皮细胞的作用，且ＵＴＩ有激素样作用而无激素的副作用，对急危重症的救治在一定程度上可替代糖皮质激素。动物研究表明，ＵＴＩ能减轻急性肺损伤时肺毛细血管内皮的病理改变，减少体内炎症介质及细胞因子水平，且修复血管内皮细胞的作用随着ＵＴＩ剂量加大更加明显（彩色插页图１）。 甲型Ｈ１Ｎ１流感引起肺损伤，患者可因出现ＡＲＤＳ、严重缺氧而死亡，严重ＡＲＤＳ患者两肺呈弥漫性渗出、实变等表现，甚至出现大量鲜红色泡沫样或血浆样液体从气管内涌出，影像学上肺有大片渗出性改变（可呈“白肺”），其本质亦是肺毛细血管渗漏临床表现，如何处理值得探索？我们采用ＵＴＩ“堵漏”，大剂量白蛋白将血管外水分回收入血管，用速尿或连续性肾脏替代治疗将血管内水分排出体外的“三步疗法”，治疗３例甲型Ｈ１Ｎ１流感重症患者（其中１例为３岁儿童）获得成功，且痊愈出院。用“三步疗法”治疗创伤、休克、感染、脓毒症和特重型急性胰腺炎等引起的ＣＬＳ也都获得了良好效果，且无不良毒副作用（彩色插页图２～３）。 国外还提出ｐ２受体激动荆特布他林、磷酸二酯酶抑制剂氨荼碱防治ＣＬＳ有效，但我们体会不深。 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ。１００３—０６０３．２００９．１２．００１ 作者单位ｔ２００００３上海第二军医大学长征医院急救科（牧稿日期：２００９—１１—３０）（本文编辑ｔ李银平）
毛细血管渗漏综合征(CLS)是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗漏到组织间隙，引起进行性全身性水肿 、低蛋白血症、低血压、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭 。通常病情危重，临床表现复杂，病期之间的界限模糊，并发症多，液体治疗矛盾多. 临床诊断的“金标准”是输注白蛋白后测定细胞外液菊粉分布容量和进行生物电阻抗分析，观察胶体渗透浓度的改变。因此法价格昂贵，故不适合在临床推广应用。目前诊断C L S 主要根据诱发因素、临床表现及实验室检查。在SIRS、脓毒症或外伤等致病因素存在下，出现全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、少尿、体重增加,、低蛋白血症等即可作出CLS的临床诊断. CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。
㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。 ㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。 羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。 ㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。 ㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 倾倒综合征,倾倒综合征的症状,倾倒综合征治疗【专业知识】 疾病简介 倾倒综合征是指由于手术，在胃切除与胃空肠吻合术后失去幽门或其正常功能，胃内食物骤然倾倒至十二指肠或空肠，可引起一系列症状。可发生于任何类型的胃部手术之后，以Billroth Ⅱ式胃大部切除术后更为多见，食管手术引起迷走神经损伤也可产生倾倒症状。 疾病病因 一、发病原因早期倾倒综合征的始动是由于食物快速进入小肠，血管内的液体迁移至胃肠道以维持胃肠道内正常的渗透压，低血容量导致躯体性症状。然而，对于高渗透压理论在倾倒综合征发生中的机制也存有疑问，因为迁移的液体量只有300～700ml，如此量的液体的急性丢失通常是容易耐受的。Hinshaw首次报道口服葡萄糖诱发倾倒时外周血管的扩张，而非传统认为的处于低血容量状态下的收缩。外周静脉和脾静脉扩张反应可能是早发性倾倒时出现躯体性症状和体征的重要因素。一些研究显示5-羟色胺、激肽-缓激肽系统在倾倒发作中的作用，但证据并不引人注目。服用葡萄糖后，倾倒患者的胰高糖素显著增高，血管活性肠肽、YY肽、胰多肽和神经降压素等也出现类似反应。晚期倾倒综合征因反应性的躯体性低血糖所致。食物快速进入小肠以及葡萄糖的快速吸收导致高胰岛素、高血糖反应，高胰岛素引起继发性低血糖。 二、发病机制 关于症状产生的机制，人们普遍认为是： 1.大量食物直接进入小肠使肠管膨胀扩张，高渗食物在小肠内从肠壁内吸出大量体液也使肠管扩张、膨胀。 2.肠管的扩张可引起自主神经反射性的反应，以致肠壁释放出5-羟色胺、缓激肽、P物质、其他肠血管活性肠肽等，从而导致肠道蠕动增快和血管扩张以及由后者引起的血压下降、心率加快等循环症状。
