有机磷农药中毒急救
有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。
◆中毒机理
有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。
有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。
◆急性中毒症状
1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。
2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。
3、中枢神经系统症状
头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。
轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。
中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。
◆现场急救
1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。
2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。
3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。
4、发生呼吸困难时，有条件者应立即吸氧。
对于中毒严重者要分秒必争，送往附近医院进行急救。在确定有机磷农药中毒时，除有明确有机磷农药接触史，典型症状外，从病人衣物、呕吐物中可闻到一种特殊大蒜样臭味，对帮助诊断有重大意义。对于严重中毒病人，往往病情反复出现，因此当病人神志清醒，一切症状好转后，仍应密切注视病情变化3～5天。一旦症状复发，应及时处理。
有机氯农药中毒的处理
有机氯农药是一种杀虫广谱、毒性较低、残效期长的化学杀虫剂。
有机氯农药有两大类：一类是氯苯类，包括六六六、滴滴涕等，这类农药现在很少用或禁用；另一类是氯化脂环类，包括狄氏剂、毒杀芬、氮丹七氮等。
造成有机氯农药中毒的原因有两种：一种是使用人在农药生产、运输、贮存和使用过程中造成误服或污染了内衣和皮肤而中毒；另一种是自杀行为，故意口服而中毒。有机氯农药对人体的毒性，主要表现在侵犯神经和实质性器官。
中毒者有强烈的刺激症状，主要表现为头痛、头晕、眼红充血、流泪怕光、咳嗽、咽痛、乏力、出汗、流涎、恶心、食欲不振、失眠以及头面部感觉异常等，中度中毒者除有以上述症状外，还有呕吐、腹痛、四肢酸痛、抽搐、紫绀、呼吸困难、心动过速等；重度中毒者除上述症状明显加重外，尚有高热、多汗、肌肉收缩、癫痫样发作、昏迷。甚至死亡。
急救处理
1.发现有人误食六六六、滴滴涕时，要立即进行催吐、洗胃，给中毒者喝下大量清水或小苏打等碱性溶液，然后用手指或筷子刺激咽喉壁，诱导催吐，将胃内有毒物质吐出，这样可以加速体内的毒物排出，减少人体对毒素的吸收，减轻症状，控制病情。
2.如果是因衣服和皮肤污染而中毒，应立即将所污染的衣服脱掉，先用清水冲洗；再用小苏打或碱性肥皂水冲洗，以阻断毒源注意保暖，防止感冒。
3.为了尽快排出体内毒物，还应采取导泻的办法，服用泻药，但切记不能用油类泻药，因为油剂能促使身体对有机氯的接收，加重中毒。
4.重度中毒者若出现呼吸、心跳停止者，应立即进行胸外心脏按摩术和人工呼吸，并急送医院抢救。
认识急性有机磷中毒
除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他基因，X为烷氧基、丙基或其他取代基，Y为氧或硫。
【临床表现】
一、急性中毒急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d扣发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。
(一)毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。
(二)烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。
(三)中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、诡妄、抽搐和昏迷。乐果和马拉硫磷口服中毒后，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、毛发和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早或其他尚未阐明的机制所致。
急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
二、局部损害敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜充血和瞳孔缩小。
【治疗】
一、迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗胄，直至洗清为止。然后再给硫酸钠导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。
二、解毒药的使用
(一)胆碱酯酶复活药肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引;而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯
解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有
①解磷定(pyraloxime methiodide,PAM-1)和氯磷定(pyraloxime methylchloride,PAM-Cl),h 此外还有双复磷(obidoxime chloride ,DMO4)和双解磷(trimedoxime,TMB4)。
对硝基苯酚钠中毒急救
中毒症状：
经口中毒表现为急性胃肠炎症，恶心，呕吐、口内有金属味和烧灼感，腹痛、腹泻等。对皮肤、粘膜有强烈刺激性，可引起严重的接触性皮炎，皮肤红肿，水泡、糜烂、溃疡、甚至引起剥脱性皮炎。
急救治疗：
口服中毒应迅速催吐、洗胃，给予注射解毒剂二巯基丙磺酸钠或二巯基丙醇，防止脱水和电解质紊乱。急性皮炎除按一般皮炎治疗外，可外用3.0%二巯基丙醇软膏。
