第三章病理学基本病理
第一节循环障碍
一. 血液循环障碍：包括血液循环障碍和组织循环障碍。
血液循环障碍：
全身性血液循环障碍——全身各器官循环障碍。
原因：①心脏血管系统疾病或②血液本身状态的改变。
局部血液循环障碍——机体某一地方某器官发生障碍。
注意：两者是可以互相转化的。如：局部血液循环障碍发生某些器官（心、脑）→发展为全身性循环障碍。前者为后者的局部表现。如：心力衰竭部淤血和水肿。
下面主要讨论局部循环障碍：
1 充血：局部组织、器官的血管扩张，含血量越过正常，称为充血。
按发病原因和机理：动脉性充血、静脉性充血。
（1）动脉性充血：
从动脉流入血液量过多，静脉流出的血量正常。引起该器官或组织含血量超过正常，称动脉性充血，简称充血。
<1> 类型：生理性充血、病理性充血
a> 生理性充血——正常活动增加，动脉血量增多而充血。
b> 病理性充血：至病因子作用下引起的。
<2> 发病表现：
神经性的：①血管舒张神经兴奋②血管收缩神经兴奋减弱时→血管扩张充血
b>发病时，组织中血管扩张性物质增多→血管平滑肌的紧张度下降→血管扩张充血
<3> 病理变化
由于血量增多，局部组织、器官呈洋红色，体积增大、局部代谢旺盛功能增强。
<4> 意义和对机体的影响
a> 短期轻度充血→有利的，使局部组织氧气、营养物质、白细胞和抗体
增加、促进新陈代谢，加强防御能力。
b> 长期严重充血→淤血、水肿、出血。发生在脑部后果更为严重。（2）静脉性充血：
静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起器官和组织含血量增多，称静脉性充血，简称淤血。
<1> 类型：静脉性充血都是病理性的。原因：①静脉受阻②静脉受压
<2> 病理变化：淤血组织暗红色或兰紫色，体积肿大、机能减退。
<3> 对机体影响一般较动脉性充血为严重。
a> 短时间淤血，除去原因后，淤血消退
b> 长时间淤血，引起淤血性水肿，淤血性出血，使实质细胞发生萎缩、变性、甚至坏死。
2 局部贫血：局部组织或器官血量少于正常，称局部贫血，也称局部缺血。（1）原因：
<1> 动脉痉挛性：引起痉挛——低温、外压、化学物质、毒素及疼痛。
<2> 动脉阻塞性：(a)管壁增厚
(b)管内被某些异物阻塞→腔狭窄、闭塞
<3> 动脉压迫性：附近的肿瘤、异物、积液、动脉扭曲引起。
（2）病理变化和对机体的影响。
<1> 轻度缺血：仅引起局部贫血，色泽苍白，功能降低，应缺氧细胞发生变性或萎缩。
<2> 血流完全断绝：该组织坏死。
3 出血：血液从血管或心脏#出至组织间隙、体腔内或体外，称出血。
外出血：血液流出体外，称外出血。
内出血：血液流入组织间隙或体腔内，称内出血。
（1）出血的类型
<1> 破裂性出血：血管破裂引起出血称破裂性出血。
<2> 渗出性出血：血管壁渗透性增多，血细胞通过管壁漏出血管外，称渗出性出血。
（2）引起的原因：
①严重感染，抗原，毒物，淤血，血管，→血管受损，通透性加强，血液渗出。
②维生素缺乏时，影响血管完整性→出血
③血液性质的改变，血小板数量过少，凝血因子缺乏→出血。
（3）病理变化和结局
动脉管的破裂性出血时，常形成血肿。毛细血管出血，形成的出血点（淤血）或出血斑（於斑）。
腔内出血称为积血，组织内出血称为溢血。
结局：少量出血完全吸收；大量出血，不完全吸收，被结缔组织取代，形成疤痕。
（4）对机体的影响：
<1> 心脏和大动脉大出血，→死亡
<2> 少量而长期的出血，→贫血和物质代谢障碍。
<3> 体表小血管出血，可自行停止，对机体影响不大。
4 血栓的形成：在心脏活血管的某一部分由于血液成分凝集和凝固而形成固体，物质的形成的过程叫血栓形成。该固体称为血栓。
（1）血栓形成的条件和机理：
<1> 心血管内膜损伤，是由炎症和血管壁的机械性刺激引起，引起内皮下的胶
原纤维，血小板凝集在的胶原纤维上。
①释放二磷酸腺苷和血管活性物质→血小板进一步堆积
②胶原启动子内源性凝血系统→激活凝血因子
内膜组织损伤，释放组织凝血活酶→启动外源性凝血系统→产生凝血酶，纤维蛋白→纤维蛋白凝胶→发生凝固。
<2> 血液状态改变
正常状态: (流色，流速正常)，血液的有形成分在中轴流动。
血浆带走血管壁和形成（边流）
血小板不与内膜接触，不易形成血栓
不正常时：(血流缓慢，不规则停止)
①轴流和边流界限消失，血小板进入边流，并和血管内膜接触机会增多，血小板凝集
②粘集形成的凝血因子血液减缓不易稀释和冲走，已形成血栓。血栓常发
生在血液缓慢的静脉中，是动脉中的四倍。
③血液减慢→缺氧→内皮细胞→复性脱落→血小板凝集。
<3> 血液凝过性增加
血小板，红细胞复化，血浆生化特性转变→血液凝固性增加→血栓因素：凝血因子增加，抗凝减少，血小板凝集增加凝血激活酶增加。
（2）血栓形成过程和类型：
首先，血小板在局部的粘附和堆集，随即在二磷酸腺苷和血栓素A作用下→血小板进一步堆集，似小丘状，呈灰白色称白色血栓，它是血栓形成的起点，又叫血栓头部。血栓头突出于管壁中→涡流→形成新的血小板堆聚并不断增加→互相混合→形成小果状→血液缓慢→血中白细胞粘附于血小板小果表面形成白细胞边层→崩解释放次血因子，因血流减慢，凝血因子浓度增高→凝血酶原复为凝血酶纤维蛋白原复为纤维蛋白。处于血小板小梁之间网罗着大量红细胞和少许白细胞，呈红白条絮状。呈波纹状混合血栓→即血栓的体部。这种逐渐增大直到血腔完全阻塞→局部血液停止→血液凝固→形成均匀一致的血栓→即血栓尾部。血栓尾部形成后可作为新的血栓形成起点，再形成血栓→不能延伸。越来越长。
（3）血栓形成的特点：
<1> 白色血栓——血栓的头部
主要是血小板、白细胞和少量纤维蛋白组成。较牢固地粘连在血管壁上。
多见于动脉和心腔血液较快，释放的血小板凝血因子易被冲走，通常只形成白色血检而终止。
<2> 混合血检——血栓的体部
成分技状的血小板周围积聚不等量的白细胞，之间有纤维蛋白网，充满红细胞和少量白细胞。外观红白相间，较多的发生于静脉。
<3> 红色血栓——血栓尾部
主要由红细胞和纤维蛋白组成，似死后血凝块。如常引起栓塞。多见于静脉中。
（4）血栓的结局
<1> 血栓的渗解，吸收和软化
①纤维蛋白吸附大量纤维蛋白溶酶→使血栓中的纤维蛋白变为可溶性多肽而溶解→软化
②白细胞崩解后→释放出蛋白分解→酶软化成小颗粒或脓样液体→小血
栓溶解液化后可全部吸收或被血流冲走→大血栓部分软化，多被血流冲走脱落→引起栓塞
<2> 血栓的软化和再通
血栓处血管内膜#出肉芽组织→便入血栓取而化之，称为血栓机化。机化常在血栓形成的第一天开始，大约二星期后，血栓常可被完全机化，不易脱落。机化的同时，血栓部分溶解和吸收→形成，血栓处的血管内皮细胞增生，被复于表面→形成许多新血管腔，血流又通过
<3> 血栓的钙化
如不发生溶解或机化，而在血栓内发生钙盐沉着→引起钙化，血栓坚硬如石，称为动脉石或静脉石。
<4> 血栓对机体的影响——引起血液循环障碍
①阻断血液
若阻塞动脉→局部组织缺血和坏死，称为梗死
阻塞静脉→局部组织淤血和血肺，因易建立侧枝循环，一边不易引起坏死
②造成栓塞
血栓脱落形成栓子，随血流运行，停留在小分枝内引起血管阻塞，可引起局部组织，器官缺乏。
③形成瓣膜病
心瓣膜机化后→瓣膜增厚，变硬瓣膜病→心力衰弱和全化血液循环障碍有利面：①血管破，血栓有止血作用
②病原菌蔓延扩散作用
5[附] 弥散性血管内凝血
血凝固性增高，在循环内形成大量由纤维素和血小板构成的血栓，分布于许多器官和组织毛细管和小血管内。
形成微血栓的同时消耗了多种凝血因子和血小板，抗凝物质大量出现→降低了血液的凝固性→出血倾向→引起全方性广泛性出血
1 病因和发病机理
⑴组织因子大量进入血流，外流动凝血系统，如创伤，恶性肿瘤等。
⑵大量表面带电荷颗粒进入血液，或微循环血管内皮受损，如各种坏血症，菌血症，毒血症，病毒血症，血中抗原抗件复合物，化性酸中毒。
⑶肉麦素，细菌，病毒，次体，使血小板大量粘集，和破坏红细胞，使红细胞内组织因子样物质进入血液。
⑷促凝血物质进入血液，如毒蛇，蛋白酶
2 病理变化，血栓形成→梗死性病变，和许多组织器官出血
⑴出血现象，皮肤，粘膜，浆膜和许多器官间质出现不同程度的淤点和淤斑
⑵梗死由于局部血流停止，使组织缺氧坏死
（1）梗死的类型
<1> 贫血性梗死
是动脉阻塞结果，常在组织机构较致密的脏器，如胃，肝，心等，梗死区缺乏血液，呈灰白色。梗死区与正常组织交界处常见一反应性出血→出血带其中红细胞崩解，血红蛋白分解为含铁血黄素→棕黄色带→梗死肚分三部分a中央区，胞核完全消失，胞浆呈细颗粒状，轮廓为能辨认
b外围：胞核浓缩与碎装较为明显，并有炎症反应
c最外层为出血带，毛细血管极度扩张，引起充血和出血后期梗死区渐被肉芽组织所取代。
<2> 出血性梗死
出现严重出血，外观呈红色。形成条件除动脉阻塞处还须先有淤血。常发生在肺，肠等器官。
<3> 败血性梗死
梗死区内，若有大量细菌性繁殖→急性炎症反应→腐败化脓。
（2）对机体影响
<1> 小梗死肚，继原组织代偿而不引起明显的障碍现象
<2> 较大梗死肚→造成器官不同程度的机能障碍
<3> 病原菌存在→可使发化脓或腐败渗解，后果较为严重
<4> 心，脑等重要器官中发生梗死肚不论大小，往往引起机体严重障碍→死亡6 栓塞
血液中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一过程称引起栓塞的异常物体称栓子，栓子可以是固体，液体，气体如：栓子：空气，脂滴，细胞，组织碎虫，寄生虫，细菌团块，异物——栓塞类型及后果
（1）血栓栓塞：血栓或血栓的一部分脱落就引起的栓塞，
（2）气体栓塞
<1>水中气体过饱和进入机体，血液中
<2>水突然升高，使原已溶解于血液中的气体游离出来
<1><2>堵塞血管→呼吸困难→突然大量死亡
（3）脂肪栓塞
进入血液中的脂肪滴，阻塞了小血管，称为少量脂肪栓子①可被吞噬细胞吞噬②被分解而消失大量脂肪栓→可致死
