Stanford A型主动脉夹层治疗
目录
1 手术名称
2 别名
3 分类
4 ICD编码
5 概述
6 适应症
7 禁忌症
8 术前准备
9 麻醉和体位
10 手术步骤
10.1 1.胸骨正中切口
10.2 2.建立体外循环
10.3 3.心肌保护
10.4 4.手术方法
11 术中注意要点
12 术后处理
1 手术名称：Stanford A型主动脉夹层治疗
2 别名：A型胸主动脉夹层动脉瘤的外科治疗；A型主动脉壁夹层的外科治疗；Stanford A型主动脉夹层治疗
3 分类：心血管外科/主动脉夹层外科治疗
4 ICD编码：38.4506
5 概述：
主动脉夹层既不是真性动脉瘤，也不是假性动脉瘤，而是因各种原因引起动脉内膜与中层的损伤，血液沿撕裂的内膜，在中层形成血肿，并将主动脉壁剥离为两层，在血流的冲击下，剥离部分逐渐向主动脉近心端及远心端延伸扩张，形成不同范围的中层分离性膨胀，称为主动脉夹层或主动脉夹层分离。
主动脉夹层也是常见的一种特殊类型胸主动脉瘤，引起主动脉夹层的病因主要为：高血压病和动脉硬化、结缔组织病和Marfan综合征、先天性主动脉瓣狭窄、二叶主动脉瓣畸形和先天性主动脉缩窄等。而医源性胸主动脉夹层尽管少见，但一旦发生，往往很难救治。
胸主动脉夹层最常起始于主动脉瓣上方的升主动脉，其次为主动脉峡部即为动脉导管附着处，但亦可发生在主动脉弓和主动脉的其他部位。
根据病理解剖及病变的范围，DeBakey将主动脉夹层分为三种类型（图6.51.1-0-1）。
Ⅰ型：主动脉壁剥离部位起始于升主动脉根部，内膜的破口一般起始于升主动脉近端前壁，向主动脉远端延伸至降主动脉，但亦可起始于主动脉弓甚至在胸降主动脉，逆行分离至主动脉根部和向远端累及主动脉的其余部位。这些病人有时常因主动脉瓣环的扩张或夹层病变向近端伸展，造成瓣膜失去支撑，引起主动脉瓣关闭不全。
Ⅱ型：主动脉壁剥离的部位局限于升主动脉。常见的特点为主动脉瓣上内膜前壁有一横裂口，夹层分离一般止于无名动脉起始部的近心端，有时也可累及主动脉弓部。这类病人也常合并有主动脉瓣关不全。
Ⅲ型：主动脉壁剥离起始于左锁骨下动脉开口的远端，并向主动脉远端扩展至一定范围。如病变局限于胸部降主动脉者，称Ⅲa型；但多数病人夹层病变扩展至膈肌下，累及腹主动脉，甚至髂动脉，称Ⅲb型。
Dailey等根据主动脉夹层动脉动脉瘤内膜撕裂的部位及扩展范围，将其分类两型（图6.51.1-0-2），也常称之为Stanford分型。
A型：此类病人的动脉壁剥离的部位一般起始于升主动脉，但也可发生在主动脉弓部或降主动脉近端。凡剥离范围累及升主动脉者均称A型。实际上相当于DeBakey分类中的Ⅰ和Ⅱ型。
B型：动脉壁剥离的部位仅限于降主动脉，不超越左锁骨下动脉开口的近端。相当于DeBakey 分类中的Ⅲ型。
胸主动脉夹层根据起病时间，可分为急性和慢性两类，急性夹层是指动脉夹层发生在2周以内，发病2周后称为慢性动脉夹层，两者的临床表现和预后有很大的区别。急性主动脉夹层48h内因动脉瘤破裂或急性心脏压塞等，病死率可达36%～72%，2周内病死率为57%～89%。而在慢性期，因破裂致死者明显降低，但起病半年内有90%的病人死于动脉夹层破裂。急性胸主动脉夹层最常见和最重要的症状是突然撕裂样剧烈疼痛，患者多有濒死感觉。A型夹层的疼痛位置在胸骨后，并呈放射性；B型夹层的疼痛位置在胸背部。根据夹层剥离的范围，其疼痛部位可扩展至腹部、下腹部等。部分病人因并发主动脉瓣急性关闭不全，可表现出急性左心衰竭。其他症状有晕厥、呼吸困难等。而当并发急性破裂时，患者将在数分钟内死亡。
急性胸主动脉夹层的诊断主要取决于就诊医生在病人自诉剧裂胸痛时，是否考虑有急性夹层的可能。一旦高度怀疑，应立即行相应的检查。CT或MRI均可确诊，心脏超声对升主动脉、主动脉弓及腹主动脉夹层也可初步明确诊断。为明确病变范围和程度，以及形态学改变，最好行螺旋CT血管成像，或MRI血管成像检查。病情危重者，一般仅做胸腹部CT检查和心脏超声检查确诊。急性动脉夹层一般禁忌做主动脉造影检查（图6.51.1-0-3）。
急性胸主动脉夹层的外科手术指征是：急性A型胸主动脉夹层，应急诊手术，尤其是当合并有急性主动脉瓣关闭不全或伴有急性左心衰竭时，更应及时手术治疗；急性B型胸主动脉夹层，当经药物治疗仍有剧烈胸痛或疼痛持续存在、仍有高血压，或者夹层剥离继续扩展，至升主动脉或腹主动脉时，或者并发内脏或下肢灌注不良征，或有明显的破裂危险时，也应急诊手术。由于急性胸主动脉夹层破裂的发生部位主要位于动脉内膜撕裂口的位置，因此，急性A型动脉夹层破裂主要在升主动脉，急性B型动脉夹层破裂主要在降主动脉的近端。而急诊手术所要解决的主要问题是通过移植人造血管，防止动脉夹层的破裂和主动脉瓣关闭不全。所以急性A型夹层主要置换升主动脉，而急性B型夹层主要置换胸降主动脉近端1/3
动脉夹层。
慢性胸主动脉夹层的手术指征与真性胸主动脉瘤的手术指征相似。慢性A型夹层不论有无主动脉瓣关闭不全或夹层瘤大小，均有手术指征。慢性B型夹层的手术指征是瘤体直径在6.0cm以上，或每年扩大1.0cm。
6 适应症：
Stanford A型主动脉夹层治疗适用于：
急性A型夹层无论有无主动脉瓣关闭不全，均应急诊手术；慢性A型夹层合并有主动脉瓣关闭不全无论瘤体直径大小，均有手术指征，而且，必须尽早手术。对于急性A型夹层合并有脑供血不足者，并非手术禁忌证，而是急诊手术指征。
7 禁忌症：严重心肺功能不全或全身情况差，不能耐受手术者。
8 术前准备：术前准备与升主动脉手术相似，但应特别注意有无弓部动脉分支的夹层，
以及有无主动脉瓣关闭不全。
9 麻醉和体位：全身麻醉，气管插管辅助呼吸。仰卧位背部垫高。
10 手术步骤：
10.1 1.胸骨正中切口：如需做弓部置换术，则可向左锁骨上窝适当延长切口。
10.2 2.建立体外循环：选择股动脉搏动良好的一侧行股动脉插管，如果股动脉搏动均较差，考虑有股动脉夹层，可以选择左或右锁骨下动脉插管，或者在仔细辨认股动脉的真腔后插入股动脉灌注管。静脉引流管宜采用上、下腔静脉插管，便于根据术中情况采用深低温停循环技术。
10.3 3.心肌保护：首剂心脏停搏液灌注一般采用切开升主动脉夹层后经左、右冠状动脉开口直接灌注，而后采用经冠状静脉窦持续逆灌或经左、右冠状动脉开口间断灌注。切忌经主动脉根部直接灌注心脏停搏液，因假腔的存在而导致心脏停搏困难。
