尿毒症胸部影像学表现
尿毒症是肾脏功能衰竭引起的严重并发症,出现代谢紊乱、氮质血症
及各系统受累等一系列临床表现,肺是常见的受损害脏器之一。尿毒症肺(即尿毒症肺水肿,又称为尿毒症肺炎)是慢性肾功能衰竭最为常见的肺部并发症,发病率高达40%~80%［1］。同时尿毒症的胸部影像表现复杂,缺乏特异性,极易误诊［2,3］。通过对30例尿毒症患者胸部影像
学表现进行分析,旨在提升对尿毒症胸部影像表现的认识,为临床提供
有价值的影像学资料。
1资料与方法
1.1一般资料本组30例病例来源于本院2010~2014年收治的尿毒症患者,其中：男19例,女11例,年龄18~70岁,平均年龄53岁。慢性肾炎16例,高血压性肾损害9例,慢性肾盂肾炎3例,肾病综合征、系统性红斑狼疮各1例。均符合1977年全国(北戴河)肾病座谈会制定的尿毒症肺的诊断标准［3］：血肌酐(Scr)>442μmol/L,血尿素氮
(BUN)>22.1mmol/L,有呼吸道症状和胸部影像学改变,能排除继发性感
染和其他肺部疾病。
1.2临床表现主要表现为不同水准的呼吸困难、咳嗽、咳痰,部分有少量咯血,少数出现低热；肺部闻及干、湿性啰音,血压增高,部分心界扩大。
1.3检查方法所有患者进行DR(柯达DR3500)检查或(和)CT(西门子EmotionDuo双排螺旋CT)检查。
2结果
2.1肺淤血28例,X线及CT表现为上下肺血管纹理较均匀增粗、模糊,肺门影增大、模糊。
2.2间质性肺水肿23例,表现为肺野透过度减低,血管影增粗、纹理模糊,部分可见克氏B线及胸膜下弧线等表现,CT可见小叶间隔增厚。
2.3肺泡性肺水肿14例,X线表现为双肺大片状、斑絮状模糊阴影,CT
扫描见大片磨玻璃样改变,部分以肺门为中心的蝶翼状或放射状密度增
高影。
2.4间质纤维化2例,呈线条状、网织状阴影,肺小叶间隔增厚及支气
管血管束增粗、模糊。
2.5肺动脉高压4例,表现为肺动脉段突出,肺动脉干及分支直径增粗,各级分支比例正常。
2.6心脏改变心影增大15例,左心室增大12例,表现为左心饱满延长、心尖下移,全心增大3例；合并心包积液19例。
2.7胸腔积液22例,单侧或双侧,均为少-中等量积液,X线表现肋膈角
变浅、变顿,CT表现为胸腔后部“弧形”液性密度影,偶尔可见包裹性
积液,14例出现叶间裂积液,表现叶间裂增厚、模糊。以上影像表现常
为合并出现,以肺淤血、间质肺水肿最为常见。
3讨论
3.1尿毒症肺的发病机制较为复杂,主要与以下因素相关［4］：①与
患者血中Scr、BUN含量增高相关,由氮质血症造成的肺毛细血管中毒
性充血、通透性增高,使肺血管内液体渗入肺组织所致。②血液中存有
一种小分子的胍类物质所致的肺泡毛细血管通透性增加,使富含蛋白的
液体逸到肺泡和肺间质中引起。③肾脏疾患所致的水钠潴留、血容量
过多,左心功能不全,高血压、低蛋白血症以及代谢性酸中毒等亦可参
与肺水肿的发生。
3.2临床表现尿毒症肺患者均有肾病及相关病史,临床表现为水肿、尿少、贫血、肾功能损害等肾功能不全症状。实验室检查可发现蛋白尿、血Scr、BUN增高及血红蛋白、红细胞压积下降等改变。呼吸系统症状
与肺水肿水准相关：轻者症状轻微；重者可出现咳嗽、咳痰、胸闷、
呼吸困难,肺部可闻及干、湿性啰音。其中症状较轻者仅表现为轻度干
咳、咳痰及呼吸困难,不如心源性肺水肿症状典型突出,极易漏诊、误诊［5］,需要结合肾功能和胸部影像学等辅助检查来综合判断。
3.3影像学表现
3.3.1肺部表现肺部影像学表现与病理学改变密切相关,尿毒症肺水肿按照病程发展的不同阶段一般分为四期［6］：肺淤血期或肺静脉高压期、肺间质水肿期、肺泡性肺水肿期、肺间质纤维化期。其相对应的影像学改变如下：①肺淤血：肺纹理增粗,肺门影模糊,上、下肺血管均较正常增粗,可有上腔静脉等大血管增宽。②间质肺水肿：肺纹理增粗、模糊,肺野透过度减低、不同水准的磨玻璃样改变,小叶间隔增厚,可以出现支气管“袖口征”、胸膜下弧线等征象。③肺泡性肺水肿：典型的表现为以肺门为中心的放射状、蝶翼状阴影,其他表现为部位、大小、形态不一的斑絮状、大片状模糊影,肺泡内充满液体及其他成分时可以出现“含气支气管征”,这些阴影在影像学上无特征性,与肺炎及一些特殊感染不易区别。④间质纤维化期：在肺小叶间隔增厚、支气管血管束增粗的基础上,出现线条状、网织状改变,无扭曲变形,为肺水肿间质纤维化的特征性表现。
3.3.2心脏改变尿毒症引起心力衰竭发生率为4
4.8%［7］,主要表现为不同水准的左心室饱满,心尖下移；也可出现全心增大,表现为心影呈“普大型”增大,合并心包积液时表现为“烧瓶状”增大,CT扫描对显示心包积液敏感,可以表现为单纯心包积液,也可合并心腔增大或心肌肥厚。
3.3.3胸膜改变胸腔积液常为少-中量积液,X线表现为单侧或双侧肋膈角模糊或消失,部分膈面显示不清,CT显示胸腔后液性密度影；部分叶间裂增宽、积液改变。
3.4胸部影像检查的价值评价
3.4.1尿毒症肺的影像学表现不一,并且缺乏特异性病变累及范围广,累及一侧或两侧肺的多叶多段；多种影像表现同时存有,可表现为2种或2种以上的病变同时出现,如常有肺淤血、水肿及胸腔积液等；病灶
密度常常不均匀,并且变化快,透析治疗、肾及心功能改善后,病灶吸收快,甚至完全消散；大多数患者伴有心影异常、心包积液征象。
3.4.2尿毒症肺部影像学表现与Scr、BUN增高的水准相关夏盛伟等［8］对256例尿毒症患者进行研究,结果发现尿毒症肺的发生和严重水准与Scr和BUN的改变水准密切相关,即Scr越高,患者的胸部病理性改变越重,反之则越轻；另一方面,Scr或BUN较高的情况下,进行合理、有效的透析治疗,降低Scr和BUN的含量,达到更好的治疗效果。本组资料也证实存有上述情况,但本组病例较少。