脂肪肝与代谢综合症 目前,医学上将以胰岛素抵抗为基础的多代谢症候群，包括肥胖、高血糖、高血压、高脂血症、高尿酸、脂肪肝等称为“代谢综合症”。 脂肪肝不仅仅是肝脏的局部病变，而且是发生在肝脏的全身性疾病，是引发代谢综合症的根源。高血糖、高血脂、高血压、高血黏、高尿酸等“五高” 疾病均可由脂肪肝引起。甘油三酯增高、向心性肥胖和糖耐量减低，是构成“代谢综合症”的三大危险因素! 本世纪初，美国心脏病学会和美国糖尿病学会就明确指出“糖尿病是心血管疾病”的观点，2004年的欧洲心脏病学会和欧洲糖尿病研究学会联合会议上，专家们提出，目前临床 上已经诊断的2型糖尿病，仅仅是浮出水面的冰山一角，更大的隐患还在于包括肥胖、高血脂、高血压、脂肪肝等在内的代谢综合症。 研究结果明确显示，代谢综合征所伴有的每个危险因子都具有独立的作用，然而合并在一起，则产生协同放大的效果。因此，对于上述提到的四种慢性疾病的预防和治疗，必须超 越传统的单纯“降糖”、 “降脂”等手段，而应该 基于对代谢综合征的整体 预防和治疗。 肝脏是人体“物质代 谢中枢”，是人体内最大 的“化工厂”。肝脏物质 代谢发生障碍，是引发高 血脂、高血糖、高尿酸、 高血压等多种疾病的根源。 临床表现在血脂升高或异 常、血糖升高、血压升高、 尿酸值超标、脂肪肝等。 因此，要想预防和治疗代谢综合症，预防和治疗肝脏代谢显得尤为重要。 中医学无代谢综合征（MS）病名，目前尚无统一的标准分型，现代医家大多从其相对应的中医病名头痛、眩晕、湿阻、肥胖症、消渴等进行辨证论治。近年来，许多学者认为MS是由于饮食不洁、过少活动、饮酒、遗传因素、年龄因素以及某些特殊药物等原因，导致脏腑气血阴阳失调而发生的。 MS的中医病因病机 过食和少动是代谢综合征发病的两大主因。多食肥甘，塞滞中焦之气，有碍脾胃升降枢机不得斡旋，最终导致运化失职，脾气郁滞。少动是活动减少，脾主四肢、肌肉，活动的减少必然影响脾的健运。脾失健运，物不归正化则为痰、湿、浊，进而变证从生。 代谢综合征的分型治疗 肝郁脾虚型：形体略肥胖，头晕或头胀痛，胁肋胀痛，神疲肢倦，腹胀，纳呆，舌淡暗苔薄白，脉沉弦。
代谢综合征患者家庭干预式健康管理的临床研究 目的评价家庭干预式健康管理对代谢综合征（MS）患者的干预效果。方法从健康体检人群中筛查出MS患者60例，随机分为家庭干预式健康管理组31例和对照组29例。测定基线和强化家庭干预1年后MS相关测量参数和生化指标，并进行健康知信行评估。结果干预组在强化家庭干预1年后，体重指数、收缩压、舒张压、甘油三酯、高密度脂蛋白、空腹血糖分别为（23.1±1.3）Kg/m2、（118.4±10.9）mmHg、（78.0±6.5）mmHg、（1.78±0.97）mmol/L、（1.78±0.29）mmol/L、（5.33±0.66 mmol/L，与干预前相比除舒张压外（P=0.153），其他均显著下降（P＜0.01）。此外，治疗组与对照组相比上述生化指标也有显著下降（P ＜0.01）。结论对MS患者实施家庭干预式健康管理后，能够获得体重指数下降、改善MS相关危险因素的指标，对提高MS的控制率有积极作用。 Abstract：Objective To assess the effects of family intervention on patients with metabolic syndrome （MS）. Methods 60 patients with MS were randomly divided into intervention group （n=31）and control group （n=29）. MS-related parameters and biochemical markers were measured before and after the treatment. The knowledge，attitude and practice rate was also assessed. Results After 1 year of family intervention，the treatment group got BWI，SBP，DBP，TG，HDL-C and FPG of （23.1±1.3）kg/m2，（118.4±10.9）mmHg，（78.0±6.5）mmHg，（1.78±0.97）mmol/L，（1.78±0.29）mmol/L，（5.33±0.66）mmol/L ，which were obviously decreased compared to control group （P＜0.01）except DBP （P=0.153）. Conclusion MS patients could benefit from family intervention in health management，which presents as decrease in BWI and other MS-related risk factors. The family intervention is effective in MS control. Key words：Metabolic syndrome；Health management；Family intervention 代谢综合征（MS）正成为全球性的慢性疾病和公共卫生问题[1-2]。”