血脂代谢异常
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【疾病概述】血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂（TG）、磷脂（PL）、游离脂肪酸（FFA）、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，其中除了FFA与血浆白蛋白结合外，其余皆与球蛋白结合成为脂蛋白（LP）。用超速离心或脂蛋白电泳方法可将脂蛋白分成高密度脂蛋白（HDL）即α-脂蛋白（α-LP）、低密度脂蛋白（LDL）即β-脂蛋白（β-LP）、极低密度脂蛋白（VLDL）即前β-脂蛋白（preβ-LP）和乳糜微粒（CM）即在原点不移动的。与脂蛋白结合的蛋白质部分称载脂蛋白（Apo），现已发现并将结构弄清楚的有A、B、C、D、E、F、G、H、J及（α）等10几大类。各种脂蛋白及载脂蛋白又可分为若干亚型（如HDL可有HDL2、HDL3等亚型，Apo-A可分Apo-A I、 Apo- A II等，Apo-B 可分为Apo-B100和Apo-B48等，Apo-C有Apo-CI、Apo-CⅡ、Apo-CⅢ等），血脂、脂蛋白、载脂
蛋白在人体代谢中起着重要的作用。
人体内血液中脂质一种或几种成分的升高或降低称血脂异常。血脂异常易诱发动脉粥样硬化（AS）和冠心病（CHD）及损害身体的健康。其中血液中某些脂质成分升高称高脂血症或高脂蛋白血症。
【病因病理】
影响血脂的因素
1．遗传因素
一般而言，有血脂代谢异常家族史者后代出现血脂异常的机会较多。因此，对于这一人群应经常
检查血脂，平日注意环境因素对血脂代谢的影响。
2．环境因素
（1）肥胖。单纯性肥胖尤其是中心型肥胖者随着体重指数的增加，使血清TC、LDL、TG、Apo-B
升高，HDL和Apo-AI降低，TC/HDL-C比值升高。
（2）膳食结构
1）含饱和脂肪酸为主的食物可升高血清TC、LDL：此类食物摄入占总热量百分率每增加1%，可使血清TC增加2mg/dl，研究表明只有含12（月桂酸C12：0）、14（豆蔻酸C14：0）、16（棕榈酸16：0）个偶数碳链的饱和脂肪酸食物才使血清TC升高，而含18个碳原子和10个及以上碳原子
的饱和脂肪酸食物对血清TC浓度影响不大。
2）单价不饱和脂肪酸的食品：加油酸（C18：1）的橄榄油和其它植物油替代膳食中的饱和脂肪
可降低血清LDL-C水平而保持HDL-C水平。
3）含多价不饱和脂肪酸的食品主要有e-6多不饱和脂肪酸和e-3 多不饱和脂肪酸；前者主要有亚油酸（C18：2），在玉米油、棉子油、豆油中约含50%-60%，红花子油含75%；后者主要在海产鱼类，常见的有EPQ（C20：5，e3）DHA（C22：5，e3）。此外，核桃中也含有较多的多价不饱和脂肪酸。以此类食品代替含饱和脂肪酸者，可降低血清TC，尤其是LDL-C和TG。一般多价不饱和脂
肪酸补充占总热量的7%即可。
4）膳食中每日摄入胆固醇含量在300-600mg者可使血清TC升高；食物中每增加100g/1000kcal
的胆固醇可使血清LDL-C上升8-10mg/dl。
（3）吸烟。每日吸烟量与血清TC、LDL-CTG、TC/HDL-C、比值呈正相关，与HDL-C呈负相关。这
可能与烟草中含有的硫氰酸盐有关。
（4）饮酒。适当的酒精含量（约白酒50g/d）与血清TC、HDL-C水平呈正相关而与TG和TC/HLD-C 比值呈负相关。适量酒精对动脉血管壁有一定保护作用，主要是通过增加了血清HDL2-C和HDL3-C
浓度所致。
（5）茶和咖啡。有饮茶习惯能使血清TC水平下降，国外报道咖啡可增加血清TC水平。
（6）运动和体力活动。国外研究认为运动可使血清TC、TG降低而HDL-C升高。我国调查表明重体力劳动者血清TC、LDL-C水平比轻体力劳动者低，而HDL-C及TG无明显差异。
（7）药物。甲状腺激素可使血清TC降低，双氢克尿塞能增加血清TC和TG水平，速尿使血清HDL-C 水平降低，心得安使血清TG升高而HDL-C降低，利血平可增加血清TC而降低HDL-C，哌唑嗪使血清TG降低而HDL-C升高，绝经后妇女服用女性激素替代治疗者能使血清TC降低而HDL-C水平升高。
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bsp; （8）季节因素的血脂波动。血清TC以冬季达高峰而夏季降低，季节差异可达12mg/dl，男性的季节性变化大于女性。血清TG也在冬季最高尤其是女性明显而夏季较低，季度差异为20mg/dl。血清HDL-C在冬末初春最高，夏季降低，季节差异达6.19mg/dl。血清LDL-C在秋冬比春夏高，季节差异为10.5mg/dl，尤其是男性冬季最高。HDL-C/TC比值以冬末早春为最大。
（9）情绪波动。紧张的情绪可增加血清TC、TG的水平。
3．其他因素
（1）年龄。随年龄增加血清TC和TG水平也升高，60-70岁以后升高的趋势逐渐减少。
（2）性别。绝经前妇女的血清HDL-C水平高于同龄男性；TC低于男性，绝经后，同龄的两性HDL-
水平相似，女性的血清TC水平高于男性。
【临床表现】
临床表现
首先应询问有否血脂代谢异常和早发CHD的家族史。
血脂代谢异常早期不一定出现临床症状和体征，但时间长久临床可出现一些表现。①各种皮肤黄色瘤：血清TC升高者可有皮肤扁平或肌腱处黄瘤、多见于FH。由于血清CM和VLDL残粒增加所致掌纹黄色瘤、结节发疹性黄色瘤，在Ⅲ型高脂蛋白血症多见。结节性黄色瘤可见于血清VLDL长期升高的患者。②跟腱增粗：常见于FH患者，由于长期血清TC升高沉积于跟腱上，足部侧位X光片可见跟腱影增粗至9mm以上（正常范围6.3±1.2mm）。③老年环（又称角膜环）：40岁以前出现者提示有长期血清LDL升高。④血清CM或TG升高可有腹痛及胰腺炎的反复发作，肝脾肿大。⑤长期血清TG升高患者往往伴有肥胖尤其是中心型肥胖。⑥严重CM血症患者的血清TG可高达1000-2000mg/dl以上，可出现脂性视网膜病变，眼底检查可见视网膜动脉与静脉呈鲑鱼网样粉红色
或称“番茄酱”样改变。
【诊断和鉴别】（1）放置4℃过夜的血清外观。当血清中富含TG的CM或VLDL含量增多时，由于它们颗粒直径较大，折光性强，在光线照射下血清呈均匀混浊；当血清上部出现“奶油层”时，说明比重较轻的CM含量多上浮之表面所致。若血清中的CM和CLDL含量正常，则血清是澄清的。
（2）测定血清TC和TG浓度。有条件者可同时测定血清HDL-C及其亚型、LDL-C、载脂蛋白等，其中血清LDL-C也可用Friedewald公式计算，但血清TG浓度≤350mg/dl时与实测的LDL-C浓度才相似，公式为LDL-C=TC-HDL-C-TG/5（mg/dl）或TC-HDL-C-TG/2.2（mmol/L）。
根据以上检测可将高脂蛋白血症简单分型，只有Ⅱb和Ⅲ型尚无法鉴别。
（3）脂蛋白电泳。将血清放入琼脂糖电泳板上通电后，其移动距原点由远至近依次为α带即HDL、前β带即VLDL、β带即LDL、原点一不移动即CM。当血清中某些脂蛋白含量增多时，电泳板上相
应区带就深染，其它区带浅染或不染。
（4）注射肝素后激活LPL活性。若注射肝素后使LPL活性增强，则血清中含CM的“奶油层”消
失，否则说明LPL活性缺乏或减低。
（5）其他检查。当血清TG升高伴肥胖者多有体内胰岛素抵抗和高胰岛素血症，应做葡萄糖耐量试验，排除糖尿病。此外，应常规测定血清尿酸含量，以除外高
血脂代谢异常的分型和分类
1．分型
（1）高脂蛋白血症分型。由Fredrickson提出后经WHO（1970年）修改分为I、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ共六型，各型特点及治疗原则见表1。但此种分型还未包括血清HDL-C异常，也没有涉及到低脂蛋白血症，更没有提及载脂蛋白和脂代谢中有关一些酶异常的一些疾病，如Targier病、家族性Apo-AI和Apo-CⅢ缺乏症、家族性LACT缺乏症、家族性LPL缺乏症、家族性Apo-CⅡ缺乏症、家族性高胆固醇血症、家族性混合型高脂血症、高β-脂蛋白缺乏症。P/S为多价不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸之比，限制热量=理想体重×25-30kCal/d。
（2）高脂血症的简易分型。主要指常见的与AS和CHD发病关系较密切的高脂蛋白血症的类型，主要有单纯血清TC升高的高胆固醇血症，单纯血清TG升高的高甘油三脂血症，血清TC、TG均升高的混合型高脂血症。此外，若血清的HDL-C水平过低者称血清HDL-C低下。
2．分类