10.4 4.手术方法：A型胸主动脉夹层的基本手术方法有3种：一是升主动脉置换，包括同时行主动脉瓣置换或冠状动脉移植，或主动脉瓣成形；二是升主动脉和主动脉弓置换；三是同时行“象鼻”手术。升主动脉置换一般可采用中度低温体外循环，可以避免深低温停循环的缺点，但不少术者近期认为，采用深低温停循环技术，也就是远端开放吻合技术，可以避免因放置阻断钳造成主动脉夹层的内膜损伤，形成新的入口，也有利于夹层吻合口的处理。弓部置换或“象鼻”手术则多采用深低温停循环逆行脑灌注技术。
（1）升主动脉置换术：急性A型胸主动脉夹层可以采用单纯升主动脉置换术，以纠正或防止主动脉瓣关闭不全和急性破裂的严重并发症；慢性Ⅱ型胸主动脉夹层是升主动脉置换术的主要适应证；慢性Ⅰ型胸主动脉夹层原则上应做升主动脉和弓部置换，最好同时行“象鼻”手术，可以为降主动脉夹层的二期手术提供方便，甚至部分病人可以避免二期降主动脉夹层的手术，但如技术条件不充分，也可以仅行升主动脉置换术。
手术方法：一般采用深低温停循环技术，则在降温至鼻咽温度30℃时，在远离无名动脉起始3.0cm处阻断升主动脉，切开动脉夹层后经左、右冠状动脉灌注心脏停搏液，心脏停搏后改用持续逆灌保护心肌（图 6.51.1-1A）。修剪近端的夹层，至左、右冠状动脉开口上方约1.5cm，如夹层已累及主动脉瓣交界，应在相应交界处带垫褥式缝合加固交界，在主动脉的内膜和外膜各加一圈毛毡条，用4-0聚丙烯线加固缝合（图6.51.1-1B、C）。然后取适当大小的人造血管，用3-0聚丙烯线将人造血管与主动脉根部连续缝合，注意左、右冠状动脉开
口位置，避免影响开口血供（图6.51.1-1D）。
当鼻咽温降至15～18℃时，停止体外循环，头低位30°，开放主动脉阻断钳，修剪远端夹层至无名动脉近端，毛毡条置于主动脉内膜和外膜侧，4-0聚丙烯线缝合加固后，用3-0聚丙烯线连续缝合人造血管和升主动脉远端（图6.51.1-1E、F），打结前经股动脉或上腔逆行灌注排气，充分排气后，逐渐恢复全身体外循环和复温。为进一步加固远端吻合口和防止吻合口渗血，可以用人造血管包绕远端吻合口（图6.51.1-1G）。最后，可将残留的主动脉外膜包绕人造血管。
如夹层剥离已累及左、右冠状动脉开口（图6.51.1-2A），则必须行Bentall手术（图6.51.1-2B、C）。左、右冠状动脉钮扣必须用毛毡条或自体心包加固后再缝合于人造血管。
（2）升主动脉和弓部置换术适用于急性或慢性Ⅰ型夹层。部分Ⅱ型夹层伴有弓部明显扩大者，也需行升主动脉和弓部置换术。
手术方法采用深低温停循环上腔静脉逆行脑灌注技术或者选择性腔灌注技术。在降温至鼻咽温30℃时阻断升主动脉，按前述升主动脉置换方法，完成升主动脉近端的操作。在停循环和上腔静脉逆灌期间，行主动脉弓置换，如弓部3个分支血管开口处的内膜完整，则可以按图6.51.1-3方法，完成主动脉弓置换术；如弓部3个分支血管开口处的内膜已经撕脱，造成由假腔直接与分支血管相通，则必须分别将3个分支血管与人造血管相吻合（图6.51.1-4）。
急性或慢性Ⅰ型夹层均可以在置换升主动脉和主动脉弓时应用“象鼻”手术，但对于内膜破裂口位于降主动脉者，在慢性降主动脉夹层应用“象鼻”手术时，应防止封闭入口后导致开口于假腔内的左肾动脉供血不足，引起急性肾功能衰竭。
11 术中注意要点：
1.Ⅱ型胸主动脉夹层伴有夹层内血栓形成时，为防止阻断升主动脉时引起脆弱的内膜破裂及夹层内血栓脱落，导致严重的体动脉栓塞。必须采用深低温停循环技术，在停循环后切开升主动脉，并仔细清除血栓。
2.Ⅰ型胸主动脉夹层行升主动脉或同时行主动脉弓置换术时，当远端吻合完毕，并充分排气后，必须将动脉灌注管由股动脉转至人造血管上，以防止继续行股动脉灌注时，造成假腔持续扩大，甚至撕裂出血，以及真腔内血流不足，造成组织灌注不良。如行锁骨下动脉插管者，则不必将动脉灌注管移至人造血管。
3.吻合口的处理是保证手术成功的关键，必须采用妥善的处理方法，否则，一是易造成术后吻合口出血，二是继发吻合处动脉内膜撕裂，造成新的假腔入口。目前所用的“三明治”技术是比较妥善和有效的方法。
4.A型胸主动脉夹层累及左、右冠状动脉开口，或者造成内膜剥离时，必须做Bentall手术，同时用自体心包或毛毡条加固冠状动脉开口的钮扣，以防术后出血。
12 术后处理：
1.严格控制血压要求在术后24h内，动脉收缩压维持在100～120mmHg，以防止吻合口出血、渗血或撕裂，同时可以减轻或减少脑部并发症。
2.严格观察和治疗神经系统并发症停循环时间愈长，脑部并发症发生率愈高。术后应严格观察瞳孔大小、对光反应，神志变化，以及有无精神异常表现，同时注意有无定位体征，一旦疑有颅内出血、脑栓塞等，应及时行脑部CT检查，同时应用激素和脱水、利尿剂，防治脑水肿。术后精神异常一般经对症用药后，可以完全消失。
3.注意保护肾功能部分病人术前有轻度肾功能不全，深低温停循环对肾功能也有较明显的影响。术后3d内，至少每日查肾功能两次，一旦出现肾功能减退，及时应小剂量多巴胺［2～3μg/（kg·min）］持续静滴。必要时尽早行腹膜透析治疗或行血液透析治疗。
4.预防感染由于手术和体外循环时间长，创面大，术后较一般心脏手术病人易并发切口感染或心内膜炎，故必须应用广谱抗生素至少3～5d。
主动脉夹层治疗 镇痛泵在主动脉夹层治疗中的应用 [摘要]目的观察一次性镇痛泵在主动脉夹层患者急性期镇痛的临床效果及对血压和心率的影响，并探讨其安全性及可行性。方法选择主动脉夹层急性期患者53例，其中27例使用镇痛泵皮下持续给药，26例使用吗啡皮下注射，同时使用常规降压药物治疗，在给于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价，并同时监测血压和心率，并对近期和远期死亡率进行对比。结果所有药物均有镇痛效果，但在镇痛持续时间、效果以及对血压和心率的影响与上述方法有关，死亡率有明显差异。结论镇痛泵在所有病例中镇痛效果最佳，对血压和心率的控制最稳定，无严重不良反应，并能明显降低死亡率。 [关键词]镇痛泵; 主动脉夹层; 心率; 血压; 死亡率 主动脉夹层患者在急性期由于胸痛可以引起烦躁、躁动以及交感神经兴奋性增高，可以使心率增快，血压升高，导致夹层进一步撕裂甚至破裂，在没有手术条件的基层医院，需使患者度过急性期再转院治疗，而常规止痛方法镇痛效果差，持续时间短，反复多次给药副作用大。我们尝试应用外科常用的镇痛泵以缓解主动脉夹层患者的疼痛，从而降低患者的交感神经兴奋性，进一步降低血压和心率，为防止夹层撕裂甚至破裂起到积极的作用。 1 临床资料和治疗方法