（4）组织性栓塞
组织外伤和坏死，组织碎生或细胞团块进入血流而形成恶性肿瘤细胞→血和淋巴管→栓塞→肿瘤细胞转移
（5）细菌性栓塞
病原菌团，或与坏死组织和血栓相混杂，进入血流→细菌性栓塞→细菌扩散→脓败血症
（6）寄生虫性栓塞
虫体或卵在血中成为栓子→栓塞
二组织液循环障碍
—组织液来向血液
—组织液循环交换静脉端毛细血管→血液从动脉端毛细血管→组织内
交换淋巴管系统
—组织液增多和回流障碍→组织液循环障碍
—主要表现形式：
水肿：组织间液在组织间隙内常#增多
积水：组织间液在组织浆膜腔内蓄积过多
⒈发病机理
（1）血管内外的体液交换障碍
<1> 毛细血管壁通透性增加
毛细血管比壁是层中渗透膜，水分电解质，葡萄糖可自由通过，而且白质不易通过，原因如调节机能障碍，缺氧，细菌感染等→通透性增高→血浆蛋白→组织→组织液胶体渗透压升高→血浆中大量液体成份渗透组织间液→水肿。
（2）组织渗透压升高
<1> 毛细血管壁道透性升高→血浆蛋白渗出增高
<2>缺氧及炎症时组织分解代谢增强→大分子化合物分解为小分子化合物→分子浓度升高。
（3）血浆胶体渗透压降低
渗透压主要由血浆中蛋白质，特别是白蛋白来维持。
引起的原因：
<1> 长期饲料不足，旦白质摄如减少
<2> 慢性消化道疾病，旦白质吸收障碍
<3> 慢性传染病引起旦白质大量消耗
<4> 肝功能不全时，血浆旦白合成减少
<5> 肾机能不全时，排出过多。
导致水分从血管内滤出增多，而组织间液回到减少→水肿。
（4）静脉压升高
淤血时产生，水分从毛细血管动脉端滤出增多，而返回到血管的量减少→水肿。
（5）淋巴管回流受阻
组织液一部分还从淋巴管回流入血，所以它的阻塞→水肿。
2 病理变化
漏出液：水肿液蛋白质含量较低，2.5%以下，比重1.018以下，不易凝固称~ 如肾性水肿和恶病质性水肿液。
渗出液：水肿液中蛋白质含量较高，2.5%以上，比重1.018以上，易凝固，称~
如炎性水肿液和血管壁通透性增高→水肿。
病变：
皮肤水肿可见其组织成分因水肿液的排挤而且互相分离，液体主要蓄积在疏松结缔组织内，严重时在致密组织内也可出现，水肿组织中各种细胞组成会发生不同程度的变化和坏死。浆膜腔发生水肿时，浆膜小血管充血，浆膜湿润，有的细胞发生颗粒变性和脂肪变性→坏死
3 结局及对机体影响
水肿是一种可逆的病理过程，除去病因后，水肿液可被吸收，引起的组织轻微改变也可恢复正常。长期水肿结缔组织增生使组织硬化，即使除去病因后，也难于恢复。
7．黏液样变性
病变叶组织内出现黏液样物质，它是糖旦白质的混合物，呈弱酸性，木精伊红染色呈淡兰色此变性长期存在→纤维组织增生→硬化
上皮细胞分泌的粘液
粘液病变时，黏液积聚
结缔组织细胞产生的类黏液
8．淀粉样变
组织中出现淀粉样物质，它是一种与少量糖结合的蛋白质，与淀粉毫无关系，H&E中，呈红色云朵样结构。和碘反应的淀粉相似，病因：见于慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中，严重时，在肝脏肝脏破裂
9．色素沉着
过多色素存在于组织内，称为色素沉着。
<1> 含铁血黄素：一种金黄色或棕黄色的颗粒结晶。
在吞噬细胞器内是由血红蛋白衍生的，崩解后可出现在？
常出现于富有网状内皮组织器官：如脾、肝、淋巴结等。
<2> 胆红素为黄褐色—黄绿色
在网状内皮细胞内形成一种不含铁的血红蛋白的衍生物。红细胞破坏过多，肝内代谢障碍，肝细胞损伤，胆红素结合及分泌障碍，胆汁排出受阻，大量胆红素进入血液，组织染成黄色称黄疸。
<3> 脂褐素黄褐色细颗粒状色素
在一定慢性消耗性疾病时，肝的#胞浆中和心肌纤维柱的端胞浆中常出现许多脂褐素沉着。
<4> 黑色素棕色—深褐色的细颗粒
电镜下，黑色素主要集中在高尔基体，形成细小的小体，称为黑素小体
机理：脑垂体前叶分泌一种黑色素细胞刺激素——使色素细胞产生黑色素。
胃上腺皮质激素能抑制黑色素细胞刺激素释放。肾上腺皮质功能低
下时，引起皮肤黑色素增多
10．病理性钙化
骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着，称为~~。
<1> 营养不良性钙化
指钙盐沉着与坏死或正在坏死的组织中。此时血清中钙水平正常。无钙性钙代谢紊乱
<2> 转移性钙化少见，由于钙性钙磷代谢失调，血清中Ca/P比增高。钙沉着与完好的组织内。常见于⑴甲状腺机能亢进⑵接受超剂量
<2> 恶性肿瘤引起骨质破坏。
第二节、代谢障碍——细胞和组织损伤
一．组织和细胞的显微结构及其损伤性变化
物质代谢障碍在形态学上的反映是细胞和组织的损伤。据损伤程度不同可分为萎缩，变性和坏死三种形式。萎缩和变性一般
是可逆的，病因消除，细胞可恢复正常，但进一步发展均可引起
细胞死亡。坏死是细胞的死亡，不可逆。
1 萎缩
已发展到正常大小的组织.器官或细胞在疾病##发生物质代谢障碍，使分解代谢超过合成代谢→组织.器官体积缩小及功能减退的过程称之~~。主要表现为细胞体积缩小和数量减少。
（1）萎缩类型
<1> 生理性萎缩
某些组织和器官的生理功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低→萎缩。
<2> 病理性萎缩
组织和器官受某些致病因子作用而发生的萎缩，与年龄无关，是在代谢障碍的基础上发生的。
引起萎缩的原因：
①营养不良性萎缩
常引起全#性萎缩。主要由于饲料不足或消化道疾病，消耗性疾病
萎缩次序：最早脂肪组织→肌肉→肝肾脾→心
②神经性萎缩
神经失调→相应器官组织萎缩
③应用性萎缩
器官和组织长期不活动引起。组织的血液供应和物质代谢降低，营养减少→萎缩。
④压迫性萎缩
器官和组织长期受压→萎缩
（2）病理变化
器官被保持原有状态只是体积缩小，重量减轻。光镜下，实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，。萎缩的肝脏细胞中常见脂褐色沉者。电镜下，细胞内，其它细胞器量减少，形体缩小。胞浆内白噬增多。
（3）结局和对机体的影响
萎缩是一种可复性过程，病因消除后，恢复其形态和机能。单如果发生重要器官→严重后果。
2. 变性
物质代谢障碍情况下，细胞其间质内发生形态上的变化，出现了各种异常的物质，原有物质数量上增多或出现部位发生改变，叫~~~
（1）颗粒变性：——实质变性，浑浊肿胀；在急性病理过程中出现。
变性细胞体积肿大，胞浆内出现许多微细蛋白质颗粒，色泽浑浊。电镜下，细胞肿大，胞浆中出现许多微细的淡红色颗粒（肿大的线粒体）。细胞肿大，是由于胞浆中水分增加及线粒体等细胞的肿胀引起有光泽，故也称浑浊肿胀，或浊肿。电镜下，线粒体肿大，中间，嵴变短——消失，内质网扩张，核体消失，减少白噬增多。
—病因：急性感染，中毒，缺氧等
—机理：影响细胞线粒体三羧酸循环ATP产生↓——##泵不能正常工作——细胞内Na﹢、Cl﹣及水分↑K﹢↓——细胞内##，肿胀
（2）水样变性：空泡变性，也是在急性病理过程中出现
特征是：细胞内水分↑胞浆清澈，呈空泡状，又称空泡变性。空气中没脂质，糖元或粘液，只有水和少量的电镜下，空泡是肿胀的线粒体，高尔基体或内质网肉眼观和颗粒变性相似，——肿大，#白，只与电镜下有区别，可能是浊肿的进一步发展。
（3）脂肪变性可复性病理过程
<1> 实质细胞浆内出现脂滴，量超过正常生理范围
<2> 实质细胞浆内原不含脂滴
—严重时，器官体积肿大，镜下，胞浆内出现大小不等脂肪滴，细胞粒常被挤于细胞一侧，更严重时——细胞死亡。
—病因：严重感染，长期贫血或；缺氧，中毒及营养障碍——干扰或破坏。脂肪代谢过程中某个环节：发生障碍——脂肪变性
<3> ①中性脂肪合成过多②合成脂蛋白发生障碍
<4> 细胞变换→脂肪变性
（4）纤维素样变——也称纤维素样坏死
发生在芥蒂组织中，组织具有纤维素的染色反应。起初发生于结缔组织基质，基质成分↗→胶原纤维断浆、崩解，形成均质式细微颗粒状嗜伊红物质。此病复多见于过敏性炎症，但病因、发病机理、病复部##成分不尽相同。
（5）透明变性——玻璃样变性
特点：均质性和对伊红的易染性
<1> 血管壁玻璃洋变
特点：动脉中膜细胞结构破坏，平滑肌细胞原纤维结构消失，变成致密无定型
透明蛋白，深染伊红，PAS⊕
<2> 结缔组织玻璃洋变
特点：早期见到少量纤维细胞和纤维——变成均匀一致，红染色的无结构物质。
<3> 细胞内滴状玻璃样变
发病时，实质细胞内形成一种均匀质无构造的圆球状透明滴状物。被染成鲜红色，如肾小求肾炎，在肾小管上皮细胞的胞浆内常出现。
<4> 纤维素样变纤维素坏死
是间质的胶原纤维及小血管壁的一种变性。表现为：原组织结构消失，成为一片边界不清的颗粒状或小条、小块状无结构物质，染成深红色，颇像纤维素而称。因常有纤维的分解断裂或血管壁破坏，说明有组织坏化，而也称为纤维素样坏死。此病变多见于过敏性肾病。
（6）玻璃样变透明变性
变性组织呈玻璃样均质性，染色较红，有以下三类：
<1> 血管壁玻璃样变
主要发生于细小动脉，由于某些原因（如持继痉挛），使内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，而凝固成均匀红染色无结构物质。管壁增厚，管腔狭窄。
<2> 结绨组织玻璃样变
纤维细胞明显减少，胶原纤维变粗，融合而失去纤维性，形成君质的梁状或片状结构，
<3> 细胞内玻璃样变玻璃样小滴变一般出现在肾小管，出现圆形红染小滴
原因：肾小球通透性增加——大量蛋白滤过，被肾小管上皮细胞吞饮——融合成玻璃样小滴。由于细胞的其他结构仍保持正常，故一般认为
无细胞功能损伤。
3．坏死
局部组织或细胞死亡称为坏死。物质代谢完全停止，它是一种不可逆的病理变化。
（1）原因：
<1> 生理性坏死：衰老细胞的死亡，而相应的细胞更新。
<2> 病理性坏死：致病因素使组织代谢完全停止，引起坏死，成为病理性坏死。