百草枯中毒急救
注意事项：
无面部和皮肤防护使用时可引起手指甲变形及鼻出血，经口吞服，有致死性。开始时口、咽部立即有烧灼感，伴有恶心、呕吐、胃疼、胸闷、呼吸时伴有泡沫。
急救治疗：
催吐，活性炭调水让病人喝下，无特效解毒剂。
注意事项：
[1]百草枯为灭生性除草剂在幼树和作物行间作定向喷雾时，切勿将药液了溅到叶子和绿色部分，否则会产生药害。
[2]光照可加速百草枯药效发挥，蔽阴或阴天虽然延缓药剂显效速度，但最终不降低除草效果，施药后30分钟遇雨时能基本保证药效。
[3]本品为中等毒性及有刺激性的液体，运输时须以金属容器盛载，药瓶盖紧存于安全地点。
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浅谈有机磷农药中毒的治疗措施 摘要：在农村经济的发展下，农业种植结构出现了显著的变化，农作物病虫害 发生率逐年上升，有机磷杀虫剂依然有着广泛的市场，由此带来的有机磷农药中 毒问题也屡见不鲜。本文主要针对有机磷农药的中毒机制、抢救措施、护理要点 等进行分析。 关键词：有机磷农药；治疗措施；护理 有机磷农药中毒是临床常见的急症之一，主要发生在农村生产劳作的农民， 在为农作物和果树喷洒农药时，自身保护不当造成，尤其是夏天炎热季节，有机 磷农药中毒的发生率更高。有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物，有害毒物经皮 肤和呼吸道进入机体后，与体内胆碱酯酶结合丧失了对乙酰胆碱的降解能力，致 使乙酰胆碱在体内积聚，最终出现神经系统中毒的症状。本文对有机磷农药的中 毒机制进行了研究分析。 1 有机磷农药中毒的临床表现 毒蕈碱样症状：肠胃反应，如肚子疼、恶心呕吐。另外会出现呼吸困难、呼 吸道出现分泌物情况，或者会影响病人的视力，出现视力模糊、瞳孔缩小症状。 严重者会心跳减慢、血压降低；烟碱样症状：在外表现在皮肤苍白、患者会要紧 牙关、全身抽搐、颈项强直，在内表现为呼吸肌麻痹、心跳加速、舌肌震颤；中 枢神经系统症状：患者出现全身无力、头晕头痛、困顿。严重时会引发脑水肿， 甚至会进一步造成呼吸衰竭而导致死亡。 2 抢救措施 （1）清洁皮肤：尽快将患者抬离中毒现场，立即脱去患者粘有农药的衣服，用大量清水或肥皂水冲洗身体，此时不能用热水擦洗身体，避免皮肤血管扩张加 速毒物的吸收； （2）眼睛污染的处理：毒物污染眼睛时，要立即用清水和生理盐水冲洗眼睛，冲洗时间不能少于五分钟； （3）洗胃：尽早彻底洗胃，能及时排出胃肠内剩余毒物，阻断毒物在体内的滞留时间。洗胃时要头低左侧位，在不确定农药品种的情况下必须用清水洗胃。 已确定农药品种的患者可用百分之二的碳酸氢钠溶液（敌百虫中毒患者禁用）， 一比五千的高锰酸钾溶液或百分之零点四五的温生理盐水进行洗胃。反复多次洗胃，直至胃内容物洗清为止。为便于反复洗胃，胃管滞留最少保留二十四个小时； （4）导泻：洗胃后经胃管注入百分之五硫酸镁溶液，六十至一百毫升或二百五十毫升甘露醇进行导泻，来加速毒物的排出。 （5）抗胆碱药应用：快速建立静脉通路，即可给予硫酸阿托品加管，早期要足量反复多次给药，轻度中毒首次一至四毫克，重复多次给零点五至一毫克；中 度中毒首次五至十毫克，重复给以至三毫克；重度中毒首次十至二十毫克，重复 给三点九至五毫克。直至患者出现脸色潮红、瞳孔较前扩大、口干、心率加快等 阿托品化症状为止。同时速尿二十至四十毫克静脉注射，加快毒物经肾脏代谢由 尿排出体外。 （6）胆碱酯酶复能剂应用：应用越早越好，依据患者中毒的轻重情况给予注射氯磷定、解磷定和双复磷等解毒药物。一般首选氯磷定疗效比较好，轻度中毒 首次剂量零点五至零点七五克，对其进行稀释后进行静脉注射，必要的时候每两 个小时重复一次；中度中毒第一次使用0.75——1.5克，对其稀释后进行静脉注射，隔两小时就使用0.5克要去，进行稀释后再缓慢进行一次静脉注射，必要时可重
急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理 杨毓平 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。 毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出 中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。 临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状 临床表现 急性胆碱能危象 毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。 烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。 中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
有机磷农药中毒急救 有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 ◆中毒机理 有机磷农药中毒的机理，一般认为是抑制了胆碱酯酶的活性，造成组织中乙酰胆碱的积聚，其结果引起胆碱能受体活性紊乱，而使有胆碱能受体的器官功能发生障碍。凡由脏器平滑肌、腺体、汗腺等兴奋而引起的症状，与毒蕈中毒所引起的症状相似，则称为毒蕈样症状；凡由交感神经节和横纹肌活动异常所引起的症状，与烟碱中毒所引起的症状相似，故称烟碱样症状。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态；经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难，视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时，吸收后有头晕、烦燥、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。 ◆急性中毒症状 1、毒蕈碱样症状；恶心、呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多严重者出现肺水肿。 2、烟碱样症状：如骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼脸、颜面、舌肌等，逐渐发展肌肉跳动，牙关紧闭，颈项强直，全身抽搐等。 3、中枢神经系统症状 头痛、头昏、乏力、嗜睡、意识障碍、抽搐等。