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bsp; 一般分原发性和继发性两类。
（1）原发性血脂代谢异常。指由于先天遗传基因缺陷或后天的饮食习惯及生活方式和其他环境
因素等所引起的血脂异常。
(2）普通（“多基因的”）高胆固醇血症：临床上最常见的一种，它反映多个基因和膳食以及其他环境因素之间的相互作用的结果。仅有血清TC升高（≥250mg/dl）及LDL-C升高≥160mg/dl)。
患者可无皮肤黄色瘤。
2）家族性高胆固醇血症（FH）：以血清的LDL-C升高、皮肤黄色瘤、早发CHD等为特征的常染色体显性遗传疾病。FH是细胞膜上的LDL受体数量不足或功能低下，使血液中LDL清除受阻所致。杂合子者成年人血清TC>300mg/dl或16岁以前血清TC>260mg/dl或LDL-C>190mng/dl可考虑为FH，再结合病史中亲属有高胆固醇血症或患者皮肤出现黄色瘤可以确诊，国外报告患病率约1/500人。纯合子者患病率约1/200万人，血清TC为600-1000mg/dl，皮肤出现扁平或结节样黄色瘤及腱黄瘤，在青少年时期即可患严重的或致使的CHD 及AS。
3）家族性高甘油三酯血症：家族中有血清TG升高的患者，本人血清TG明显升高，有的可达1000mg/dl以上。此病患者体内脂蛋白脂肪酶(LPL)的活性基本正常。
4）家族性混合型高脂血症（FCH）：诊断条件是有明确的CHD家族史，每一代人都有人患高脂血症，表型呈多样化，但家族中至少有一人血清TC，TG同时升高。
5）Ⅲ型高脂蛋白血症：此病较罕见，美国报告患病率为1/5000。由于血浆内VLDL中的Apo-E2增多而Apo-E3和Apo-E4缺乏，使富含胆固醇的β-VLDL不能与LDL受体结合，因而血中CM和VLDL 残基不能清除而堆积，致使血清TC、TG均升高。可早发CHD和周围血管病，掌纹和肘上部皮肤黄色瘤多见。诊断可用脂蛋白电泳法显示在β与前β带出现一阔的电泳带，但此法可出现假阳性，必须采用特殊技术获得富含胆固醇的β-VLDL或经基因分析，证实血中Apo-E2升高Apo-E3和
Apo-E4减少才能确诊。
6）乳糜微粒血症：由于LPL或Apo-CⅡ缺乏，血中CM清除减少致使血清CM和TG升高。临床可出现原因不明的腹痛，反复发作胰腺炎，偶有暴发性皮肤黄色瘤。测血清TG升高，4℃过夜血清上层呈“奶油层”，脂蛋白电泳见原点处CM带深染，注射肝素后LPL活性减低，用特殊电泳技术测
定Apo-CⅡ含量明显减少。
7）高HDL-C血症：血清HDL-C浓度升高。可见于家族性长寿者，也可见于绝经后妇女服用雌激素者，服用易诱发微粒体酶活性的药物如苯妥英钠、苯巴比妥等也可有血清HDL-C升高。
8）其他：尚有因清HDL-C过低、Apo-B及LP（a）水平过高等都与CHD发病有肯定的关系。
（2）继发性血脂代谢异常。指由某些疾病引起的血脂代谢异常，治疗和控制这些疾病后使异常的血脂可得以纠正。常见的疾病有：甲减、糖尿病、痛风、慢性肾病和肾病综合征、阻塞性肝胆疾病、肝糖原贮存病、胰腺炎、酒精中毒、特发性高钙血症、多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、系统
性红斑狼疮、神经性厌食及某些药物等。
【治疗】
纠正血脂代谢异常的目的是预防AS的发生和发展，甚至于逆转已形成的粥样斑块的进展，降低CHD和心肌梗塞的发病率和死亡率。因此，在采取治疗措施前必须对AS和CHD的易患因素除血脂异常外的其他因素进行全面评估。这些因素包括：①年龄，男性≥45岁，女性≥55岁或提前绝经而未用激素替代者；②早发冠心病的家族史即父亲和其他男性直系亲属55岁以前或母亲和其他女性直系亲属65岁以前确诊为心肌梗塞或猝死者；③吸烟：④高血压即血压≥18.6/kPa(140/90mmHg)或正在服用降压药物者；⑤血浆HDL-C<35mg/dl；⑥糖尿病，若血浆HDL-C≥60mg/dl者为负向危险
因素，可以减去一个危险因素。
继发性血脂代谢异常的治疗主要针对引起血脂异常的基础疾病采取措施，若仍不能纠正异常的血
脂，可考虑适当的药物治疗。
原发性血脂代谢异常的治疗，根据NCEP的第二次报告中提出的按血浆LDL-C水平从强到弱依次
分为三类，
血脂代谢异常治疗措施
1．改变不良的生活方式
生活要
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有规律，戒烟，避免暴饮暴食，不能过度饮酒，消除过度紧张情绪。
2．调整饮食结构
基本原则是低热量、低胆固醇、低脂、低糖和高纤维素的“四低一高”的饮食结构为最合理。
（1）控制摄入的总热量。尤其超重或肥胖者应减轻体重，达到标准体重的范围内。减轻体重的合适速度为每周0.5-1k为宜。热量摄入的限制要根据患者的年龄、工作性质、活动能力和伴随疾病等几个方面综合考虑，一般<40岁者2500-3000千卡/d，40-60岁者2000-2500千卡/d，>60岁者
1600-2000千卡/d。
（2）饮食治疗分两步进行。第一步是根据每日摄入的总热量分配，碳水化合物占50%-60%，蛋白质占10%-20%。脂肪占30%，其中饱和脂肪酸（如肥肉、全脂奶制品、蛋黄、带鱼、黄油以及动物内脏包括脑、肝、心、肾、肠等）、单价不饱和及多价不饱和脂肪酸（如瘦肉、禽肉、鱼、虾、豆制品、水果、蔬菜、植物包括豆油、玉米油、花生油、菜籽油、鱼油、橄榄油等）各占1/3，胆固醇<300mg/d。若第一步不能达到预期目的，就实施第二步饮食治疗，要求脂肪占20%，饱和脂肪酸
占7%，胆固醇<200mg/d。
（3）每日膳食中避免过多的甜食、甜饮料、糖果等，肥胖者更为重要。
（4）每日食品中的纤维素含量>35g，如豆制品、燕麦麩、蔬菜、水果、粗粮等均含有较多的纤
维素。
（5）乳糜微粒血症患者应食用含中链脂肪酸的脂肪类食品替代其长链脂肪酸。
3．增强体力活动
加强体力劳动和体育锻炼不仅可减轻体重，调节体内异常血脂，可降低血清TG、TC和升高HDL-C，
同时可降低血压和减少患糖尿病的危险性。
运动时应注意的事项包括：①运动前全面体格检查，对体质状况有一个估计，以便医师指导下进行锻炼。②锻炼时应循序渐进，根据自己原有的活动量开始进行。③适时的活动，每日坚持运动
1h左右。④适量的锻炼，在活动中不感到疲劳，身体轻微出汗，活动后感觉很轻松，食欲良好，科学的计算方法是活动时达到最大耗氧量的60%，一般测算活动时的心率为170—年龄即可。⑤活动种类要根据自己原有的活动基础，散步、爬楼、慢跑、登山、踢毡子、跳舞、打乒乓球、羽毛球、
蓝球等均可。⑥活动中一定要持之以恒。
4．药物治疗
（1）饮食治疗和体内活动坚持3-6个月后，异常的血脂仍达不到理想水平时，或已患CHD或其他AS性疾病者，无CHD但已有前面提及的2个或以上冠心病危险因素者，或已施行冠状动脉腔内成形术或冠状动脉旁路移植术后的患者，应考虑应用调节血脂的药物治疗。
血脂调节剂的主要作用途径有：①阻止脂质或胆酸从肠道的吸收，并促进排泄；②抑制体内脂质的合成或加速降解代谢，③增强脂质代谢中有关酶或受体的活性。
（2）目前临床上使用的血脂调节剂主要有以上五大类：①胆汁酸螯合剂：考来烯胺（Chesty-amin,消胆胺），考来替泊（ColestipoL,降胆宁）。②烟酸类：烟酸（Nicotinic Acid）、烟酸肌醇脂（Inositol Nicotinate）、阿西莫司（Acipimos,Olbetam,氧甲吡嗪，乐脂平）。③苯氧芳酸类：苯扎贝特（Begafibrafe、必降脂）、吉非贝齐（Gemfibrate、Lopid、诺衡）、非诺贝特（Fenofibrate、力平脂）、环丙贝特（Ciprofibrate）、益多酯（Etofylline Clofibrate,特调脂）、氯贝丁酯（Clofibrate、氯贝特、冠心平、安妥明）。④普罗布考（Probucol、丙西酚）。⑤HM-CoA(3-羧基-3-甲基戊二酰辅酶A)还原酶抑制剂：洛伐他丁（Lovastafin,美降之），辛伐他丁(Simvstatin,舒降之)，普伐他丁（pravastitn,普拉固）、氟伐他丁（Fluvstatin）。
5．纯合子家族性胆固醇血症的治疗
目前尚无特效药物，可先施行门-腔静脉吻合术后，或血浆净化疗法或基因转移治疗后，再服且
降低胆固醇为主的药物，可能降低血清TC水平。
（二）血脂调节剂的选择
目前面对日益增多的血脂调节药物，临床医师在如何选择应用这些药物方面，往往感到困惑。现
将目前常用的药物结合本人在临床
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工作的体会作一简要浅述。
1．仅降低血清TC的药物