3.4.3尿毒症肺部影像学与临床表现的差异性患者肺部症状与影像学表现常常不一致,部分尿毒症患者可无呼吸系统症状,有些患者影像学上肺水肿已经比较严重,仅表现为轻微的咳嗽、咳痰,即临床表现与胸部影像学改变不一致,临床医师若缺乏对尿毒症肺的认识,易造成漏诊或误诊。姜立萍等［9］建议凡是慢性肾功能衰竭患者,BUN中等水准增高,具有呼吸系统临床表现和胸部X线出现上述异常改变,排除其他肺部疾病和器质性心脏病,即可诊断为尿毒症肺。
3.4.4影像检查对临床疗效有判断价值影像检查不仅对尿毒症的诊断有帮助,而且对治疗效果判断也有价值。王巧兮等［10］曾动态观察了慢性肾功能衰竭患者血液透析前、后胸部X线的变化,29例尿毒症肺水肿患者,在透析后有26例患者胸部X线改变得到吸收,说明了血液透析是治疗尿毒症肺的有效措施。
3.5鉴别诊断尿毒症肺的影像学表现复杂多样、缺乏特异性,同时患者肺部症状与影像学表现常常不一致,所以尿毒症肺水肿主要需要和心源性肺水肿、肺部感染鉴别［8］。
3.5.1尿毒症肺水肿与心源性肺水肿的影像学鉴别①心源性肺淤血引起肺血重新分布,即上肺静脉增粗而下肺静脉较细,而尿毒症肺水肿多表现为上、下肺静脉均增粗。②心源性肺水肿均可见心脏外形的改变,表现为心影不同水准增大,多数为左心房、左心室增大。③尿毒症肺水肿往往合并肺动脉高压,而心源性肺水肿早期不会出现肺动脉增宽。
3.5.2尿毒症肺水肿与肺部感染鉴别需要临床、实验室检查及影像学资料的结合。①临床表现：肺炎可出现发热、胸痛、白细胞及中性粒
细胞升高；而肺水肿患者则表现为气急、呼吸困难、咳白色或粉红色
泡沫痰；实验室检查有Scr及BUN升高,白细胞及中性粒细胞常在正常范围。②影像学表现：肺部感染病变多按肺叶、肺段分布的斑、片状
高密度影,并且心脏大小、形态很少有改变；而肺泡性肺水肿多表现为以肺门为中心对称性分布的蝶翼状高密度影,心脏大小、形态多有异常,而且常常合并心包积液与胸腔积液。
尿毒症胸部影像学表现
胸部影像征象集锦 1、串珠样间隔征 胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。 2、多结节聚合征 胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。 3、反晕征 和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎
. 慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。 2.各系统症状（1）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a水钠潴留b肾素增高。②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。慢性肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉考，试大网站收，集肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“中分子”物质潴留有关。患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。 （4）胃肠道症状，最早最常见症状。（5）皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。（名词解释）。（6）肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。（7）内分泌失调在感染时，可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1，25-（OH）2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。性功能常障碍，患儿性成熟延迟。（8）易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。（9）代谢失调及其他①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃。②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。③高尿酸血症，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。④脂代谢异常 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
尿毒症的特征有哪些 其实我们知道尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉
血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠
尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病，也称为肾性脑病。尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。 一、基本信息 尿毒症脑病 uremic encephalopathy，简称UE 尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE），也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一，严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭，特别是急性起病或快速进展时，可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现，包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见，可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病，是尿毒症时最常见的一组神经系统症状，属于代谢性的范畴，不仅见于慢性肾功能衰竭，也见于急性肾功能衰竭。 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血，神经细胞变形、角质细胞增生，以大脑皮质及网状结构处较严重。 尿毒症性脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤中枢神经系统引起的一系列神经、精神症状。尿毒症性脑病症状表现：精神症状（易疲乏，注意力不集中，表情淡漠或
什么叫尿毒症？尿毒症是由于各种原因引起的慢性肾实质大部分损害，因而不能排泄多种代谢废物和降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内引起毒性作用。简单地说就是肾脏发生病变，不能发挥正常的生理功能，其发展到终末期就是尿毒症。 尿毒症的症状介绍 进入尿毒症期，肾脏功能已经遭到巨大破坏，肾脏原有的代谢排毒功能已经无法正常发挥，伴随的症状也随之出现。 尿毒症早期症状 在尿毒症早期肾脏的损害还不是太严重，还能完成代谢功能，所以尿毒症早期的症状并不明显。 1. 轻微的疲倦、注意力不集中； 2. 肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐； 3. 夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；（尿液异常） 4. 贫血、脸色变得苍白； 5. 容易出血； 6. 全身骨头酸痛或腰酸背痛； 7. 月经不规则； 8. 性功能减退； 9. 抽筋。 尿毒症晚期症状 尿毒症到了晚期，其症状主要涉及到身体的各个系统。 1、水、电解质、酸碱失衡（脱水和水潴留；电解质紊乱；酸碱失调）； 2、心血管系统损害（高血压；缺血性心脏病；尿毒症性心脏病；心包炎；心力衰竭；心率失调等）； 3、呼吸系统失调（胸腔积液；尿毒症肺；肺功能改变；肺部感染和肺钙化）； 4、消化系统损害（消化道出血；胃肠病变）； 5、血液系统损害（贫血；出血）； 6、代谢及内分泌系统损害； 7、骨、关节肌肉和皮肤病变； 8、免疫系统。 尿毒症的一些常规检查 通常应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。 1、血液检查：血肌酐、血尿素氮指标升高：血红蛋白一般在80g/L以下，尿毒症后期可降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高；尿毒症晚期常有PH值下降，AB、SB 及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低；血浆蛋白正常或降低；电解质测定可出现异常指标。 2、尿液检查：由于尿毒症发病起因不同（如有的尿毒症病人由慢性肾小球肾炎发病而来，有的尿毒症病人则由糖尿病、高血压、紫癜等发病而来），则可出现蛋白尿、白细胞或管型尿等；尿比重指标多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。
尿毒症会表现出什么特征？ 尿毒症会表现出什么特征？大家都知道所有肾病如果治疗不及时不彻底，最后都可以发展成为尿毒症。所以大家对尿毒症的症状就十分关注。充分了解尿毒症，可以做到早发现早治疗。可以占据主动，把握好尿毒症的早起治疗。 尿毒症会表现出什么特征？ 一、精神、神经系统临床症状精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。尿毒症晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与中分子物质潴留有关。 二、代谢紊乱尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大幅度升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。沈阳虹桥医院血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等都有所升高。此外，尿毒症病人常伴有高脂血症，甘油三酯的升高会加重动脉硬化，高脂血症是脂肪代谢紊乱的结果。 三、贫血肾病患者红细胞生成素减少。潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。 尿毒症有什么特征？可能得了肾病的病人知道肾病一旦没有得到及时有效的治疗很可能会发展成为尿毒症。长期以来，人们往往对尿毒症“谈症色变”，视尿毒症为致命大敌。那么我们就要做到早发现早治疗。尿毒症的早期症状有那些呢？ 一、尿量改变。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。 二、胃口不佳。尿毒症有什么特征？这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。
