总论
概述：
传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫
一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现：
1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫
2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。
按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者
按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
5.潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低
2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。
三. 感染过程中病原体的作用：
1．侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。
3．数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。
4．变异性(variability)：
（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强
（2)原体的抗原变异可逃逸机体的特异性免疫作用而继续引起疾病
四. 感染过程中免疫应答的作用：
1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答
（1）非特异性免疫：
a.天然屏障
b.吞噬作用
c.体液因子
（2）特异性免疫:
a.细胞免疫
b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。
传染病的发病机制
五. 传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）
六. 组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七. 重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变
传染病的流行过程及影响因素
八. 流行过程的基本条件：
1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物
2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播
3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。
九. 影响流行过程的因素：
1.自然因素：地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十. 基本特征：
1.有病原体（Pathogen）
2.有传染性（infectivity）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征（epidemiologic feature）
(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
十一. 临床特点：
1.病程发展的阶段性：
(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2)前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征：
(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）
（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）
(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大
3.临床类型：急性、亚急性、慢性型
轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型
传染病的诊断
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).实验室及其他检查资料
1. 一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查
传染病的治疗
(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二). 治疗方法：
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）
肾综合征出血热（少尿期）
麻疹合并脑炎
感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）
中毒性菌痢
细菌性痢疾
概述：
由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒症状。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可多次感染，多次发病。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学：
1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。
3．流行趋势：B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4．致病因素：
(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力；
(2) 内毒素及外毒素；
致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。
5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：
宋内氏 < 福氏 < 鲍氏 < 志贺氏
二、流行病学：
1．传染源：病人及带菌者。
2. 传播途径：消化道传播。
3. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。
4. 流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。
三、发病机理：
1、细菌入侵后的致病因素：
⑴痢疾杆菌因素①数量若105，75%发病；若180，22%发病
②致病力毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力胃酸正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制：
痢疾杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
结肠不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用）
结肠粘膜固有层
粘膜炎症及局部微循环痉挛
3、中毒性菌痢的发病机理：①内毒素血症----发热、休克
②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
血管壁损伤内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等
DIC 全身微血管痉挛心肌损害
组织缺血、缺氧
血压下降脑水肿
4、病理改变（Pathologic changes）
①急性部位：乙状结肠、直肠
病变：弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位：乙状结肠、直肠
病变：水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道：病变轻
全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期：1—2日（数小时～1周）
1、普通型（典型菌痢）：
①起病急，高烧可伴寒战；
②全身中毒症状：头痛、乏力。食欲减退等；
③肠道表现：
症状：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者）可有脱水及电解质紊乱。
体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程：1～2周。
⑤演变：少数可转为慢性。
2、轻型（非典型型）：
①全身中毒症状轻；
②肠道症状轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。
③病程数日—１周；
④可转为慢性。3、中毒型：
①发生年龄：2～7岁体质较好的儿童
②起病急骤；
③严重中毒症状：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④肠道症状：较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型：最常见
主要表现：感染性休克。
早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。
晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。
⑵脑型：
主要表现：严重脑症状。
原因：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者出现脑疝。
表现：烦躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。
⑶混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因：①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响
分型：①慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，营养不良及贫血。②急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显症状；大便培养阳性；肠镜检查有变化。
五、实验室检查：
1、血常规：急性：WBC（10～20）×109/L，慢性：贫血
2、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检查：粪便培养
六、并发症：
1、志贺氏菌败血症
特点：①多发生于儿童；
②主要为福氏志贺氏菌；
③临床症状重；可有MOF；
④死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征
⑤确诊：血培养。
2、关节炎为变态反应所致。
七、诊断：
1、临床诊断：
⑴流行病学史
⑵各型菌痢的临床表现
⑶实验室检查
2、确诊：细菌学检查。
八、鉴别诊断：
（一）急性菌痢的鉴别诊断
1、急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾
流行病学散发可流行
全身症状轻较重
腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数
里急后重轻明显
腹部压痛右下腹为主左下腹为主
粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓
暗红色果酱样血便、血色鲜红
粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞
有滋养体。分散有巨噬细胞
粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌
肠镜检查散在溃疡，边缘隆起、肠粘膜充血，水肿
充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡
2、细菌性食物中毒
①特殊进食史：集体进食、集体发病；
②常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童，夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。
（二）慢性菌痢的鉴别诊断
1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
（三）中毒型菌痢的鉴别诊断
1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
(一)急性菌痢
1、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗：①喹诺酮类②磺胺类③其它
3、对症治疗：对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
(二)慢性痢疾
1、全身治疗：
2、病原治疗：
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
3、对症治疗：
(三)中毒型痢疾
1、一般治疗：除按急性菌痢处理外，加强护理，密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗：选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗：
（1）降温镇静