（1）胆汁酸螯合剂。这是一类阴离子碱性树脂，在肠道不被吸收却能与胆酸呈不可逆的结合并
随粪便排出，使肠道胆汁酸回吸收减少，一方面加速肝内利用胆固醇降解成更多的胆汁酸，另一方面也使肠道吸收胆固醇减少，从而降低了体内胆固醇水平；这样通过反馈调节增强了肝细胞表面LDL 受体活性，摄取更多的LDL进行分解代谢。这类药物可使血清TC降低20%-30%，HDL-C也有不等程度的升高，适合于除纯合子家族性高胆固醇症以外的任何类型的高胆固醇血症患者。
制剂：考来烯胺，每次4-5g，2-4次/d。有不良反应者可从小剂量开始。主要的副作用有味道欠佳和便秘、腹胀，可干扰叶酸、地戈辛、华法林、苯氧芳酸类调脂药物、脂溶性维生素、普罗布考等从肠道的吸收，个别病人可引起严重腹痛。此外，该药可增加VLDL的分泌，导致血清TG升高。
考来替泊，每次10g，2次/d。疗效和副作用与考来烯胺相似。
（2）普罗布考。它可能通过改变脂蛋白结构而不依赖于LDL受体，易于被细胞摄取：可通过减少LDL-C（约5%-15%）和HDL-C（可达25%）而降低血清TC达27%。因此，该药适用于高胆醇血症（也可用于LDL受体缺乏的纯合子型）患者。2次/d，每次0.5g。副作用可用腹泻、消化不良和恶心，长期服用可出现心电图Q-T间期延长，也能降低血清HDL-C水平。
（3）弹性酶（Elastase）。它能阻止体内胆固醇合成并促进利用胆固醇合成胆汁酸而降低血清TC水平，但作用较弱，而副作用较少，3次/d，每次300U。
2．主要降低血清TC，兼降低血清TG药物
（1）HMG CoA还原酶抑制剂。主要通过对体内胆固醇合成早期限速酶HMG、CoA还原酶的竞争性抑制作用，使胆固醇合成减少，同时增加了LDL受体数目和增强其活性，加速LDL的摄取和排出。临床上常用的剂型有洛伐他丁、普伐他丁20mg/片，辛伐他丁、氟伐他丁10mg/片。开始剂量1片，晚餐后服用。作用与药物剂量呈依赖性，最大剂量可增加到4倍，此时每日分早、晚2次服用较好，洛伐他丁是人工合成制剂。本类药物适用于除纯合子型以外的血清TC升高患者，它可降低血清TC18%-34%、LDL-C19%-44%、TG7%-31%，升高血清HDL-C4%-15%。副作用偶有恶心、胃肠功能紊乱、失眠、肌肉触痛、乏力及皮疹，少数病人可有ALT升高（0.1%-1.5%）和肌炎（血清CPK升高约0.1%-0.2%），洛伐他丁与吉非贝齐、烟酸、环孢霉素联合使用时发生横纹肌溶解症的机会增加。
（2）血酯康。是国内近几年开始研制的一种新型的血脂调节剂，由真菌发酵加工而成。成分较复杂，主要有HMG CoA还原酶抑制剂、人体必须的氨基酸、不饱和脂肪酸等。临床研究证实可降低血清TC23%、LDL-C28%、TG36%和升高HLD-C19%。副作用很少，可见个别胃肠道反应，故严重胃病
或活动性溃疡病者慎用。
3．主要降低血清TG，兼降TC的药物
（1）苯氧芳酸类。该类药物能增强蛋白脂酶的活性使VLDL-TG降解代谢增加，肝脏内的VLDL合成减少，HDL摄取胆固醇增多，肝脏合成HDL增加等作用达到调节异常血脂目的。适用于血清TG 升高的高脂血症患者，可降低血清TG22%-60%、TC6%-15%、LDL-C5%-25%，升高HDL-C10%-30%。氯
贝丁酯的临床研究证实可增加胆结石患病率和非冠心病死亡率明显增加而被淘汰，但其衍生物副作用较少，主要有苯扎贝特0.2g,3次/d，吉非贝齐0.6g，2次/d，非诺贝特0.1g,3次/d，益多酯0.25g，2-3次/d。副作用以胃肠道反应为主，如中上腹不适、恶心、食欲下降，一过性ALT升高，华法林作用增强，大肌群疼痛，偶见阳萎和血清CK升高，也可诱发胆结石形成。吉非贝齐与HMG CoA还
原酶抑制剂合用时肌病的发病率增加。
（2）烟酸类。能抑制脂肪组织中的脂解作用并降低血浆中的游离脂肪酸浓度，可阻碍肝脏利用CoA合成胆固醇和减少VLDL的合成，也可促进胆固醇随胆汁的排出，激活LPL的活性而加速CM的降解代谢等途径而调节异常血脂，适合于各种类型的血脂异常者。烟酸：每次0.1-2g，3次/d，可降低血清TC10%、TG26%、LDL-C20%-35%并升高HDL-C10%-20%，调节血脂作用呈剂量依赖性。副作用有面部潮红、皮肤搔痒和胃部不适。服用从小剂量开始，饭后服药
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，用餐时少喝菜汤，服药时少饮水等措施可减轻副作用。皮肤潮红也可服小剂量阿斯匹林对抗。少见的有血尿酸升高及痛风发作、皮疹，糖耐量异常、消化性溃疡、药物性肝炎、黑棘皮病等。阿西莫司2-3次/d，每次0.25g。作用与烟酸相似，它也可降低血糖15%左右而副作用轻，故多用于血
清TG升高和HDL-C低下的糖尿病患者。
（3）泛硫乙胺。可加速肝内脂肪酸的β氧化，加速血清TG分解代谢；增强脂质代谢中酶的活性，减少血清TC向血管壁的沉积，抑制血小板聚集以缓解AS的发生和发展。3次/d，每次0.2g，可降低血清TG24%-30%、TC5%-15%，升高HDL-C的作用尚有争议。副作用有胃肠道不适等反应。
4．只降低血清TG的药物
（1）Omega-3(ω-3)脂肪酸。系海洋鱼油制剂，含有大量甘碳五烯酸（EPA）和甘二碳六烯酸（DHA）。通过抑制肝内脂质、蛋白质和TG合成，促进脂肪酸的氧化而降低血清TG水平。国产制剂有多烯康（0.48g粒）3次/d，每次4粒，（脉乐康0.45g/粒）3次/d，每次2粒。此类制剂极易氧化成致AS的有害物质，故在制作工艺过程必须加抗氧化剂。目前的副作用只发现服后有暂时性鱼腥味，余
未见异常。
（2）γ-亚麻酸制剂。据报告现市场中销售的三鸣养生王属此类药物。
5．具有降低血清LP（a）的药物
据临床研究对血清LP（a）降低作用的药物有苯扎贝特、非诺贝特、烟酸、新霉素、雄性激素、
鱼油制剂等。
血脂异常及糖尿病心血管合并症的治疗分析 目的分析血脂异常及糖尿病心血管合并症的治疗分析及治疗效果。方法随机选取在2016年12月—2017年12月期间该院收治的血脂异常及糖尿病心血管合并症患者82例，按照数字随机表法分为两组，每组患者41例。两组患者经合理饮食、运动、戒烟忌酒等常规治疗基础上，对照组患者经磷酸西格列汀治疗，观察组患者经阿托伐他汀钙片联合磷酸西格列汀治疗，对比两组患者治疗效果。结果观察组治疗后TC、TG、LDL-C低于对照组，HDL-C高于对照组，心血管事件发生率4.88%低于对照组24.39%；差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对血脂异常及糖尿病心血管合并症患者在常规治疗基础上，联合阿托伐他汀钙片与磷酸西格列汀治疗，可有效控制患者血糖及血脂变化，减少心血管合并症的发生，效果显著。 标签：阿托伐他汀钙片；磷酸西格列汀；血脂异常；糖尿病；心血管合并症 糖尿病是心血管疾病的高危因素，因糖尿病引起的心血管疾病呈逐年增加趋势。而在众多临床实践发现，对糖尿病患者行长期血糖控制，虽然能基本改善患者血脂异常情况，但多数患者伴血脂异常症状[1]。而糖尿病患者伴血脂异常症状，高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇等症状，会增加患者心血管疾病发生的风险性。因此对血脂异常及糖尿病心血管合并症患者的治疗，临床不仅要对患者血糖控制，也应重视血脂异常情况。该研究选取2016年12月—2017年12月期间收治的82例患者为研究对象，对血脂异常及糖尿病心血管合并症患者采取阿托伐他汀钙片与磷酸西格列汀治疗，分析患者治疗效果，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 随机选取该院收治的血脂异常及糖尿病心血管合并症患者82例，将患者随机分为两组，对照组41例患者，其中男性患者27例，女性患者14例；年龄40～76岁，平均（54.43±5.71）岁；糖尿病病程1～18年，平均（6.81±2.74）年；平均体质量指数（BMI）（28.31±2.85）kg/m2；观察组41例患者，其中男性患者28例，女性患者13例；年龄40～75岁，平均（55.13±5.70）岁；糖尿病病程1～18年，平均（7.02±3.01）年；平均BMI（28.40±2.92）kg/m2；两组患者年龄、性别、病程及BMI指数比较差异无统计学意义（P>0.05），可进行比较。 1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①患者经诊断，符合世界卫生组织[2]中糖尿病诊断标准；患者伴血脂异常症状；②经超声检查，发现颈动脉斑块，伴心血管疾病风险性；③患者精神良好，认知正常，可积极自主完成研究；④患者无药物过敏史；⑤该研究符合医院医学伦理委员会审批标准。