严重者出现脑水肿，或因呼吸衰竭而死亡。按病情可分轻、中、重三级。 轻度中毒：有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、视力模糊、瞳孔缩小。 中度中毒：除上述症状加重外，有肌束颤动，瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难，腹痛腹泻，步态蹒跚，轻度意识障碍。重度中毒：除上述症状外，瞳孔极度缩小，呼吸极度困难，昏迷，呼吸麻痹。 ◆现场急救 1、迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。 2、用大量生理盐水或清水或肥皂水（敌百虫中毒者禁用）清洗被污染的头发、皮肤、手、脚等处。 3、口服中毒者应尽早催吐及洗胃。用清水或1∶5000高猛酸钾溶液（对硫磷中毒者禁用）或者2％碳酸氢钠（敌百虫中毒时禁用）溶液洗胃。直至洗出液清晰无农药气味为止。如无洗胃设备，病人又处于清醒状态时可用一般温水让中毒患者进行大量饮服。轻轻刺激咽喉致使哎吐，如此反复多次进行，直至呕吐出的水达到要求为止。此法简便快速易行有效。
有机磷农药中毒 有机磷农药(organophosphorus pesticide).大多数属磷酸脂类或硫代磷酸脂类化合物,是目前应用最广泛的杀虫药。对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱醋酶的抑制,使乙酰胆碱不能分解而在神经末梢蓄积,作用于胆碱能受体,使胆碱能神经发生过度兴奋,导致先兴奋后抑制最终衰竭的一系列的毒jun碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状,严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,有蒜味。除美曲磷酯外,一般难溶于水,容易溶于多种有机溶剂,在碱性条件下易分解失效。 由于化学结构中取代基团不同,各种有机磷农药毒性相差很大。我国生产的有机磷农药的毒性按大鼠急性经口半数致死量LD50可分以下四类: 剧毒类: LD50<10mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷。 高毒类: LD5010~100mg/kg,如苏化203(硫特普)、三硫磷、甲基对硫磷、甲胶磷、敌敌畏。 中度毒类: LD50100~1000mg/kg,如乐果、碘依可酯、二嗪农、美曲磷酯等。 低毒类: LD501000~5000mg/kg,如马拉硫磷、氯硫磷、杀蟆松、稻瘟净、三溴磷等。一般接触很少中毒,但大量进入人体后仍可中毒。 有机磷农药中毒在内科各种中毒病例中占第一位,口服有机磷农药中毒病死率高达10.39%~20%,严重影响人民群众的身体健康。 有机磷农药中毒属于中医学的"卒受药毒"(sudden attack by drug poisoning)范围。 一、中医病因病机
机体被邪毒侵犯,湿浊内扰所伤,误进毒物或误触毒物,或误吸毒物,或自杀、 放毒、谋害,毒物经口而人,内扰胃腑,胃失和降,则恶心呕吐;累及肠道,则腹痛腹泻;损及脾运,滋生湿浊,水饮上逆则呕吐痰涎;寒湿困脾,运化失常,聚湿为痰,寒痰伏肺,痰升气阻,则呼吸急促,喉中痰鸣;上蒙清窍,则头昏头痛;内闭经络,则语妄昏迷。寒为阴邪易阻遏气机,损伤阳气,心阳本足,则心悸心慌,脉来迟缓;邪陷心包,蒙蔽神明则意识不清,昏迷、惊厥;阳气不达,则四肢厥冷;气血不畅,筋脉失养,则拘急成痉。或经鼻而入,蒙蔽清窍,闭阻肺气,扰乱气机,迫及心神;或经皮毛而入,抑遏卫阳,由卫入气,风火鸥张;或直入血脉,燔于营血监。重者外毒袭体入里,蕴结化热,内陷心营,陷于心包,扰动神明,瘀滞络道,最终均可伤津耗液,累及肝肾,煽动内风,阴阳失衡,气血逆乱,而发为诸证。若失治误治,则致气血两亡之危候。 二、病因和发病机制 有机磷农药中毒的常见原因是生产性中毒、使用性中毒和生活性中毒。生严 性中毒的主要原因是在有机磷农药生产过程中防护不严,农药通过皮肤和呼吸道吸收所致;使用性中毒的原因是施药人员喷洒,接触有机磷农药时,由皮肤吸收及吸入空气中农药所致;生活性中毒主要由于误服、自服、误用或摄入被农药污染的水源和食物引起。 有机磷农药经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝内浓度最高,其次为肾一般分解后毒性降低而氧化后毒性反而增强。有机磷农药排泄较快,24h内通过肾由尿排泄,故体内并无蓄积。 有机磷农药能抑制许多酶,但对人畜的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶。体内胆碱醋酶主要存在于中枢神经系统灰质、红细胞、植物神经的节前纤维、节后纤维和运动终板中、有机磷酸脂进入人体后,迅速与胆碱酯酶结合,形成稳定的磷酰化胆碱酶酶,不易水解,从而抑制胆碱酯酶活性,失去了分解乙酰胆碱的能力,乙酰胆碱大量蓄积,引起以乙酰胆碱为传导介质的神经包括交感和副交感神经节前纤维、副交感神经节后纤维、少量交感神经节后纤维(如汗腺分泌神经和横纹肌血管舒张神经)和
有机磷农药中毒的治疗措施 1.清除毒物，防止继续吸收首先使病儿脱离中毒现场，尽快除去被毒物污染的衣、被、鞋、袜，用肥皂水、碱水或 2%?5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时，用清水或 1％食盐水清洗），特别要注意头发、指甲等处附藏的毒物。眼睛如受污染，用 1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗，以后滴入 1%阿托品溶液 1 滴。对口服中毒者若神志尚清，立即引吐，酌情选用1 %碳酸氢钠溶液或1 : 5000高锰酸钾溶液洗胃。在抢救现场中，如无以上液体，亦可暂以淡食盐水（约 0.85%）或清水洗胃。敌百虫中毒时，忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃，因可使之变成比它毒性大 10 倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果 2.积极采取对症治疗 保持病儿呼吸道通畅，消除口腔分泌物，必要时给氧。发生痉挛时，立即以针灸治疗，或用短效的镇静剂，忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和 吩噻嗪类安定剂。呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧。及时处理脑水肿和肺水肿，注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速作体外心脏按压，并用1: 10000肾上腺素