例：局部缺血，理化、生物、营养缺乏等引起。
（2）病理变化：
实质：酶性消化（组织细胞自溶性改变）蛋白质变质
早期：生物化学方面改变，光镜下很难发现
后期：表现的坏死特征才在光镜下可见
<1> 细胞核变化
①核浓缩——核缩小，核膜皱缩
②核碎裂——核染色质凝聚后崩解
③核溶解——核染色质嗜碱性逐渐消#、淡染，仅见核的轮廓——完全消失。
<2> 细胞浆变化：
胞浆内微细结构发生异常消失。胞浆可发生凝固，破裂。有些细胞溶解液化——胞浆出现水泡——细胞完全溶解消失。
<3> 间质变化——细胞组织坏死时，间质中结缔组织成分发生变化。
例：纤维发生肿胀——纤维素样变
（3）坏死类型
<1> 凝固性坏死：坏死组织发生凝固，从早期病变，细胞精细结构消失，但可见组织结构轮廓——进一步凝固崩解，成为淡红色均质无结构的颗粒状物质。
<2> 液化性坏死：受蛋白分解酶作用，细胞死亡后迅速进行酶分解而变成液体
状态。例：化脓（细菌引起）
<3> 坏疸：组织坏死后——不同程度腐败性变化，外观灰褐色或黑色，称坏疸。（4）结局和对机体的影响
<1> 溶解吸收坏死范围不大，坏死可被巨噬细胞吞噬、消化或被蛋白分解酶溶解，经淋巴管、血管吸收。
<2> 分离脱落坏死区边缘充血和白细胞##，边缘由于吞噬作用和释放蛋白酶溶解，使坏死灶和健康组织分离脱落。
<3> 机化坏死组织被周围新生的毛细血管和成纤维细胞组成的肉芽组织取代——纤维疤痕，称为机化。
<4> 包裹和钙化坏死区域较大，不能被肉芽组织完全取代时，肉芽组织将它包围起来，称包裹。中间这种残留的死亡组织有时会发生钙盐沉着，称钙化。
一般坏死发生在重要器官，即使很小。例：心，脑，会引起死亡。
第三节炎症
它是机体对各种致盐刺激物（例：微生物、寄生虫和物化因子）引起损害就发生的一种反应——是一种防御反应。
基本病理变化：
局部发生：
变质：炎性渗出和增生的结果
渗出：物质代谢增强，产热增加
增生：组织肿胀、压迫或牵引感觉神经末梢
表现：①出现红、肿、热、痛及机能障碍（局部）
②全身性反应：发热、白细胞增多、特异性抗体形成。
1、炎症原因：凡能引起组织损伤因素都能引起炎症。
⑴物理性损伤：高温、低温及放射性损伤
⑵机械性损伤：割伤、擦伤
⑶化学性损伤：强酸、强碱和某些有毒物质（例：工业污水、农药大等）
⑷生物性致炎因子：细菌（有些产生肉毒素）、病毒、霉菌、寄生虫等。
⑸某些抗原、抗冻反应——组织损伤例：多种免疫性疾病和变态反应性炎症
2、炎症局部的基本病理变化
1）变质：局部组织细胞——多种变性和坏死，称为变质。
⑴形态上发生变化：主要是实质细胞变质较为显著——变性或坏死
⑵代谢变化：①分解代谢增加
炎症早期：耗氧↑氧化过程↑
后期：由于血液循环障碍酶系统功能障碍，耗氧和氧气利用↓——氧化不全产物堆积——加重细胞变性和坏死。
⑶机理：①致炎因子对细胞直接作用——影响细胞代谢
②局部血液循环障碍——使局部组织缺氧
③细胞崩解——酶的释放——组织变质、自溶
④炎症灶中氢离子和钾离子浓度增高——加重组织变性
2）渗出
炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，称渗出。渗出的各种成分叫渗出物。
⑴液体渗出：炎症过程开始数分钟后，有液体从细静脉及静脉端毛细血管内渗出。这种液体称渗出液。
①防御作用：稀释毒素
②带走炎症区的代谢产物
③渗出液中的抗体和#体等物质可消灭病原微生物
④渗出液中含纤维蛋白原（经坏死组织凝血酶）——纤维素##成网架——阻止细胞扩散
⑤有利于吞噬细胞发挥吞噬作用
不良后果：①渗出液过多，会压迫周围组织
②纤维素过多不能完全被吸收，发生机化——粘连
⑵细胞渗出各种血液细胞从血管内外出，称为细胞渗出。包括白细胞渗出和红细胞渗出。渗出的细胞聚集于局部组织内，叫炎性细胞浸润。
机理：
正常状态：
血流：轴流——主要由血液有形成分组成；
边流——由血浆及极少量的白细胞和血小板组成
炎症时：血流减慢，白细胞从轴流移到边流，粘附在血管壁上——逐渐游出进入局部炎症组织。红细胞无运动能力，在白细胞移出时的猎和内皮细胞坏死的裂外出，常是壁严重损害的结果。所以，发现渗出多量红细胞，常是炎症反应剧烈的结果。
炎症渗出的种类
ⅰ中性白细胞：具活跃的运动能力和吞噬能力。多见于急性炎症早期和化脓性炎症时。
ⅱ嗜酸性白细胞：运动能力较弱，有吞噬能力，可吞噬抗体抗原复合物。多见于寄生虫感染和变态反应。
ⅲ嗜碱性白细胞：为炎症消退和病灶痊愈的标志。
ⅳ单核细胞又称巨噬细胞，遇到较大的异物，他们又能互相融合成多核巨细胞，使吞噬能力增强。常见于急性炎症后期，慢性炎症，非化脓性炎症、病毒感染，原虫感染等。
ⅴ淋巴细胞运动能力较中性白细胞和单核细胞弱。无吞噬作用。常见于慢性炎症，病毒感染，肿瘤等。是机体免疫反应的表现。
ⅵ浆细胞常在慢性炎症时出现，由淋巴细胞或组织内的原始间叶细胞演变而来，是产生抗体的重要场所。
3）增生
炎症时，致炎因子长期作用或组织变质分解产物的刺激而引起细胞增生。一般常于慢性炎症，有时出现在急性炎症。
防御反应；局限炎症病灶，修补组织缺损。
不利的一面：妨碍了病变的愈复，影响器官的功能。一般变质是损害的一面，渗出和增生是抗损害的一面。
3、炎症的结局
1）痊愈：完全痊愈：消除致炎因子，炎症区内崩解的组织及渗出物被吸收或排出，组织完全修复愈合，结构和机能完全恢复正常。
不完全痊愈：不易被吸收——形成肉芽组织以填补或包裹缺损组织，功能有不同程度障碍。
2）转为慢性致炎因子能长期作用于机体，炎症经久不愈——慢性
3）蔓延扩散：病原生物毒力强，数量多，不断繁殖，通过淋巴管和血管播及全身——引起毒血症——死亡。
第四节肿瘤
肿瘤的概念：
是由各种致瘤因素引起的局部组织的异常增生而形成新生物，增长的细
胞常形成肿物。
特点：
（1）肿物结构异常，代谢生长能力非常旺盛
（2）细胞形态上接近幼稚的胚胎细胞
（3）即使除去致瘤因素，这样的生长和代谢特点仍能继续保持下去
再生、增生，生理性生长特点：（和肿瘤的不同）
（1）是对刺激的一种答应性增生，生成的组织和原有的正常组织一样，
对肌体有利的。
（2）原因除去后，再生或增生即停止。
1. 肿瘤的生物学特性：
⑴一般形态与结构：——取决肿瘤良性还是恶性
〈1〉外形：半球形、结节状、息肉状、乳头状、菜花状（与发生部位和周围组织影响有关，eg:组织的软、硬）恶性肿瘤在实质器官内生长树根状向四周伸展。
〈2〉颜色：纯###为白色，取决于是否有血管和色素分布而产生黄色、
黑色等。
〈3〉硬度：一般比正常组织为硬，跟肿瘤的性质有关。Tg\脂肪自制松软，骨瘤则硬
〈4〉大小：不一，大的可达几十斤，小的肉眼不易看见。
〈5〉结构：良性肿瘤和正常组织相似；恶性肿瘤和正常组织不同
⑵肿瘤细胞特点：
瘤细胞的回复：失去其发源的正常细胞形态，排列结构和特殊功能称
为~~
（a）细胞的大小及形态：恶性：一般较大，但不一致，有的比正常
细胞大，有的小。
（b）核改变：
〈1〉一般比正常细胞核大
〈2〉核形态不规则：出现双核、多核，奇形状核。细胞染色加深，核膜复原，核仁变大，核仁数增多。
〈3〉核分裂象异常：主要出现在恶性肿瘤中，出现星形，双极，
不规则核分裂现象。
（c）胞核改变——常呈嗜碱性
（3）瘤细胞超微结构改变
主要是量上的改变。EG：核#体增多，线粒体大小不均。
（4）代谢特点：比正常组织生长活跃，代谢旺盛，尤其是恶性肿瘤
(a) 代谢：
正常细胞：有氧时有氧分解。无氧时，无氧酵解。
肿瘤细胞：有氧时也进行无氧酵解获能量。
(b) 蛋白质代谢：合成代谢超过分解代谢，合成肿瘤本身所需的蛋白质。
(c) 核酸代谢：合成DNA、RNA能力增加，这种增加是肿瘤生长、繁殖的物质基础。
(d) 酸系统：与器官功能有关的酸在癌变以后活性大量减少或消失。
组织蛋白合成酸则显著较正常组织为高。
2.瘤的命名与分类：
（a）按组织分化和对机体影响：分为良性肿瘤个恶性肿瘤。
（b）按组织来源。
1〉肿瘤的命名：
良性肿瘤：发源组织+“瘤”字：eg：纤维瘤，脂肪瘤。
形态+“瘤”字：eg：乳头状瘤。
恶性肿瘤1.来自间叶组织——发源组织+“肉瘤”，eg：纤维肉瘤等。
2.来自上皮组织——发源组织+“癌”，eg：鳞状上皮癌。
3.来自未成熟组织和神经组织——发源组织+“母组织癌”。eg：神经母细胞瘤。
4.来自组织不确定，同时不能叫肉瘤，又不能叫癌的。
应+“恶性”二字。eg:恶性黑色素瘤。
5.人名命名：eg:尤文氏瘤。
2〉肿瘤的分类：P6-6.表（表6-2）
3. 肿瘤的病因和发病机理：
Ⅰ外界致瘤因素：
1〉化学致癌因素——引起肿瘤的天然人工提纯化学物质有1000多种。a〉对接触部位有直接改癌作用
b〉在机体内经过代谢形成活性中间产物，然后改瘤。
化学因素：
a) 环碳氢化合物，eg：3，4—苯比，双苯蒽。特点：剂量就可引恶变。
b) 氨基氮染料，eg：特点：需长期大量给予，经过代谢才能引起
c) 芬香胺类：eg：苯胺染料，品红，经口或皮肤吸收入体内。→肿瘤
d) 霉菌素：eg：黄曲霉毒素等。产生与霉变的花生，玉米及谷物
中。黄曲霉素乃能诱发动物肝癌。
e) 金属元素：eg：砷，铬，镉等。其中砷是唯一已知对人类有改癌作用的金属
f) 内源性化学致癌物质：代谢产物等化合物引起瘤。
Ⅱ生物致瘤因素：
a) 病毒：已知动物肿瘤病毒有600多种，其中150多种可在体外使细胞转化。
b) 寄生虫：少部分寄生虫可引起肿瘤，但较少见。
c) 细菌：在植物中#有发现一种由细菌引起的肿瘤
Ⅲ物理致瘤因素“
a) 放射性同位素可引起肿瘤。
b) 日光和紫外线。
c) 机械刺激与类症刺激
d) 创伤
总之，物理因素的致瘤作用具有三个共同特点：
①致瘤的潜伏期非常长
②瘤的发生率相对较低
③致瘤的原因较明显
Ⅳ影响肿瘤发生、发展的内在因素“
⑴遗传因素：某些个体、具有患肿瘤的倾向性（或称易威性）。还需环境因素作用——肿瘤