血脂异常与妊娠期糖尿病的相关性研究 目的研究血脂异常与妊娠期糖尿病（GDM）的危害关联性。方法选择4组同期同段人群及同孕期血脂检查结果，以2组合1对，共2对进行比对分析，即：①正常妊娠与GDM者;②GDM中血脂异常与正常者，后者还进一步比对产妇与新生儿并发症等发生率。结果GDM比正常妊娠者血脂异常水平高，GDM 中血脂异常较正常者产妇与新生儿并发症发生率高，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论妊娠期孕妇有血脂异常者，发生GDM风险及孕产妇与新生儿并发症发生率高，从而推测妊娠期血脂异常与GDM具有很强相关性，故可通过观察孕妇血脂异常的方法，推测、了解，从而预防（如饮食调控，药物等干预血脂升高）GMD，体现出临床借鉴和推广的科学性。 标签：妊娠;血脂升高;GDM;关联;预防 GDM被临床定义为糖代谢紊乱，机体的血脂水平会受到严重的影响，如得不到及时的、合理的治疗，很有可能提升其他并发症的发生，加重病情，甚至对其生命产生威胁。如果该病在早期能及时的发现和诊断，经过合理的控制血糖的水平，可以防止病情不断加重，减低其他并发症的发生几率，对改善和缓解病情的意义深远。基于以上的原则，以追根溯源，“倒”看血脂，从而追溯“糖”源之角度为探索切入点，可能有助于GDM预见、预防，为此该文进行以下统计、分析及论证。 1 资料与方法 1.1 一般资料 回顾性调查2014年4月—2017年12月期间该院该科按正规程序进行产前体检的孕妇人群，根据鉴别诊断的原则，排除具有GDM的高危因素人群：①孕妇因素：年龄≥35岁、妊娠前超重或肥胖、糖耐量异常史、多囊卵巢综合征;②家族史：糖尿病家族史;③妊娠分娩史：不明原因的死胎、死产、流产史、巨大儿分娩史、胎儿畸形和羊水过多史、GDM史;④该次妊娠因素：妊娠期发现胎儿大于孕周、羊水过多;反复外阴阴道假丝酵母菌病者。在该研究选取的3 670名孕妇中，健康妊娠的为3 522名，妊娠期糖尿病孕妇148例中，血脂异常111例，血脂正常37例。 1.2 血脂标本及其检验 1.2.1 血脂标本简介检验仪器为日本日立公司全自动生化分析仪，型号：贝克曼AU480;试剂由北京利德曼有限公司提供，配套应用的实验试剂对分离后的血清进行检验，所有的试剂均在有效期内。 1.2.2 检验方法①应用全自动生化分析仪器和配套应用的实验试剂对分离后的血清进行检验;②酶法检验。应用酶法检验TC和TG;直接法-表面活性剂清
肿瘤治疗中的血脂代谢异常与处理 肿瘤代谢异常是肿瘤的重要特征之一，与持续的生长信号、死亡逃逸、永生复制、血管再生等肿瘤经典特征并列，在肿瘤发生发展过程中发挥着至关重要的作用[1]。肿瘤细胞本身便会出现脂质代谢的变化，肿瘤组织中常发现脂质合成的激活[1]，这不仅可以为细胞的生长提供额外的能量，也能作为激素和第二信使前体物质参与到细胞信号传导等生命活动当中[3]，借此影响肿瘤细胞生长、增殖、分化等多个环节[4] 一、肿瘤治疗中血脂异常 近年来，患者在接受抗肿瘤的治疗中出现血脂异常的问题已经引起了众多的关注，这得益于血脂与心血管事件的密切联系。血脂异常通常指血清中总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）水平升高，俗称高脂血症。实际上广义的血脂异常包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease，ASCVD）重要的危险因素[5]。 引起血脂升高的治疗有：
1.内分泌治疗药物 内分泌治疗在乳腺癌和前列腺癌中均有着广泛的应用。内分泌药物对血脂的影响尚存在一定的争议，产生差异可能与人种、年龄等因素有关[6]。 以乳腺癌为例，内分泌治疗是激素受体阳性的患者重要的治疗方式之一[7]。内分泌治疗的药物主要包括：选择性雌激素受体调节剂（SERM，如他莫昔芬，托瑞米芬）、选择性雌激素受体下调剂（SERD，如氟维司群）、芳香化酶抑制剂（AIs，如阿那曲唑，来曲唑，依西美坦）和促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa，如戈舍瑞林等）等。研究发现他莫昔芬及托瑞米芬具有降低TC、TG的作用，但托瑞米芬可升高HDL，而他莫昔芬则会降低HDL[8-10]。AIs对血脂的影响同样无定论，多个实验结果受药物种类及实验设计的不同而不同，多数文章认为依西美坦有轻度降低血脂的作用，而来曲唑和阿那曲唑则会轻度升高血脂或基本不影响血脂[6, 10, 11]。在前列腺癌及乳腺癌中均广泛使用的促性腺激素释放激素激动剂（GnRHa，如戈舍瑞林等）也会引起TC、TG、HDL的升高，但对LDL 影响较小[6]。 2.糖皮质激素
2型糖尿病的药物治疗 试题正确答案如下： 2型糖尿病的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）下列哪项不是引起2型糖尿病发病的环节？（） A .胰岛素对肝脏、肌肉的胰岛素作用的敏感性降低。 B .胰岛素对脂肪组织的胰岛素作用的敏感性降低。 C .胰岛素分泌量的增加 D .胰岛素分泌量的缺陷 E .胰岛素分泌模式异常 2 . （单选题）下列哪种药物属于胰岛素增敏剂（） A .达格列净 B .格列美脲 C .沙格列汀 D .利拉鲁肽
3 . （单选题）对于双胍类药物下列说法不正确的是（） A .减少肝脏产生葡萄糖，促进肌肉摄取葡萄糖 B .单用不易发生低血糖，与胰岛素或胰岛素促泌剂联合低血糖风险增加。 C .心血管保护作用尚不明确 D .可减轻体重 E .胃肠道不良反应 4 . （单选题）对于二甲双胍说法不正确的是（） A .患者接受静脉用碘化造影剂时必须停用二甲双胍 B .二甲双胍在e-GFR<45ml/min患者不建议使用 C .二甲双胍可应用于心力衰竭的患者 D .单独使用二甲双胍不会出现低血糖反应 E .长期使用应注意补充维生素B12 5 . （单选题）主要降低空腹血糖的药物有（） A .格列喹酮
C .二甲双胍 D .阿卡波糖 E .利格列汀片 6 . （单选题）患者肾小球滤过率小于30ml/(min.1.73m2),可以优先考虑选择下列哪个降糖药（） A .格列喹酮 B .格列美脲 C .格列吡嗪 D .格列本脲 E .格列齐特 7 . （单选题）对于75岁以上老年人或低血糖高危人群者，为保证其降糖效果，应控制血糖在餐前（），餐后（）范围内 A .4.4-6.1mmol/L，6.1-7.8mmol/L B .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L C .6.1-7.8mmol/L，7.8-10mmol/L
脂代谢紊乱与糖尿病 血脂异常是糖尿病(DM)患者的伴随病患,糖尿病患者动脉硬化患病率明显高于非糖尿病患者,发生冠心病死亡及严重的非致死性冠心病事件的危险性明显高于非糖尿病患者,根本原因除了糖尿病状态本身如高血糖、肥胖、高血压、高胰岛素血症、胰岛素抵抗等因素外,糖尿病所致的脂代谢异常也是一个明确而重要的因素。因此,对糖尿病患者来说,单单控制血糖是不够的,纠正脂代谢异常对防治糖尿病慢性并发症尤其是大血管并发症有重要的意义。 1糖尿病患者脂代谢紊乱的特点 据不完全统计,正常人血脂异常的发病率约为20%～40%,糖尿病血脂异常的发病率约为60%,其发病情况主要与糖尿病类型、病情轻重、血糖控制水平、营养状态、年龄及高胰岛素血症有着密切关系,主要以血浆三酰甘油(TG)和极低密度脂蛋白(VLDL)水平显著升高,血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)水平升高,高密度脂蛋白(HDL)降低为特征。临床上常将血TG和LDL增高,HDL降低称为血脂异常三联征,常伴随早发的冠心病,而且是一种动脉粥样硬化的脂蛋白表现型,常伴有胰岛素抵抗。 2脂代谢紊乱与Ⅱ型糖尿病 糖尿病病人LDL-C增高是致冠心病的主要危险因 素[1]。糖尿病患者血中LDL被糖化后,通过亲和机制使巨噬细胞摄取结构改变的LDL增多,造成这些细胞内的胆固醇堆积形成泡沫细胞,同时胶原组织被糖化的产物能捕捉更多的LDL,加速脂质沉积于动脉血管壁上,促使动脉粥样硬化的发生发展。另外,脂质和LDL的过氧化可直接影响血小板功能,使血小板易于黏附于受损的血管内皮细胞并释放出生长因子,刺激血管内平滑肌细胞增殖,还可影响前列腺环素和凝血因子活性,促使血栓形成。 三酰甘油增高是胰岛素抵抗的标志,常和血糖控制不满意密切相关。三酰甘油增高,影响LDL代谢,促进LDL从A型转变为B型;影响HDL代谢,影响HDL 成分,使HDL分解代谢增加,浓度下降;还影响凝血因子和促凝状态。 HDL对动脉粥样硬化最具有预示价值。糖尿病病人常有HDL降低和血三酰甘油增高,与脂蛋白酶活性降低、HDL分解代谢增强有关。HDL量的减少使动脉粥样硬化的危险性增加,此外,糖尿病患者HDL的质也有改变,其中,游离胆固醇对卵磷脂的比例增加,而这种变化已证实可致动脉硬化。 3糖尿病病人脂代谢紊乱的诊断标准 美国心脏病学会和美国糖尿病学会[2]对糖尿病病人血脂异常的诊断标准(表1)。