重治疗、轻预防”的医疗体制导致MS医疗费用大幅持续上升[3]。健康管理正是应目前医疗需求提出的控制医疗费用并保证个人健康利益的需求的新型产物。此外，以家庭为中心的照顾模式顺势而生，它利用家庭结构模型，支持全局模型间接干预，实现健康教育家庭化，更有利于MS患者建立良好的生活方式[4]。本文研究旨在探索以家庭为单位、以健康管理为主线，建立”协议式家庭干预MS健康管理”的服务模式，应用、评价及验证其在防治MS中的意义及其可推广性，为MS防治提供依据。 1资料与方法 1.1一般资料以2011年本院体检中心的受检者为研究对象，随机选取符合MS患者60例，其中男性23例，女性37例，年龄35～62岁，平均年龄（50.48±5.69）岁。诊断标准符合2005年国际糖尿病联盟MS中国标准，并排除妊娠、内分泌疾病、甲减、先心病、心瓣膜病、心律失常、肿瘤和长期肝肾脏疾病等。60例
山东医药2019年第59卷第17期 急性重症胰腺炎合并毛细血管渗漏 综合征的研究进展 杨琴打刘丕2 (1南昌大学，南昌330006；2南昌大学第一附属医院) 摘要:急性重症胰腺炎(SAP)的急性反应期易并发毛细血管渗漏综合征(CLS)，主要表现为全身血管内皮细胞的损伤，血管高渗透性使大量物质从血管内渗出至第三间隙，从而出现血液浓缩、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾衰竭等临床表现的一种综合征，病死率极高。SAP引发CLS的机制与炎症因子过度激活及微循环障碍有关,炎症因子过度释放激活细胞信号转导通路引起血管内皮屏障的破坏,二者共同作用，介导CLS的发生发展。CLS 的治疗可根据其临床分期，在毛细血管渗漏期应注重目标导向式液体复苏方案、近早恢复胃肠功能及保护器官功能等,毛细血管恢复期应限制补液、适当利尿、加强营养及其他对症支持治疗。 关键词:急性重症胰腺炎;毛细血管渗漏综合征;临床表现;发病机制;治疗 doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.027 中图分类号:R576文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)17-0095-04 急性胰腺炎(AP)是由多种病因引起胰酶在胰腺内提前激活后引起以胰腺组织的水肿、出血、坏死等炎症反应为特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。急性重症胰腺炎(SAP)常伴有器官功能障碍,且持续时间超过48h,易并发全身炎症反应综合征(SIRS、及多器官功能障碍综合征(MOF)。研究表明，SAP急性反应期常并发毛细血管渗漏综合征(CLS)SAP的严重程度与CLS的发生率呈正相关。据文献统计，SAP并发CLS的比例高达34.9%⑴。CLS是SIRS向多器官功能衰竭的中间阶段，主要表现为全身毛细血管内皮细胞的损伤，血管高渗透性使大量物质从血管内渗出至第三间隙，从而出现血液浓缩、低蛋白血症、低血容量性休克、急性肾功能衰竭等临床表现,病死率极高⑵。现将SAP合并CLS的临床表现、发病机制及治疗方案综述如下。 1临床表现 SAP合并CLS可分为毛细血管渗漏期和毛细血管恢复期。毛细血管渗漏期可出现低血容量性休克、少尿、无尿、全身水肿等临床表现,且易并发深静脉血栓形成(DVT),筋膜室综合征等卩,］。毛细血管恢复期患者一般情况开始好转，全身水肿逐渐消退、尿量增加，但此期易出现肺水肿，主要原因在于毛细血管渗漏期补液过多［5］。 基金项目：国家自然科学基金资助项目(81860123) 通信作者：刘丕(E-mail：liupi1974@https://www.doczj.com/doc/9f5553696.html,)2发病机制 SAP引发CLS的机制主要与炎症因子过度激活及微循环障碍有关［6］，炎症因子过度释放激活细胞信号转导通路引起血管内皮屏障的破坏，二者共同作用，介导CLS的发生发展。 