⑵动物种类：不同种类，品#在肿瘤发生上有很大差异。
⑶年龄：年龄较大比年龄较小易发生肿瘤
原因：①某些物质需要长期刺激引起恶变
②免疫功能差
③肿瘤生长需有一较长隐匿期
⑷激素因素：eg：腺癌可能与雌激素过多有关。
⑸免疫机能
先天性或后天性免疫缺损患者，恶性肿瘤的发病率显著增加。
Ⅴ发生机理：有几种假说
⑴体细胞的基因突变
A) 瘤物质引起非恶变
B) 外来基因插入细胞的基因组
⑵基因表达失常假说：多种刺激引起基因表达的调控失常。
⑶肿瘤基因假说：机体正常细胞汇总都有肿瘤基因，遇到特殊刺激，影响
基因，使细胞转化与恶变。
Ⅵ 5类常见的肿瘤
鱼类肿瘤最早研究始于18世纪，但直到19世纪，报道的瘤例总计不到30例。本世纪以来，鱼雷肿瘤的研究受到人们重视，现记录有600多种病例，属于60多种肿瘤。硬骨鱼类高于软骨鱼类。鱼肿瘤总发病数不高，对渔业生产影响不大。
Ⅰ) 上皮组织肿瘤：鱼体各个部位，器官的上皮组织都可发生。
⑴乳头状瘤
在鲽鳗鱼上较常见，似菜花样，有扁平上皮细胞组成，一般当年鱼发病率最高，病因不清楚。
⑵肝细胞瘤
主要发生在科鱼类，病鱼腹部膨大，肝肿大，有突出与肝表面大小
不一的灰白色结节。
病因①由黄曲霉菌产生的黄曲霉毒素
②二乙基亚硝胺
③ 2—乙酰胺基氟等致癌物引起
Ⅱ) 来源与非淋巴造血间叶组织的肿瘤
⑴白鲢皮下纤维瘤
曾发现一例肿瘤在白鲢左侧臀鳍上的皮下，去皮后，可见肿瘤与周
围组织之间界限分明。肿瘤由成纤维细胞，纤维细胞，胶原纤维，网状
纤维组成。其中瘤细胞较多，纤维较少。
⑵软骨瘤
曾在广东省鲮鱼上发现软骨瘤。发生于骨处，瘤的结构与正常透明
软骨细胞相似，瘤细胞没有间质，未见核分裂象，居良性。
⑶脂肪瘤
常位于皮下组织，肝脏及肠系膜。脂肪瘤质软，瘤细胞一般为成熟
的脂肪细胞，核较大，位于细胞中央，无明显间变和分裂象。
⑷胚胎性横纹肌肉瘤
曾在青、团杂交种背部及胸部发现胚胎性横纹肌肉瘤，发病率近50%，
病因还不清楚。瘤细胞小，胞浆很少。
⑸平滑肌瘤
曾在美国（1966-1971）的鲈的精巢上发现平滑肌瘤，发病率
6.1%-16.6%。大小不一，小的刚好肉眼可见，大的引起腹部膨大。肿瘤
细胞和一般正常的平滑肌的形态相似，无间复现象，无分裂象。
Ⅲ）来源于淋巴造血组织的肿瘤
淋巴组织的肿瘤都叫淋巴肉瘤。可转移到肾脏、脾脏、肝脏、生殖腺等处，也可发生于头部，口部，皮下组织中。瘤细胞具淋巴细胞的一般结构，但较大。比正常鱼淋巴细胞的直径大1.5-2.0倍。核与细胞几乎同大，染色质致密，常成群地靠近核膜边缘。不是均匀地分布在核内。
Ⅳ）其他：
⑴色素细胞瘤
已有数十种鱼患瘤。其中黑色素瘤为最普遍。eg：鲫鱼眼睛黑瘤。
鳕鱼背肌黑内瘤。
第三章语音 一、单选题 1、语音的四个物理要素中，区别不同的意义起着最为重要的作用的是( ) A、音高 B、音强 C、音长 D、音色 2、元音和辅音本质区别是( ) A、元音的发音可以延长，辅音不可以 B、元音发音响亮，辅音不响亮 C、元音发音时气流不受阻，辅音一定受阻 D、发元音时，发音器官的各个部分均衡紧张；辅音则不然 3、[ε]的发音特征是( ) A、舌面前高不圆唇 B、舌面后高不圆唇 C、舌面前半高不圆唇 D、舌面前半低不圆唇 4．关于语音四要素，下列说法不正确的一项是（） A．在任何语言中，音高变化都是语调的主要构成要素 B．能起区别语言意义作用的是绝对的音高、音强和音长 C．音长是由发音体振动的持续时间决定的 D．音强是由发音体振动的振幅大小决定的 5．下列关于区别特征的表述中，不正确的一项是（） A．音位是通过区别特征相互区别的 B．区别特征完全取决于语音的自然属性 C．音位的辨义功能由区别特征负担 D．区别特征通常都表现为二项对立 6．关于“复辅音”，下列说法不正确的一项是（） A．复辅音是一个音节内两个或几个辅音的组合 B．复辅音内的几个辅音彼此之间有过渡音联结 C．复辅音内的几个辅音的音质变化是突变式的 D．复辅音并不是所有语言中都存在的语音现象 7、有甲乙两个声波图，甲声波比乙声波振动次数少，乙声波比甲声波振幅小，
因此（） A、甲声音低，乙声音弱 B、甲声音高，乙声音弱 C、甲声音低，乙声音强 D、甲声音弱，乙声音低8．（）组字母表示的音素，汉语拼音与国际音标是一致的。 A. b p d B．t k g C. y u m D．i u f 9、下列舌面元音中，属于圆唇音的是（） A、[Y] B、[α] C、[A] D、[a] 10、[e]的发音特征是（） A、舌面前半低圆唇元音 B、舌面前半高圆唇元音 C、舌面前半高不圆唇元音 D、舌面前半低不圆唇元音 11、[u]的发音特征是（） A、舌面后高圆唇元音 B、舌面后高不圆唇元音 C、舌面后半高圆唇元音 D、舌面后半高不圆唇元音 12、辅音[x]的发音特征是（） A、舌面中清擦音 B、舌面前不送气清塞音 C、舌面后不送气浊塞音 D、舌根清擦音 13、辅音[η]的发音特征是（） A、舌面中不送气清音 B、舌面后浊鼻音 C、舌面中浊鼻音 D、舌前中送气浊塞音 14、辅音[kh]的发音特征是（） A、舌根不送气清塞音 B、舌根送气浊塞擦音 C、舌面后送气清塞音 D、舌面后不送气浊塞音 15、辅音[θ]的发音特征是（） A、舌叶清擦音 B、舌叶浊擦音 C、齿间浊擦间 D、齿间清擦音 16、下列辅音类中，属于响辅音的是（） A、塞音 B、半元音 C、擦音 D、塞擦音
6、组织的修复与适应 第一节组织的修复 修复：是指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复包括再生、创伤愈合、骨折愈合和机化。 一、再生 再生（regeneration ）：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复的过程。 不完全再生：如果损伤组织细胞由结缔组织增生修复，不能恢复原来的结构和功能，称为。。。 ⑴完全性再生：同类细胞再生补充，完全恢复了原有的结构和功能。 条件：损伤范围小；组织再生能力强。 ⑵不完全性再生:由肉芽组织修补,最后形成瘢痕,不能恢复原来的结构和功能。 条件：损伤范围大；组织再生能力弱。 被覆上皮细胞的再生：被覆上皮属不稳定型细胞，具有强大的再生能力,如表皮再生。 表皮细胞由创缘或残存的基底层细胞分裂增生，先形成单层上皮细胞，向创缘中心延伸，覆盖缺损；以后增生分化为复层鳞状上皮。 肝细胞再生：标本取自发生坏死后肝硬变的肝组织，肝细胞再生可形成细胞集团（假小叶）。放大可见假小叶内肝细胞核分裂像和再生的双核肝细胞。 腺上皮细胞的再生: 腺上皮细胞属于稳定型细胞，损伤后有较强的再生能力,如肝细胞再生。血管的再生: 毛细血管再生以出芽方式形成实心的内皮细胞索，在血流的冲击下逐渐出现管腔形成新生毛细血管。有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉。 毛细血管内皮细胞分裂增殖形成幼芽，幼芽继续增长成实心条索，条索互相连接，在血流冲击下形成腔隙。 肌组织的再生：横纹肌的肌纤维部分坏死而肌膜完整时，肌细胞分裂可达到完全再生。如肌纤维及肌膜均破坏则通过肉芽组织修复，形成瘢痕。 神经组织的再生：神经细胞没有再生能力，损伤后由神经胶质细胞及其纤维修复。外周神经纤维损伤后，可由存活的神经细胞完全再生。若损伤的神经纤维断端相隔太远，再生的轴突不能达到远端，而与增生的结缔组织混合，则形成创伤性神经瘤。 外围神经损伤修复过程示意图（图） 1、神经被切断后部分中枢端和全部末稍端的髓鞘坏死崩解，末稍端的轴突消失； 2、神经膜细胞增生，中枢端轴突长出许多分支； 3、轴突的一支沿神经膜管向末稍端生长，直达效应器官，其余分支消失，两端神经膜连接。影响再生修复的因素: ⑴全身因素: ①年龄:儿童>老人； ②营养:蛋白质，Vit C等（促进脯氨酸生成羟基脯氨酸，赖氨酸生成羟基赖氨酸，从而加速胶原合成）； ③药物：肾上腺皮质激素(抑制创伤收缩和蛋白质，多糖的合成，影响肉芽组织的形成)
《植物病理学》考试大纲 一、考试大纲的性质 植物病理学是森林保护专业的专业基础课，也是报考森林保护学科的考试科目之一。为了帮助考生明确复习范围和有关要求，特制定本考试大纲。 二、考试内容 第一章绪论 植物病害的概念；病原；侵染性病害的发病过程和侵染循环；感病植物的病理变化；植物病害的症状；植物病害的诊断。 第二章植物病原菌物 菌物的营养体；菌物的繁殖；各大类菌物的形态、简要的分类及所致的植物病害的症状，菌物类病害的诊断；菌物类病害发生的特点、对寄主植物的危害。第三章植物病原原核生物 原核生物的一般概念和性状；病原原核生物的侵染和传播；病原原核生物的主要类群；植物原核生物病害的诊断及病原鉴定方法；植物原核生物病害的防治。第四章植物病原病毒及植原体 植物病毒的一般性状；植物病毒的传播；植物病毒病害的症状；植物病毒的鉴定原理；植原体的一般性状；植原体病害的症状、传播、诊断和防治。 第五章植物病原线虫 线虫的一般性状；植物病原线虫的寄生性和致病性；植物线虫病害的诊断和防治。
第六章寄生性植物 寄生性植物的一般性状；寄生性植物的繁殖与传播；寄生性植物的主要类群。第七章非侵染性病害 植物非侵染性病害的概念；营养失调、湿度不适、温度过高或过低引起的植物病害；非侵染性病害的诊断和防治。 第八章侵染过程 病程的概念；接触期、侵入期、潜育期和发病期及其影响因素. 第九章病害循环 侵染循环的概念；初侵染和再侵染；病原物的越冬和越夏场所；病原物的传播。 第十章植物病原生物在病害互作中的作用 植物病原物的寄生性和致病性；寄生物的类型；病原物的致病机制；转主寄主和寄生专化型。 第十一章植物的抗病性在病害互作中的作用 植物抗病性的概念；抗病性的类型；植物抗病的机制；植物的诱导抗病性及其机制。 第十二章植物病害的流行与预测 植物病害的流行类型；植物病害流行的因素；植物病害的预测。 第十三章植物病害的诊断和防治 植物病害诊断的含义；植物病害诊断程序和方法；Koch’s法则；不同类型植物病害的诊断要点； 第十四章植物病害的防治