糖尿病合并血脂异常268例健康行为干预对比分析与对策 作者单位：834000 新疆克拉玛依市中心医院 通讯作者：赵芳 目的控制糖尿病血脂异常患者血糖，延缓冠状动脉硬化的进展。方法选择2008年4月～2010年4月已确诊的268例2型糖尿病伴血脂异常患者，采取分层随机抽样方法，进行6个月的家庭、单位健康干预，比较干预前后遵医行为的变化。结果开展健康干预6个月后，98.13%的被调查者能够正确认识糖尿病并血脂异常对其危害性很大；73.88%的患者遵医行为明显提高，按时服药、定期复查；正确认识药物不良反应、人体内糖代谢和脂代谢关系密切分别为76.86%和74.25%；正确认识糖尿病患者随着年龄增加，不进行生活方式改变及药物干预，血脂代谢异常不会自动消失，分别为85.45%和98.51%。6项调查干预前后差异均有统计学意义（P＜0.001）。结论对住院患者进行健康干预，可以减少冠脉事件或心血管事件发生以及糖尿病患者外周血管事件发生，提高预防认知水平，有效改善相关态度和行为。 标签：糖尿病；血脂异常；健康干预；对策 本人就健康行为干预对糖尿病合并血脂异常患者遵医行为的变化进行分析探讨，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选择2008年4月～2010年4月已确诊的2型糖尿病中伴血脂异常住院患者268例，男169例，年龄40～65岁，女99例，年龄45～65岁，病程2～10年。其中伴冠心病21例，高血压78例，肥胖症13例。 1.2 方法 1.2.1 采取分层随机抽样方法，对268例患者进行自填式问卷调查，进行6个月的家庭、单位健康干预，比较干预前后遵医行为的变化。 1.2.2 调查方法调查问卷经过市疾病预防控制中心、市中心医院专家咨询修改，再对目标人群进行预试验，最终确定了有关糖尿病合并血脂异常的认知、态度和行为问卷。干预前问卷调查完成后，开展为期6个月的系列干预活动：（1）发放宣传册、张贴海报及展板、广播电台网络手机信息等宣传工具宣传预防知识；（2）开展专家健康培训、讲座、治疗、咨询，采取有效治疗方法：LDL-C是冠心病的强有力的危险因素，LDL-C每降1 mmol/L，总死亡率降低12%。初始治疗一段时间后8周复查肝功、血脂、肌酸肌酶、肾功，根据复查情况调整剂量，稳定后每6个月复查1次。在干预活动开展6个月后，截止10月初再次进行问卷调查，评估干预措施的效果。
《血脂代谢及其调节》教学设计 一、教材分析： 本节内容是上海市生命科学拓展型课程主题二《内环境与自稳态》中的第五节，介绍内环境中脂质的存在形式，含量是怎样通过自身调节达到相对稳定，怎样进行代谢等内容，以及由于调解活动出现障碍引起的高脂血症、肥胖症等知识。同时本节内容与第四节《血糖的平衡及其调节》以及高一第一册中《营养物质的转化》一节前后呼应，联系密切。学好本节内容，有助于学生全面地认识人体内营养物质的代谢及其调节。 二、教学目标： 1、知识与技能 1)能够理解血脂的概念，脂类在人体血液中的运输形式并能够准确辨识脂蛋白的各部 分结构 2)理解人体内血脂的来源和去路及其平衡 3)联系血糖的激素调节过程理解激素在血脂平衡中的调节作用 4)能够准确解释血脂调解活动出现障碍后人体的病变 2、过程与方法 1)能够通过分析和比较判断体检个体血脂的健康状况 2)学会计算体重指数的方法，并能以此为依据判断超重和肥胖 3、情感、态度与价值观 1)体会人体的整体和部分之间的协调之美 2)通过学习增强自我保护意识，认识到合理膳食，坚持体育锻炼的重要性 三、教学重点和难点： 重点：理解血脂平衡及其调节 难点：理解血脂的代谢与人体内脂类物质、糖类物质代谢之间的联系 四、教学策略： 1、如何帮助学生理解血脂的来源和去路，及其平衡 以问题“血液中是否存在脂质呢？”引起学生思考，得出血液中的脂蛋白是脂类在人体内主要的运输形式，根据人体内脂类物质的来源和去路的分析，逐步分析出血脂的来源和去路，再由人体内脂类物质的来源和去路正常情况下是保持平衡的，而得出结论“血脂的含量在正常人体内也应该是动态平衡的”。 2、如何使学生理解调节血糖平衡的激素也可以调节血脂的平衡？
2型糖尿病合并血脂 异常共识
2型糖尿病合并血脂异常共识 作者：常聪整理来源：医学论坛网日期：2011-08-24 近日，中华医学会第十次全国内分泌学学术会议在古城苏州召开。来自哈尔滨医科大学附属第二医院的李强教授介绍了中国2型糖尿病合并血脂异常防治的专家共识（征求意见稿）。 2型糖尿病患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，甘油三酯（TG）高、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低、小而密低密度脂蛋白胆固醇（sLDL-C）水平高，apoB、apoC Ⅲ水平升高。 共识认为，2型糖尿病患者在被确诊时就应该检测血脂水平，每年至少进行一次血脂谱检测。若患者血脂谱位于正常范围且有多重心血管风险因素，在诊断糖尿病后应当每3个月检测一次血脂；对血脂谱异常的2型糖尿病患者，若仅通过生活方式干预调脂则需6~8周后检测血脂水平；若通过药物治疗则需在干预4周后检测血脂水平以决定是否需要调整治疗方案；对于血脂控制达标[LDL-C＜100 mg/dl,HDL-C＞50 mg/dl,TG＜150 mg/dl]的患者，建议每半年检测一次血脂谱。 无心血管病、年龄＞40岁并有1个以上心血管疾病（CVD）危险因素者以及无CVD、年龄＜40岁且LDL-C≥2.6 mmol/L或合并多个危险因素的2型糖尿病患者属于高危人群，2型糖尿病合并心脑血管病、颈动脉斑块/狭窄或周围动脉病变的患者属于极高危患者，无论其基线LDL-C水平如何，均需要开始用调脂药物。
2型糖尿病患者的血脂干预应以治疗性生活方式改变为基础，首要治疗目标是降低LDL-C。高危患者首选他汀类药物治疗，LDL-C的目标为＜2.6 mmol/L，极高危患者无论基线LDL-C水平如何首选他汀类药物治疗，LDL-C 目标为＜1.8 mmol/L。若经过最大耐受量的他汀类调脂药物治疗后仍未达到上述目标，则建议将LDL-C比基线降低30%~40%定为治疗目标，或合用胆固醇吸收抑制剂等其他调脂药物。 对于高TG血症，治疗目标是TG＜1.7 mmol/L,强调首先严格控制血糖，部分病人在血糖控制后TG可恢复正常。 TG在1.7-2.25 mmol/L之间，应首先开始治疗性生活方式干预，在2.26~5.65之间则应在治疗性生活方式干预的同时加用贝特类药物，如果TG ＞5.65 mmol/L，则应该首先考虑用贝特类药物迅速降低TG水平，预防急性胰腺炎发生。 对于低HDL-C血症，如伴发高LDL-C，首要目标仍为降低LDL-C水平，低HDL-C的治疗目标为男性＞1.04 mmol/L，女性＞1.40 mmol/L。可通过治疗性生活方式干预或用贝特类药物。 对于混合性高脂血症（高LDL-C+高TG），首先强调严格控制血糖，强化生活方式干预，可先选用他汀类药物降低LDL-C，在LDL-C达标后若TG 仍然≥2.3 mmol/L，则改用贝特类与他汀类联用，如TG＞5.65 mmol/L则先用贝特类降低TG（见下图）。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2型糖尿病与脂代谢紊乱 2 简介 2 型糖尿病与动脉硬化的关系十分密切。 大量流行病学资料证明糖尿病患者发生动脉硬化性疾病的危险比非糖尿病患者高 2-4 倍，即使是新诊断的 2 型糖尿病已有 50%以上的人群患有冠心病。 另外，糖尿病患者合并动脉硬化性疾病后，病变弥散且进展较快。 在死亡原因分析的资料中也显示心脑血管疾病是糖尿病患者的主要死因。 经流行病资料证实形成糖尿病心脑血管疾病的主要危险因素有血脂异常、高血压、高血糖及吸烟等。 对糖尿病伴冠心病的危险因素分析中，血脂异常是最重要的危险因素。 一、糖尿病性血脂异常的定义糖尿病的血脂异常既包括脂蛋白数量和质量的异常又包括脂蛋白代谢的紊乱。 其典型脂谱表现为： 高甘油三酯血症，接近正常的低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平，低高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)，小而密的 LDL 和 HDL、餐后脂血症和过多的残粒堆积。 上述脂质异常都有致动脉硬化的作用，共同构成一组相关的危险因素。 1 / 13