1.1一般资料对我院2004-2009年入院的根据CTA确诊为主动脉夹层患者53例，随机分为2组，其中27例先使用吗啡10mg皮下注射一次，3-6小时后疼痛再次加重时开始使用镇痛泵治疗，持续48小时，另一组26例患者间断给与吗啡10mg皮下注射。两组病人均同时使用常规降压及控制心率的药物治疗。治疗目标：临床症状缓解，疼痛消失，收缩压控制在90-120mmHg,心率50-70次/分。 1.2 方法镇痛泵药物配方为芬太尼1.0-1.2mg+恩丹西酮8mg,+生理盐水100ml,一次性镇痛泵以2 ml/h持续泵入左侧上臂皮下组织。效果评价：采用临床表现评分法，将疼痛分四级，0级，无痛，1级，即可以忍受，能正常生活，睡眠不受影响，2级，中度疼痛，即持续疼痛，睡眠受影响，需要使用镇痛药，3级，重痛，即持续强烈的疼痛，睡眠可受严重干扰，需反复使用镇痛剂。分别于上述治疗后6，12，24，48小时后对患者镇痛效果进行评价。同时进行以下指标的观察：心率(HR)，血压（收缩压SBP，舒张压DBP），临床症状及不良反应。 1.3统计方法计量资料用均数±标准差表示；计量资料两组间比较用t检验，以P≤0.05为有统计学意义的标准。 2 结果 2.1 治疗一周后两组的对比结果：（1）所有患者均有镇痛效果，于24、48小时后对患者镇痛效果进行评价：其中镇痛泵组患者24小时疼痛缓解到1级19例，8例疼痛降至0级，疼痛缓解达1级的70.4%，达0级的29.6%。仅一例患者在治疗中需加用一次吗啡5mg
主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 1.主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后，应进一步分型，显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究表明，AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示； (2)注意其定位，因为这与外科和介入治疗密切相关；(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等，这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床症状，AD分为急性、亚急性、慢性3种；迄今国际上公认的AD分型仍主要是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型和Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型，DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别，国外AD 患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型，急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 和无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小；内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2.主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口，病理基础主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血，发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂，多见于急性患者；约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm，如达到10mm甚至以上，应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变，可累及动脉全层或部分(呈新月形)，呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄，且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同
主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比
了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高 f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症 主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动
主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均进展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们能够在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（end ovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段同时使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的进展，学组依照国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对比研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-1 0/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/ 100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，
