中国急性心力衰竭急诊临床实践指南（2017） 心力衰竭（heart failure，简称心衰）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，其病理生理学特征为肺淤血和或）体循环淤血、以及组织器官低灌注，主要临床表现为呼吸困难、乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（外周水肿）。 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高，既可以是急性起病，也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿（acute decompensated heart failure，ADHF），其中后者更为多见，约占70%～80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰，急性右心衰虽较少见，但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心，本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症，常危及生命，必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。近年来，绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治，而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南，基于此，中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献，反复讨论，形成具有我国急诊特色的诊治指南，期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式，标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；II类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的IIa类，尚不充分的为IIb类；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级，证据来自单
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年完整版） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记
研究分析结果显示，心肌缺血（30.1%）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9%），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0%）及心肌缺血（23.1%），有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2%）而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。
「强心、利尿、扩血管，镇静、吸氧、脚下垂」，实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者，你是否真能快速准确地做出诊断？当患者的血氧饱和度已经低至 35%，如何着手抢救？ 病例介绍 患者女，76 岁，入院诊断「ANCA 相关性小血管炎、慢性肾脏病 5 期」。患者入院时双下肢水肿，尿量 400-500 ml/d，Scr 400-500umol/L，BNP 1063pg/ml （参考值<100pg/ml）。利尿效果欠佳，入院后予血液透析治疗。 入院第 5 天的晨起 7 点，患者突发憋气，伴咳嗽、咳痰，痰中带血。查体：BP 202/115 mmHg，HR 123bpm，SpO2 78%，RR 30bpm。神志清楚；双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音；心律齐，未闻及明显杂音；腹软；双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏，未见 ST-T 段改变」。查体过程中，患者开始躁动不安，大汗，SpO2 波动在 70%-80%，HR 波动在 120-140bpm。病情紧急，诊断是什么？ 老年透析患者，突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰（但此患者并不典型），伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高，查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%，已经面临生命危险，如何争分夺秒地进行抢救？ 抢救经过 立即抬高床头，将患者由平卧位调整为坐位；储氧面罩吸氧，同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米 40 mg，皮下注射吗啡 3 mg，泵点异舒吉注射液（硝酸异山梨酯注射液）。患者血压很高，每 1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。心电监护，联系床旁胸片，急查血常规、生化+心肌酶+BNP、凝血全项、血气分析。 在抢救过程中，患者氧合不能维持，吸氧 10L/min（储氧面罩）的情况下，血氧饱和度降至 35%，同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置（507 气囊）辅助通气，联系麻醉科同事紧急气管插管。 经过 507 呼吸装置辅助通气，患者血氧饱和度上升至 80%%，同时意识恢复。 麻醉科同事也及时赶来，气管插管还是不插管？ 由于患者血氧饱和度已经上升，无创呼吸机也及时到位，暂时未行气管插管。 予患者无创呼吸机辅助通气：S/T 模式，IPAP 18 cmH20，EPAP 10 cmH20，f 12bpm。异舒吉已加量至 16 ml/h = 16 mg/h，但血压仍 170-190/100-110 mmHg，予联合泵点硝普钠注射液，硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。无创呼吸机辅助通气后，患者仍有明显哮鸣音，考虑存在气道痉挛，予静点氨茶碱 0.125 g 缓解气道痉挛。
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年） 一、概述 （一）定义 急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15％~20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1]。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2]。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5％为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因（45.9％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因)（26.0％）及心肌缺血（23.1％），有25.9％的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2％）而诱发心衰[3]。
二、病理生理机制[4] 1．急性心肌损伤和坏死 2．血流动力学障碍 （1）心排出量下降。 （2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高。 （3）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）过度兴奋。 4．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查，B型利钠肽（BNP）和N末端B型利钠肽原（NT－proBNP）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击： 707 第84期 国际循环网版权所有，谢绝任何形式转载，侵犯版权者必予法 律追究。 吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比，各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱，各研究方缺乏紧密协作。因此，当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作，包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式，指出了目前存在的知识空白，并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究，探索低危标志物进行危险分层 等，以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑
战，需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学，改善心脏功能，并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策，由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定，常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽（BNP／NT-proBNP）对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石，BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示，如以100 pg/ml 为界值来判断，BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭，也可利用双界值，即依据年龄分层诊断，50岁以下患者NT-proBNP＞450 pg/ml，以及50岁以上患者＞900 pg/ml可诊断急性心力衰竭；更进一步的划分包括：⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值；⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层，年龄为＜50岁、50~75岁、＞75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难，但它不是单一的疾病，而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估，其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学，维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治