二、糖尿病血脂异常的发生机制为了更容易理解糖尿病发生血脂异常的机制，本文从糖尿病伴发的血脂异常类型分析。 （1）高甘油三酯血症： 高甘油三酯血症是 2 型糖尿病中最常见的血脂异常。 血糖升高的程度和对高脂血症的遗传易感性都可能是决定血中甘油三酯（TG）水平的因素。 TG 升高的原因是富含 TG 的脂蛋白在血中的堆积，包括乳糜微粒、极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)及残粒蛋白等。 造成富含 TG 颗粒在血中升高的原因主要有肝脏 VLDL 的过度合成和富含 TG 的脂蛋白粒子的清除障碍，二者均可导致高 TG 血症。 血糖轻度升高者，肝脏 VLDL 合成增多的主要原因是在肥胖和胰岛素抵抗的情况下，游离脂肪酸(FFA)流入肝脏增多。 血糖中至重度升高的未治疗的糖尿病患者，胰岛素抵抗和胰岛素(相对或绝对)缺乏共存，二者同为影响血浆 TG清除的原因，因为脂蛋白脂酶(LPL)活性可显著下降(LPL 的合成和分泌需依赖胰岛素的作用存在)， LPL 是 TG 的水解酶，其活性下降使 VLDL 粒子清除障碍，同时 VLDL 的过剩使 LPL结合位点饱和可进一步导致乳糜微粒聚集和餐后脂蛋白的清除减慢，因此只要糖尿病存在胰岛素的作用不足， LPL 的活性必然下降，血中 TG 的水平就会升高，升高的水平取决于胰岛素抵抗和胰岛素缺乏的程度。 LPL 活性下降在未治疗的糖尿病的高 TG 血症形成中占重要地
《中国2型糖尿病合并血脂异常防治专家共识（2014年）》 要点 及早发现2型糖尿病患者血脂异常并给给予早期干预，可防止动脉粥样硬化、减少心脑血管事件、降低死亡率，其治疗意义与血糖控制相当。 一、2型糖尿病患者血脂异常的特点 2型糖尿病患者的血脂谱以混合型血脂紊乱多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高，高密度血脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低; 总胆固醇水平和低密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）正常或轻度升高。 二、2型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 2型糖尿病患者在确诊同时均应检测其血脂、脂蛋白和载脂蛋白水平; 对于血脂谱异常的 2 型糖尿病患者,若仅仅是给予生活方式干预,则建议6～8周后监测血脂水平,以决定是否需调整治疗方案;若给予调脂药物治疗,初始干预 4周后应监测血脂水平,若仍未达标,则调整治疗方案,再经 4 周后复查;对于血脂水平控制达标的糖尿病患者(LDL-C＜2.6 mmol/L,HDL-C＞ 1.25mmol/L,TG＜1.7mmol/L), 建议每半年监测一次血脂谱。 三、2型糖尿病患者心血管危险度的评估 2型糖尿病患者是否需要开始使用调脂药或干预的强度取决于其血脂的水平、所具有的危险因素的严重程度、同时具有的危险因素的数目。 高危人群：⑴无心血管疾病(CVD),但年龄＞40岁并有1 个以上CVD 危险因素者[高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、年龄(男性＞45岁,女性＞55岁)、女性绝经期后等]。⑵无CVD,年龄<40 岁,但 LDL-C≥2.6mmol/L或合并多个危险因素。 极高危人群：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 四、2型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 1. 2型糖尿病患者的血脂干预均应以治疗性生活方式改变为基础，并应该贯穿2型糖尿病治疗全过程。 2. 2型糖尿病患者调脂治疗的首要目标是降低 LDL-C: ⑴高危患者:首选他汀类调脂药,使 LDL-C 目标＜2.6mmol/L; ⑵极高危患者:不论基线LDL-C水平如何,立即选用他汀类调脂药,使LDL-C目标＜2.07mmol/L。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标,建议将 LDL-C 比基线降低30%～40%, 或合用胆固醇吸收抑制剂等其他调脂药。
2型糖尿病血脂异常临床研究进展 【关键词】 2型糖尿病 2型糖尿病现已经成为危害人类健康的重要疾病。2型糖尿病患者是心血管危险因素高度聚集人群。在美国胆固醇教育计划―成人教育组指南（NCIP-ATP3）中，已明确将糖尿病视为冠心病的等危症［1］。血脂代谢异常是2型糖尿病患者常伴的多项冠心病危险因素之一，积极纠正血脂代谢紊乱是降低2型糖尿病心血管事件的重要措施。现就近年来关于2型糖尿病血脂异常临床研究进展做一综述。 1 2型糖尿病血脂异常与心血管事件 糖尿病、高血压和血脂代谢紊乱是心血管病的3个主要危险因素。同时是心血管主要发病死亡原因。2型糖尿病血脂异常病人聚集了2个其中重要的危险因素。罗马尼亚研究人员随机抽取400名2型糖尿病患者，依据英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）评估其10年致死性心血管病及致死性中风的发生风险。其中发现无新发心血管病的2型糖尿病患者发生冠心病的危险性为%，其中致死性冠心病危险性为%，其发病率较高，也有较高死亡率［2］。中国多省市心血管前瞻性队列研究（CMCS研究）对11个省市35~64岁的自然人群共28594人进行了心血管因素调查。结果显示,男女两性糖尿病患者合并血脂异常的比例明显高于非糖尿病患者,糖尿病患者与非糖尿病患者相比,合并其他心血管危险因素的比例也 明显增高［3］。 低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） LDL-C是糖尿病患者最强的冠心病危险预测因子，可通过降低LDL-C减少心血管疾病发生的危险。英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）证明，2型糖尿病单纯血糖控制不能减少糖尿病大血管并发症的 目的。因为糖尿病动脉粥样硬化斑块的形成过程与代谢综合征的多个危险因素相关，尤其常见的是血脂异常。心血管危险随LDL-C升高而增加，随高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）下降而增加。在其他因素一致的情况下，LDL-C升高带来的危 险因素远大于血压、糖化血红蛋白（HbA1c）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。LDL-C每降低1mmol/L，可使心血管事件危险性降低36%；HDL-C每升高/L，其危险性降低15%；HbA1c每降低1%，其危险性降低15%［4］。可见，糖尿病患者只要有LDL-C轻微升高就会对动脉粥样硬化形成巨大影响。在心脏保护研究（HPS）中，对LDL-C在125mg/dl的糖尿病亚组患者，排除性别、年龄、糖化血蛋白的影响，进行降脂治疗后，心血管事件发生率降低了22%~25%。对于LDL-C＞ 116mg/dl的患者，心血管事件发生率下降了20%，对于LDL-C＜116mg/dl的患者，心血管事件发生率下降了27%［5］。可见，LDL-C水平升高为心血管疾病最有力