男性发生平均年龄为69岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于降主动脉，10%发生于主动脉弓部三大血管分支处。 病因学 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列平滑肌细胞组成。平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管的顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也阻碍着血管的顺应性。阻碍血液动力学的要紧因素是血管的顺应性、离心血液的初始能量。而血液动力学对主动脉管壁的要紧作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力），常用可测指标是血压变化率（dp/dt max）。当各种缘故造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至主动脉夹层形成。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢主动脉夹层保守治疗介绍 导语：很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗 很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗还有手术治疗对身体都是有一定伤害的，但是如果疾病来得很厉害，就要选择紧急的治疗方法，下面我们就一起来了解一下主动脉夹层保守治疗的方法。 治疗方法： 一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 （一）紧急治疗①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
主动脉夹层诊断与治疗 指南 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
主动脉夹层诊断与治疗指南 作者：未知来源：互联网（转自介入家园微信号）日期：2015-08-03 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各 位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来， 其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA) 等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层 的治疗手段并且 [小编找了很久，发现很多网站都转载了这份指南，但是不知是哪个学组制定的...内容非常详细，各位同仁可以参考] 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之势。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声(TEE)、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术(EVE)的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约100000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45-70岁人群，男性发生平均
主动脉夹层 主动脉夹层(aortic dissection)就是指主动脉腔内得血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离得一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克与血肿压迫相应得主动脉分支血管时出现得脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层就是心血管疾病得灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。【病因、病理与发病机制】 本病得基础病理变化就是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常得遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变就是结缔组织得遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失与中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁得结构蛋白，可能也就是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数就是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者就是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强得部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂与平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化与增龄为主动脉夹层得重要易患因素，约3/4得主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】
主动脉夹层保守治疗介绍 很多时候我们在生活中遇到疾病的时候，总是会选择保守治疗的方法，其实如果这种疾病可以保守治疗的话，那是最好不过的，毕竟无论是药物治疗还有手术治疗对身体都是有一定伤害的，但是如果疾病来得很厉害，就要选择紧急的治疗方法，下面我们就一起来了解一下主动脉夹层保守治疗的方法。 治疗方法： 一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度（dv/dt）和外周动脉压。治 疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 （一）紧急治疗①止痛：用吗啡与镇静剂。②补充血容量：有出血入心包：胸腔或主动脉破裂者输血。③降压：对合并有高血压的病人，可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴
25～50μg/min，调节滴速，使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5～2mg每4～6小时肌注也有效。此外，也可用拉贝洛尔，它具有α及β双重阻滞作用，且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是：合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人，因降压能使缺血加重，不可采用降压治疗。对血压不高者，也不应用降压药，但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 （二）巩固治疗对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述药物不满意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。 （三）手术治疗 Stanford A 型（相当于Debakey I 型和II型）需要外科手术治疗。Debakey I型手术方式为升主动脉+主动脉弓人工血管置换术+改良支架象鼻手术。Debakey II型手术方式为升主动脉人工血管置换术。
主动脉夹层诊断与治疗指南 来源：河北中西医结合周围血管病网发布时间：2011-04-23 查看次数：432 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（tran sesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magneti c resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tom ography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft ex clusion，EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 概述 主动脉夹层是指血液通过主动脉内膜裂口进入主动脉壁并造成动脉 壁的分离，是最常见的主动脉疾病之一，年发病率为5-10/100 000，是腹主动脉瘤破裂发生率的2~3倍，死亡率约1.5/100 000，男女发病率之比为2~5：1。常见与45－70岁人群，男性发生平均年龄为6 9岁，女性发生平均年龄为76岁，目前报道最年轻的患者只有13岁，尤其好发于马凡综合征患者，在40岁前发病的女性中50%发生于孕期。从发生部位上看，约70%内膜撕裂口位于升主动脉，20%位于
主动脉夹层壁间血肿与穿透性溃疡影像学诊断 1、主动脉夹层(AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片与真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累与相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)与外渗等并发症。近年研究表明,AD 的影像学研究应注意以下几点: (1)提高内膜破口的显示; (2)注意其定位,因为这与外科与介入治疗密切相关;(3)注意就是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都就是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都就是需要明确的问题。根据临床症状,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要就是DeBakeyⅠ、Ⅱ、Ⅲ型与Stanford A、B 型。Ⅰ型AD 破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。Ⅱ型AD累及范围限于升主动脉。Ⅲ型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakeyⅠ、Ⅱ型相当于Stanford A型,DeBakey Ⅲ型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey Ⅲ型比较常见。与国外有明显差别,国外AD患者DeBakey Ⅰ、Ⅱ型明显多于DeBakey Ⅲ型,急性、亚急性AD多于慢性患者。 AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%~30%的急性AD患者存在血管壁血肿, 提示这可能就是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不就是AD的危险因子, 除了同时存在动脉瘤与动脉粥样硬化性溃疡, 后者会引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化就是否为AD的诱发因素仍有争议。 主动脉中膜的外部与外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜与内膜形成内膜瓣, 所谓内膜瓣就是个不确切的名称, 因为内膜瓣主要由主动脉壁分离的中膜形成, 而在假腔外壁中膜的比例就是主动脉破裂的决定性因素, 且比例因人而异, 内膜瓣中中膜占的比例越大, 假腔外壁越薄, 主动脉就越可能破裂, 而假腔破裂就是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU, 因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展, 自破口处撕裂形成内膜瓣。 AD的确切CT征象就是发现由内膜瓣分隔的两个对比剂充盈的腔, 增强后假腔呈延迟强化, 真腔呈早期强化, 与无夹层的主动脉腔相连续, 面积常更小;内膜瓣可以环形的形式完全与血管壁分离, 形成内膜与内膜套叠, 像风向袋一样套入血管腔内。 2、主动脉壁间血肿(IMH) 主动脉壁间血肿(出血)就是指主动脉壁间出血与(或)形成血肿而无内膜破口,病理基础主要就是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。 