（2）抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、（10-15ml/kg ）
平衡盐液500ml、（10-15ml/kg）
5%碳酸氢纳 250ml、（3-5ml/kg ）
②血管活性药物：
药物山莨菪碱
剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次
用法反复（10～15分）静脉注射；
指征面色红润，四肢变暖；心率加快，血压回升；瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
（3）脑水肿及呼吸衰竭的防治：
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防：采用以切断传播途径为主的综合措施。
伤寒
概述：
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
一、病原学:
伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属D组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（O抗原）和鞭毛抗原（H抗原）。对寒冷、干燥的抵抗力较强，可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、流行病学:
1、传染源：带菌者或患者。典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起暴发流行。
3、人群易感性：未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。发病后可获持久免疫力。
4、流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。
三、发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后，是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。（>105以上才引起发病）
伤寒细胞伤寒小结
伤寒杆菌胃细菌被清除（胃酸分泌正常，细菌数量少）
回肠下段侵入集合淋巴结繁殖，形成初发病灶
（侵入肠系膜淋巴结经胸导管）
血循环（第一次菌血症）
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环（第二次菌血症）进入肝胆脾等器官
排入肠道，再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应（溃疡、穿孔）四、临床表现:
（一）典型伤寒病程4-5周
1、初期（第1周）发热，3-7天后达高峰，伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期（第2-3周）
（1）持续发热
（2）神经系统中毒症状：表情淡漠，反应迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（3）相对缓脉
（4）玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
（5）消化系统症状：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。
（6）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期（第4周）
4、恢复期（第5周）
（二）其他类型
1、轻型多见于儿童，病程短，症状轻。
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
（三）特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃（见总论）
4、复发（见总论）
五、实验室检查:
1、常规检查
（1）血象 WBC↓,在3-5×109/L，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（2）尿粪常规
2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
（1）肥达反应
（2）抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
1、一般治疗：消毒和隔离，休息，护理，饮食
2、对症治疗：
降温不宜使发汗的药物，低压灌肠治便秘，腹胀者少食易产气的食物，腹泻者低糖低脂肪饮食，重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗：第三代喹诺酮类药物首选，儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
流行性脑脊髓膜炎
概述：
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状，部分可有败血症休克和脑实质损害。本病冬春季多发，儿童多见。
一、病原学：
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，G阴性，肾形或豆形，多呈凹面相对成双排列；人体是唯一天然宿主；专性需氧，营养要求高，分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。外界不易生存，产生自溶酶。内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病学:：
1、传染源：病人，潜伏末期及病后10日。带菌者，是主要传染源，流行期间可达50%，以A群为主，非流行期间以B群多见。
2、传播途径：呼吸道直接传播。
3、易感人群：6月～5岁儿童易发病。6月以内有来自母体的抗体，故很少发病。成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体，感染者较少。本病隐性感染率高。
4、流行特征：季节性，冬春多发；周期性，3～5年小流行，7～10年大流行。
三、发病机理：
1、脑膜炎双球菌
上呼吸道病原体被清除。
上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。
(60～70%)
血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。
( 30% )
败血症（无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞）
( 1 % )
化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。
2、病原体（败血症)
坏死、出血
毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点
栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒
血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏，激活内、外源性凝血 DIC
败血症
水肿、坏死
病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内充血、出血化脓性脑膜炎及脑水肿
细胞浸润
内毒素使脑血管微循环障碍：出血、水肿
四、病理：
1、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成，血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性改变。
五、临床表现：
潜伏期： 1～10天，平均2～3天。根据发病机理及临床表现不同分为：普通型、暴发型和轻型。
（一）普通型：
1、前驱期：低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期：
（1）发热及全身中毒症状。
（2）皮肤粘膜瘀点瘀斑 70～90%。
（3）脾大。
3、脑膜炎期：此期多与败血症期同时存在
（1）发热及全身中毒症状加重。
（2）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。
（3）颅压升高表现。
（4）脑膜刺激症状。
（5）意识障碍及抽风等表现。
（6）口唇疱疹。
4、恢复期
（二）暴发型：
1、休克型：主要表现为感染性休克
（1）高热及全身中毒症状严重。
（2）皮肤瘀点及瘀斑迅速扩大。
（3）感染性休克表现。
（4）DIC表现。
2、脑膜脑炎型：主要表现为脑实质损害表现
（1）高热及中毒表现严重。
（2）皮肤瘀点
（3）意识障碍
（4）抽风
（5）呼吸衰竭
（6）脑疝表现
3、混合型：休克型和脑膜脑炎型表现同时或先后出现，病情最重，死亡率高。
（三）轻型：
多见于流行后期，病变轻。表现为低热、头痛、呼吸道症状。出血点及脑膜刺激征轻。脑脊液多正常。
（四）慢性败血症型：
1、婴幼儿流脑
（1）表现不典型
（2）呼吸道症状及消化道症状明显
（3）神经系统表现为烦躁、惊厥、尖叫
（4）囟门隆起，脑膜刺激征不明显
2、老年流脑
（1）暴发型发生率高
（2）呼吸道症状、意识障碍重，皮肤瘀点多
（3）病程长，并发症多，病死率高
（4）白细胞可不高。
六、实验室检查：
1、血象： WBC升高，20X109/L以上，中性粒细胞明显升高。DIC者血小板减少。
2、脑脊液检查：压力升高;外观混浊;白细胞升高明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量升高，糖及氯化物明显减低。
3、细菌学检查：
涂片：瘀点组织液、脑脊液沉淀液涂片G染色。细菌培养：血及脑脊液细菌培养。
4、免疫学检查：
多应用于已用抗菌素后，细菌学检查阴性者。特异性抗原检查；特异性抗体检查。
5、其他：
RIA法检测脑脊液β2微球蛋白；鲎试验；PCR方法检测核酸。
七、并发症及后遗症：
并发症有：中耳炎、关节炎、心内膜炎、心包炎等。
后遗症有：硬膜下积液、脑积水及神经损害表现。
八、诊断：
1、流行季节，易感人群。
2、临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点、脑膜刺激征。
3、有感染性休克及昏迷、抽风、呼衰者为暴发型。
4、血白细胞升高，脑脊液化脓病变，细菌学阳性。
九、鉴别诊断：
1、其它病源体所致的化脑（见表）
病名流脑肺炎球菌流感杆菌金葡菌
流行性有无无无
原发病无肺炎等不定败血症
年龄儿童成人婴幼儿不定
脑脊液混混混粘稠
皮疹有无无多形
病原体肾形矛状多形串状
2、与其他脑膜炎的鉴别
病名流脑结脑乙脑
病原菌脑膜炎双球菌结核杆菌乙脑病毒
起病急性多亚急性急性
发热早期出现较早出现早期出现
脑神经受累少见多见多见
脑脊液细胞数明显增加中度增加中度增加
主要细胞中性粒细胞淋巴细胞淋巴细胞
糖明显降低明显降低基本正常
蛋白质明显增高明显增高轻度增高
氯化物降低明显降低基本正常
涂片查菌脑膜炎双球菌结核杆菌无
十、治疗：
（一）普通型：
1、一般治疗：
2、病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的能力。
（1）青霉素：10～30%通过血脑屏障，故要求大剂量。目前无耐药。
成人20万μ/kg/日，儿童20～40万μ/kg/日。5～7天为一疗程。
（2）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的30～50%。
成人2～3g/日，儿童50mg/日，5～7日。副作用明显，不首选。
（3）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。价格贵，费用高。
（4）磺胺类：SD、 SMZ抗菌作用强，但已有耐药。易通过血脑屏障，50～70%。作用有血液、肾损害及过敏。
3、对症治疗；
（1）高热可用物理降温及药物。
（2）脱脑水肿：20%甘露醇，0.5～1g/kg/次
（二）暴发型：
1、休克型：
（1）尽早应用抗生素，青霉素 20～40万μ/kg/日
（2）迅速纠正休克，扩容和血管活性药物的应用。
（3）肾上腺皮质激素。
（4）DIC的治疗：
肝素的应用：淤点淤斑增多增大、血小板减少。
凝血因子的应用：高凝纠正后可用鲜血、血浆。
（5）保护重要脏器功能：如西地兰等。
2、脑膜脑炎型：
(1)抗生素的应用
(2)脱脑水肿
(3)皮质激素的应用
(4)呼吸衰竭的处理
(5)对症处理：高热、抽风的处理。
霍乱
概述：
霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）
霍乱弧菌的特点：
1、一般特征：
G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排
2、分类
O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型
不典型O1：不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同
非O1群弧菌： O2—O200 “O”抗原不同
（其中O139“O”抗原与以上均不同，
但可产生与O1群相同的肠毒素）
3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。
4、抗原结构和毒素：
O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。其中肠毒素（Cholera toxin CTX、CT）是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