血脂代谢异常 加入日期：2004-6-3 8:23:38 来源： 【疾病概述】血脂是血液中脂质的总称，总脂量约为600mg/dl。血脂的成分较复杂，主要有总胆固醇（TC，其中2/3为胆固醇脂，1/3为游离胆固醇）、甘油三脂（TG）、磷脂（PL）、游离脂肪酸（FFA）、脂溶性维生素、固醇类激素等。它们是脂溶性的，在血液中必须与蛋白质结合成水溶性的物质才能存在和运转，其中除了FFA与血浆白蛋白结合外，其余皆与球蛋白结合成为脂蛋白（LP）。用超速离心或脂蛋白电泳方法可将脂蛋白分成高密度脂蛋白（HDL）即α-脂蛋白（α-LP）、低密度脂蛋白（LDL）即β-脂蛋白（β-LP）、极低密度脂蛋白（VLDL）即前β-脂蛋白（preβ-LP）和乳糜微粒（CM）即在原点不移动的。与脂蛋白结合的蛋白质部分称载脂蛋白（Apo），现已发现并将结构弄清楚的有A、B、C、D、E、F、G、H、J及（α）等10几大类。各种脂蛋白及载脂蛋白又可分为若干亚型（如HDL可有HDL2、HDL3等亚型，Apo-A可分Apo-A I、 Apo- A II等，Apo-B 可分为Apo-B100和Apo-B48等，Apo-C有Apo-CI、Apo-CⅡ、Apo-CⅢ等），血脂、脂蛋白、载脂 蛋白在人体代谢中起着重要的作用。 人体内血液中脂质一种或几种成分的升高或降低称血脂异常。血脂异常易诱发动脉粥样硬化（AS）和冠心病（CHD）及损害身体的健康。其中血液中某些脂质成分升高称高脂血症或高脂蛋白 血症。 【病因病理】 影响血脂的因素 1．遗传因素 一般而言，有血脂代谢异常家族史者后代出现血脂异常的机会较多。因此，对于这一人群应经常检查血脂，平日注意环境因素对血脂代谢的影响。 2．环境因素 （1）肥胖。单纯性肥胖尤其是中心型肥胖者随着体重指数的增加，使血清TC、LDL、TG、Apo-B 升高，HDL和Apo-AI降低，TC/HDL-C比值升高。 （2）膳食结构 1）含饱和脂肪酸为主的食物可升高血清TC、LDL：此类食物摄入占总热量百分率每增加1%，可使血清TC增加2mg/dl，研究表明只有含12（月桂酸C12：0）、14（豆蔻酸C14：0）、16（棕榈酸16：0）个偶数碳链的饱和脂肪酸食物才使血清TC升高，而含18个碳原子和10个及以上碳原子 的饱和脂肪酸食物对血清TC浓度影响不大。
什么是糖代谢紊乱？正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。由于病人体内糖代谢紊乱，血糖无法被机体充分利用，导致血糖升高，大量糖分从尿中排除，从而引起体力减退、精神萎靡，甚至使中枢神经系统的氧化应激反应减退，引起嗜睡。 糖代谢紊乱症状 一、低血糖症 1、葡萄糖产生过少和需要增加见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关：①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少，糖异生途径中的酶活力低，如小于胎龄儿;②热卡摄入不足，代谢率高，糖的需要量增加，糖异生作用缺陷，如败血症，寒冷损伤，先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高，加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等，常出现持续顽固的低血糖。 2、葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、Beckwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等，均由于高胰岛素血症所致。
二、高血糖症-糖尿病 1、呼吸暂停时使用氨茶碱治疗，能激活肝糖原分解，抑制糖原合成。 2、窒息、寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调，均可引起高血糖，多为一过性，但亦有少数可持续较长时间。 3、糖尿病，新生儿期少见。 4、医源性高血糖，常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时，外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。 糖代谢紊乱怎么办吃什么好 玉米：含富厚的钙、硒、卵磷脂、维生素E等，，具有低落血清胆固醇的浸染。 海带：含富厚的牛磺酸，可低落血及胆汁中的胆固醇;内含的食品纤维褐藻酸，可以克制胆固醇的接收。 大蒜：含硫化物的殽杂物，可镌汰血中胆固醇，阻止血栓形
第二篇代谢性疾病 第四章脂代谢异常 一、概述 血脂是血浆中所有脂质的总称。脂质分子不溶或微溶于水，其在维持细胞的完整性方面具有非常重要的作用，并可使血浆中的物质通过直接弥散或经载体进入细胞内。同时，脂质是体内能量贮存的主要形式，也是肾上腺和性腺类固醇激素以及胆酸合成的前体物质。此外，脂质还是血液中许多可溶性复合物运输的载体。以往对脂质代谢异常的描述往往使用高脂血症（hyperlipidemia）这个名词，因为大量基础研究和流行病学调查发现血浆胆固醇和/或三酰甘油异常增高是直接引起一些严重危害人体健康的疾病如动脉粥样硬化、冠心病、胰腺炎等的罪魁祸首。随着脂代谢紊乱研究的深入，研究者们发现，用高脂血症命名还不能很贴切地反映其他一些脂质及脂蛋白代谢紊乱的情况，如“好”的脂蛋白HDL-胆固醇的降低、“坏”脂蛋白LDL-胆固醇的升高这一致动脉粥样硬化的脂代谢紊乱状态，因此目前更倾向于“脂代谢异常”（dyslipidemia）这样的描述。 引起血浆脂蛋白水平变化的原因很多，如高脂肪饮食、体重增加、年龄增长、雌激素水平降低、基因缺陷、系统性疾病、药物、不良的生活习惯等。高脂蛋白血症可分为以下类别，即主要引起高胆固醇血症（由于LDL水闰增高）以及三酰甘油和胆固醇联合增高等情况。各型高脂血症都已发现几种单基因病变，但很多病例的病因都是多基因的。血浆脂蛋白由于生成过多和/或清除减少而致血浆水平失常。具体分类见表2-4-1
(一) 脂质的分类、结构与功能 脂质分为：脂肪酸（FA ）、三酰甘油（TG ）、胆固醇（Ch ）和磷脂（PL ）。其中三酰甘油和磷脂为复合脂质。血浆中的胆固醇又分游离胆胆固醇（FC ）和胆固醇脂（CE ）两种，二者统称为血浆总胆固醇（TC ）。 (二) 脂蛋白的结构与分类 脂蛋白是脂质与蛋白质结合的一种可溶性复合物。只有通过脂蛋白的形式，从肠道消化吸收的和在肝脏合成的脂质才能在血液中转运，进而为机体各组织所利用或贮存。此外，脂蛋白还可转运脂溶性维生素、某些药物、病毒和抗氧化酶。脂蛋白中的脂质包括三酰甘油、胆固醇脂、游离胆固醇和磷脂。 脂蛋白呈球形颗粒状结构，其核心为疏水性的脂质（三酰甘油和胆固醇脂），表层有亲水性的蛋白质、游离胆固醇和磷脂等成分构成。 通常，脂蛋白可分为乳糜微粒、乳糜微粒残粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和高密度脂蛋白等六种不同的类型，其在脂质转运中的作用各不相同，见表2-4-2。 表2-4-2 血浆脂蛋白的性质、组成和功能 1. 乳糜微粒（CM ） 乳糜微粒是是在十二指肠和空肠上段上皮细胞的高尔基体中由三酰甘油、磷脂和胆固醇共同形成的。新合成的乳糜微粒在未离心的血浆中处于漂浮状态，其中有apo-B48、apo-AI 和apo-AIV 等载脂蛋白，其特异性的载脂蛋白为apo-B48。在血液中，经过脂蛋白脂酶的作用，乳糜微粒中的三酰甘油 密度 （g/ml ） 颗粒 大小 (nm) 电泳 位置 合成 部位 主要脂质 主要载脂蛋白 主要生理功能 乳糜微粒 <0.95 90～1000 原位 小肠 85%甘油 三酯 apoB48 apoA Ⅰ apoC 转运外源性三酰甘油及胆固醇 乳糜微粒 残粒 <1.006 原位 小肠 60%三酰甘油, 20%胆固醇 VLDL <1.006 30～90 前β 肝 55%三酰甘油 20%胆固醇 apoB100 apoE apoC Ⅱ 转运内源性三酰甘油 IDL 1.006～1.019 ～ 由VLDL 衍生 25%三酰甘油 35%胆固醇 LDL 1.019～1.063 20～30 β 由IDL 衍生 5%三酰甘油 60%胆固醇 B100 apoE 转运内源性胆固醇 HDL 1.063～1.21 7.5～10 α 肝、肠、血浆 5%三酰甘油 20%胆固醇 apoA Ⅰ apoA Ⅱ apoC Ⅰ 逆向转运 胆固醇
血脂代谢异常原因 我们生活在都市中，生活节奏很快，每天都活在高压力的生活中，身体机能也越来越弱，得到都市病的人也越来越多。很多平时没有听说过的疾病也越来越普遍的被提到。那么现在我想问问大家是否知道什么是血脂代谢异常呢？ 人体血液中的脂质成分，即可从食物吸收后在体内加工而得，也可利用其他物质在体内自行合成。脂质是人体必需的物质，具有十分重要的生理功能，一旦由于某种原因引起血中脂质含量过高或过低，都可能给身体健康带来不利的影响。上述各种脂质成分既然不溶于水，当然也不可能溶解在血液之中，谈不上对人体的利弊，实际上，这些脂质必须与某些特异的蛋白质结合成所谓的"脂蛋白"分子，方能在血液中进行循环运转。换句话说，血脂在血液中实际上是以脂蛋白的形式存在的，而脂蛋白则是脂质和蛋白质的复合物。其中用来结合脂质的蛋白质就叫"载脂蛋白"。 人体内血脂代谢不平衡，胆固醇和甘油三酯的进入大于排出，就叫血脂代谢紊乱，即通常所说的高脂血症或高血脂。