第三章语音和音系 一、名词解释 语音四要素——音高、音重（强）、音长、音质。 音素——是从音质的角度划分出来的最小的线性的语音单位 音位——具体语言中有区别词的语音形式的作用的最小的语音单位。也是按语音的辨义作用归纳出来的音类，从语言的社会属性划分出来的语言单位 音位变体——处在互补关系中的相似的音素彼此不对立，即不起区别词的语音形式的作用，我们可以把它们归并为一个音位。如果它们被归并为一个音位，则处于互补关系中的各个音素就被看成为同一音位在不同位置上的代表，是同一个音位的不同的变异形式，所以我们把它们叫做音位变体。 非音质音位——非音质音位指具有区别词的语音形式的作用的音高、音重、音长等。例如汉语普通话声调中的阴平、阳平、上声、去声，是由音高的变化形成的而不是音质变化形成的，就是非音质音位。 区别特征——具体语言中有区别音位的作用的发音特征，叫做该语言的区别特征。每一个音位都可以分解为几个不同的区别特征。运用区别特征比较容易说清楚音位在具体语言中的特点和具体语言语音系统的组织方式。 音节——由音位组成的语音中最小的结构单位，也是从听觉上感受到的最自然的单位。 语流音变——音位和音位组合的时候，由于受说话时快慢，高低、强弱的不同和邻音的影响，可能发生不同的临时性的变化。这种变化，我们叫做语流音变。 音步——语言的一种节奏中，语流是大致每隔两个音节就有一次小的轻重、高低、长短或松紧的交替，形成语流中大致等距离出现的两音节的节奏单元。这种节奏单元叫做音步。 二、填空或简答 1、画一张元音舌位图，用国际音标标出八个基本元音。 八个基本元音[i][e][ ][a][u][o][?][ɑ]
精神病学知识点 1、精神病学（psychiatry）：是医学的一个分支学科，是研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规律以及治疗和预防的一门学科 2,精神障碍：是一类具有诊断意义的精神方面的问题，特征为情绪、认知、行为等方面的改变，伴有痛苦体验和（或）功能的损害。 精神障碍包括：重性精神障碍、轻性精神障碍。 一、精神障碍的生物学因素：1、遗传因素：2、感染二精神障碍的心理社会因素：1、应激2、人格特征与精神障碍 精神障碍的分类与诊断标准 诊断标准，是将疾病的症状按照不同的组合，以条理化的形式列出的一种标准化条目。 国内临床常用的三个分类诊断标准 ICD-10：国际疾病分类 DSM-Ⅳ：美国的精神障碍分类系统称为【精神障碍诊断与统计手册17类 CCMD-3：中国精神疾病分类及诊断标准。10类 DSM－Ⅳ系统精神障碍分类类别如下：１．通常在儿童和少年期首次诊断的障碍２．谵妄、痴呆、遗忘及其他认知障碍３．由躯体情况引起，未在他处提及的精神障碍４．与成瘾物质使用有关的障碍５．精神分裂症及其他精神病性障碍６．心境障碍７．焦虑障碍８．躯体形式障碍９．做作性障碍10．分离性障碍11．性及性身份障碍12．进食障碍13．睡眠障碍14．未在他处分类的冲动控制障碍15．适应障碍16．人格障碍17．可能成为临床注意焦点的其他情况 精神检查 面谈检查的目的： 1、获取必要信息以便确立诊断； 2、从完整的人的角度了解病人； 3、了解病人所处的环境； 4、形成良好的医患治疗关系； 5、向病人进行初步的精神卫生宣教，让病人了解自己的病情。 一、面谈检查的步骤：1、开始：（1）不受干扰的环境：（2）落座：（3）自我介绍 2、深入：（1）以开放性交谈为主：（2）主导谈话：（3）非言语性交谈
7、炎症 名称来由：原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状：发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法：器官名称+“炎” 概念：指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。（图） 一、炎症的原因 ⒈生物性因子：生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫（最常见） ⒉物理性因子：紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质，如坏死组织的分解产物，体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应：异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 （一）、变质 定义：炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化：⑴实质：实质细胞变性、坏死 ⑵间质：胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化：⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放：血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念：炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用：血管扩张，通透性↑，趋化作用，发热，疼痛及组织损伤等。 种类：细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白，也称浆液）。 损伤严重时，大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出，纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。
⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血：微动脉短暂收缩使局部组织缺血，持续几秒至几分钟不等（局部交感Ｎ兴奋）。 ⑵动脉性充血：其后微循环血管扩张，血流加速，局部血容量增多-动脉性充血（炎性充血）。是急性炎症血液动力学变化的标志，持续时间不等，长的可达几小时。 ⑶淤血：随着炎症的发展，由于炎症介质的作用，血管进一步扩张，血管壁通透性升高，血管内血浆渗出，造成血液浓缩，血流变慢（淤血），此时轴流加宽，白细胞靠边并附壁，阻碍血液流动；同时由于渗出液对血管壁的压迫，血流进一步减慢，最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理： A 血管壁通透性升高：内皮细胞间隙增宽，内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高：在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血，使毛细血管流体静压升高，炎症局部组织细胞坏死崩解，离子浓度升高，糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高，导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出：充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋化作用。阳性趋化物（或趋化因子） C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后，吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞，动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞（中性粒细胞）和巨噬细胞（单核－巨噬细胞）两种。 吞噬异物的过程基本相同，包括识别和粘着，吞入，杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫
植物病理学试题及答案 【篇一：植物病理学试卷 a 及答案】 禁止有姓名和其他标记。 东北农业大学成人教育学院考试题签 植物病理学（a） 一、名词解释（每题 5 分，共20 分） 1、植物病害： 2、病状： 3、病症： 4、病害三角： 二、填空（每空 1 分，共20 分） 1.引起病害的病原种类很多，依据性质不同分为（ 2.根据病原生物的类别侵染性病害分为（）（ （）（）等。 3.植物病害的病状分为（）（）（ （）五大类型。 4.植物病害的病征分为（）（）（ （）五种类型。 5.（）（）（ 素。 三、选择（每题 2 分，共16 分） 1.植物细菌病害的病症是（）。 a.脓状物 b. 霉状物 c. 粉状物 d. 颗粒状物 2.属于非侵染性病害的是（）。 a. 霜霉病 b. 晚疫病 c. 猝倒病 d. 缺素症 3.引起植物非侵染性病害的因素有（）。 a. 缺素症 b. 高温 c. 病原菌 d. 遗传因素 ）（）两大类。）（））（））（））构成病害发生的三要 装订线装订线装订线装订线注：装订线内禁止答题，装订线外禁止有姓名和其他标记。 4.引起植物侵染性病害的因素有（）。 a. 缺素症 b. 真菌 c. 线虫 d. 原核生物 5.植物生病后表现下列病症，（）是真菌性病害的病症。 a. 霉状物 b. 粉状物 c. 脓状物 d. 颗粒状物