5、变异：
6、抵抗力：
对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。
（1）正常胃酸 4分钟
（2）江河海水中1~3周
（3）鱼、虾等水生生物内1~2周
（4）O139在水中生存更长
二、流行病学：
1、传染源：病人和带菌者
2、传播途径：水和食物（水生生物）
3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.
4、流行特征：夏秋季多见
O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
三、发病原理：
1、细菌入侵及粘附：
人体的防卫功能
（1）胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。
（2）肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力
（1）病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。
（2）鞭毛、粘液酶，菌毛、外膜蛋白，溶血素，脂多糖，肠毒素。
2、霍乱肠毒素的作用机理：
环磷酸腺苷（cAMP）的作用：促进隐窝细胞分泌水、氯化物、碳酸氢盐。抑制绒毛细胞吸收Na+、Cl-。杯状细胞分泌粘液。
四、临床表现：
潜伏期：1~3天
典型霍乱的临床表现：
1、泻吐期：先腹泻，后呕吐，无腹痛，无发烧，无里急后重，大便由水样含粪质转为米泔水样，呕吐物由胃内容物转为米泔样，多喷射性，可伴有腓肠肌和腹直肌痉挛。
2、脱水期：
（1）脱水表现：“霍乱面容”，循环衰竭。
（2）电解质紊乱：低钾
（3）代谢性酸中毒
3、反应期：脱水纠正后由于毒素吸收可出现发热。
各型霍乱患者的临床表现
临床表现轻型中型重型
脱水（体重%） 5%以下 5～10% 10%以上
精神状态尚好呆滞或不安烦躁或静卧不动
皮肤稍干、弹性略差干燥乏弹性、易抓弹性消失、抓起后久不恢复
眼窝囱门凹陷稍陷明显下陷深陷、目闭不紧、眼窝发青
指纹皱缩不皱皱瘪干瘪
腓肠肌痉挛无痉挛明显痉挛
脉搏正常细速弱速或无脉
血压（收缩压）正常 70～90 70mmHg以下或测不到
尿量稍减少很少＜500ml/d 极少或无尿
临床分型
1、轻型：起病缓慢，腹泻<10次，不伴呕吐。
2、中型（典型）：典型的腹泻和呕吐。
3、重型：循环衰竭
4、干性霍乱：起病急剧，尚未出现腹泻和呕吐即迅速中毒性休克而死亡。
五、实验室检查：
1、血常规：血液浓缩改变
2、尿常规：可有少量蛋白。
3、粪便检查：
（1）常规粘液及少量WBC
（2）悬滴及制动实验
（3）涂片染色
（4）培养
(5) 免疫荧光及PCR法
4、血清学检查:抗菌抗体和抗毒素抗体
六、并发症：
1、急性肾功能衰竭
2、急性肺水肿
七、诊断：
1、诊断标准：
(1) 有吐泻症状，粪培养有霍乱弧菌生长。
(2) 流行区人群、有症状，培养阴性但抗体上升4倍。
(3) 流行病调查中，粪便培养阳性前后5日，有腹泻症状。
2、疑诊条件：
(1) 有典型症状但培养阴性
(2) 流行期间有接触史且发生泻吐症状而不能解释。
八、鉴别诊断：
1、急性胃肠炎
2、急性菌痢
3、大肠杆菌肠炎
九、治疗：
1、治疗原则：
(1) 按肠道传染病隔离
(2) 根据呕吐情况进食
(3) 静脉或口服补液
(4) 对症、抗生素及抑制分泌
2、补液：补充液体和电解质是治疗霍乱的关键环节，补液原则应早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。液体总量应包括正脱水量和维持量。
(1) 液体种类：
常用541液:：0.9% NaCl 550ml ,1.4% NaHCO3 300ml,10% GS 140ml, 10%KCl 10ml
(2) 液体量及速度：
轻度脱水以口服为主，如呕吐明显可用静脉输液3000～4000ml/d。
中度脱水液体量4000～8000ml/d。
重度脱水液体量8000～12000ml/d，先快速补液（40~80ml/min）半小时后20～30ml/min，至休克纠正减慢以补充累积损失，以后按生理需要量。儿童易发生低血糖昏迷、脑水肿、低钾、应及时补液、补钾及纠正酸中毒。
3、抗菌素及抑制肠粘膜分泌的药物：均为辅助治疗。复方磺胺甲噁唑多西环素
4、并发症的治疗：纠正酸中毒、休克、心衰、低钾，和抗肠毒素治疗
麻疹
概述：
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑[koplik’s spots]及皮肤斑丘疹。
一、病原学：
麻疹病毒仅一个血清型。体外抵抗力弱。
具脂蛋白包膜
血凝素[HA]
为主要表面蛋白——促病毒黏附宿主细胞
融合蛋白[FP]
使病毒扩散与宿主细胞融合（FP-Ab缺乏—异型麻疹）
基质蛋白[MP]
病毒繁殖（MP-Ab）缺乏—麻疹亚急性硬化性全脑炎）
二、流行病学：
1、传染源：急性患者（前驱期感染最强）
2、传播途径：呼吸道
3、人群易感性：普遍易感，持久免疫；6个月至五岁小儿易感为主。
4、流行特征：冬春季。
三、发病机制及病理
侵入复制
麻疹病毒上呼吸道、眼结膜（上皮细胞内）局部炎症反应、发热
侵入
2-3天吞噬复制
Lpc、网状单核巨噬系统入血5-7天第二次病毒血症、高热皮疹
内皮C释放
第一次病毒血症
四、临床表现：
潜伏期6—21天，平均10天左右。
1、典型麻疹（约10天）“3-3-3”：
(1)前驱期（初期）：发热至出疹，约3天。
a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。
c麻疹前驱疹：一过性。
(2)出疹期（极期）：约3天。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。
b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。
c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。
2、非典型麻疹：
(1) 轻型：部分免疫力者多见，中毒性
(2) 重型：免疫力低下者多见。分为休克性，出血性，疱疹性。
(3) 异型麻疹：系超敏反应。自限性，恢复期出现很高的血凝抑制抗体，为重要的诊断依据。无传染性。
五、实验室检查：
1、一般检查：血Wbc下降，Lpc相对升高
2、血清学检查：血清IgM抗体是诊断的标准方法, 恢复期IgG抗体较早期升高升高4倍以上（+）
3、病原学检查：病毒分离，核酸检测，蛋白水平检查
4、快速诊断：鼻咽分泌物，痰、尿可见多核巨细胞增多
六、并发症：
1、喉炎：两三岁以下小儿多见
2、肺炎：最常见。五岁以下。多为继发。
3、心肌炎：两岁以下多见，90%死于心衰。
4、脑炎：病毒直接侵犯脑组织所致。
5、亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：远期并发症。为脑组织的退行性变。
七、诊断：
接触史+典型临床表现+实验室检查
鉴别诊断：
1、风疹：症轻，无Koplik’s斑,皮疹以面、颈、躯干为主，无色素沉着及脱屑，伴耳后、颈部淋巴结肿大
2、幼儿急疹：突起高热，热降后出疹
3、药疹：服药史，痒甚，停药好转，血嗜酸性粒细胞增多
4、猩红热：
病原体咽峡痛/炎皮疹血象Wbc
麻疹麻疹病毒（-） 3-4天出现，疹间皮肤正常降低，Lpc相对增多
口腔K斑，细小脱屑
猩红热 A组B型链球菌（+） 2天出现，疹间皮肤充血，口升高，NP升高
周苍白圈，大片脱屑，面部无皮疹
八、治疗：对症+护理+预防并发症
1、一般治疗：隔离，清洁，补水和维A
2、对症治疗：退热，祛痰止咳，镇静，止痉，給氧，水电平衡
3、并发症防治：
十、预防
流行型乙型脑炎
概述：
是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，
重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。
一、病原学:
乙型脑炎病毒（encephalitis B virus）属黄病毒科，黄病毒属。核心蛋白和单股正链RNA，直径15～20nm，外界抵抗力不强。可在多种动物细胞中传代。抗原性稳定，可产生三种抗体。
二、流行病学：
1、传染源（source of infection）：
人：病毒血症短，病毒量少。
动物：猪、马、牛、羊、鸭、鸡等，以猪为主。（饲养面广、更新快，病毒量大、病毒血症长）人类流行前1～2月猪乙脑病毒达高峰，故猪的感染率可预测当年当地乙脑的流行情况。
2、传播途径（route of transmission）：主要为蚊虫，包括库蚊、伊蚊和按蚊。
仔猪感染仔猪
叮咬人
越冬蚊蚊虫感染蚊虫发病
3、人群易感性（susceptible individual）：人群普遍易感，感染后可产生持久的免疫力。婴儿有来自母亲的抗体，故以10岁以下，尤其2～6岁儿童多见，病人同隐性感染的比例为1∶1000～2000。
4、流行特征（epidemiologic features）：
地区：亚洲、远东及西太平洋。
季节：热带全年都可发病，我国80～90%发生于7、8、9月。
年龄：10岁以下儿童。
散发：呈高度散发。
三、发病机理：
隐性感染：只形成短暂病毒血症。
显性感染：病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统形成上述病理损害。病原体的数量和毒力
特异性免疫
人体的免疫力：非特异性免疫
其他病理因素
病毒单核-巨噬细胞血液
（复制）（病毒血症）
进入中枢神经系统通过血脑屏障
血管病变
脑炎炎症细胞浸润及胶质细胞增生
神经细胞变性
神经细胞变性坏死
病毒直接损害胶质细胞增生
炎性细胞浸润
血管损伤
病毒血症血脑屏障补体
神经细胞坏死
免疫损伤
炎性细胞浸润
细胞免疫
神经细胞坏死
四、病理改变：
部位：病变范围广泛，可损害整个中枢神经系统。但以大脑皮质、间脑和中脑较重，脊髓较轻。
病理改变：
1、神经细胞变性坏死，重者形成软化病灶。
2、炎症细胞侵润及胶质细胞增生，浸润细胞以淋巴及大单核细胞为主，聚集于血管周围形成“血管套”，胶质细胞游走聚集形成“胶质结节”。
3、血管损害：脑实质及脑膜血管扩张、充血、浆液渗出，血管内皮损害形成血栓，局部瘀血和出血，形成脑水肿。
五、临床表现：
潜伏期：4～21天，平均10～14天。
典型乙脑的表现：
1．初期：1～3天
病初1～3天，表现为急性发热，体温39～40℃，头痛、恶心、呕吐、嗜睡。
2．极期：3～10天
（1）高热：体温40℃以上，平均7～10天，热程越长，病情越重。
（2）意识障碍：从嗜睡到昏迷不等，通常1周，意识障碍的程度及持续时间长短与病情轻重有关。
（3）抽风：程度不同，可由局部到全身，多伴有意识障碍，其原因为高热，脑实质损害及脑水肿等。
（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不齐和幅度不均，脑疝引起者伴有脑疝表现，重者呼吸停止；少数可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。
（5）神经系统症状和体征：
浅反射：减弱，消失。
深反射：先亢进后消失。昏迷时可有肢体强直性瘫痪，偏瘫、伴肌张力高。
锥体束征阳性；
脑膜刺激征阳性；
植物神经及颅神经损害；
（6）循环衰竭：由心功能不全、脑水肿及消化道出血引发。
3、恢复期：6个月以内
极期过后，体温下降，神经精神症状好转，2周左右恢复，重者可有多种恢复期症状，低热、多汗、失语、吞咽困难肢体功能障碍、癫痫等，半年后仍未恢复者为后遗症期。
4、后遗症期：
5～20%的病人可留后遗症，主要有失语、意识障碍、肢体瘫痪等。
临床类型：
类型体温意识抽风脑膜呼衰后遗症
轻 38~39℃（-）（-）（±）（-）—
中 39~40 ℃浅昏迷偶有（+）（±）—
重 40°C 昏迷反复（+）（+）（±）
危重 40°C以上深持续（+）（+）（+）
六、实验室检查：
血常规：WBC：10～20×109/L. N 80%以上。
脑积液：压力高， WBC50～500 ×106/L，糖和氯化物正常。
血清学：1、特异性lgM 测定（早期诊断）
2、其他抗体。（流行病调查）
病毒分离：病程一周内脑组织。（不常用）
七、诊断：
流行病学：季节、年龄。
主要症状和体征：高热、头痛、昏迷、抽风及神经系统体征。
实验室检查：血常规及脑脊液血清学检查
八、鉴别诊断：
1、中毒性菌痢：年龄、季节及临床表现相似。
（1）起病更急，
（2）早期出现循环衰竭
（3）无脑脊液改变，无脑膜刺激征。
（4）大便检查有改变。
2、结核性脑膜炎：
（1）无季节性
（2）常有结核病史或病灶。
（3）起病缓，病程长，以脑膜刺激为主，早期无意识改变。
（4）脑积液有明显区别。
3、化脓性脑膜炎：
（1）无季节性，流脑在冬春季。
（2）多有原发病灶。
（3）以脑膜刺激症状为主
（4）流脑多有皮肤瘀点
（5）脑脊液为化脓性改变
（6）脑脊液涂片或培养有细菌
4、其他病毒性脑炎：以血清学学检查为依据。
九、治疗：
（一）一般治疗：
1、防蚊，控制室温在30°C以下，
2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。
3、昏迷抽风病人的保护性护理。
4、水、电解质平衡成人每日1500ml，儿童每日50～80ml/Kg。
（二）对症治疗：
1、高热：
（1）物理降温为主.
（2）适当应用药物降温，防止大汗虚脱。
(3)高热伴抽风者用亚冬眠.
（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压.
2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。
（1）脑水肿者用脱水剂。
（2）呼吸道堵塞者设法保持通畅.
（3）高热者以退热为主.