影像学诊断: 主动脉壁增厚至4～5mm,如达到10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或部分(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其就是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓的年龄,且MRI 对于判断出血或陈旧性血栓具有一定优势。 CT平扫IMH表现为主动脉壁的环形高密度增厚区域,(主动脉壁厚度>7mm,CT值60~70HU)。增强图像中,IMH可能与血管壁的动脉粥样硬化或血栓相混淆, 但与动脉粥样硬化斑块不同的就是, IMH通常与强化的主动脉腔形成光滑的界面,在注射对比剂后难以发现内膜瓣或主动脉壁的强化。内膜钙化可出现移位, 有助于鉴别IMH与附壁血栓, 尤其就是在增强图像中。随时间推移, 增厚的主动脉壁逐渐表现为等密度, 在中晚期常呈低密度,对诊断IMH造成一定困难。MRI不仅可识别IMH,还可识别血肿的病理学改变, 有助于对血肿消退与进展的判断, 也可检测主动脉壁上新发的溃疡样突起。 3、主动脉穿透性溃疡(PAU) 粥样硬化斑块溃疡穿透内膜,破入中膜称为穿透性溃疡。一般形成中膜血肿,多为局限性,
主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。临床表现复杂，死亡率极高。及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。 2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率 主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h 内有25％死亡，1年有9o％死亡。急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症
主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及 主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。 2流行病学分析 多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90％在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90％，其中有75％发生在心包内的主动脉_4 J。心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。 3.病因及发病机制： 1.病因 既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。多见于中青年，常致近端夹层分离。表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。 【病因、病理与发病机制】 本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey 分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三
主动脉夹层诊断与治疗指南 主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病，在我国的发病有逐年增高之式。近年来，其诊断和治疗技术均发展迅猛。经食道彩色超声（transesophageal echoaortography,TEE）、磁共振血管造影（magnetic resonance angiography, MRA）、CT血管造影（computed tomography angiography, CTA）等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断，腔内隔绝术（endovascular stent-graft exclusion， EVE）的丰富了主动脉夹层的治疗手段并且使手术的创伤减小，安全性增加。为了指导新技术的应用普及，使该疾病的诊疗疾病能够在我国快速、规范的发展，学组根据国内外经验提出一套完整的、与现代新技术相适应的诊断和治疗策略，供国内同道参考。遗憾的是，目前世界范围内均缺乏关于主动脉夹层内治疗的大规模前瞻性随机对照研究，因此本指南暂以学组内专家的共识为基础。 一内科治疗 1、一般治疗 （1）监护 急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。因此，所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息，予以急诊监护，监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征，稳定血液动力学，维护重要脏器的功能，为适时进一步治疗，避免猝死提供客观信息和机会。 血液动力学稳定的患者，自动充气的无创袖带式血压监护即可，如患者有低血压和心力衰竭，应当考虑放置中心静脉或肺动脉导管以监测中心静脉压或肺动脉嵌压及心排量。血流动力学不稳定的患者应当插管通气，迅速送入手术室，术中经食道心动超声检查明确诊断。 监测人员必须认真负责，既不放过任何有意义的临床变化，又应保证患者安静和休息。密切观察心率、节律和血压，心率维持在60～80次/min ，做好病情记录；血压不稳定期间5～10min测量1次，避免血压过低或过高，使血压控制在理想水平。
急性主动脉夹层的早期临床诊疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的探讨主动脉夹层患者的临床特征及急救处理，做到早诊断、早治疗，降低死亡率。方法整理我院2008年5月-2010年2月我院急诊收治的21例AD的临床资料。结果21例患者总体死亡率19%，初诊误诊率14%，高血压是AD最重要最常见的易感因素。心超、CT血管造影、DSA是确诊本病可靠方法，在内科治疗基础上，及时外科干预能降低患者病死率。结论急诊医生应提高对AD的认识及警惕性，急诊体检要全面、仔细；对于高血压、Marfan 综合征等高危人群应引起足够重视，CT血管造影可作为急诊AD患者确诊的重要依据，StanfordA型患者应尽早手术，可提高患者生存率，腔内覆膜支架修复术因微创、安全等优点，目前已成为StanfordB 型夹层的首选治疗。 【关键词】主动脉夹层临床特征诊断治疗 主动脉夹层（(aorticdissectionAD）是心血管系统的灾难性疾病之一，其发病突然，进展迅速，病死率极高，24h内的病死率高达21%[1]，且早期缺乏特异性临床表现，易误诊为心肌梗死、急腹症等，