6.（）是植物病害的病状。 a. 霉状物 b. 坏死 c. 脓状物 d. 腐烂 7.属于侵染性病害的是（）。 a. 霜霉病 b. 晚疫病 c. 猝倒病 d. 缺素症 8.（）是植物病害的病症。 a. 霉状物 b. 坏死 c. 脓状物 d. 腐烂 四、判断对错（每题 2 分，共16 分） 1.病害的三角关系指病原、植物和环境条件之间的关系。（） 2.植物病害引起的萎蔫可以恢复。（） 3.植物病毒病没有病症。（） 4.非侵染性病害无病症，侵染性病害都有病症。（） 5.环境条件不仅本身可以引起非侵染性病害，同时又是传染性病害 的重要诱因。（ 6.病症是植物生病后的不正常表现。（） 7.脓状物是细菌性病害的特有病症。（） 8.霉状物、粉状物等是真菌性病害的病症。（） 五、简答题（每题8 分，共16 分） 1.简析病害三要素之间的关系。 ） 装订线装订线装订线装订线注：装订线内禁止答题，装订线外禁止有姓名和其他标记。 2.什么是病症和病状？都包括哪些类型？ 六、论述题（12 分） 1.什么是侵染性病害和非侵染性病害？各由哪些因素引起？ 装订线装订线装订线装订线注：装订线内禁止答题，装订线外禁止有姓名和其他标记。 答案 一、名词解释 1、植物病害:植物在生长发育、储藏运输过程中，在一定外界环境 影响下，受到病原生物或非生物的持续干扰，超越了它能忍受的范围，致使在生理上、组织上、及形态上发生一系列的变化，生长发 育不正常，表现出一些特有的外部症状及内部病理变化，病因此造 成产量下降、质量变坏、颗粒无收，降低了对人类的经济价值。 2、病状：植物生病后的不正常表现。 3、病症：病原物在植物发病部位形成的有一定特点的结构。
第三章语音 1.什么是语音？怎样认识语音？语音是语言的物质材料，是人的发音器官发出的代表一定意义的声音。 语言实际上是一种符号，而符号的构成包括形式和内容两个方面，是形式和内容的统一体，二者之间是互相依存的关系，谁也离不开谁。语言就是一种符号，语音就是语言符号得以存在的形式，它是通过人的发音器官发出来的，通过人的发音体―声带的振动，使周围空气振动，产生音波，再扩散开来，传到别人的耳朵中，再还原成语音，并与社会成员共同约定的一定的意义结合起来，就理解了对方所说的话语的意义。这就是交际表达与接受的一个完整的过程。（人类的交际过程分为“编码－发送－传递－接收－解码”这样五个阶段，详见导言部分）所以，语音又是由人体发音器官发出来的代表一定意义的声音。它不但是由人体发音器官发出，而且必须代表意义，否则，也不是语音。 2.语音可以分哪些单位？ 要进一步认识人类语音的特点，我们进一步把人类语言的语音系统切分为大小不同的单位进行研究。一般把语音单位分成音节和音素来研究。 1)音节是音位和音位组合起来构成的最小的语音结构单位。 它是听觉上感受到的最自然的单位。音素是从音质角度划分出来的最小的语音单位。音节往下切分，就是音素。一个音素只有一个发音动作，发音动作改变了，发音器官的形状改变了，就发出了不同的音素。 3.为什么说音素是语音的最小单位？
人们说话，要发出一连串的音，这些是人的发音器官连续活动产生出来的，像一股水流，我们把这一连串音称之为语流。把语流中的音按音质（音色）来切分，分到不能再分的时候，这个最小单位的音就是音素。因此，音素是人类语音从音质角度划分出来的最小单位。 音素的划分是分辨语音和分析语音的基本步骤，也是字母拼音的基础。 4.音素和字母有什么区别？ 音素不同于字是很明显的，要注意的是音素也不同于字母。两者的区别如下： 1)字母是书写的最小单位，而音素是语音的最小单位。 2)通常用一个字母表示一个音素，如汉语中：(d)-[t], (t)-[t?], (n)-[n], (l)-[l]等。但如果字母不够用的话，就以两个字母表示一个音素。 3)可以用同一个字母表示几个不同的音素。 附：普通话音素表 5.什么是音标？汉语拼音是不是音标，为什么？
第三章局部血液循环障碍 1．淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内， 动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。 静脉性充血（瘀血）： 重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将
其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死．肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔．故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张 第三节血栓形成 一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。 二、形成条件 1．心血管内膜损伤2．血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3．血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。 四种血栓的比较 类型形成条件主要成分形态特征 白色血栓 (pale ~)血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 白细胞 灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血 管相连
混合血栓 (mixed ~)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或 内膜损伤处为起点 血小板 红细胞 粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、 与褐色相间 红色血栓 (red ~)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延 续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白 红、湿润、有弹性、但易干枯、脱 落 透明血栓 (hyaline ~)弥散性血管内凝血、微循环 纤维蛋白 血小板 镜下可辨 再通：在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。 第三节栓塞 一、栓塞与栓子的概念 循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响 血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。 1．肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。 2．体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。 第四节梗死infarction 一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。 三、类型和病理变化 1．贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。
1、疾病概论 一、正常机体具有的特征 ⒈各器官系统机能活动协调。 ⒉与外界环境保持动态平衡。 而机体在致病因素作用下，引起机体以上协调和平衡能力被破坏，导致： 致病因素对机体损伤，机体对抗致病因素的抗损伤的复杂的斗争过程。 疾病：机体在致病因素作用下所发生的损伤与抗损伤的斗争过程；表现为机体代谢、形态的变化，畜体生产能力下降、经济价值降低。 二、致病因素与抗病因素 致病因素：(一)生物性因素 病原性微生物（病毒、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、霉菌）寄生虫（原虫、蠕虫）所引起的疾病有一定潜伏期，有一定规律的病程，一定器官特异性病变，有传染性。 ㈡物理因素：是疾病的启动因素。 机械力（创伤、震荡、骨折、脱臼、内源性肿瘤、包囊压迫）与力强度、力性质及力作用的部位、范围、持续时间有关。 热射病：高温高湿对全身的作用， 日射病：脑的温度升高引起（波长600-1000nm的红外线可穿透颅骨） 光照病：动物体内有光感物质，如卟啉、荧光素、伊红、叶绿素存在，则机体对普通光线感受过敏，引起皮肤疹块和坏死（感光过敏症）。 电流（电击伤），光线（电光性眼炎），声波（噪音性耳聋），电离辐射（放射病），大气压（高山反应、潜水病），温度（烧伤、冻伤） ㈢化学因素：强酸，强碱，毒物中毒（氯，CO、SO2、有机磷农药），超剂量药物。取决于毒物的性质，进入部位、溶解度、浓度以及动物年龄、种类、性别、营养状况、管理水平和个体反应性。㈣营养性因素：营养↑→肥胖症→动脉粥样硬化 营养↓→营养不良 如：抗体↓蛋白质↓→吞噬↓吞噬活性↓→易得感染 VitB1缺乏→脚气病；VitD缺乏→佝偻病；缺碘→甲状腺肿 ㈤应激性因素：转群、疫苗注射、打耳号、拥挤。 ㈥遗传因素⑴直接遗传：遗传物质改变直接引起遗传性疾病，例如:先天愚型，血友病，色盲。 ⑵遗传易感性：指具有易患某种疾病的遗传素质，在一定的环境因素作用下，机体才发生相应的疾病，如蚕豆病（G-6-PD 缺乏），高血压病，糖尿病等。 ㈦先天因素：能损害发育胎儿的化学物质，药物及病毒，可致胎儿畸形或缺陷。 ㈧免疫因素：⑴变态反应性疾病：如过敏性休克、支气管哮喘、荨麻疹。 ⑵自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。 ⑶免疫缺陷病：易发生感染和恶性肿瘤。 抗病因素：(一)屏障机能(皮肤角质层、血脑屏障、胎盘屏障) (二)吞噬和杀灭作用(各种吞噬细胞、溶酶体等) (三)解毒机能(肝脏和肾脏使有毒物质转化后排出体外) (四)排除机能(呕吐、腹泻、咳嗽、泌尿) (五)特异性免疫(细胞免疫、体液免疫) 机体在抗病因素功能障碍的条件下，致病因素可导致疾病的发生；或者致病因素单方面过于剧烈亦可导致疾病。 三、发病学：疾病发生机理与发生发展规律。 (一)疾病发生的一般机理 (1) 组织机制：致病因素直接作用于组织器官或在进入体内后选择性地作用于某些器官或组