0.1ml/kg 静脉注射，必要时可在心腔内注射阿托品。在静滴解毒剂同时适量输液，以补充水分和电解质的丢失，但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时，输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题，必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。 3.解毒药物的应用 在清除毒物及对症治疗同时，必须应用解毒药物。常用特效解毒药物有两类： ①胆碱能神经抑制剂 如阿托品及山莨菪碱等，能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，提高机体对乙酰胆碱的耐受性，故可解除平滑肌痉挛，减少腺体分泌，促使瞳孔散大，制止血压升高和心律失常，对中枢神经系统症状也有显著疗效，且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效，也无复活胆碱酯酶的作用，故不能制止肌肉震颤、痉挛和解除麻痹等。应用阿托品抢救有机磷中毒，必须强调早期、足量、反复给药，中、重度中毒患者均须静脉给予。在用阿托品过程中，注意达到“化量” 指标，即当病儿瞳孔散大、不再缩小，面色转红，皮肤干燥，心率增快，肺水肿好转，意识开始恢复时，始可逐渐减少阿托品用量，并延长注射间隔时间，待主要症状消失，病情基本恢复时停药。停药后仍需继续观察，如有复发征象，立即恢复用药。 654-2 的药理作用与阿托品基本相同，毒性较小，治疗量和中毒量之间距离较大，其" 化量" 指标亦和阿托品相同，轻度有机磷中毒单用阿托品或 654-2 即可治
重症有机磷农药中毒的护理分析 目的探究重症有机磷农药中毒的较佳护理方案。方法选取2012年6月～2014年6月到我院治疗的重症有机磷农药中毒患者34例，将患者随机分为观察组和对照组，其中观察组16例，对照组18例。对照组采用一般护理、药物护理、呼吸系统护理，观察组在对照组的基础上，进行心理护理、饮食护理等。比较两组的护理总满意率和焦虑自评量表（SAS）评分情况。结果观察组护理总满意率为93.75%，对照组为77.78%，P＜0.05。进行护理干预后，观察组SAS评分较对照组低，P＜0.05，具有统计学意义。结论护理重症有机磷农药中毒患者时，在进行一般护理、药物护理、呼吸系统护理的基础上，配合心理护理和饮食护理，有助于缓解患者的焦虑情绪。 Abstract：Objective Explore better care scheme of severe organophosphorus pesticide poisoning.Methods In 2012.6～2014.6 to our hospital treatment of severe organophosphorus pesticide poisoning patients，30cases patients were randomly divided into observation group and control group，the observation group of 16 cases，14 cases of control group.Control group adopts the general nursing，medication nursing，respiratory care，observation group in the control group，on the basis of psychological nursing and diet nursing https://www.doczj.com/doc/9d18825615.html,pare two groups of patients the total satisfaction of care and anxiety self-assessment scale（SAS）score.Results The observation group of nursing overall satisfaction rate was 93.75%，77.78%，the control group（P＜0.05）.After the intervention，the observation group SAS score was lower than those of control group，P＜0.05，with statistical significance.Conclusion Nursing patients with severe organophosphorus pesticide poisoning，in general nursing，medication nursing，respiratory system，on the basis of psychological nursing and diet nursing，can improve the satisfaction of patients to nursing work，at the same time helps to relieve patients’anxiety. Key words：Severe；Organophosphorus pesticide poisoning；Nursing 有機磷农药主要用于防治植物病虫害，毒性非常大[1]。重症有机磷农药中毒属于急危重症范畴，发病快，病死率高，及时开展有效的急救和护理是成功抢救的关键[2]。为分析重症有机磷农药中毒的护理，探究较佳的护理方案，笔者以2012年6月～2014年6月我院收治的34例重症有机磷农药中毒患者为研究对象，现报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料以2012年6月～2014年6月我院收治的重症有机磷农药中毒患者34例为研究对象。患者均为口服中毒，在中毒后5h内获得救治，临床表现为口吐白沫、皮肤湿冷、呼吸麻痹、瞳孔放大、昏迷。 将患者随机分为观察组和对照组。其中观察组16例，男性9例，女性7例，