（4）脑实质病变者用镇静药物。
3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。
（1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用α-糜蛋白酶及异丙肾上腺素。
（2）脑水肿所致者应及时脱水。
（3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用
人工辅助呼吸。
(4)改善微循环：血管活性药物的应用。
(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。
（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功
能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。
（三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。
（四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。
（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。
病毒性肝炎
概述：
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。
甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展
为肝硬化和肝细胞癌。
一、病原学：
１．HAV：无包膜，基因组为单股RNA，能感染人的血清型仅一个，对外界抵抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。
２．HBV：
感染者血清中存在三种形式的颗粒——1）大球形颗粒：又名Dane颗粒，为完整的HBV颗粒，含环状双股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白2）小球形颗粒3)丝状或核状颗粒。后二者仅由HBsAg构成。血清中一般以2）最多，1）最少。
HBV基因组中有四个开放读框（ORF）分别位于长链。其中S区编码前S1蛋白（PreS1），前S2蛋白（PreS2）及HBsAg；
C区由前C基因和C基因组成，前C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg；P区最长，编码逆转录酶/DNA聚合酶、RNA酶H等多
种功能蛋白以参与HBV的复制；X区编码X蛋白，即HBxAg,可能反式激活多种调控基因，参与原发性肝细胞癌的发生。
注意： HBV基因组易突变，S基因突变可引起HBsAg亚型改变及HBsAg阴性的乙型肝炎，前C区变异可引起HBeAg阴性、抗HBe阳性的乙型肝炎，C区突变可致抗HBc阴性的乙型肝炎，P区突变可导致复制缺陷或复制水平的降低。结果：影响血清
学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，HCC的发生等。
HBV抵抗力很强，对0.2%新洁尔灭及0.5%过氧乙酸敏感。
3．HCV：
对有机溶剂敏感。基因组为单股正链RNA，编码区由5‘端依次为核心蛋白区（C），包膜蛋白区（E1，E2/NS1），非结构蛋白区（NS2，NS3，NS4，NS5）。其具有显著的异质性，E2/NS1区的变异度最大，此区含有两个高变区（HVR1/HVR2）。
同一病例存在准种特性（Quasispecies），即体内的HCV是由一系列不同的但紧密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。
4．HDV：是一种缺陷病毒，复制需要HBV辅佐，以提供HBsAg作为外壳。基因组为单股负链RNA。HDVAg为唯一抗原成分，
仅有一个血清型。
5．HEV：无包膜，基因组为单股正链RNA，在碱性条件下稳定。
6．其他：GBV—C/HGV，TTV等。
二、流行病学
甲肝乙肝丙肝丁肝戊肝
传染源急性期患者和急慢性患者和病急慢性患者和病急慢性患者和急性期患者和
亚临床感染者毒携带者毒携带者病毒携带者亚临床感染者
传播途径粪口途径母婴、血液体液、同乙肝，但较局限同乙肝，与其同同甲肝，粪便污染
性接触传播输血及血制品等途径时或重叠感染水源引起暴发流行
易感人群抗HAV阴性者抗HBs阴性者人群普遍易感，感染普遍易感未感染者易感，成年
多为隐性感染婴幼儿最危险后无保护性免疫多发生显性感染
可产生持久免疫
流行特征有地区差异，与年西南地区发病率原慢性HBV感染者、晚
龄、性别、家族有关较高期妊娠感染HEV病死率高
三、发病机制与病理改变：
（一）发病机制：
１．甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。
２．乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：
（1）机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者
（2）机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过
（3）机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎
（4）机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎
３．丙肝：
肝细胞损伤机制（1）HCV直接杀伤作用（2）宿主免疫因素
（3) 自身免疫（4）细胞凋亡
HCV感染慢性化的机制（1）HCV的高度变异性（2）HCV对肝外细胞的泛嗜性
（3）HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染
4．丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。
5．戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。
(二）病理改变：
1．基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），
同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱）
2．各临床型肝炎的病理特点：
（1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。
（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下：
炎症活动度（G）纤维化程度（S）
级汇管区及周围小叶期纤维化程度
0 无炎症无炎症 0 无
1 汇管区炎症变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区、窦周及小叶内纤维化
2 轻度碎屑状坏死点灶状坏死或嗜酸性小体 2 汇管区纤维间隔形成，保留小叶
3 中度碎屑状坏死融合坏死或见桥接坏死 3 小叶结构紊乱，无肝硬化
4 中度碎屑状坏死桥接坏死范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化
炎症活动度（G）纤维化（S）
轻度慢性肝炎 1~2 0~2
中度慢性肝炎 3 1~3
重度慢性肝炎 4 2~4
（3）重型肝炎：
a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆
而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。
b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大
小不等的小结节。
c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。
（4）肝炎肝硬化：①活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。②静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小
叶边界清楚。
（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎—毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎
四、临床表现：
(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三
型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。
(二）潜伏期：甲肝2~6周，平均4周。乙肝1~6月，平均3个月。丙肝2周~6月，平均40日。丁肝4~20周。戊肝2~9周，
平均6周。
(三）临床经过：
1.急性肝炎：
（1）急性黄疸型肝炎：2~4个月
黄疸前期（5~7天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。全身中毒症状；消化道症状；尿色加深变黄，可呈浓
茶色；血清ALT升高。
黄疸期（2~6周）：全身症状、消化道症状均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异常
恢复期（2周~4个月）：症状逐渐消失，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能恢复正常。
(2) 急性无黄疸型肝炎：3个月以内。无黄疸，其他临床表现相似于黄疸型，但起病较缓慢，症状较轻，主要表现全身乏
力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。
2．慢性肝炎：急性病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状、体
征及肝功能异常者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。
(1）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异常。
(2）中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
(3）重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝硬化的表现。凡A≤32g/L，Bil＞正常上限的5倍，PTA60%~40%，CHE＜4500U/L，
四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。
3．重型肝炎：最严重的一种类型，所有肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。
(1）急性重型肝炎：又称暴发型肝炎，2周内出现肝功衰竭，严重消化道症状，迅速出现神经、精神症状，肝性脑病Ⅱ度
以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进行性缩小，有出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%
(2）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁
呕吐，腹水征（+），黄疸进行性加深，胆红素每天上升≥17.1umol/L或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血倾
向，凝血酶原时间明显延长，活动度PTA＜40%，晚期可有难治性并发症
(3）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病基础：
a．慢性肝炎或肝硬化病史
b．慢性HBV携带病史
c．无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变
ｄ．肝穿刺检查支持慢性肝炎
ｅ．慢性乙型或丙型肝炎、或慢性HBsAg携带者重叠其他肝炎病毒感染
４．淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉症状较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜
色变浅，肝大。肝功能检查血清胆红素升高以直接胆红素为主，PTA＞60% ，r-GT，ALP，TBA（总胆汁酸），CHO（胆固醇）等
升高。
５．肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏
炎症活动的表现，症状轻或无。
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属Child—Pugh A级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑
病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属Child—Pugh B、C级，由明显肝功能异常及失代偿征象）
五、实验室检查：
（一）肝功能检查：
1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定：
ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反
而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆—酶分离。
2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定：
AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。
3、γ谷氨酸转肽酶（γ-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定：
急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值4～5倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。
4、血清白球比例测定：
白/球（A/G）正常比值1.5～2.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。
5、血、尿胆红素测定：
6、凝血酶原时间（PT）测定：
PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA＜40%时提示肝损害严重。
（PTA= 对照PT-（对照×0.6）/ 病人PT-（对照×0.6）×100%）
7、胆固醇（Ch）测定：
Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆—胆分离）表明肝细胞严重坏死。
“一高三低”现象（TBIL↑，PTA、Ch、ALT↓）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。
8、血氨测定：肝性脑病时升高。
（二）病毒标志物检测：
1、甲型肝炎：
抗HAV-IgM 现症感染。
抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。
HAV颗粒粪便中检出。
2、乙型肝炎：
血清HBVM测定（三大抗原抗体测定）
HBV-DNA定量血清及肝组织均可检出。
HBV-DNAP 不常用。
3、丙型肝炎：
抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期
抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在
HCV-RNA定量病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。
肝组织HCAg 免疫组化法。
4、戊型肝炎：
抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。
HEV颗粒粪便中发病2周内检出。
5、丁型肝炎：
血清HDAg 急、慢性期均可检出。
抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。
抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。
HBV+HDV （混合）抗HBc-IgM（+）。
HBV+HDV （重叠）抗HD-IgM（+）。
抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。
肝组织HDAg 免疫组化法。
HDV-RNA 分子生物学。
（三）肝穿刺活检：
判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。
（四）超声检查：
动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。
（五）其他检查：
血、尿常规，AFP测定。
六、诊断：
（一）流行病资料：
（二）临床表现：
（三）实验室检查：（生化及病原学检测）
（四）病理诊断：
1、急性无黄疸型肝炎：
(1) 流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。
(2) 症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。
(3) 体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。
(4) 血清ALT活力增高。
(5) 病原学检测阳性。
2、急性黄疸型肝炎：
符合以上5条,血清胆红素＞17.1umol/L或尿胆红质阳性，并排除其他原因引起的黄疸。
3、慢性肝炎：
(1) 既往有乙、丙、丁型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎超过半年。
（2）目前仍有肝炎症状，体征及肝功能异常者。
（3）发病日期不明或无肝炎史，但影像学或肝活检符合慢性改变或症状、体征、化验综合分析也可作出相应诊断。
（4）肝损害程度：轻度、中度、重度。
4、重型肝炎：三型诊断按临床表现部分所述内容进行。
5、淤胆型肝炎：
6、肝炎肝硬化：
七、鉴别诊断：
（一）其他原因引起的黄疸：
1、溶血性黄疸：
2、肝外梗阻性黄疸：
（二）其他原因引起的肝炎：
1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。
2、感染中毒性：
3、药物性：
4、酒精性：
5、血吸虫病性：
6、肝豆状核变性:
八、预后：
（一）急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。
（二）慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。
（三）重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。