植物病理学实习总结报告 学院：资源环境学院年级：2008级 专业：植物保护微生物工程组别：第三小组姓名：戴泽翰学号：200830200508 指导老师：李敏慧、刘琼光、周国辉、徐大高、杨媚、 谢辉、何艺郡 目录 一、前言--------------------------------------------------------3 二、实习目 的与意义----------------------------------------3 三、实习内容与方法 ----------------------------------------3 实验一植物病害标本的采集和制作------------4 实验二植物病原的分离与培养 -------------------8 实验三植物病原真菌玻片标本制作------------12 实验四植物病 原线虫的分离及形态观察------14 实验五植物病毒（香蕉束顶病毒）检测------15 四、实 习（验）结果与分析------------------------------18 五、收获与体会 ----------------------------------------------19 六、参考文献 -------------------------------------------------20 植物病理学实习总结报告 戴泽翰 200830200508 08植保微生物1班 一、前言 植物病理学是主要研究引起农作物病害发生的各种生物与非生物引子及其致病机制、病 原物与寄主间相互关系和控制病害发生、减轻发病程度、减少病害所致损失的原理及具体措 施的一个重要农业学科。学习基本的植物病理学、流行学知识，掌握常见农业病害鉴别和病 原物采集、分离等技能，是对作为高等农科院校植保专业学生提出的要求。为巩固和印证所 学的植物病理知识，增强学生对本地区主要作物及主要植物病害的直观认识，我校资环学院 为植保专业安排了植物病理学课的实习，以加强学生理论结合实际，提高分析问题和解决问 题的能力， 二、实习目的与意义 (一)巩固和印证所学植物病理学基础理论知识 (二)熟练掌握植物病理学实验操作技能 (三)通过室内外观察，认识本地区主要作物及主要植物病害的形态特征 (四)加强理论联 系实际，提高分析问题和解决问题的能力 三、实习内容与方法 (一) 植物病害标本的采集和制作及常见病害鉴定 (二) 植物病原的分离与培养 (三) 植物病原真菌玻片标本制作 (四) 线虫病害标本的采集、分离与鉴定 (五) 植物病毒（香蕉束顶病毒）检测 实验一植物病害标本的采集和制作及常见病害鉴定 一、实验目的 植物病害标本是植物病害及其分布的事务性记载，有了标本即可在室外观察的基础上， 开展室内各方面的工作，特别是病害诊断和病原物的分离鉴定工作，没有合格的标本更无从 谈起。因此，病害标本的采集和制作是植物病害研究和实验的基本建设工作，植病标本的采 取和制作是植保人员必须掌握的的基本技术之一。通过本次标本采集和制作实践实习，学习 标本采集和制作的常用方法 二、实验步骤 （一）标本采集 1、外出实习地点 (1)华农大农场 (2)华农大增城宁西基地 (3)广州白云区蔬菜地
植物病理学名词解释。 植物病害：植物活体在生长或储藏过程中由于所处的环境条件恶劣。 寄生物：寄生于其他生物的生物。 寄主：被寄生的生物。 病原物：任何诱发病害的因素无论是生物还是非生物的统称为病原物。 植物病害的症状：植物生病后所表现的病态。 共生现象：两种不同的生物共同生活在一起的现象。 寄生现象：一种生物与另一种生物生活在一起并从中吸取食物的现象。 致病性：异养生物能诱发病害的能力。 活体营养食物：在自然间，只能从活的植物细胞或组织中获得营养的寄生物。在实验室里不能培养。 死体营养食物：除寄生于或的植物组织上外，还可以在死的植物组织上生活或者以死的有机质作为营养物质的寄生物。 腐生物：只能从死的有机物上获得营养物质的异养生物。 半寄生种子植物：有叶绿素能够自制养分，但必须从寄主植物上吸取水分和无机盐的寄生性种子植物。 全寄生种子植物：没有根或叶，或者茎叶具有很少的叶绿素，不能活仅能极有限地用无机物制造养分，因而必须从寄主植物体内吸收全部或大部分养分和水分的寄生性种子植物。 相继病原学：先入的病原物先侵染寄主，后入的病原物随之进入寄主，最终可以形成复合病害的综合症。 相伴病原学：两种或更多的病原物同时侵染寄主，引起的病害比单独的病原物引起的症状更重。 生理小种：在病原物的种内，在形态上相同，但在培养性状、生理、生化、病理、致病力或其他特征上有差异的生物型或生物型群。 致病性：是病原物诱发病害的能力的总称，一般是用来描述对不同种寄主的致病力。 毒性：是指病原物诱发病害的相对能力，用来衡量和表示致病力的差异。 侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植，繁殖和扩散的能力。 免疫：寄主对病原物侵染的反应表现为完全不发病的称为免疫。 抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病轻的称为抗病。 感病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病重的称为感病。 高度抗病：寄主对病原物侵染的反应表现为发病很轻的称为高度抗病。 耐病：发病情况类似高度感病品种，但受害的影响比感病品种的小。 垂直抗性：寄主和病原物之间有特异的相互作用，即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗，但对另一些则不能抵抗，即抗性是小种专化的。在遗传上，抗性是由个别主效其因控制的。在生产上，这种抗性虽表现为高度抗病或免疫，但很容易因小种发生变化而表现为感病，因而抗病性是不稳定和不能持久的。 水平抗性：寄主和病原物之间没有特异的相互作用，一个品种对所有小种的反应是一致的，即非小种化的。在遗传上，抗性是由多个微基因控制的，也由单个基因控制的。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久的。 基因对基因假说：在进化过程中，在寄主群体中有一控制抗病性的基因，在病原物群体中就
第三章 实际利率与名义利率的关系 设：P—年初本金，F—年末本利和，L—年内产生的利息， r—名义利率，i—实际利率，m—在一年中的计息次数。 则：单位计息周期的利率为r/m， 年末本利和为 在一年内产生的利息为 据利率定义，得 当m=1时，名义利率等于实际利率；m>1时，实际利率大于名义利率； 当m→∞时，即按连续复利计算时，i与r的关系为： i =еr―1 【例】 某工程项目预计初始投资1000万元，第3年开始投产后每年销售收入抵销经营成本后为300万元，第5年追加投资500万元，当年见效且每年销售收入抵销经营成本后为750万元，该项目的经济寿命约为10年，残值为100万元，试绘制该项目的现金流量图。 单位：万元
设一次投入资金为P ，利率为i ，则在n 年末一次收回本利和F 的计算公式为： 式中：F ——未来值； P ——现值或本金； i ——利率； n ——期数；I ——利息额； 1＋i ·n ——单位本金到期本利和 现值是指在今后一定时期收到或支付的一笔金额按规定利率折算的现在价值。现值是未来值（终值）的对称，是未来值的逆运算。 复利的计算方法 前期所得的本利和作为新期的本金。 即利滚利。体现资金的时间价值。 1.期初一次投入计算本利和（未来值） F=P. 叫做一次投入的终值系数， 可用符号 表示 上述公式可以表示为： 一次投入的现值 ) 1(n i P F ?+=n i P I ??=n i F P ?+= 1n i )1(+n i )1(+) ,,/(n i P F ) ,,/(n i P F P F ?=n i F P )1(+=
叫做一次投入的现值系数，可用符号 表示。 上述公式可表示为： 等额序列投入未来值 连续若干期的期末支付等额A 。 叫做等额序列的终值系数， 可用符号（F/A ，i ，n ）表示。 上述公式可表示为：F=A·（F/A ，i ，n ）。 等额序列现值 叫做等额序列的现值系数，可用符号 表示：(P/A ，i ，n) 上述公式为：P=A · (P/A,i,n)。 等额存储偿债基金 n i )1(1+) ,,/(n i F P F P ?=) ,,/(n i F P ()? ? ????-+?=i i A F n 11()? ? ????-+i i n 11()?? ? ???+?-+?=n n i i i A P )1(11()?? ? ???+?-+n n i i i )1(11()?? ????-+?=11n i i F A ()?? ????-+11n i i