胸部影像学征象丨肺部'驼峰征' 概述 驼峰征(Hampton hump sign)为肺栓塞患者中，胸部CT显示胸膜下楔形实变影，其底部宽基于胸膜面，尖部指向肺门，常提示肺栓塞患者。 “驼峰征”影像表现 胸部CT肺窗提示右下肺胸膜下楔形实变影(白箭)、宽基于 胸膜面。 纵隔窗显示右下肺动脉充盈缺损(白箭) 影像学表现驼峰征(Hampton hump sign)为肺栓塞患者中， 胸部CT显示胸膜下楔形实变影，其底部宽基于胸膜面，尖部指向肺门。临床意义驼峰征提示肺栓塞患者，其栓塞动脉供血远端的肺实质出现肺梗死，约可见于30%的肺栓塞患者。在吸收期,肺梗死灶可出现另一个征象，即冰山融解征(melting iceberg sign),表现为实变影周缘模糊，自外周起体积缩小，类似冰块融解。 相关疾病：肺栓塞 概述肺栓塞(PE)是指肺的部分血供，因供应血管为来自栓塞的凝块所阻塞而中断的情况。常见的栓子是深静脉脱落的血栓。广义的肺血栓病还包括由脓毒性、肿瘤、羊水、脂肪、空气等所致的栓塞。
肺栓塞后因血流阻断而引起肺组织坏死，称为肺梗死。 病因长期卧床不起或制动，妊娠或大手术后，心功能不全，风湿性心脏病，组织损伤，癌，播散性血管内凝血，存在狼疮抗凝因子等。临床表现突发呼吸困难、胸痛、咳嗽、喀血、低血压、心动过速、发热和胸膜磨擦音、休克、死亡等。病理特征肺泡腔内充满嗜酸性、不可溶性、均匀一致、无结构富磷蛋白物质，同时见肺泡间质内有淋巴细胞浸润，小叶间隔因淋巴细胞和巨噬细胞浸润而水肿、增厚;大体标本肺的体积多正常，但重量可增加3~4倍，切面见坚硬、灰白色的结节。有时肺切面有黄白色的渗出。影像学表现胸部X 线虽有异常表现，但缺乏特异性：区域性肺血管纹理稀疏、变细或消失，肺野透亮度增加，肺野的局部浸润影，尖端指向肺门的楔形影，膈上外周楔形密实影(驼峰征)，右下肺动脉增宽或截断征，右下肺动脉呈香肠和威斯特麦克征;小量胸腔积液。无梗塞的急性肺栓塞1.局部肺血流减少，检出率2.主或下肺动脉增粗。 3.盘状肺不张。 4.有梗塞的急性肺栓塞 5.病后12-24小时出现病灶，多位于下肺，楔状，尖指向肺门，无空气支气管征。 6.早期边缘模糊，以后变得清楚;几周后才吸收，留有纤维。 7.大于4cm者可出现空洞。50%有胸水。 CT增强检查CTA是一种无创性、能为病人和医生都能接受
尿毒症诊治指南 疾病简介： 定义： 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 临床表现： 水、电解质、酸碱代谢紊乱， 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷
泌尿系统疾病考试题(完整版)
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广西医科大学第一附属医院肾内科 泌尿系统疾病2017年3月9日 科室：姓名：职称：层级：得分: 一、单选题 1.多尿是指成人24h尿量大于；（D） A．1000ml B．1500ml C．2000ml D．2500ml E．3000ml 2.慢性肾炎尿毒症产生致命性危险的因素是（D）： A．高镁血症 B．低钠血症 C．低钾血症 D．高钾血症E．低钙血症 3.慢性尿毒症的饮食治疗，应给予：（E） A．低脂肪高蛋白 B．高糖高蛋白 C．低脂肪低蛋白 D．低糖低蛋白 E．高糖 4.尿毒症引起的贫血，通常为：（C） A．小红细胞低色素贫血B．大红细胞性贫血 C．正常红细胞性贫血 D．单纯小红细胞件益而 E．以上都不是 5.无尿是指成人24h尿量少于：（C） A．400ml B．200ml C．100ml D．50ml E．10ml 6.护理少尿与无尿病人，下列措施中最重要的是：（D） A．卧床休息 B．预防感染 C．保证饮食总热量 D．严格控制水、钾摄入E．限制蛋白质的摄入 7.尿毒症病人必有的；临床表现为：（E） A．皮肤尿素霜沉着 B．嘴内尿味或金属味 C．纤维素性胸膜炎 D．纤维素性心包炎 E．贫血 8.各种肾脏疾病的终末期表现多为：（A） A．肾功能受损 B．肾功能失代偿期 C．氮质血症期 D．肾功能衰竭期 E．尿毒症期 9.肾性骨病的发生机理主要是：（C）
A．原发性甲状旁腺功能亢进症 B．酸碱平衡失调 C．继发性甲状旁腺功能亢进症 D．维生素D过量 E.甲状旁腺功能减退症 10.下列哪项是慢性肾炎患者必有的改变：（C） A．水肿 B．高血压 C．尿液改变 D．血浆蛋白 E．肾功能 11.尿毒.症患者心血管系统最常见的表现为：（A） A．高血压 B．心力衰竭 C．心律失常 D．尿毒症性心肌病 E．尿毒症性心包炎 12.下列哪项尿菌落计数提示有泌尿系统感染存在：（A） A．＞105/ml B．＜105/ml C．104 ～105 /ml D．＞104 /ml E．＜104 /ml 13尿毒症患者出现手足搐搦多数是因为：（E） A．高血钾 B．高血钙C．高血磷 D．低血钾 E．低血钙 14肾小球性血尿的特点是：（D） A．多伴发热 B．伴有腰痛及排尿不适C．尿中RBC的量较大 D．可伴红细胞管型E．无肉眼血尿 15.为减轻肾小球的高灌注、高压、高滤过状态,其饮食疗法应选择：（B） A．普通蛋白饮食B．低蛋白低磷低钠饮食 C．高蛋白饮食 D．高蛋白低钠饮食 E．高蛋白低磷饮食 16.肾盂肾炎病人作尿培养时。清洁留尿后多长时间送培养合适：（C）A．3h B．2h C．lh D．4h E．6h 17.下列哪项是尿毒症病人最早和最突出的临床表现：（A） A．胃肠道表现B．精神神经系统表现C．心血管系统表现 D．呼吸系统表现 E．代谢性酸中毒 18.纠正尿毒症性贫血最有效的措施是：（D） A．输新鲜血 B．输库存血 C．输血浆