2.1炎症因子过度激活SAP时，单核一巨噬细胞系统被激活,大量炎症因子释放;这些炎症因子进一步激活多形核白细胞、内皮细胞等效应细胞,使这些效应细胞释放氧自由基、蛋白酶等加速花生四烯酸代谢并释放txa、pg【2等炎症介质;在这些炎症介质的作用下，毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩,细胞连接分离、出现裂隙,细胞连接分离,出现裂隙，细胞连接分离,从而导致毛细血管通透性的增加。SAP激活的主要炎症因子包括TNF-a、IL-1、VEGF、ET和肾素-血管紧张素系统(RAS)等。 2.1.1TNF-a SAP时伴有TNF-a大量释放，Hu 等⑺报道，TNF-a可通过激活ERK/GEF/Rho/ ROCK信号转导通路影响跨膜蛋白(occludin)、密圭寸蛋白(claudin)、胞质连接蛋白ZO的表达，从而影响血管通透性，核转录因子k B(NF-k B)在其中起重要作用;此外,TNF-a也可激活PKC/NF-k B/MLC信号转导通路，使肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化男田胞骨架发生重排，从而影响影响血管通透性。 2.1.2IL-1SAP时伴有IL-1大量释放,Hu等［7］ ，IL-1通过NF-kB影响MLC，而 细胞骨架的重排；IL-10可通过Rho/ROCK/PI3K/ Akt信号转导通路影响occludin，导血通 95
摘要精神分裂症患者代谢综合征患病率远高于普通人群，合并代谢综合征不仅与患者的心血管疾病和死亡风险增加密切相关，还可能加重精神疾病症状和增加复发风险，影响患者社会功能，增加额外的个人和社会医疗负担。多种疾病相关因素和治疗药物均与精神分裂症患者代谢综合征风险增加有关。对精神分裂症患者的代谢综合征需要全面评估和正确防治以改善预后。本共识由中华医学会精神医学分会精神分裂症协作组发起，基于临床研究证据和实践经验，并结合相关国内外指南，针对精神分裂症患者代谢综合征提出临床管理流程建议。本共识的管理建议由精神科专家和内分泌科专家共同参与制定，以期为精神科医生规范化管理精神分裂症患者的代谢综合征提供依据。 精神分裂症是一组常见的病因未明的严重精神障碍，疾病负担重，致残率高，患者平均寿命比普通人群缩短15~20年；对精神分裂症的治疗，不仅要控制精神症状，还需改善生活质量、提高社会功能，最终使患者回归社会[1,2,3]。越来越多的研究显示精神分裂症患者合并代谢综合征的风险高于普通人群[4]。代谢综合征的主要表现包括：腹型肥胖、高血糖、血脂异常和高血压[5]。合并代谢综合征可增加精神分裂症患者罹患多种躯体疾病风险，包括心血管疾病和2型糖尿病风险均显著增加，已成为精神分裂症患者不良预后的主要原因之一。其不仅严重影响患者社会功能，也增加个人、家庭与社会负担。因此，及早识别精神分裂症患者代谢综合征风险，定期监测相关指标、评估代谢异常风险，防范代谢异常进展并进行正确的临床处置，对精神分裂症患者疾病预后、生活质量以及社会功能恢复均具有重要意义。 一、精神分裂症患者代谢综合征的现状 1．流行病学概况：精神分裂症患者代谢综合征患病率是普通人群的2~3倍[4]，2项荟萃分析
毛细血管渗漏综合征症状的临床表现、初步诊断 全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭 CLS应与文献报道的系统性毛细血管渗漏综合征(systematic Capillary Leak Syndrome，SCLS)相区别，SCLS最初于1960年由Clarkson等报道，可无诱因反复发作，是一组少见的原因不明的低容量性低血压、血液浓缩、非蛋白尿性低蛋白血症、全身水肿、多数情况下伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重时也可出现心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可进展为多发性骨髓瘤，具有较高的病死率。SCLS也由于毛细血管渗透性增高引起，但具体发病机制不清。特布他林(β2受体激动剂)和茶碱可改善症状并预防其发作。 CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策： ㈠处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。 ㈡在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。 ㈢提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100~200)kD(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和万纹，其中前者分子量为200kD;后者为130kD)，CLS时也不能渗漏到组织间隙并可改善CLS。 