（四）淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。
（五）肝炎肝硬化：预后差。
九、治疗：
目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。
（一）急性肝炎：
1、休息，卧床休息至病情缓解。
2、饮食：清淡易消化食物为主。
3、药物治疗：
(1) 维生素类：维生素B6、C、E等。
(2) 保肝药物：1～2种口服或肌注。
（3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。
（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。
（5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。
4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：α-干扰素300万μ，隔日一次
肌注，疗程3～6月。同时合用利巴韦林800～1000mg/日，口服，疗效可达70%左右。
（二）慢性肝炎：
1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。
2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。
3、改善肝功能：
轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。
中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。
4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。
5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。
（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。
干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化
a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量﹤106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。
b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2---4倍效果最佳。
干扰素治疗丙肝的指征：
a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。
b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。
干扰素的剂量和疗程：
a、剂量：3MU～6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。
b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月～1年（HBV）。6月～1年或更长，联用利巴韦林800～1000mg日/次（HCV）。
300万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共9个月
500万单位---每日一次达一月后改为隔日一次共4--6个月
干扰素治疗的禁忌症：
a、血清胆红质升高＞2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量＞106拷贝/毫升。
b、失代偿期肝硬化。
c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。
d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。
e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用
干扰素治疗的副作用：
a、治疗初期上感样症状。
b、骨髓抑制。
c、神经精神症状。
d、诱发自身免疫性疾病。
e、皮疹、脱发等。
停药指征：
连续使用三天不能控制的发热、血白细胞﹤2-3×109
(2)核苷类药物：
a、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCC—DNA （共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。
适应症：HBV-DNA高复制状态（病毒定量＞106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升
无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态
代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗
HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性）
阻断乙肝病毒的垂直传播
肝移植术后清除体内残存病毒
HIV合并HBV感染者
重型肝炎患者
副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）
疗效判断：
生化指标：转氨酶两次均复常
病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量＜105拷贝/毫升
乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性
组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分
用法：100mg/日，疗程1～4年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。
b、其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。
（三）重型肝炎的治疗：
1、一般及支持治疗：
(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。
(2) 低蛋白饮食。
(3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。
(4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。
2、对症治疗：
(1) 防治出血。
(2) 防治肝性脑病：
a、降低血氨：乙酰谷酰胺。
b、对抗假神经介质：左旋多巴200～300mg/日，禁用B6
c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。
(3) 防治继发感染：选用适当抗生素。
(4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。
(5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。
3、免疫调节治疗：胸腺因子-α1。
4、人工肝支持治疗：
5、肝移植：
（四）淤胆性肝炎：
保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。
（五）肝炎肝硬化：
（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：
十、预防：
（一）控制传染源：
1、隔离患者：
2、管理病原携带者：
（二）切断传播途径：
1、甲、戊肝：加强饮食及个人卫生。
2、乙、丙、丁肝：防止血液、体液传播为重点，防止医源性传播。
（三）保护易感人群：
1、主动免疫：
甲肝：甲型肝炎减毒活疫苗。
乙肝：基因工程乙肝疫苗。HBsAg（+）孕妇的新生儿，应注射乙肝疫苗+HBIG(乙肝高效价免疫球蛋白）。
2、被动免疫：
甲肝：丙球、人免疫球蛋白。
乙肝：HBIG。
肾综合症出血热（HFRS）
概述：
肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。
一、病原学：
宿主动物和传染源（Host & Sourse of Infection）
黑线姬鼠（Apodemus agrarius）
传播途径（Route of Transmission）
1、动物源性传播
（1）呼吸道传播
（2）消化道传播
（3）接触传播
2、垂直传播（母婴传播）
3、螨媒传播
二、流行特征：
1、地区性
2、季节性和周期性
3、疫区流行类型
4、人群分布
5、易感性
三、发病机制：
1、病毒致病作用
2、免疫作用
（1）细胞因子的致病作用
（2）免疫复合物的致病作用
休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
四、病理解剖：
1、血管病变
2、肾脏病变
3、心脏病变脑垂体及其他脏器病变
4、免疫组化检查
五、临床表现：
潜伏期 4-46d(7-14d）
临床特征：发热，出血 Fever Hemorrhage 肾脏损害 Renal damage
1、发热期 Fever Phases
（1）发热 Fever
（2）感染中毒症状Infectious-toxic Symptom
（3）毛细血管损害 Capillary Damage
(4) 出血 Hemorrhage
（5）肾损害 Renal damage
2、低血压休克期 Hypotension shock phases
低血压 Hypotension
休克低血压倾向 Hypotension tropesis Shock
难治性休克 Refractory shock
3、少尿期 Oliguric Phases
（1）少尿的分度:
少尿：24小时尿量＜ 500毫升
无尿：24小时尿量＜ 50毫升
（2）肾衰的分度:
轻度
中度
重度
（3）肾衰的类型：
少尿型
非少尿型
二次肾衰
慢性肾衰
（4）少尿期临床表现:
消化道症状 Digestive tract symptom
高血容量综合征 Hepervolumia Syndrome
电解质、酸碱平衡紊乱 Acid-base imbalance
出血 Hemorrhage
4、多尿期 Polyuric Phases
移行期 500-2000毫升
多尿早期＞2000毫升
多尿后期＞3000毫升
5、恢复期 Recovery Phases
尿量恢复2000毫升以下
六、实验室检查：
1、血常规 Blood Routine Examination
2、尿常规 Roution Urine Examination
3、肾功能检查 Renal Function Tests
4、血清学检查 Serological Examination
特异性抗体检查 Specific Antibody Tests
用PCR法检测HV-RNA
七、并发症：
1、出血 Hemorrhage
2、继发感染 Secondary Infection
3、肺部并发症 Pulmones
4、心脏并发症 Heart
5、神经系统病变 Nervus System
6、自发性肾破裂 Spontaneous Rupture of Kidney
7、肝炎 Hepatitis
八、诊断依据：
流行病学资料 + 临床特征 + 实验室检查
九、鉴别诊断：
发热期：上感、败血症、菌痢、急性胃肠炎、肺炎、泌尿系感染。
休克期：其它感染性休克
少尿期：急性肾炎及其它原因引起的休克出血、腹痛等的鉴别
十、HFRS的治疗：
“三早一就地”
早期抗病毒治疗 Antiviral Treatment
中期液体治疗 Liquid Infusion
1.人体生理功能三大调节方式？各有何特点？ 1).神经调节指通过神经系统的活动，对生物体各组织、器官、系统所进行的调节。特点是准确、迅速、持续时间短暂。 2).体液调节体内产生的一些化学物质(激素、代谢产物)通过体液途径(血液、组织液、淋巴液)对机体某些系统、器官、组织或细胞的功能起到调节作用。特点是作用缓慢、持久而弥散。 3)．自身调节组织和细胞在不依赖于神经和体液调节的情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。特点是调节幅度小。 2.何谓内环境，及其生理意义？ 答：内环境就是指多细胞动物的体液，包括组织液，血浆和淋巴液。内稳态就是生物能够保持内环境的状态稳定在一个很小的范围之内的机制。主要是通过一系列的反馈机制完成的。高等动物内稳态主要是靠体液调节和神经调节来维持。 意义在于：①能够扩大生物对外界环境的适应范围，少受外界不良环境的制约。②能够让生物的酶保持最佳状态，让生命活动有条不絮地进行。 3.细胞膜的跨膜物质转运形式： 答：1、单纯扩散，如O2、CO2、N2等脂溶性物质的跨膜转运 2、易化扩散，分为经载体的易化扩散（葡萄糖由血液进入红细胞）和经通道的易化扩散（K+、Na+、Ca+顺浓度梯度的跨膜转运） 3.主动转运,分为原发性主动转运（K+、Na+、Ca+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运）和继发性主动转运（小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运）。 4.出胞（腺细胞的分泌，神经递质的释放）和入胞9白细胞吞噬细菌、异物的过程) 4.血小板有哪些功能。 （1）对血管内皮细胞的支持功能（2）生理止血功能（3）凝血功能（4）在纤维蛋白溶解中的作用 5.血型鉴定？ 答：血型是指血细胞膜上的凝集原类型。ABO血型鉴定，即指ABH血型抗原的检测。红细胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原，而含H抗原的称O型。常规的方法有：①正向定型：用已知抗体的标准血清检查红细胞上未知的抗原。②反向定型：用已知血型的标准红细胞检查血清中未知的抗体。 6.简述一个心动周期中心脏的射血过程。 心脏从一次收缩的开始到下一次收缩开始前的时间，构成了一个机械活动周期，称为心动周期。在每次心动周期中，心房和心室的机械活动均可分为收缩期和扩张期。但两者在活动的时间和顺序上并非完全一致，心房收缩在前、心室收缩在后。一般以心房开始收缩作为一个心动周期的起点，如正常成年人的心率为75次/分时，则一个心动周期为0.8秒，心房的收缩期为0.1秒，舒张期为0.7秒。当心房收缩时，心室尚处于舒张状态；在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩，持续0.3 秒，称为心室收缩期；继而计入心室舒张期，持续0.5秒。在心室舒张的前0.4秒期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期。一般来说，是以心室的活动作为心脏活动的标志。 7.简述影响动脉血压的因素。 （1）心脏每搏输出量：（2）心率：（3）外周阻力（4）主动脉和大动脉的顺应性（5）循环血量和血管系统容量的比例 8.简述影响静脉回流的因素及其原因。 （1）体循环平均充盈压（2）心脏收缩力量（3）体位改变（4）骨骼肌的挤压作用（5）呼吸运动 9.影响组织液生成的因素：（1）有效滤过压；（2）毛细血管通透性；（3）静脉和淋巴回流等 10.影响心输出量的因素 答：心输出量等于每搏输出量和心率的乘积①前负荷②心肌收缩能力③后负荷④心率 11.心肌兴奋周期性变化及其生理意义？ 答：心肌细胞兴奋后，其兴奋会发生一系列的周期性变化，其过程及意义为：①有效不应期②相对不应期③超常期④低常期 12.肺换气的影响因素 答：1.呼吸膜的面积和厚度影响肺换气。气体的扩散速率与呼吸面积成正比，与呼吸膜厚度成反比。 2.气体分压值、扩散系数、、温度各因素与气体扩散速率成正比。 3.通气/血流比值。比例适宜通气/血流比值才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小，都会妨碍有效气体的交换。 13.简述胃酸的主要生理作用。 （1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。 （2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变性，易于被消化。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
前言课前导入 一、考情分析：“鸡肋” 二、科目特点： 面宽、点多、机制多 多思、多练、重理解 三、课程特点和要求： 第一节细胞的基本功能 考纲： 一、细胞膜的物质转运功能 二、细胞的兴奋性和生物电现象 三、骨骼肌的收缩功能 一、细胞膜的物质转运功能 液态镶嵌模型学说——细胞膜是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。 （一）单纯扩散 1.概念：脂溶性小分子物质由膜的高浓度区一侧向膜的低浓度区一侧顺浓度差跨膜的转运过程称为单纯扩散。 2.转运物质：除O2、CO2、NO、CO、N2等气体外，还有乙醇、类固醇类激素、尿素等。 3.特点： ①顺浓度差，不耗能； ②无需膜蛋白帮助； ③最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失。 （二）易化扩散 是指某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊蛋白的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 载体转运 通道转运 1.以载体蛋白为中介的易化扩散（载体转运）： ◇例子“血液中的葡萄糖和氨基酸进入到组织细胞” ◇特点： （1）载体蛋白质有结构特异性； （2）饱和现象； （3）竞争性抑制。 2.以通道为中介的易化扩散（通道转运）： 主要通过通道蛋白质（简称通道）进行的。其转运物质的能力受膜两侧电位差或化学物质的影响，故有电压门控通道和化学门控通道之分。 ◇特点：（1）相对特异性； （2）无饱和性； （3）有开放、失活、关闭不同状态。 ◇例子：Na+、K+、Ca2+等都经通道转运。 Na+通道阻断剂——河豚毒素 K+通道阻断剂——四乙铵 Ca2+通道阻断剂——异搏定 （三）主动转运 1.概念：主动转运是指细胞通过本身的耗能过程，在细胞膜上特殊蛋白质（泵）的协助下，将某些物质分子或离子经细胞膜逆浓度梯度或电位梯度转运的过程。 2.钠泵 钠泵就是镶嵌于细胞膜上的Na+-K+依赖式ATP酶。 Na+-K+依赖式ATP酶（钠泵） 3.钠泵活动的生理意义： ①由钠泵形成的细胞内高K+和细胞外的高Na+，这是许多代谢反应进行的必需条件。 ②维持细胞正常的渗透压与形态。 ③它能建立起一种势能贮备。这种势能贮备是 可兴奋组织具有兴奋性的基础，这也是营养物质（如葡萄糖、氨基酸）逆浓度差跨膜转运的能量来源。 4.主动转运的类型 （1）原发性主动转运是指直接利用ATP的能量逆浓度差和电位差对离子进行的主动转运过程。 原发性主动转运是人体最重要的物质转运形式,除钠泵外，还有Ca2+泵（或称Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+泵（质子泵）和碘泵等。 （2）继发性主动转运指物质逆浓度梯度转运所需的能 .