误诊率高达50%[2]。为提高急诊医师对本病的认识、做到早诊断、早治疗及减少病死率，现回顾性分析我院收治的21例患者的临床特点及诊疗经过，并结合文献复习总结如下： 1资料与方法 1.1一般资料 选择我院急诊收治并确诊的AD患者21例的临床治疗，其中男16例、女5例，年龄48-72岁，其中60岁15例(51％)。StratfordA 型15例，Stratford型6例。伴有高血压动脉粥样硬化病史10年者16例，10年者5例；Marfan综合征6例，糖尿病9例。所有的患者均经临床症状、体征结合影像学检查(CTA、心脏彩色超声检查或MRI、DSA)确诊为AD。 1.2方法 详细记录21例确诊为AD的患者的发病时间、首发症状、既往病史、分析其疼痛发作的特点、发病时的血压水平、注意是否有四肢血压不对称，以及相应的胸、腹部等症状、体征。 2结果 2.1诊断 本组病例中早期确诊18例，延误诊断或误诊3例，初诊误诊率14％，其中误诊为急性冠脉综合1例、急腹症1例、胸腔积液1例。误诊原因皆因患者以并发症为首发症状就诊或因症状不典型。所有患者（包括误诊后再行检查）均行急诊CTA检查，均可见真假二腔形成、DSA检查14例，均明确诊断为AD，诊断符合率100%。
主动脉夹层的临床诊治 摘要】目的对主动脉夹层的临床诊断进行讨论和分析；方法对某院87例主动脉夹层患者的病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗和效果进行分析；结果绝大多数的患者伴有高血压病，CT（血管造影）对主动脉夹层的诊断 率为100％；结论高血压病是主动脉夹层的主要因素之一，早期的诊断和治疗 可以提高病患生存率。 【关键词】主动脉夹层临床诊断分析 【中图分类号】R543 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）20-0322-01 主动脉夹层(AD)是一种临床上比较少见、最复杂和危险的心血管疾病之一， 具有起病急，进展快的特点[1]。其多样的临床病症，造成很多错误诊断、错误治 疗和漏诊。早期确诊，改善预后就显得尤为重要。针对某院[2]87例主动脉夹层患者病例的临床诊断研究，讨论及分析如下。 1 资料与方法 1.1 资料某院87例主动脉夹层患者，男性69例，女性18例，男女比例约为4:1；年龄16～85岁，平均(61.5±13.2)岁；按Debakey分型：胸主动脉夹层动脉 瘤起源于升主动脉并累及腹主动脉为I型，有9例患者（10.3%）；胸主动脉夹层 动脉瘤局限于升主动脉为II型，有2例患者（2.3%）；胸主动脉夹层动脉瘤局限 于升主动脉为III型，有76例患者（87.4%），其中向下未累及腹主动脉患者有3 例（3.4%）。所有病例均通过CT血管造影确诊。 1.2 方法对这87例患者病例资料进行讨论回顾，对其临床特点、诊断、治疗 和效果进行分析，利用电话和信件方式进行随访了解工作。 2 结果 2.1 患者情况在87例患者中男女比例为4:1,男性占绝大多数；发病年龄为16～85岁，平均(61.5土1 3.2)岁；在Debakey分型中，以ⅠⅡⅢIII型为主要病症，占百分比约为87.4%。 2.2 疾病与并发症在87例主动脉夹层患者中，伴有高血压病症的患者有81 例（93.1%），马凡综合征患者1例(1.1％)；劳累时发病的患者有51例(58.6％)， 休息时发病的患者占12例(13.8％)，长期吸烟及酗酒的患者9例(10.3％)。 2.3 临床表现主动脉夹层患者的临床表现复杂是由于患者的主动脉受累部位 不同。有胸痛病史，以胸背部持续性疼痛为主，呈撕裂样疼痛69例(79.3％)；腰 腹痛占12例(13.8％)。在刚入院表现高血压患者63例（79.3%）；低血压或休克 者12例(13.8％)，黑丘或晕厥13例(14.9％)，心包积液8例(9.2％)，急性下壁心 肌梗死2例(23％)，胸腔积液13例(14.9％)，呼吸困难3例(3.4％)，声嘶1例 (1.1％)，血尿及(或)血肌酐升高21例(24.1％)，肢体感觉功能障碍27例(31.0％)。 2.4 治疗在患者急性期内均给予药物治疗，治疗原则以控制血压和降低心室率、镇静、镇痛为主。 3 讨论 主动脉夹层是指主动脉腔内的血液通过内膜破裂口渗入动脉壁内，并分离中 层形成的血肿。主要的治疗目的是动脉内膜的撕裂口进入主动脉中膜内导致血管 壁的分层，发病凶险，进展快且病死率极高。相关调查资料[3]显示，主动脉夹层 病症多发作于50～70岁，患者以男性为主。与对87例患者的调查研究结果相符。 现在主动脉夹层的发病原因尚不明确，并包含很多高危因素比如高血压、血
主动脉夹层早期症状 视病变部位而不同，主要表现如下： 1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状，可见于90%以上的患者，并具有以下特点： (1)疼痛强度比其部位更具有特征性：疼痛从一开始即极为剧烈，难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样，并常伴有血管迷走神经兴奋表现，如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。 (2)疼痛部位有助于提示分离起始部位：前胸部剧烈疼痛，多发生于近端夹层，而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛，但若无后面肩胛间区疼痛，则可排除远端夹层，因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。 (3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大：疼痛可由起始处移向其他部位，往往是沿着分离的路径和方向走行，引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛，约70%的病人具有这一特征.并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。 (4)疼痛常为持续性：有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡，止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失;若 疼痛消失后又反复出现，应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险;少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。 2.高血压患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或反而升高，约有80%～90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。低血压，常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果，而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时，则不能准确测定血压而出现假性低血压。 3.夹层破裂或压迫症状由于夹层血肿压迫周围软组织，波及主动脉大分支，或破入邻近器官引起相应器官系统损害，出现多系统受损的临床表现。 (1)心血管系统： ①主动脉瓣反流：主动脉瓣反流是近端主动脉夹层的重要特征之一，可出现主动脉瓣区舒张期杂音，常呈音乐样，沿胸骨左缘更清晰，可随血压高低而呈强弱变化。根据返流程度的不同，主动脉瓣关闭不全的其他外周血管征也可出现，如脉压增宽或水冲脉等，急性严重的主动脉瓣关闭不全可出现心力衰竭。近端夹层引起主动脉瓣关闭不全的机制有四个方面：A.夹层使主动脉根部扩张，瓣环扩大，舒张期时主动脉瓣瓣叶不能闭拢;B.在非对称性夹层，夹层血肿压迫某一瓣叶，使之处于其他瓣叶的关闭线以下，造成关闭不全;C.瓣叶或瓣环支架撕裂，使一个瓣叶游离或呈连枷状，导致瓣膜关闭不全;D.夹层血肿撕裂内膜片游离出主动脉瓣叶之下，影响主动脉瓣关闭。
主动脉夹层诊治进展及预后 主动脉夹层（aortic dissection,AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进人主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁向周围延伸剥离的严重心血管急、危、重症。 AD发病率为每年3/10万——4/10万，其猝死率达20%,而住院期间死亡率也达30%.AD发病急骤，进展迅速，临床误诊率和漏诊率较高，危害很大，后果严重。为此，本文对近年来国内外关于AD诊治及影响预后危险因素作一综述，为提高临床诊治AD水平提供借鉴。 1 AD分型 AD有几种不同的分型方法，目前临床上应用比较多的是DeBakey和Stanford两种分型方法。1965年提出的DeBakey分型将AD分为三种类型，其分型的依据是AD撕裂的位置和夹层沿主动脉扩展的情况：I每是指夹层的原发破口起源于升主动脉并向远端主动脉弓和降主动脉撕裂和延伸；Ⅱ型是指夹层的原发破口起源升主动脉，其撕裂和延伸局限于升主动脉内；Ⅲ型，夹层的原发破口起源于左侧锁骨下动脉开口远端的降主动脉，并向远端撕裂和延伸，可累及胸主动脉和腹主动脉，其中Ⅲa为夹层累及到近端降主动脉；Ⅲb为夹层累及远端降主动脉和腹主动脉。 AD的另外一种常用分型为Stanford分型，将AD分为A、B两种类型，其分型的依据是根据是否累及升主动脉。Stanford A型：累及升主动脉的夹层，相当于DeBakey分型中的I和II型；Stanford B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉，相当于DeBakey分型中的皿型。 Stanford分型在临床实践中较为实用，其中A型一般主张进行手术修复，而B型夹层以初步支持治疗和主动脉覆膜支架腔内隔绝术为主，外科手术仅是作为并发症发生时才予使用的手段。 根据AD发病时间分型：起病在2周以内者为急性AD,超过2周则为慢性AD. 2 AD诊断 AD的诊断需根据临床症状和体征、结合影像学检查后确诊3胸部X线平片和心电图在急症诊断时需应用，但其敏感性和特异性均较差，难以明确AD的诊断或其分型。 胸片检查时约60%患者有特征性的纵隔增宽现象，然而有10%左右患者胸片无明显异常；30%左右患者体表心电图检査为正常，约40%患者有非特异性ST-T改变，其中30%左右有左心室肥厚心电图改变，而仅有15%存在缺血性改变确定AD诊断多需要进一步的辅 共振血管造影（MRA）等。 目前CTA为最常用的AD确诊方法，多数患者可以确定诊断，并可以明确AD分型、累及主动脉及其分支的范围和程度等。 3 AD治疗方法 AD的治疗方法包括内科保守治疗、外科手术治疗、血管腔内覆膜支架腔内隔绝术。 3.1 内科药物治疗 包括硝普钠、钙通道拮抗剂、卩受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等，使患者心率保持在60-80次/min左右，收缩压维持在100——120mm-Hg. 大汗淋漓、呼吸急促者可予吗啡等药物镇痛、镇静。 内科药物治疗可明显降低无并发症的StanfordB型AD早期病死率，其效果可能并不亚于外科手术治疗。因此，内科药物治疗既可成为无并发症的StanfordB型夹层的独立治疗方法，也是需要行主动脉覆膜支架腔内隔绝术或外科手术的基础治疗，并且是长期预防再发的治疗手段。 3.2 腔内治疗 目前主要是经皮植人主动脉覆膜支架腔内隔绝术，又称为主动脉腔内修复术（TE-VAR），主要用于Standford B型AD的治疗。 该手术是将覆膜支架植人到主动脉真腔内，对夹层原发的破口进行封堵，通过阻断假腔内血流、降低假腔内压力、继发形成血栓、改善分支血管血流等机制，降低主动脉进一步扩张或破裂的风险。 根据植人支架的形状和类型，可分为单纯支架植入术、分支支架植入术、烟囱支架植人术等。自从1999年开展Stanford B型AD腔内治疗以来，其适应证逐步拓宽。 然而，对于非复杂性或无并发症的B型AD,尽管药物治疗结果优于开放手术，但是否优于腔内治疗存在争议：近年来，多项临床研究结果显示，Stanford B型AD主动脉覆膜支架腔内隔绝术与内科药物治疗的近期和中期生存率相似，但腔内治疗对于改善真腔构型更为有