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
有机磷农药中毒及解救方 法 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
有机磷农药中毒及解救方法 有机磷农药杀虫效力高，对人畜的毒性也大。目前绝大多数的杀虫剂中毒是误服有机磷杀虫剂所引起的。有机磷农药进入人体后通过血液、淋巴很快运送至身体各个器官，以肝脏含量最多、肾、肺次之，肌肉及脑组织中含量少，其毒理作用是抑制人体内胆碱酯酶的活力，使之失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内积累过多。中毒原因主要是中枢神经呼吸衰竭，呼吸肌瘫痪而窒息，导致呼吸受到抑制；支气官腔内积贮粘液，肺水肿等加重呼吸衰竭，促进死亡。 一、中毒症状 1．轻度中毒 短时间内接触较大量的有机磷农药后，24小时内呵出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。 2．急性中度中毒 除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛腹泻、步态蹒跚、意识模糊。 3．急性重度中毒 除上述轻度和中度中毒症状外还出现昏迷、抽搐、呼吸困难、口吐白沫、肺水肿、瞳孔缩小、大小便失禁、惊厥、呼吸麻痹等。当出现针样瞳孔时，已表明中毒甚深。早期或轻度中毒常被人忽视，并且其症状与感冒、中暑、肠炎等病相似，应引起足够的重视。有机磷农药引起的中毒症状可因品种不同而不同。马拉硫磷误服中毒后病情严重，病程长，晚期会有反复。敌敌畏口服中毒，很快出现昏迷，易发生呼吸麻痹，肺水肿和脑水肿；经皮中毒者出现头痛头昏、腹痛、多汗、瞳孔缩小、面色苍白等，皮肤出现水疱和烧伤等症状。对硫磷、内吸磷经皮中毒，如果头痛加剧表明中毒严重，中毒后对心肌损害明显，引起心肌收缩无力、低血压等循环衰竭。 二、急救措施 1．消除毒物 将中毒者迅速带离现场，脱去污染的衣裤，用肥皂水(忌用热水)彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲，眼部如受污染，应迅速用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗。对经口中毒者应立即送医院抢救，应尽早导吐，并可用清水、2％碳酸氢钠溶液或用l：5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃应反复进行。 2．特效解毒药物 及时正确地服用解毒药，常用的有机磷解毒剂有抗胆碱剂和胆碱酯酶复能剂。阿托品是目前抢救有机磷农药中毒最有效的解毒剂之一，但对晚期呼吸麻痹无效。轻度中毒者可单独给予阿托品；中度或重度中毒者可以用阿托品治疗为主，可合并使用胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)。 3．对症治疗 治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。对脑水肿者应快速给脱水利尿药物，还要服用保护脑细胞药物，在大量出汗脱水时，应补充盐水，注意电解质平衡。急性中毒患者临床表现消失后仍继续观察2-3天；重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。
有机磷农药中毒 有机磷类药物大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在酸性环境下稳定，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有乳剂、油剂和粉剂等。根据致死毒性（半数致死量）的不同，又可分为： (1)剧毒类（LD50<10mg/kg）：对硫磷(parathion1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷(thimet)。 (2)高毒类（LD50<10-100mg/kg）：甲基对硫磷、敌敌畏(dichlorphos)、氧乐果、敌敌畏；（3）中度毒性（LD50<100-1000mg/kg）：乙硫磷、敌百虫、乐果等。(4)低毒类 （LD50<1000-5000mg/kg）：马拉硫磷、氯硫磷、杀螟松。 1.中毒原因 1、生产中毒：在生产过程中引起中毒的主要原因是在药物制造加工过程中保护措施不严密，导致化学物直接接触皮肤或经呼吸道吸入引起。 2、使用中毒：在使用过程中，施药人员喷洒时，药物沾染皮肤或经衣物间接沾染皮肤，吸入空气中杀虫药物等所致，配药浓度过高或手直接接触药物原液也可引起中毒。 3、生活性中毒：在日常生活中，急性中毒主要由于误服、故意吞服或不慎饮用药物污染的水源及食物。也有滥用有机磷类药物治疗皮肤病引起中毒[1]。 2.中毒机制 人体大部分传出的胆碱能神经的传导，靠其末梢在与细胞连接处释放的乙酰胆碱以支配效应器官的活动；中枢神经系统的某些部位如大脑皮质感觉运动区，特别是皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也有乙酰胆碱参与。胆碱能神经传递必须与胆碱能受体结合产生效应。胆碱能受体分为毒蕈碱型及烟碱型；前者分布于胆碱能神经节后纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体等效应器官，后者分布于植物神经节及骨骼肌的运动终板内。在正常情况下，释放的乙酰胆碱于完成其生理功能后，迅速被存在组织中的乙酰胆碱酯酶分解而失去作用。 当有机磷进入人体后，以其磷酰基与酶的活性部分紧密结合，形成磷酰化胆碱酯酶而丧失分解乙酰胆碱的能力，以致体内乙酰胆碱大量蓄积，并抑制仅有的乙酰胆碱酯酶活力，使中枢神经系统及胆碱能神经过度兴奋，最后转入抑制和衰竭，表现一系列症状和体征： ①某些副交感神经和某些交感神经节后纤维的胆碱能毒蕈碱受体兴奋，则出现平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔收缩、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等毒草碱样症状。 ②运动神经和肌肉连接点胆碱能烟碱型受体兴奋，则发生肌肉纤维震颤或抽搐；重度中毒或中毒晚期，转为肌力减弱或肌麻痹等烟碱样症状。 ③中枢神经系统细胞触突间胆碱能受体兴奋，引起功能失调，开始有头痛、头晕、烦躁不安、谵语等兴奋症状，严重时出现言语障碍、昏迷和呼吸中枢麻痹。 ④在循环系统方面，既可出现心率减慢、血压下降等毒蕈碱样症状，又可有血压上升和心率加快等烟碱样症状[2]。 3.病理生理 有机磷类的农药绝大多数是由于乙酰胆碱酯酶功能受到抑制。乙酰胆碱是生物神经传导的主