胸部病变基本医学影像征象 1、串珠样间隔征 胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。 2、多结节聚合征 胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。
3、反晕征 和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。 4、方形征 病变临近胸膜或叶间胸膜时，两侧缘可垂直于胸膜，呈刀切样，致病变呈方形。肺部炎症时，炎性渗出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均匀扩散，形成各经线均匀相近的炎性病灶，但是当炎性渗出物扩散受胸膜或小叶间隔阻挡时，病变扩散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表现，其CT表现有： （1）病灶多位于肺野背侧，靠近胸膜； （2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圆形等表现，病灶临近胸膜侧常表现为典型的方形；
胸部影像学 （一）检查技术 1. X线——平片：透视、摄片（摄片方法：PA位/AP位；侧位；前弓位；侧位水平投照；呼吸气相对比；分层；支气管造影……）体层，CR，DR，CT，DSA 2. 其它影像检查手段 MRI、PET、SPECT等 3胸部Ｘ线检查的作用和限制 作用：天然对比好；功能观察：透视 限制：分辨率不足：指对比分辨率和重叠现象；敏感性不足：有些病变如大叶性肺炎的充血期，尽管临床症状表现明显，但Ｘ线并不能显示异常；特异性不足：不同疾病相似表现；相同疾病不同表现（同病异影、异病同影）。 （二）正常胸廓影像解剖：构成：软组织＋骨骼 （三）正常肺纵隔影像学解剖lung and mediastinum 一、肺、支气管分叶分段（Lobe Segment） 二肺部结构 1肺门：肺动脉、肺静脉、支气管及淋巴管进入肺组织的门户，范围包括第二至五前肋间的肺内带，为以上结构的综合投影。 2 肺纹理： 由肺门向肺野分出的树枝状阴影，由肺血管、支气管、淋巴管以及结缔组织支架构成。 3 肺实质与肺间质： 肺实质包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡和肺泡壁毛细血管网，具有换气功能。 肺间质包括支气管、血管周围的结缔组织、肺泡间隔、小叶间隔、胸膜下结缔组织支架。 4纵隔mediastinum： 胸廓入口以下、横膈以上、胸骨之后、脊柱之前、两肺之间的组织构成，平片为致密阴影。主要包括：心脏大血管、气管主支气管、食管、胸腺、淋巴组织、神经等器官。 平片的作用有限。目前主要用CT和MRI诊断 纵隔分区 4分法：胸骨柄下缘至T4下缘划一水平线分上、下； 下纵隔以心血管气道为中分前、中、后。 9分法：3×3=9区 ?胸骨柄下缘至T4下缘、T8下缘各划一水平线分上、中、下； ?以心血管气道前缘、食管前缘为界分前、中、后； 5 小儿胸腺 在上纵隔的一侧或两侧见三角形或帆形阴影(Sail Sign)。勿误认为纵隔肿瘤或肺内病变。 6 横膈（diaphragma) 为胸腹间薄的肌腱性间隔，呈圆顶状，轮廓光整,亦可呈波浪状。 肋膈角：横膈与胸壁形成锐角,前高后低。心膈角：横膈与心包之间形成,为锐角。 位置：膈顶在第十后肋水平;右侧较左侧高1~2cm;两侧对称,运动范围为1~3cm,深呼吸时可达3－6cm。 透视下可观察运动状况。
尿毒症有哪些临床表现 尿毒症的临床表现：尿毒症是指肾脏功能病变导致肾衰竭，最后肾衰竭发展为晚期的一系列症状的总称。这种疾病不仅使患者的肾脏受到严重损害，还会使其他的器官也发生病变，严重时甚至危及患者的生命。随着尿毒症的发病人数日益增加，准确判断尿毒症是非常重要的，这需要我们自身要对尿毒症的临床表现有所了解。 肾病专家指出：尿毒症的病因复杂，临床表现多种多样，若患者对这些症状不了解，则很容易导致误诊的出现，错过最佳治疗时间。尿毒症常见临床表现如此： 1、神经系统症状：通常早期患者会表现为失眠、注意力不集中、记忆力减退等。发展至中期会出现躁动不安、肌肉抽搐现象。而最终表现为表情淡漠和昏迷嗜睡等。这是因为神经细胞由于毒性物质的蓄积发生了变化，人体内的电解质和酸碱平衡状态被打破以及肾性高血压的缘故。 2、皮肤症状：皮肤出现瘙痒感是尿毒症患者的主要症状。多数患者皮肤会出现干燥脱屑、肤色变深的变化。这是因为肾脏作为排毒的器官受到了损伤，于是受到了一些毒性物质的刺激后，皮肤受到感染出现瘙痒感。而皮肤颜色变深是因为尿色素的增加，排毒功能絮乱导致的。 3、呼吸系统症状：有些患者有意识的深呼吸后，呼出的气味有“尿骚味”。这是由于体内酸碱絮乱，细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。而部分体液过多的患者，会出现肺水肿或胸腔积液的酸中毒现象。 