5、组织、细胞的损伤 变性：细胞浊肿或水变性、脂肪变性或脂变、玻璃样变或透明变性、淀粉样变、粘液样变性细胞死亡：坏死（凝固性坏死、液化性坏死〉、凋亡《与基因调节有关，又称程序性细胞死亡〉。 一、萎缩 定义：已发育成熟的组织器官，由于其组成细胞的体积减小和数量减少而体积缩小、功能减退的过程。 萎缩的发生过程：细胞器减少，继而，细胞体积变小，减小的细胞消失，组织、器官体积减小。萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。 萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继 发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥犬。萎缩的分类：生理性萎缩、病理性萎缩（营养不良性、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩）生理性萎缩：动物由于年龄的增长而使某些器官萎缩，如法氏囊、胸腺、老龄动物组织器官萎缩等。 病理性萎缩 （一〉、全身性萎缩：见于长期营养不良和分解代谢过度的慢性病（肿瘤、寄生虫、结核）。 全身性萎缩是在消耗状态下，机体首先消耗糖元和脂肪贮备，其次为肝、脾和肌肉等器官，最后为心、肺和脑，表现为进行性消瘦和内脏萎缩，称为恶病质。 1、肉眼观察：脂肪组织消失或被灰黄色胶样物质所替代；骨骼肌变薄；内脏器官体积缩小， 重量减轻、色泽变深呈褐色、边缘薄锐、实质减少、间质增生、被膜增厚，有腔器官內腔扩大。 2、镜检：实质细胞体积缩小，核密集、嗜碱性增强、浓缩，胞浆少而致密，间质组织相对增多。电镜下可见细胞内细胞器（如线粒体、内质网）数量减少，自噬泡增多。 〈二〉、局限性萎缩: 仁废用性萎缩：肢体因骨折、关节疾病被固定时造成长期不活动或活动受限制，工作负荷减轻，营养供应减少和物质代谢降低造成的。 2、神经性萎缩：中枢或外周神经发炎、受损伤后，其支配的部位发生萎缩，如马立克氏病。 3、激素性萎缩：组织器官因内分泌刺激减少而萎缩。如动物去势后性器官萎缩，垂体促肾上腺素分泌减少导致肾上腺萎缩。 4、压迫性萎缩：长期受压局部血流受阻、缺氧和缺养而萎缩。 病理变化：肉眼：体积重量色深，但保持原态 镜下：主质细胞体积变小或数量变少，间质（如纤、脂）则增生，故质韧，萎缩细胞仍保持原状，但胞浆浓染，核也浓缩深染。 正常的骨骼肌：肌纤维断面较粗、排列紧密，肌核分布疏密适度；骨骼肌萎缩：萎缩肌束：肌纤维变细、排列松散，间质显著增宽。 严重萎缩的肌束：肌纤维显著变细、趋于消失，肌核密集。 影响和结局（图〉：⑴可复性：时间短，病因消除——灰复原状 （2）功能降低:肌肉- 力量J ;骨----- 骨折； 二、变性 定义：因细胞物质代谢障碍引起的一类形态变化，表现为细胞内或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 细胞浊肿：颗粒变性+水泡变性 好发部位：肝、心、肾 主要原因：缺氧、感染、中毒 发生机制：线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍 病理变化：肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。结局：是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常
普通植物病理学复习提纲 需要掌握的名词概念 植物病害植物由于受到病原生物或不良环境的持续影响，在生理、组织和细胞上发生的一系列病理变化，外部表现出不正常现象 传染性病害由病原生物因素浸染造成的病害，可以传染 非传染性病害无病原生物参加，只是由于植物自身原因或外界环境条件的恶化引起的病害，不具有传染性 症状植物受病原物或不良环境的侵扰后，内部生理活动或外观生长发育所显示的某种异常状态 病状植物患病后，植物病部本身表现出来的不正常状态 病征病部上出现的肉眼可见的病原物个体或群体 活体营养型只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的寄生物，其营养方式为活体营养型 死体营养型以死亡的有机体作为营养物质来源的生活方式称为死体营养型 专性寄生寄生物只能从活的寄主组织和细胞中获得所需营养物质的特性 非专性寄生寄生物即能从活体又能从死的植物组织上获取营养物质的特性 柯赫法则确定某种微生物是侵染性病害的病原物时必须遵循的原则，常表述为四步：1病植株上有一种微生物的存在；2该微生物可在离体或人工培养基上分离纯化；3将纯化培养物接种到相同健康植株上出现相同症状病害；4从接种发病的植株上可以再分离得到相同的纯培养物，性状与接种物相同 真菌狭义的真菌是具有真正的细胞核，典型的营养体为丝状体，不含光合色素，主要以吸收的方式获取营养，靠产生孢子的方式进行繁殖的生物。广义的真菌是包括卵菌、黏菌、壶菌、接合菌、子囊菌和担子菌等，又称菌物。 吸器真菌菌丝产生的一种短小分支，在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取营养物质的菌丝变态结构 菌核由真菌菌丝或菌丝与寄主组织共同构成的一种较为坚硬的结构，具有较强的抗逆性 子座由疏丝组织和拟薄壁组织形成的或是由菌组织和寄主组织组成，可用于产生子囊等生殖器官的垫状或头状组织。 菌索菌组织纠缠在一起形成的绳索状结构，可吸收营养和抵抗不良环境 厚垣孢子由菌丝中的个别细胞膨大，原生质浓缩、细胞壁加厚形成的休眠孢子，可抵抗不良环境 游动孢子鞭毛菌的无性孢子，具鞭毛，无细胞壁，可在水中游动 孢囊孢子接合菌的无性孢子，不具鞭毛，有细胞壁，原生质割裂产生 分生孢子子囊菌、半知菌及担子菌的外生无性孢子，主要由芽殖和裂殖产生卵孢子卵菌的有性孢子，由雄器和藏卵器配合产生具有厚壁的休眠孢子，卵孢子为二倍体 接合孢子接合菌的有性孢子，由配子囊配合产生 子囊孢子子囊菌的有性孢子，产于子囊内，每个子囊8个孢子 担孢子担子菌的有性孢子，着生在一种称为担子的结构上，单细胞、单核、单倍体 子实体具有一定形状并着生孢子的真菌的产孢结构 闭囊壳包被完全封闭，无固定孔口的子囊果称作闭囊壳 子囊壳子囊果有孔口，球形或瓶形，内生子囊和子囊孢子
一、名词解释 1.病状：植物得病后本身所表现的病态。 病征：病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状：植物生病后的不正常表现。 病原：引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出，这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation，BE) 。为细菌病害所特有，是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point，TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度，用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治（综合治理IPM）（植物病害管理PDM）：从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发，根据有害生物和环境之间的相互关系，充分发挥自然控制因素的作用，因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施，将有害生物控制在经济损害允许水平之下，以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染: 系统侵染: 9生理小种（Physiological race) :指在种内或变种内或专化型内，在形态上没有差异，但生理特性（培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性）有差异的生物型或生物型群。
9.单分体病毒; 10侵染性病害:病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害：由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合：单个菌株生出的雌雄性器官能交配，自身亲合，如卵菌。 异宗配合: 异宗配合：同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配，必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配，担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒内含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层，这种担子菌的产孢结构叫担子果（basidiocarp）。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等，都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰，其正常的生理功能受到严重影响，在生理及外观上表现出异常，最终表现为产量下降，品质低劣，甚至死亡，这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point，DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度，用10—1，10—2，……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中，只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中，可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主，有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应：将细菌制成涂片后，用结晶紫染色，用碘液处理，然后用95%酒精洗