有机磷农药中毒的治疗体会 发表时间：2017-07-31T13:11:39.640Z 来源：《健康世界》2017年第10期作者：路元汉 [导读] 在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率。贵州省盘县人民医院 553500 摘要：目的探究对有机磷农药中毒患者的治疗方法，为当前临床农药中毒抢救工作提供借鉴。方法回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗方法。结果本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%；住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。结论在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率，值得推广应用。 关键词：有机磷农药；中毒；治疗方法 前言 农药中毒是医院常见的急诊之一，其中以有机磷农药中毒事件较为普遍，相关数据显示有机磷农药中毒率在50%，而死亡率则高达10%[1-2]。此外，农药中毒通常为突发性、自杀性中毒事件，事起突然且情况紧急，从而增加临床治疗的压力，因此对于有机磷农药中毒患者的急救也成为当前医院工作重点。本研究回顾性分析我院有机磷农药中毒患者的临床治疗过程，结果如下。 1.资料和方法 1.1一般资料 回顾性分析我院在2015年5月至2017年5月期间收治的58例有机磷农药中毒患者的临床治疗过程。其中，男性患者23例、女性患者35例；年龄15~69岁，平均37.74±5.47岁；农药类型：敌敌畏21例、敌百虫16例、乐果12例、甲拌磷6例、其它4例；中毒至就医时间 0.3~5h，平均2.13±1.32h；轻度25例、中度19例、重度14例。所有患者均出现不同程度的呕吐、发热等症状，其中少部分患者陷入昏迷。 1.2 方法 患者入院后均进行及时的枪救，包括催吐、洗胃、机械通气等，具体如下：①根据患者的症状、呕吐物及送医者的描述确定患者的中毒农药、程度等，在较快的时间内将患者衣物解除，清洗皮肤、毛发并更换清洁衣物；②所有患者均接受血清胆碱酯酶水平的测量并进行电监护仪，根据患者的监测情况使用解毒剂，使患者在2个小时之内实现阿托品化；③随后进行洗胃，如发现患者心跳、呼吸停止则先给予心肺复苏、气管插管直至心肺复苏后在进行洗胃操作；如患者情绪不稳定则先给予患者镇静剂，平复后再进行洗胃；④所有患者均用清水持续洗胃，每次清洗液为300～500mL，总清洗量为2500～5000mL；清洗直至洗胃液变至无色、无味，随后通过胃管将250ml浓度为20%的甘露醇输入患者胃内，如患者中毒的程度较轻则灌入1次即可，较重则需重复2、3次，每次间隔6h；⑤如发现患者的血清胆碱酯酶水平在30%以下则进行血液净化，且在首次净化之后每隔6小时再进行一次血液净化，共进行3次；患者的阿托品化维持时间约12~72h后，如患者呕吐、昏迷等症状消失则可停药；血清胆碱酯酶水平恢复至50%~60%以上则将氯解磷定停掉；患者恢复意识后给予常规的保肝、利尿、胃粘膜保护。 2.结果 对58例患者的治疗情况进行分析。在2小时内58例患者的阿托品化达100.00%；经过治疗，56例患者抢救成功，成功率96.55%；死亡2例，死亡率为3.55%。其中，2例重度中毒患者在入院急诊时心跳、呼吸已停止，心脏复苏、解毒药抢救均无效。住院时间3~9天，平均5.12±1.34天。 3.讨论 近年来有农药残留果蔬、误食农药等情况层出不穷，再加上农药中毒死亡率也相对较高，对于农药中毒的治疗因此受到人们的关注。其中，有机磷农药中毒具有代表性。通常情况下，有机磷通过血液进入人体内，进而形成磷酰化胆碱酯酶，但是由于该物质不具有分解乙酰胆碱的能力，因此造成乙酰胆碱在人体内的大量蓄积，从而出现中枢神经系统、毒蕈碱样以及烟碱样的临床症状[3-4]。如中毒严重患者会陷入昏迷甚至因为呼吸衰竭死亡。因此，对于有机磷农药中毒患者患者而言，中毒后的每一分钟都是挽回生命的关键。需要在最短的时间内采取及时、有效的治疗措施，在短时间内从死神的手中挽回患者的生命。有机磷农药中毒患者的临床治疗主要步骤如下，首先患者入院后对其症状等进行检查，确认其中毒类型及程度。其次，根据不同的症状及中毒类型制定相应的治疗方法，争取在2小时内实现阿托品化[5]。随后进行持续的洗胃，直至将胃中的毒液清除体内，同时给予呼吸衰竭患者呼吸机治疗。最后给予患者保护胃粘膜、保肝等常规治疗。此外在治疗过程中注意对患者症状的观察，如发现患者的心率超过130次/分，则表明患者心律失常的风险较高，此时应缓慢减量阿托品的剂量；如为乐果中毒患者，可延长停药的时间，避免病情出现反复。尤为注意的一点，在阿托品化治疗中剂量的控制。通常情况下，患者如年老体弱患者则对阿托品反应会相对较差，严重者会出现阿托品与有机磷共同中毒的情况，因此成人患者的阿托品剂量应控制在80mg以下，而儿童患者药剂量则应控制在10mg以下。在有机磷农药中毒患者的临床治疗中给予患者及时有步骤的治疗尤为关键，同时在治疗的过程中注意稳定患者的情绪，提高临床配合程度。 本研究中58例有机磷农药中毒患者抢救成功率为96.55%，死亡率为3.55%。综上所述，在患者确诊为有机磷农药中毒后在入院2小时内实现阿托品化，迅速继续洗胃、呼吸机治疗等可有效提高临床抢救成功率；同时行之有效的治疗方案可以缩短患者住院时间，提高预后，值得推广应用。 参考文献： [1]黄建，王晓艳.血液灌流联合血液滤过对有机磷农药中毒患者疗效及炎症状态的影响[J].重庆医学，2015，44（15）：2114-2116. [2]朱敏，王斌.有机磷农药中毒合并呼吸衰竭患者洗胃治疗方法研究[J].检验医学与临床，2016，13（16）：2236-2241. [3]龚静，黄莉.有机磷农药中毒患者抢救与护理[J].中国中医急症，2014，23（12）：2335-2336. [4]卢清华.急性有机磷农药中毒68例抢救治疗体会[J].临床合理用药，2015，8（09）：93-94. [5]白金龙，葛秀梅，吴雪琴，等.急性有机磷农药中毒221例抢救治疗体会[J].中国医药指南，2015，13（26）：184-185.