感染过程：指病原体进入宿主机体后，与机体相互作用的过程 感染过程的表现：①清除病原体②隐性感染（产生特异性抗体，只能通过免疫学检查才能发现），多见③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）多见于单纯疱疹带状疱疹 疟疾肺结核 感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性 IgM 最早出现，近期感染标志 IgG 持续时间长，既往感染标志 传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。 影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素 传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，（传染期是确定隔离期限的重要依据）这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。③流行病学特征（流行性季节性地方性）④有免疫性：再感染：系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等的间隙再度感染. 重复感染：细胞乃至个体受某种感染体感染后，又感染了同种或异种的感染体。复发：有些
传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。再燃：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。②前驱期：有传染性③症状明显期：传染性最强④恢复期 常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。 ②发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。 甲类（2）、乙类（26）和丙类（11），共三类39种。甲类2种，包括：鼠疫、霍乱。报告时间：城镇于2小时内，农村于6小时内。乙类传染病26种，其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间：城镇于6小时内，农村于12小时内。丙类传染病11种，报告时间：24小时内。 确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播， HAV IgM型抗体是近期感染的标志。 乙型肝炎：病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原（HBsAg
名词解释：实验动物（laboratory animal）：指经人工培育，对其携带的微生物、寄生虫进行严格控制，遗传背景明确，可用于科学实验、药品、生物制品的生产和检定及其它科学研究的动物。 实验用动物：是指一切用于实验的动物，除了符合严格要求的实验动物外，还包括家畜和野生动物等。 实验动物与实验用动物：遗传控制不同,微生物控制等级不同,培育的形质和目标不同。 人类疾病的动物模型：是指医学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物实验对象和相关材料。 实验动物标准化：遗传质量标准化微生物质量标准化环境标准化营养标准化 按遗传控制标准，实验动物分为：近交系（CH3），突变系（裸鼠），杂交系（F1），封闭群（远交系）（KM小鼠，wister大鼠） 按基因型分：1、同基因型动物（如近交系、F1代） 2、不同基因型动物（如封闭群） 按微生物控制程度分级：普通级，清洁级，SPF级，无菌级（2001年版的国家标准中，大小鼠取消普通级动物，犬、猴只分普通级和SPF级，豚鼠、地鼠和兔仍然分4级） SPF动物定义：除清洁动物应排除的病原外，不携带主要潜在感染或条件致病和对科学实验干扰大的病原。（屏障环境中饲养，种子群来源于无菌动物或剖腹产动物。饲养管理同清洁动物） 无菌动物的特点：形态学及生理学特点： ①形态学：盲肠肥大（增大5～6倍），肠壁薄，易发肠扭转。心脏、肝脏、脾脏相对较小。 ②生理学: 血中无抗体，巨噬细胞吞噬能力弱。体内不能合成维生素B和K。无菌鸡生长较快、无菌豚鼠和无菌兔生长较慢。无菌大小鼠与普通大小鼠生长速度相同。
（3)饲养要求：隔离环境中饲养，种子群来源于剖腹产动物或无菌卵的孵化。由于肠道无菌，饲养困难，应注意添加各种维生素。每2～4周检查一次动物的生活环境和粪便标本。 悉生动物：概念：悉生动物是指在无菌动物体内植入已知微生物的动物。又称已知菌动物。植入一种细菌的动物叫单菌动物；植入两种细菌的动物叫双菌动物；植入三种细菌的动物叫三菌动物；植入多种细菌的动物叫多菌动物。（由于肠道接种有利于消化吸收的细菌，故饲养较无菌动物容易，形态学和生理学方面与普通动物无异。） 近交系：经至少连续20代的全同胞兄妹交配培育而成，品系内所有个体都可追溯到起源于第20代或以后代数的一对共同祖先。 特点： 1、其基因纯合度达到98.6%，个体差异小，似同卵双生反应一致重复性好，用少量动物即可获得精确度很高的实验结果，个体相互之间可以接受皮肤、器官移植。 2、隐性基因纯合使许多病态性状得以暴露，可获得大量先天性畸形及先天性疾病的动物模型.如高血压、白内障、糖尿病.动物模型。 缺点：出现近交衰退。近交衰退是近交过程中动物群体由于基因分离与纯合发生一系列不利于个体或群体发育的变化和现象。 F1代动物：两个无关近交系杂交形成的第一代动物。 特点：虽然基因杂合，但个体之间基因杂合的一致,个体差异小。除具有近交系的优点,还具有生命力强耐受性强,可长期进行观察，具有杂交优势，个体相互之间可以接受皮肤、器官移植。 封闭群动物（远交系）：以非近亲交配方式繁殖生产的一个实验动物种群，5年以上不从外部引新血缘或至少繁殖四代以上，在封闭条件下交配繁殖，保持了一定杂合性和群体遗传特征。每代近交系数增加量<1％。在人类遗传研究、药物筛选、毒物实验等方面起着不可代替的作用等。 突变系动物：指正常染色体的基因发生了变异，动物具有一种或多种遗传缺陷。例如：无胸腺裸鼠、严重联合免疫缺陷动物SCID小鼠。为肿瘤、免疫疾病的研究提供了理想的材料。
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
1内环境：围绕在多细胞机体中细胞周围的体液，即细胞外液。 2稳态：内环境中的各种理化因素保持相对稳定的状态，但现已扩展到泛指体内细胞核分支水平，器官和系统水平到整体水平的各种生理功能活动在神经核体液等因素调节下保持相对稳定的状态。P4 3内环境的稳态具有什么生理意义？机体如何保持内环境相对稳定？ 在人和高等动物，内环境的稳态是细胞维持正常生理功能，乃至机体维持正常生命活动的必要条件。内环境的稳态是细胞各种代谢活动所必需，也是兴奋性细胞保持其正常兴奋性和生物电活动正常进行的必要条件。 内环境的稳态是一种动态平衡，稳态的维持是机体自我调节的结果，需要全身各系统和器官的共同参与及互相协调来完成。 4刺激：是指细胞所处的环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。刺激量包括三个参数，刺激的强度，刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。 5兴奋性：组织细胞具有的接受刺激产生动作电位的能力。 兴奋是动作电位产生的过程。 6去极化：静息电位减小的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷增加的方向变化。 7超极化：静息电位增大的过程或状态。即在RP的基础上膜内朝着正电荷减少的方向变化，其绝对值大于RP的绝对值。 8阈电位：细胞去极化达到刚刚引发动作电位的临界跨膜电位数值，称阈电位 9局部电位：给予细胞膜一定的去极化刺激时，会引起部分钠通道的激活和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进一步去极化，但此时如果外向K电流仍然大于Na内向电流，膜电位又复极到静息电位水平，如此形成的膜电位称之为局部电位。 10动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生一可传播的膜电位迅速波动。 11复极化：质膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 12静息电位：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差。 13简述静息电位的影响因素。 ①，膜外K浓度与膜内K浓度的差值决定Ek，因而细胞外K浓度的改变会显著影响静息电位。②，膜对K和Na的相对通透性可影响静息电位的大小，如果膜对K的通透性相对增大，静息电位也就增大。③，钠-钾汞活动的水平对静息电位也有一定程度的影响。 14简述动作电位的特征 ①动作电位一经出现，其幅度就达到一定的数值，不因刺激的增强而随之增大，动作电位的这一特性称为全或无②动作电位的另一特性就是可传播性。③动作电位的脉冲性，即动作电位有不应期，不能总和。 15常见的物质跨膜转运有以下几种形式： 单纯扩散，是脂溶性小分子物质顺浓度梯度由高浓度向低浓度跨膜转运的过程。这是一种单纯的物理过程。并不消耗能量。是被动扩散。 易化扩散：是指水溶性的小分子物质或离子借助膜蛋白顺着电化学梯度跨膜移动的现象，并不消耗能量。课分为两种类型：①经载体介导的易化扩散，是指由载体蛋白携带，通过其构型改变实现跨膜物质转运。其特点是物质与载体的结合具有特异性，饱和性和竞争性抑制现象②由通道介导的易化扩散，是指由通道蛋白组成跨膜水相通道，介导离子顺浓度/电位梯度迅速跨膜移动。其结构功能状态可随细胞内外各种理化因素的影响而改变，具有开