4、心血管系统症状：表现为心力衰竭的心率失常和心肌损害等现象，甚至发展为无菌性心包炎，心前区感到疼痛。这是因为肾性高血压和酸中毒等缘故，使得肾脏功能衰竭，产生病变。这种病变是尿毒症常见的一种并发症，也是尿毒症患者的主要死因之一。 5、消化系统症状：大多数患者都会出现食欲减退和消化不良的症状，部分严重患者会发生厌食，有呕吐感等。而很多不了解情况的患者会误以为自己是得了胃病，从而耽误治疗。这些症状的发生是和肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。 6、骨骼病变：通常指肾性骨营养不良，为常见病变之一。其只有检查才会表现出来，部分患者也会出现骨痛、行走不便和骨折的现象。这是因为PTH过高引起，造成成骨因子过多。 微化中药渗透疗法采用中西医结合治疗方式，以中医为主通过药物渗透直接到达肾病病灶，具有吸收快、针对性强等特点，此外西医对症处理并发症，为微化中药渗透疗法发挥作用提供有力的身体内环境，有效的阻止了残余的有效健康肾单位继续纤维化，激活受损肾脏固有细胞的代谢功能，促使受损肾脏表型转化，最大程度恢复肾脏功能，阻止了糖尿病肾病恶化到肾衰竭、尿毒症。即使已经处于肾病晚期也可以有效延长透析间隔时间，最大程度提高糖尿病肾病患者生活质量。
胸部医学影像征象集萃 [图片] 1、串珠样间隔征 胸部高分辨扫描图像上，在肺野周边部或外1/3的肺内小叶间隔表现为不规则、结节状增厚。这是肿瘤细胞在毛细血管或淋巴管内不规则膨胀性生长以及继发的血管周围和间质水肿及纤维化。串珠样间隔征的形成，主要是转移瘤细胞或瘤栓经血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管转移在肺周边部的毛细血管或淋巴管内，致使转移灶远测血管或淋巴管扩张；转移灶阻塞引起肺间质水肿；病灶在毛细血管和淋巴管周围不规则生长；长期间质水肿继发纤维增生；周边部毛细血管或淋巴管内肿瘤生长并填充其间。该征主要见于肺转移瘤，其次也见于肺结节病和先天性肺小叶周围纤维化。 2、多结节聚合征 胸部高分辨CT扫描时，这种表现有三种表现：花瓣状、桑椹样和葫芦状。花瓣状病灶一般直径在2公分以内，纵隔窗下可见由3~5个1~5mm的小结节聚合而成，每个小结节之间有低密度分隔，形如花瓣；桑葚样病灶大于2公分，由10个左右的小结节聚合而成；葫芦状结构呈多个椭圆形堆彻排列，胸膜侧的结节最大，直径可达3~5公分，其内密度较低，近肺门侧直径较小，直径约1.5公分，形如葫芦状。花瓣状聚合被认为是周围性肺癌的早期表现；桑葚样多结节聚合征可能是小叶间隔纤维增生，肺癌各部生长不一，肿瘤生长遇到阻力；葫芦样结节被认为是肿瘤组织以连续浸润方式进行扩散，由于肿瘤不断增大，从原发肿瘤脱落下来的流组织经组织间隙、淋巴管、血管等侵入并破坏周围正常组织且继续生长（肿瘤成团的充满肺泡腔，并沿肺泡
空向周围继续生长，膨胀性扩大）或肿瘤沿肺泡壁伏壁生长，都可以形成此征。 3、反晕征 和晕征的表现相反，在高分辨胸部CT肺窗上观察，病灶中心密度低呈磨玻璃状，周围是新月形或环形高密度，厚度至少2mm。这种表现是由于中心为低密度由肺泡间隔浸润和细胞碎片，周围环形或新月形高密度是肺泡管机化性肺炎或致密、均匀肺泡间细胞浸润所导致的致密气腔实变。起初认为对诊断隐原性肺泡炎有特异性，但随后发现该征象也见于类球孢子菌病的描述中。和晕征相似，当该征象见于多种疾病后，可能失去其特异性。
血液透析培训考试题 科室：姓名：分数： 一、填空题：80% 1、透析性低血压是血液透析最常见的并发症之一，一般指平均动脉压比透析前下降以上，或收缩压降至以下。 2、ARF患者的肾功能损害主要表现为和迅速升高，明显减少，或出现其他有关的症状。每日尿量为少尿，为无尿。 3、CRF患者的饮食护理包括： ①；②： ③；④。 4、常见的透析并发症有、、、等应及早采取相应的措施。 5、新的透析器使用时要进行预冲处理，一般用或冲洗血室，如怀疑过敏者增加冲洗量至，并上机循环。首次诱导透析的患者，应选择、的透析器，防止失衡反应。 6、对于透析时发生心绞痛的处理：停、减慢、吸氧、纠正、含服或静脉滴注、无效时透析。 7、肌肉痉挛的主要病因是、体重低于干体重或应用低钠透析液，导致血管收缩使肌肉缺氧，可应用高张盐水或﹑静脉输注治疗。 8、透析液的电导度主要放映的浓度，正常范围为。该离子浓度过高时患者易、；过低有会引起、。 9CRF 主要表现为，引起全身各系统症状，及的一组临床综合症。 二、单项选择题：10% 1、透析性低血压发生的主要原因 A、有效血容量的减少 B、血浆渗透压的上升 C、自主神经功能的紊乱 D、心脏功能的异常 2、透析液引起低血压的主要原因： A、透析液的温度 B、透析液成分 C、透析液钠浓度过低 D、透析膜生物相容性差 3、透析患者的饮食治疗原则是： A、低脂、优质高蛋白、低磷 B、低脂、优质低蛋白、高磷 C、低脂、优质低蛋白、低磷 D、高热量、高蛋白、高磷 4、透析间期体重增长不超过干体重的多少： A、3% B、4% C、5% D、6% 5、每次透析4小时可丢失葡萄糖多少克？ A.20~30g B.25~30g C.30g D.30~35g 透析液浓度，提高透析液温度 三、判断10% 1、严重挤压伤是外科引起高血钾的常见病因。（t ） 2、大量输入生理盐水可引起高钾血症。（f ） 3、为了增加心输出量，心脏按压时间应略长于放松时间。（t） 4、可以在内瘘处采血输液。（） 5、不宁腿综合症是尿毒症神经系统被影响的原因。（）