一、概述 有机磷农药是我国使用广泛、用量最大的杀虫剂。主要包括敌敌畏、对硫磷、甲拌磷、内吸磷、乐果、敌百虫、马拉硫磷等。急性有机磷农药中毒是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害，临床上主要包括急性中毒患者表现的胆碱能兴奋或危象，其后的中间综合征以及迟发性周围神经病。每年全世界有数百万人发生，其中约有30万人口死亡，且大多数发生在发展中国家。 有机磷农药进入人体的主要途径有三： ①经口进入——误服或主动口服（见于轻生者） ②经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内 ③经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。经皮肤吸收发生的中毒，一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。 二、病因 有机磷毒物进入体内后迅速与体内的胆碱酯酶结合，生成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶丧失了水解乙酰胆碱的功能，导致胆碱能神经递质大量积聚，作用于胆碱受体，产生严重的神经功能紊乱，特别是呼吸功能障碍，从而影响生命活动。由于副交感神经兴奋造成的M 样作用使患者呼吸道大量腺体分泌，造成严重的肺水肿，加重了缺氧，患者可因呼吸衰竭和缺氧死亡。 有机磷农药中毒还可引起心脏损害，甚至可以导致心源性猝死。其原因可能是对心脏直接损害引起中毒性心肌炎，加之缺氧、电解质紊乱、酸中毒等可以间接加重心脏损害，同时有机磷农药中毒时患者的交感神经和副交感神经功能紊乱，引起心律失常。此外治疗时如阿托品用量过大，造成患者心率过快而供血不足，同时心脏耗氧增加，导致心肌缺血性损害，心电活动的稳定性受到影响，故容易发生恶性心律失常，乃至发生猝死。 三、临床表现 急性有机磷农药进入人体后往往病情迅速发展，患者很快出现如下情况： 1.胆碱能神经兴奋及危象 （1）毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。 （2）烟碱样症状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。此外由于交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 （3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。 2.中间综合征 中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时
有机磷农药中毒 接触机会有机磷农药生产与使用人员。 侵入途径 可经皮肤、呼吸道、消化道吸收。 毒理学简介 各品种的毒性可不同,多数属剧毒和高毒类,少数为低毒类。某些品种混合使用时有增毒作用,如马拉硫磷与敌百虫、敌百虫与谷硫磷等混合剂。某些品种可经转化而增毒,如1605氧化后毒性增加,敌百虫在碱性溶液中转化为敌敌畏而毒性更大。 有机磷农药(有机磷酸酯类农药)在体内与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶,胆碱酯酶活性受抑制,使酶不能起分解乙酰胆碱的作用,致组织中乙酰胆碱过量蓄积,使胆碱能神经过度兴奋,引起毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶一般约经48小时即"老化",不易复能。 某些酯烃基及芳烃基磷酸酯类化合物尚有迟发性神经毒作用,是由于有机磷农药抑制体内神经病靶酯酶(神经毒性酯酶),并使之"老化",而引起迟发性神经病。此毒作用与胆碱酯酶活性无关。 缓释微胶囊剂型的有机磷农药，作用时间可较长。 临床表现 急性中毒 潜伏期: 按农药品种及浓度,吸收途径及机体状况而异。一般经皮肤吸收多在2～6小时发病,呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。
发病症状: 各种途径吸收致中毒的表现基本相似,但首发症状可有所不同。如经皮肤吸收为主时常先出现多汗、流涎、烦躁不安等；经口中毒时常先出现恶心、呕吐、腹痛等症状；呼吸道吸入引起中毒时视物模糊及呼吸困难等症状可较快发生。 根据毒作用部位而引起的症状: a. 毒蕈碱样症状: 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿。 b. 烟碱样症状: 肌束颤动、肌力减退、肌痉挛、呼吸肌麻痹。 c. 中枢神经系统症状: 头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、烦躁、意识模糊、语言不清、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸中枢抑制致呼吸停止。 d. 植物神经系统症状: 血压升高、心率加快,病情进展时出现心率减慢、心律失常。 中毒分级 a. 轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%～70% 。 b. 中度中毒: 上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50% 。 d. 重度中毒: 除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