感染过程:指病原体进入宿主机体后,与机体相互作用得过程 ②隐性感染(产生特异性抗体 ,只能通过免疫学检查才能发现),多见③显 性感染(大多数传染病显性感染只占小部分,但麻疹与水痘大多数表现为显性感染),④病原携带状态(可排出病原体),乙肝流行性脑脊髓膜炎⑤潜伏性感染(一般不排出病原体体)多见于单纯疱疹带状疱疹疟疾肺结核 ,②毒力,包括毒素(外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌与霍乱弧菌。内 毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌),③数量,④变异性 IgM 最早出现,近期感染标志 IgG 持续时间长,既往感染标志 ,②传播途径,③人群易感性(某些病后免疫力很巩固得传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等)。 ,②社会因素 :①病原体,②传染性,(传染期就是确定隔离期限得重要依据)这就是传染病与 其她感染性疾病得主要区别。③流行病学特征(流行性季节性地方性)④有免疫性:再感染:系指同一传染病在完全痊愈后,经过长短不等得间隙再度感染、重复感染:细胞乃至个体受某种感染体感染后,又感染了同种或异种得感染体。复发:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。再燃:有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内得病原体再度繁殖至一定程度,使初发病得症状再度出现。 临床特点:病程发展得阶段性:①潜伏期,根据潜伏期长短可确定接触者得留验、检疫或医学观察期。②前驱期:有传染性③症状明显期:传染性最强④恢复期 常见症状与体征:①发热,稽留热:体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃,可见于伤寒、斑疹伤寒等得极期;弛张热:24h体温相差超过1℃,但最低点未达正常水平,常见于败血症。 ②发疹:斑丘疹:斑丘疹就是指斑疹与丘疹同时存在,不高起,不下凹得界限性皮肤颜色得改变,多为充血疹,压之褪色,相互融合。 甲类(2)、乙类(26)与丙类(11),共三类39种。甲类2种,包括:鼠疫、霍乱。报告时间:城镇于2小时内,农村于6小时内。乙类传染病26种,其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽按甲类管理。报告时间:城镇于6小时内,农村于12小时内。丙类传染病11种,报告时间:24小时内。 确定传染病最重要得实验室检查就是病原体检查。 病毒性肝炎:就是由多种肝炎病毒引起得常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。 甲型肝炎: 粪口传播, HAV IgM型抗体就是近期感染得标志。 乙型肝炎:病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原(HBsAg),HBVDNA,DNAP,HBcAg ①HBsAg 乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性②抗-HBs 抗乙型肝炎表面抗原得抗体就是一种保护性抗体③HBeAg 乙型肝炎e抗原,HBV活动性复制与传染性极强得标志④⑤抗-HBcIgM就是HBV 感染后较早出现得抗体、 阳性 表示现症感染,病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。 阳性
历年生理学考试重点总结执医笔试 2008-08-22 22:48:40 阅读321 评论0 字号：大中小 一、细胞的基本功能 1.以单纯扩散的方式跨膜转运的物质是 O 2 和CO 2 2.水溶性物质，借助细胞膜上的载体蛋白或通道蛋白的帮助进入细胞的过程是: 易化扩散 3.葡萄糖顺浓度梯度跨膜转运依赖于细胞膜上的载体蛋白 4.细胞膜主动转运物质时，能量由何处供给细胞膜 5.蛋白质从细胞外液进入细胞内的转运方式是入胞作用 6.神经末梢释放递质是通过什么方式进行出胞作用 7.Na + 由细胞外液进入细胞的通道是电压门控通道或化学门控通道 8.兴奋性是指可兴奋细胞对刺激产生什么的能力兴奋 9.可兴奋组织或细胞受刺激后，产生活动或活动加强称为兴奋 10.刺激是指机体、细胞所能感受的何种变化内或外环境 11.神经、肌肉、腺体受阈刺激产生反应的共同表现是动作电位 12.衡量兴奋性的指标是阈强度 13.保持刺激作用时间不变，引起组织细胞发生兴奋的最小刺激强度称阈强度 14.阈刺激是指阈强度的刺激 15.兴奋的指标是动作电位 16.细胞在接受一次刺激产生兴奋的一段时间内兴奋性的变化，不包括下列哪期恢复期 17.决定细胞在单位时间内能够产生兴奋的最多次数是绝对不应期 18.绝对不应期出现在动作电位的哪一时相锋电位 19.有关静息电位的叙述，哪项是错误的是指细胞安静时，膜外的电位。 20.锋电位的幅值等于静息电位绝对值与超射值之和 21.阈电位指能引起Na + 通道大量开放而引发动作电位的临界膜电位数值 22.有关局部兴奋的特征中哪项是错误的有全或无现象 23.有关兴奋在同一细胞内传导的叙述哪项是错误的呈电紧张性扩布 A 是由局部电流引起的逐步兴奋过程 B 可兴奋细胞兴奋传导机制基本相同 C 有髓神经纤维传导方式为跳跃式 D 局部电流强度数倍于阈强度 24.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递物质是乙酰胆碱 25.关于骨骼肌兴奋-收缩耦联，哪项是错误的终末池中Ca 2+ 逆浓度差转运 A 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部 B 横管膜产生动作电位 D Ca 2+ 进入肌浆与肌钙蛋白结合 E 兴奋-收缩耦联的结构基础为三联管 26.兴奋性周期性变化中哪一项的兴奋性最低绝对不应期 27.小肠上皮细胞对葡萄糖进行逆浓度差吸收时，伴有Na + 顺浓度差进入细胞，称为继发性主动转运。所 需的能量间接地由何者供应。钠泵 28.记录神经纤维动作电位时，加入选择性离子通道阻断剂河豚毒，会出现什么结果。除极相不出现 29.在对枪乌贼巨大轴突进行实验时，改变标本浸浴液中的哪一项因素不会对静息电位的大小产生影响。 Na + 浓度 B K + 浓度 C 温度 D pH E 缺氧 30.人工减小细胞浸浴液中的Na + 浓度，所记录的动作电位出现幅度变小 31.有机磷农药中毒出现骨骼肌痉挛主要是由于胆碱酯酶活性降低 32.在神经-骨骼肌接头中消除乙酰胆碱的酶是胆碱酯酶
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
生理学重点笔记 一绪论 1.生命活动的基本特征: 新陈代谢,兴奋性，生殖。 2. 生命活动与环境的关系:对多细胞机体而言，整体所处的环境叫外环境，而构成机体的细胞所处的环境叫内环境。当机体受到刺激时,机体内部代谢和外部活动，将会发生相应的改变,这种变化称为反应.反应有兴奋和抑制两种形式。 3. 自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定范围内保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。考生自己注意总结后面各章节学到自身调节。 4. 神经调节是机体功能调节的主要调节形式,特点是反应速度快、作用持续时间短、作用部位准确。 5. 体液调节的特点是作用缓慢、持续时间长、作用部位广泛。 6. 生理功能的反馈控制：负反馈调节的意义在于维持机体内环境的稳态。正反馈的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠内流互相促进等生理活动都是正反馈。 考生自己注意总结后面各章节学到的正反馈和负反馈调节。 （二）细胞的基本功能 1. 细胞膜的基本结构-液体镶嵌模型.基本内容 ①基架:液态脂质双分子层; ②蛋白质:具有不同生理功能; ③寡糖和多链糖. 2. 细胞膜的物质转运 ⑴小分子脂溶性物质可以自由通过脂质双分子层，因此，可以在细胞两侧自由扩散，扩散的方向决定于两侧的浓度，它总是从浓度高一侧向浓度低一侧扩散，这种转运方式称单纯扩散。 正常体液因子中仅有O2、CO2、NH3以这种方式跨膜转运，另外，某些小分子药物可以通过单纯扩散转运。 ⑵非脂溶性小分子物质从浓度高向浓度低处转运时不需消耗能量，属于被动转运，但转运依赖细胞膜上特殊结构的"帮助"，因此，可以把易化扩散理解成"帮助扩散"。什么结构发挥"帮助"作用呢?--细胞膜蛋白，它既可以作为载体将物质从浓度高处"背"向浓度低处，也可以作为通道，它开放时允许物质通过，它关闭时不允许物质通过。体液中的离子物质是通过通道转运的，而一些有机小分子物质，例如葡萄糖、氨基酸等则依赖载体转运。至于载体与通道转运各有何特点，只需掌握载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 ⑶非脂溶性小分子物质从浓度低向浓度高处转运时需要消耗能量，称为主动转运。体液中的一些离子，如⑶、K+、Ca2+、H+的主动转运依靠细胞膜上相应的离子泵完成。离子泵是一类特殊的膜蛋白，它有相应离子的结合位点，又具有ATP酶的活性，可分解ATP释放能量，并利用能量供自身转运离子，所以离子泵完成的转运称为原发性主动转运。体液中某些小分子有机物，如葡萄糖、氨基酸的主动转运属于继发性主动转运，它依赖离子泵转运相应离子后形成细胞内外的离子浓度差，这时离子从高浓度向低浓度一侧易化扩散的同时将有机小分子从低浓度一侧耦联到高浓度一侧。肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖属于这种继发性主动转运。⑷出胞和入胞作用是大分子物质或物质团块出入细胞的方式。内分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。