尿毒症护理诊断及措施 一、尿毒症的定义 尿毒症：是指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。 二、尿毒症的原因 1肾性:大多数是因肾脏本身疾病由于治疗的不及时进展而来，其中主要以慢性肾炎还有慢性肾盂肾炎以及肾小动脉硬化症引起的比较常见。 2肾后性：只要是因尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、尿道狭窄等导致梗阻等导致梗阻、使尿路流通不畅、排尿困难造成肾功能不全而引起，这是外科肾脏较常见的尿毒症原因。 3肾前性:常见肾脏以及尿路以外的原因所引起的。 三、尿毒症的发病机制 尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。肾脏纤维化是一种病理生理改变，是肾脏的功能由健康到损伤，再到损坏，直至功能丧失的渐进过程。 尿毒症隐蔽性极高，前期症状容易被人忽视，故而有“隐形杀手”的称号。现如今，尿毒症病发率极高，又有着“第二癌症”之称。在我国，尿毒症的发病率每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约近百名，其中大多数为青壮年，严重影响了人们的健康和生命安全。日常生活中，有不少肾病患者肾功能减退已进入尿毒症期而不自知，从而未能得到合理的及时的治疗。有些人，自觉身体“一向健康”，一旦发病，医生告诉他已是尿毒症时，自己愕然，不敢相信，不肯接受这一客观事实。中国科学院肾病检测研究所认为患尿毒症的主要原因是肾病，随着肾病患者肾功能的衰竭，患者的体力也会随着衰退，所有肾病最终都会演变成尿毒症，尿毒症的治疗大家也许会想到用透析的方法治疗，但是这种方法有很大的副作用，一般女性在做过透析后就没有生育能力了。在尿毒症病期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现， 四、尿毒症患者各系统的主要症状 1、神经系统 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
胸部影像学征象丨肺部＇弯刀综合征＇ 概述弯刀综合征又称肺发育不良综合征，属部分性肺静脉异位引流的心下型。右侧肺部的大部分或全部肺静脉，形成右共同肺静脉，经右侧肺门前方或后方，从心包右侧下降，在右心房与下腔静脉交界处，呈弯刀状向左侧行进，引流入下腔静脉，故称弯刀综合征。通常合并先心或其他畸形。“弯刀综合征”典型图部分肺静脉畸形引流型 弯刀综合征示意图胸片提示右下肺近心缘旁吟唱刀样致密 澎（白箭）。CT最大密度投影阁像提示弯刀样肺静脉流入下腔静脉（白箭）影像学表现：弯刀综合征表现为正位胸片中右下肺野近心缘旁弯刀样致密影，呈刀尖向外上、刀柄向内下走行。 临床意义:弯刀综合征是肺静脉畸形引流的一种。右侧肺部的大部分或全部肺静脉，形成右共同肺静脉，经右侧肺门前方或后方，从心包右侧下降，在右心房与下腔静脉交界处，呈弯刀状向左侧行进，引流入下腔静脉，其入口多数位于肝静脉入下腔静脉开口处的偏上方。 弯刀综合征： 病因及分类本征的原因仍不清楚，但是多数学者认为与胚胎期肺的发育异常有关。弯刀综合征含有以下三种畸形：1、右肺发育不全;
2、体动脉供血; 3、全部或部分右肺静脉回流到右心房或/和下腔静脉。 病理 1.右肺异常：常见右肺发育不全或发育不良，可伴支气管畸形。2、体动脉供血：最常表现为右肺上、中叶为肺动脉供血，而下叶有1根或更多体动脉血管供血，其可能起自胸主动脉下段或腹主动脉，穿过脑肌进入下肺韧带。体动脉供血的肺组织可正常通气或如隔离症样无通气，且显示肺血管高压。 3、肺静脉回流异常：多有1根或2根右肺静脉引流全肺或仅限中、下叶静脉血，回流至下腔静脉，故此综合征形成左向右分流，异常肺静脉与腔静脉的汇合点可在膈上或腮下。症状不同程度的呼吸困难，活动时加重，可反复发作右肺感染，出现咳嗽，咯血，发热等症状，也可有慢性咳嗽，哮喘，眩晕，发绀，有的终生无症状，发病年龄不一，多见于10～20岁之间，男女发病率1∶2，部分病例有发育异常。体征心浊音界右移，似右位心，心脏听诊在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，右肺呼吸音低，心肺也可无异常体征，如心脏杂音广泛，应注意伴有其他先天性心脏病的可能。诊断1.女性稍多于男性，年龄在10～40岁，早期可无症状，也可见反复呼吸道感染、乏力、呼吸困难等，晚期则为充血性心衰表现。
慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高镁血症当GFR＜20mL／min 时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁
亢。 2.各系统症状（1）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a 水钠潴留b肾素增高。②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状