羟乙基淀粉防堵毛细血管漏的机制是：①生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏;②生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用(防止中性粒细胞黏附)，从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤。 ㈣改善毛细血管通透性：激素可抑制炎症反应，改善毛细血管通透性，使用相当于生理剂量的小剂量激素治疗对炎性介质介导的血管内皮损伤有效，并可避免激素诱发的高血糖和相关的免疫抑制。 ㈤保证组织供氧：CLS在肺部表现为与ARDS相似的病理过程，均为毛细血管通透性增高引起的肺间质水肿、肺的顺应性下降，应采用较高的吸入氧浓度;机械通气时增加呼气末正压，延长吸气时间。 ㈥在发作期保证重要脏器灌流，在密切监护下补液，但在恢复期警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。
毛细血管渗漏综合征 毛细血管渗漏综合征（Capillary leak syndrome，CLS）就是指由于各种致病因子造成毛细血管内皮细胞损伤，血管通透性增加而引起大量血浆蛋白及水份渗透到组织间隙，从而出现组织间隙水肿、低蛋白血症、低血容量休克、急性肾缺血等一组临床综合征。 临床主要表现为全身性水肿，初期以眼结膜、四肢与躯干为主；晚期以内脏器官水肿为主；CLS得严重后果就是肺泡水肿、气体交换受限，组织缺氧，进一步加重毛细血管损伤，最终导致多器官功能障碍。毛细血管渗漏综合征得水肿外观虽严重，经积极治疗可能逆转恢复，处理不当也可能就是致命得。 定义 CLS就是一种突发得、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管内渗透到组织间隙，引起迅速出现得进行性全身性水肿、低蛋白血症、有效血容量急剧下降、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。 病因 引起CLS得病因有数百种，常见有严重创伤、脓毒症、DIC、体外循环术后（尤其就是婴幼儿体外循环术后）及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、烧伤、重症胰腺炎，也可见于重组白细胞介素-2与多西紫杉醇等许多药物产生得毒性作用。临床上最常见得为脓毒症。在ICU中，发生CLS大多数系脓毒症所致，在内毒素及炎症介质得作用下出现毛细血管内皮细胞得广泛损伤。体外循环可激活凝血系统、纤溶系统、补体系统与单核一巨噬细胞系统，以及多形核白细胞与内皮细胞释放大量炎症介质而引起CLS。 发病机制 CLS得危害就是从局部炎症改变到不能有效控制得大范围炎症病变，严重时可发生MODS，甚至多器官功能衰竭。CLS发生机理与以下因素有关。 1．毛细血管静水压增加 ⑴细胞外液容量增多：就是水肿形成得重要原因。正常得总血容量约有70%就是在静脉系统，休克复苏之后常发生血容量超负荷，因此有大量得体液积存在静脉系统，造成静脉高压、静脉系统得郁血，以及毛细血管内静水压升高，液体容易逸出血管外到间质间隙，而从间质返回血管内液体减少。特别就是在休克早期复苏时，使用过量得晶体溶液或者就是胶体溶液，大量水分或胶体积聚在间质间隙中而导致CLS。 ⑵毛细血管扩张：在感染、烧伤、严重创伤或药物反应时，都可扩张毛细血管前括约肌与毛细血管床，增加毛细血管得血容量与静水压，促进液体从血管内转移至间质间隙中形成水肿液。同时体内释放出体液因素，如缓激肽、前列腺素与组织胺，也可以扩张毛细血管床，增加毛细血管血流量与静水压。 2．毛细血管得通透性增加 各种病因产生大量得炎症因子，在许多炎症因子中，有得能使血管得通透性增加，有得抑制血管通透性。为了保持正常得血管通透性，增强与抑制通透性得活性物质处于一种动态平衡，在水肿得发生与发展中起重要作用。炎症介质来源于二大类：即组织源性与血浆性。组织源性介质有缓激肽、组胺、前列腺素（PGE 1 ，PGE 2 ）、白三烯（LTC 4 ，LTB 4 ，LTD 4 ，LTE 4 ）、血小板活化因子（PAF）、溶酶体成分（酶性得有酸性白细胞激肽，弹性蛋白酶，糜蛋白酶，非酶性得有阳离子蛋白与阴离子蛋白）、淋巴因子及细胞因子（包括IL-1，皮肤反应因子又称炎症因子，淋巴结通性因子等）；血浆源性介质有缓激肽、纤维蛋白肽、FDP以及活化得补体成分等。 这些介质引起水肿得机理有： ⑴使内皮细胞收缩，扩张微动脉，毛细血管与静脉内压力升高，内皮细胞之间得紧密连接