有机磷农药中毒诊断及治疗 发表时间：2011-07-21T11:03:19.140Z 来源：《中外健康文摘》2011年第16期供稿作者：李柏涛赵剑树[导读] 当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 李柏涛赵剑树（黑龙江省电力医院 150030） 【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)16-0360-02 【关键词】有机磷农药中毒诊断治疗 有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的农药，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。由于生产或使用违反操作规程或防护不周而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。 1 临床诊断 急性有机磷农药中毒根据短时间内大量有机磷农药接触史，临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低作出诊断。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测、尿代谢产物测定，食品污染所致中毒参考剩余食品或洗胃液检测及人群流行病学资料等，进行综合分析，排除其他疾病后，方可诊断。 1.1 观察对象有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状，而全血胆碱酯酶活性不低于70%者；或无明显中毒临床表现，而全血胆碱酯酶活性在70%以下者。 1.2 急性轻度中毒短时间内接触较大量的有机磷农药后，在24小时内出现头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力等症状，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%～70%。 1.3 急性中度中毒除较重的上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%～50%。 1.4 急性重度中毒除上述症状外，并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒：①肺水肿；②昏迷；③呼吸麻痹；④脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 2 临床治疗 2.1 一般处理过量接触者立即脱离现场，至空气新鲜处。皮肤污染，脱去衣服，除敌百虫外，立即用5%碳酸氢钠溶液或肥皂水，或温清水、清水洗消，包括头发、指甲；眼污染用2%碳酸氢钠溶液或温清水或清水彻底冲洗。 (1)洗胃：口服中毒要彻底洗胃，洗胃与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起应用或先用药后洗胃。洗胃时可用清水、2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5 000高锰酸钾溶液(对硫磷忌用)反复洗至灌洗出的液体清而无味为止。一般需10 000ml以上，入胃管前应先抽出胃内容物，每次注入洗胃液不大于500 ml以防毒物进入十二指肠，增加吸收，且洗胃液应吸出充分，防止吸收，以免诱发或加重肺水肿、脑水肿。洗胃时要注意变动体位，按摩胃区，使胃内各区得到清洗。中毒12小时以上，症状未好转者，仍可洗胃；昏迷患者也应洗胃；对于极重度中毒，有插胃管禁忌证或插管困难患者，可剖腹洗胃，但应注意无菌操作，特别注意防止毒物污染腹腔而增加吸收。 (2)导泻：洗胃后可从胃管注入硫酸钠、硫酸镁或20%甘露醇，观察30分钟无导泻作用则再追加生理盐水500 ml。使用甘露醇和硫酸镁等导泻剂可抑制毒物吸收，促进毒物排泄。 2.2 药物治疗阿托品：阿托品是目前最常使用的抗胆碱能药。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品的使用原则为：早期、适量、迅速达到“阿托品化”。M受体有M1、M2、M3等亚型，胆碱能神经末梢突触前膜的M2受体起一种负反馈调节作用，控制着神经末梢乙酰胆碱(Ach)的释放。阿托品无选择性的作用于各M受体亚型，阿托品过量后，除阻断Ach对突触后膜M受体的作用外，并阻断了 Ach对突触前膜M2受体的负反馈调节作用。负反馈调节作用被阻断，则导致神经末梢释放Ach增多。另一方面，过量的阿托品可抑制ChE活性，使Ach 进一步大量积聚于突触间隙。而大量的 Ach将使中毒患者发生肺水肿、脑水肿等类似严重有机磷农药中毒的症状。阿托品进入人体后在1～4分钟内起效，8分钟达高峰，半衰期为2小时，作用维持2～3小时，首次给药：轻度中毒，2～4 mg；中度中毒，4～10 mg；重度中毒，10～20 mg。一般首剂后15～30分钟未出现“阿托品化”指征时，应酌情重复用药直至出现为止。再依病情相应采用较小的不同剂量及间隔时间用药，保持患者轻度“阿托品化”反应。在重度有机磷中毒患者中，应将有呼吸、循环功能不稳定者视为极重度有机磷中毒者，这类患者需要特殊救治。在给足复能剂的同时，首剂阿托品可予以20～30 mg静脉推注，并可视病情5～10分钟重复一次，直至出现“阿托品化”。当有机磷农药中毒患者主要中毒症状基本消失，全血ChE的活力稳定在正常值的60%以上时，即可停药观察。 长效托宁：其作用比阿托品强，毒副作用小，无加快心率的副作用，对中毒酶和外周N受体无作用，要与复能剂伍用。给药方法为：首次剂量，轻度中毒1～2 mg，中度中毒2～4 mg，重度中毒4～6 mg；重复用药剂量，中度中毒1～2 mg，重度中毒2 mg：一般使用总剂量，轻度中毒2～5 mg，中度中毒6 mg，重度中毒12 mg。其足量的标准为：口感，皮肤干燥，分泌物消失。一般对心率的影响很小。 参考文献 [1] 杨健，陈高红.抢救急性有机磷农药中毒时对阿托品中毒的识别.新医学，2002，23（12）:621-623. [2] 贾卫宾，徐世祥.口服有机磷农药中毒657例的临床分析，中华内科杂志，2006，35（5）:334.