传染病学知识点总结 一、总论 1、感染过程出现的表现：清除病原体、隐性感染（最常见）、显性感染（又称临床感染）、病原携带状态（重要传染源）、潜伏性感染。（即五种表现） 隐性感染---又称为临床感染、指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤的感染，其表现约超过显性感染的10倍以上。 2、感染过程中病原体的作用：侵袭力、毒力、数量、变异性 毒力---包括毒素和毒力因子。毒素包括外毒素和内毒素。 外毒素内毒素 代表菌群白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌伤寒杆菌、痢疾杆菌 作用机制通过与靶细胞受体结合，进入细胞内而起作用激活单核-吞噬细胞，释放细胞因子而起作用 3、传染病的流行过程：包括传染源、传染途径、人群易感性（即三个条件） 传染源---指病原体已经在体内生长、繁殖，并能将其排出体外的人和动物。包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。 易感者---指对某种传染病缺乏特异性免疫力的人，他们对该病原体具有易感性。当易感者在某一特定人群中比例达到一定水平，而又有传染源和传染途径时，则容易发生该传染病的流行。 4、传染病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。（即四个特点） 5、再燃与复发 再燃---传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现。 复发---指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。 6、传染病的预防：包括管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。 根据《中华人民共和国传染病防治法》，将法定传染病分为甲类、乙类和丙类。 甲类包括：鼠疫和霍乱。要求城镇发现后2小时内上报，农村不少过6小时。 小结：传染病过程包括三个条件、四个特点、五种表现 二、病毒性肝炎 1、乙肝的抗原抗体系统： A．HbsAg（表面抗原）和抗HBs：表面抗原是HBV感染后首先出现的抗原，该抗原只有免疫性，无传染性。抗HBs是一种保护性抗体，在其抗原转阴一段时间后开始出现，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及疫苗接种后。 B、HBcAg（核心抗原）和抗HBc：核心抗原因存在于Dane颗粒中，在肝脏，主要存在于受感染的肝细胞核内，出现较晚于HBcAg，其存在表示病毒复制活跃且有较强传染性。抗HBcIgM较早出现，其阳性提示急性期或者慢性肝炎急性发作，抗HBcIgG出现较迟，可保
生理学考试重点归纳 1．内环境 指细胞直接生存的环境，即细胞外液。 2．异化作用 可兴奋组织、细胞对有效刺激产生反应（动作电位）的能力与特性。 3．阈值 引起组织、细胞产生反应（动作电位）的最小刺激强度。 4．负反馈 凡是反馈信息与控制信息作用相反的反馈。 5．反射 指中在枢神经系统的参与下，机体对刺激发生规律性反应的过程。 6．自身调节 指机体各器官、组织和细胞不依赖于神经或体液因素的调节而产生的适应性反应。 1．易化扩散 指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋白或通道蛋白帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 2．受体 受体是细胞膜上一类特殊蛋白质。其的功能是可以识别并特异性结合作用于它的化学物质（如激素），并转发化学信息，改变细胞生化反应，增强或减弱细胞生理效应。 3．去极化 以静息电位为准，膜内外电位差变小或消失的现象，称为去极化。 4．超极化 以静息电位为准，膜内外电位差增大的现象，称为超化。 5．静息电位 细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位。一般表现为内负外正的跨膜电位。6．动作电位 可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化，称为动作电位。 7．局部电位 阈下刺激也可使膜去极化，但这种去极化电位只局限于受刺激部位局部，只能作电紧张扩布，故称为局部电位。 8．兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程 9．强直收缩 骨骼肌在接受连续的有效刺激时，由于刺激频率高，若刺激落于前一次骨骼肌兴奋收缩的收缩期，形成的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩是机体骨骼肌收缩做功的主要形式。 1．血清 血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。 2．红细胞比容 红细胞比容是指红细胞容积占全血容积的百分比。 3．红细胞渗透脆性 红细胞渗透脆性是指红细胞对抗低渗容液的抵抗力。抵抗力大的脆性小，反之则脆性大。 4．红细胞凝集 相同的抗原、抗体相遇时，通过免疫反应使经红细胞相互凝结聚集在一起的现象。 5．溶血 红细胞膜破裂后，血红蛋白溢出，溶解于血浆中的现象。 6．血液凝固 血液凝固是指血液由可流动的溶胶状态转变为不能流动的凝胶状态。 7．血型 血型特指血细胞膜上特异性抗原的类型。它是血液中的一种特殊标志物。 1．自律细胞 指心内具有自动节律性兴奋的细胞，其生物电特点是复极4期自动去极化。
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
概述： 传染病(Communicable diseases )是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病(infectious diseases )是指由病原体感染所致的疾病，包 括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗 和预防规律的学科。 感染与免疫 一.感染(infection )是病原体与人体之间相互作用的过程。 机会性感染(opportunistic infection )当某些因素导致宿主的免疫功 能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。 首发感染(primary infection )人体初次被某种病原体感染。 重复感染(reinfection )人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。 混合感染(coinfection )人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染(superinfection )人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。 继发性感染(sec on daryi nfection )在重叠感染中，发生于原发感染后的 其他病原体感染。 二.感染过程的表现： 1. 病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫 2. 隐性感染(covert infection ):又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤， 因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。 3. 显性感染(overt infection ):又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体
《人体解剖生理学》复习要点 第一章绪论 1．组织、器官、系统概念 结构及功能相似的一类细胞通过细胞间质聚合在一起构成组织 不同组织有机组合构成器官 结构及功能密切相关的几个器官协调配合，共同实现特定的生理功能而成为系统 2．标准的解剖学姿势 身体直立，面部向前，两眼向正前方平视，两足并立，足尖向前，上肢下垂于躯干两侧，掌心向前。 3．生理功能调节的主要方式 神经调节、体液调节、自身调节 神经调节是由神经系统对生理功能所进行的调节。 体液调节是指机体某些细胞分泌的特殊化学物质经体液运输到达所作用的组织、细胞影响其功能活动。 一些由内分泌细胞分泌的激素经学业运输到达靶细胞发挥其作用称为远距分泌，因其影响范围广泛又称为全身性体液调节，有些激素经组织液扩散，作用于邻近的细胞发挥作用，称为旁分泌，因其影响范围局限，又称为局部体液调节。 自身调节是指机体的一些细胞、组织或器官能不依赖于神经、体液调节对内、外环境的变化产生适应性反应。 第二章人体的基本组成 1．人体九大系统 运动、消化、呼吸、泌尿、生殖、循环、感觉器、神经和内分泌系统 4．试述上皮组织的结构特点、分类和功能特点 被覆上皮： 1.单层扁平上皮又称单层鳞状上皮，有一层扁平细胞构成，细胞为多边形，核呈椭圆形，位于中央。衬于心、血管和淋巴管腔面者称内皮，分布在心包膜、胸膜和腹膜表面者称间皮。 主要功能为润滑、减少摩擦，利于血液或淋巴流动等。 2.单层立方上皮由一层立方形细胞组成，细胞呈多边形，核圆，位于中央，主要分布于甲状腺滤泡，肾小管等处。 有分泌和吸收功能。
3.单层柱状上皮由一层柱状细胞组成，细胞呈多角形，核呈长椭圆形并位于细胞近基底部。分布于胆囊、胃、肠粘膜和子宫内膜及输卵管黏膜等处。 大多有吸收和分泌功能。 在肠粘膜的柱状细胞之间还散在有杯状细胞，可分泌粘液，以润滑和保护上皮。 4.假复层纤毛柱状上皮由梭形、锥形、柱状和杯状细胞组成，以柱状细胞最多，游离面有纤毛。因其上皮细胞形态不同、高矮不等，胞核的位置不在同一平面，侧面观貌似复层，实为单层而得名。主要分布于呼吸道粘膜。有保护和分泌功能。 5.复层扁平上皮由多层细胞组成，基底层为低柱状或立方形细胞，中间层为多边形和梭形细胞，表层为数层扁平鳞状细胞，故又称复层鳞状上皮。凡在最表层形成角质层者，称角化的复层扁平上皮，分布于皮肤；不形成角化层者，称未角化的复层扁平上皮，分布于口腔、食管和阴道粘膜。 具有很强的机械性保护作用，受损伤后有很强的再生修复能力。 6.变移上皮由多层细胞组成，细胞层数和形状可随所在器官容积的大小而改变。主要分布在肾盂、输尿管、膀胱等处。 腺上皮：以分泌功能为主。 5．结缔组织包括哪些 疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织、网状组织 6．神经元的基本结构特点 神经元可分为胞体和突起两部分。 胞体可呈圆形、锥体形、星形、梨形等。 突起可分为树突和轴突。 树突短，分支多，分支上可见大量的树突棘。 轴突的形态细长，分支少，每个神经元只有1个轴突。 第三章细胞的基本功能 1．细胞静息电位和动作电位的概念，如何形成 在细胞没有受到外来刺激的情况下存在于细胞膜内、外两侧的电位差就是静息电位 细胞受到刺激时膜电位所经历的快速、可逆和可传播的膜电位波动称为动作电位 在安静状态时，由于细胞膜上存在的非门控的钾通道持续开放而主要对K﹢具有通透性，同时细胞内液的K+浓度远远高于细胞外液，因而在化学驱动力的作用下K+外流，导致膜内正电荷减少，而膜外正电荷增多，这就形成了