对于血脂代谢紊乱，除血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）异常升高外，高密度脂蛋白（HDL）的异常降低也是一种常见的表现，而且其危害较之前三种更严重，因而有人建议采用"脂质异常血症"来全面准确地反映血脂代谢的 紊乱状态。只是由于"高血脂症"这个称谓使用时间长，简明通俗，所以仍然被广泛采用。 血脂代谢紊乱：主要就是指胆固醇和甘油三脂代谢的紊乱，当然这些都与高密度脂蛋白（HDL）和低密度脂蛋白（LDL）的异常降低和升高有密切的联系。 正常情况下，人的血清是清澈透明的，而血脂代谢紊乱者的血清是混浊的，严重的还会形成脂肪块。由于血浆中脂质过多，多余的脂肪就进入血管内壁，沉积在血管管壁上，使血管腔变窄，并促使血管的粥样硬化。应该再次注意的是，脂质的摄入分为外源性和内源性两种。所谓外源性，是指通过外界摄入食物热量过多，而引起的血脂代谢紊乱，通过饮食调节可以控制。
摘要：糖尿病是危害人类健康的主要疾病之一，同时是冠心病的独立致病因素。目前糖尿病在我国的发病率正逐年上升，大量的实验与临床研究表明糖尿病血脂代谢异常是罹患心血管疾病的直接致病因素，而动脉样硬化性心血管并发症是糖尿病人的直接死因。所以糖尿病血脂代谢异常引起的危害日益受到重视，本文就糖尿病目前在我国的发病情况及其产生血脂异常的发病机制作一综述 关键词：血脂异常糖尿病 一、糖尿病及其血脂异常在我国的发病情况 随着我国经济的发展、人民生活水平的提高和生活方式的改变，糖尿病在我国的患病率明显增加，从1980年的0.67%上升到1996年的3.21%，增加了近5倍，至目前为止，我国的糖尿病病人已达3000万人以上。糖尿病是关心病的独立致病因素，糖尿病病人致死的主要原因是动脉粥样硬化性心血管并发症。北京大学第一医院80年代统计，52.5%住院糖尿病病人的直接死因因为心血管并发症。新近中华医学会糖尿病学会调查资料显示，65%左右的糖尿病人合并有心血管并发症，Haffner报道发展中国家糖尿病合并心血管疾病较发达国家高2～4倍。1998年公布的英国UKPDS前瞻性研究，除证明严格的控制血糖和血压可以部分减少糖尿病心血管事件外，仍有59%的糖尿病人死于心血管并发症分析这些心血管病人相关的危险因素，除高血糖外，另外重要的危险因素就是血脂异常，特别是高LDL-C和高TGJ及低HDL-C。美国Franmingham大系列前瞻性心脏病研究表明低密度脂蛋白-胆固醇200mb/dl、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）45mg/dl者发生冠心病的危险性是LDL-c100mg/dl、HDL-C85mg/dl 者的2.25倍。目前糖尿病的血脂异常与动脉粥样硬化(AS)的关系已成定论，甚至有美国科学家认为诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。丹麦诺和诺得公司医学部1997年开始在亚洲6个国家和地区赞助了糖尿病资料收集，表明我国在有血脂资料的糖尿病患者中有48%患者甘油三酯（TG）≥4.8mmol/L，51%患者高密度脂蛋白（HDL）≥1.0mmmol/L.资料表明我国糖尿病患者血脂异常人群占了很大比例，而血脂异常又是糖尿病病人病情恶化的一个重要危险因素，所以我们应该对糖尿病血脂异常给予足够的重视。 二、糖尿病患者血脂代谢异常 糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血压，血清脂质水平正常的糖尿病因素有关：载脂蛋白的作用；细胞脂蛋白受体数量及活性；参与脂蛋白代谢酶的作用；胆固醇转运蛋白（CETP）的功能等。糖尿病人最常见的脂质代谢异常是TG和VLDL的升高以及HDL的下降，TC轻度升高。 1、TG的升高：TG增高代表富含甘油三酯脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL 等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等诸多方面而导致AS 的发生。 2、VLDL的升高：糖尿病时血中TG、VLDL增加，并且有脂蛋白组成成分及含量的变化，这种变化与参与代谢的酶以及受体有关系，使其进一步导致蛋白代谢失调。糖尿病时LPL 活性降低，从而使CM、VLDL的TG含量增高而促使血中的LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使LDL浓度增加，LDL可以通过泡沫细胞的产生，而促使AS的形成。 3、HDL的下降HDL具有动脉粥样硬化的作用，它从细胞内将胆固醇转移出来（脱泡沫化作用）以及防止细胞摄取胆固醇过多（抗泡沫化作用），从而防止AS的形成。糖尿病人各种糖化蛋白的共同点是使代谢速度减慢，唯一例外的是糖化HDL则使代谢速度加快，更重要的是，因为ApoAI作为配体的机能经糖基化后而减弱，而ApoAI又是HDL受体的重要配体，属于清除胆固醇作用的颗粒，故HDL经糖激化成糖化HDL后，其清除胆固醇作用
2型糖尿病合并血脂异常的他汀类药物治疗专家共识（基层版）一、背景 最新调查数据显示，我国18岁以上成人2型糖尿病患病率高达10.9%~11.6％[1-2]。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者[3]。血脂异常也是2型糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管疾病（atheroscleroticcardiovasculardisease，ASCVD，包括卒中、冠心病及外周动脉疾病）发生率增加的重要危险因素[4-5]。 糖尿病治疗和血管保护行动：百普乐与达美康缓释片对照评估研究（ActioninDiabetesandVascularDisease:PreteraxandDiamicronMRControlledEvaluation，ADVANCE）研究[6]纳入中国糖尿病受试者3293例，基线资料显示，发生过大血管事件的比例分别是：心肌梗死6.4%，卒中13.9%[7]。中国大庆糖尿病预防研究的23年后随访发现，ASCVD为糖尿病首要致死原因，其中卒中致死占一半[8]。这些证据表明，卒中是我国成人糖尿病患者ASCVD最常见的临床结局，也是主要的致死、致残原因，应首先引起关注。 多项临床试验表明，他汀类药物通过减少低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进而显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。英国心脏保护研究-糖尿病亚组分析（HeartProtectionStudy-DiabetesMellitus，HPS-DM）显示[9]，辛伐他汀降低LDL-C可以降低无明显血管并发症的糖尿病患者发生心血管病变的风险。控制糖尿病患者心血管风险行动计划（ActiontoControlCardiovascularRiskinDiabetes，ACCORD）研究显示[10]，在他汀治疗的基础上使用降低甘油三酯和增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的调脂药，不能进一步降低糖尿病患者发生心脑血管病变和死亡的风险。 我国新时期卫生工作方针强调“以基层为重点”。糖尿病、血脂异常等慢性病防治关口前移，让基层医师掌握合理用药，将更有利于节省医保费用和社会资源。中国医师协会全科医师分会组织专家结合中国2型糖尿病患者血脂异常特点，制定2型糖尿病合并血脂异常的他汀类药物治疗专家共识（基层版），参考2016年中国成人2型糖尿病患者动脉粥样硬化性脑心血管疾病分级预防指南[11]、2016年中国成人血脂异常防治指南[12]、2017年美国临床内分泌医师协会制定的2型糖尿病综合管理方案[13]、2015年美国心脏学会与美国糖尿病学会2型糖尿病患者心血管病预防声明[14]等，目的是为基层医师提供方便可行的2型糖尿病患者调脂治疗的参考意见。 二、2型糖尿病患者血脂异常的特点及其与ASCVD之间的关系 2型糖尿病患者的血脂谱以混合型血脂异常多见，常见的血脂异常是甘油三酯升高及HDL-C降低，总胆固醇水平和LDL-C正常或轻度升高，且LDL-C发生质变，小而致密的低密度脂蛋白胆固醇水平升高[15]。LDL-C是ASCVD最重要的危险因素，在动脉粥样硬化形成过程中扮演重要角色，他汀类药物主要通过有效降低LDL-C发挥防治ASCVD的作用[16]。 三、推荐我国大多数2型糖尿病患者使用中等强度的他汀 对于血脂管理，现有的指南一致强调LDL-C仍然是主要的血脂管理目标，他汀则是一线