胸部病变的基本影像学征象 一、肺的异常影像学征象 1、局限性异常： （1）片状影：斑片状、小片状及大片状的渗出与实变 渗出——炎症的病理过程 实变——肺泡内气体被病理渗出液或组织所代替，见于肺炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等。（渗出引起实变，渗出不等于实变。）a）X线表现：斑片状、云絮状较均匀密影，边缘模糊；中心密度高，周边渐低；全叶实变以叶间裂为界。 b）支气管气像——肺内实变的影像中可见到含气的支气管分支影。 （2）条状影：通常是病变吸收消散后遗留所致，病理基础是肺的局部纤维化；也可见于肺癌向肺门的引流或向外围的扩散。 （3）空洞与空腔 空洞：肺内坏死组织→引流支气管→排出。洞壁为坏死组织、肉芽组 织、纤维组织、肿瘤组织或薄层肺不张组织。 空腔：肺内腔隙的病理性扩大。腔壁为肺组织、 a）X线表现： 空洞：无壁（虫蚀样）：实变肺野内多发小透明区，形状不一。 薄壁：<3mm，境界清，内壁光滑的圆形透亮区。 厚壁：>3mm，形状不规则透明区，周围实变区，内壁不整齐或光滑。 空腔：似薄壁空洞，但壁较薄，周围无实变。 （4）结节影：圆形或类圆形直径小于2cm。单发（早期肺癌、结核球），多发（转移瘤）。 腺泡结节状影：直径1cm内，边界清楚，花瓣状，相当于腺泡范围的实变。 病理基础为肉芽肿、肿瘤、出血等。 粟粒状结节影：4mm以下的小点状结节影，多呈弥漫分布。见于结核、转移 瘤、肺泡癌、癌性淋巴管炎、特发性含铁血黄素沉着等。（5）肿块影：直径大于2cm，可单发，亦可多发。 肺内球形块影： X线表现：肿瘤：良性→边缘锐利、光滑、球形、生长缓慢、一般不坏死 恶性→边缘欠光滑、毛刺、分叶、中心可有坏死 转移性→多发、大小不等 非肿瘤：肺含液囊肿→纵膈良性肿瘤，但呼吸运动时有形态改变 结核球、炎性假瘤。 （6）钙化影：发生于退行性变或坏死组织内，囊肿壁或肿瘤内 X线表现：高密度，边缘锐利，形状不一（点、块、球状）肿块内爆米花样—肺错构瘤肺门蛋壳样—尘肺 2、弥漫性异常 （1）粟粒病变：两肺弥漫分布的粟粒样大小（≤4mm）的小结节影。发生于肺间质内。见于结核、转移瘤、肺泡癌、癌性淋巴管炎、特发性含铁血黄素沉着等。（2）网状病变：病理上为肺间质病变的反映，多为弥漫性，且多呈对称性。早期位于胸膜下区，后弥漫分布于两肺。
胸部 一、胸部基本病变 1.渗出与实变：渗出多见于急性炎症、渗出性肺结核、肺出血及肺水肿，肺渗出呈略高密度的磨玻璃密度；实变多见于大叶性肺炎、支气管肺炎、肺泡性肺水肿、肺梗死、肺结核；在实变的高密度阴影中显示含气的支气管影称空气支气管征。 2.增殖性病变：多见于慢性炎症或肺结核，病灶呈多发小结节状，密度增高，边缘清晰。 3.纤维化：局限性纤维化为结节、斑块、索条及线样僵直的致密影；弥漫性纤维化为弥漫分布的网状、线状及蜂窝样影，还可见网状结节病灶。 4.钙化：CT值达100HU以上，可呈细粒状、结节状、层状及斑块状；层状钙化多见良性；“爆米花”状钙化多见于肺错构瘤；肺门淋巴结蛋壳状钙化常见于肺尘埃沉着病。 5.结节与肿块：肺=<2mm者为结节，大于2mm，为肿块；良性多有包膜，呈膨胀性生长，多为球形，边缘光滑；恶性呈浸润性生长，形状不规则，可呈分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征。肺当出现直径1-3mm的透亮区时称空泡征或小泡征；结核球增强可呈周边环形强化。 6.空洞与空腔：空洞是肺病变组织发生坏死液化后，经引流支气管排出后形成的透亮区；虫蚀样空洞又称无壁空洞，为大片状致密阴影中多发的边缘不规则的虫蚀状透亮区，常见于干酪性肺炎；薄壁空洞的洞壁<3mm，多见于肺结核，也可见肺脓肿及肺转移瘤；厚壁空洞的壁厚>3mm，可见肺结核、周围性肺癌及肺脓肿，后者常有液平。空腔是指肺生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊；X线为壁菲薄的无结构透亮区，腔一般无液体，囊壁周围肺野无实变。CT上空洞大于3mm多为肿瘤，即癌性空洞，特点是壁可见壁结节，外壁不规则或呈分叶状；空洞壁<3mm多为良性，大于15mm多为恶性；偏心性空洞与壁之间形成半月形空气影称空气新月征，是空洞曲菌球的特征。 7.肺间质改变：X线外周间质改变为网状、细线状或蜂窝状。 二、支气管基本病变 1.阻塞性肺气肿：是指终末细支气管以远的含气腔隙过度充气、异常扩大。局限性X线为肺透亮度增加，肺纹理稀疏，横膈和纵隔可移位。弥漫性X线为桶状胸、肋骨平举、肋间隙增宽、前后径增宽，肺透亮度增加、肺纹理稀疏、纤细、变直，膈肌低平、活动度减弱，心影居中下长、呈垂位心。 2.阻塞性肺不：肺叶体积缩小，不处呈均匀一致性密度增高影，无空气支气管征，胸廓塌陷，肋间隙变窄，叶间裂向患侧移位，膈肌升高，对侧可有代偿性肺气肿。 三、胸膜病变 1.胸腔积液：少量胸腔积液：指在250mm左右，立位胸片表现为肋膈角变浅、变钝。 中量胸腔积液：积液上缘呈典型的外高低的弧形线影（即渗液线）。 大量胸腔积液：一般指积液上缘达第2肋前端以上，表现为患侧肺叶均匀致密影，肋间隙增宽，纵隔向健侧移位。 胸腔包裹性积液：由于脏壁胸膜粘连使积液局限于胸膜腔，多见于侧后胸壁。X线为自上胸壁向肺野突出的半圆形致密度影，上下缘与胸壁呈钝角，边缘清晰，其密度均匀。 叶间积液：侧位表现为沿叶间裂方向走行分布的梭形阴影，密度均匀，边缘清楚。 肺底积液：指液体位于肺底与相应的膈肌之间，以右侧多见，表现为假性的“膈升高”。2.气胸和液气胸：空气进入胸膜腔称气胸，进入胸腔的原因是脏层或壁层胸膜破裂，X线表现为胸壁与被压得肺脏边缘之间的条带状无肺纹理的含气区；CT表现为肺脏的前外侧带状无肺纹理的低密度透亮区，其侧可见弧形的脏层胸膜呈细线状。胸膜腔液体与气体同时存在称液气胸，立位X线为横贯胸腔的气-液平面，侧是被压缩的肺脏，CT肺窗示胸腔可见上方无肺结构的低密度气体影，下方为气液平面，纵隔窗气液平面下方可见水样密度，侧可见压