儿童1型糖尿病
【流行病学】
分布特点
世界各国小儿1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。1986年Drash 报道各国小儿1型糖尿病发病率如表1。
表1 世界各国1型DM发病率[×1（10万·年）]
我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9岁0.52/（10万·年），10~14岁0.93/（10万·年）。天津市儿童医院1型糖尿病患者10~14岁占52％，女性略多于男性，发病季节多在冬春季，可能与病毒感染有关。1型糖尿病占所有儿童糖尿病90％~95％，自1991年出现首例2型糖尿病以来，天津市儿童医院1型糖尿病已由95％降为90％，其中以1A型多见。2型糖尿病已由占糖尿病总数2％上升为8.8％。
【病因与发病机制】
1．遗传因素1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQ α1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美儿童1型糖尿病发病率与遗传基因的关系，发现美国Allegeny 县较天津地区发病率高20倍，原因之一是美方病儿多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因，且多为纯合子缺乏，我国病儿虽亦有缺乏该抗病基因者，但多为杂合子缺乏。同时取正常人对照发现：美国人群中缺乏抗病基因者亦多于我国正常人。国外在1A型糖尿病早期诊断方面应用遗传基因、胰岛细胞抗体检测及胰岛素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出诊断。
2．环境因素1A糖尿病与病毒感染关系密切，如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒等，均可以通过自家免疫反应或直接引致胰腺炎损伤胰岛B细胞发病。牛奶喂养可能与1A糖尿病发病有关，Dosch等发现芬兰1A型糖尿病小儿对牛奶白蛋白的片段呈现强烈的免疫反应，而在极少饮用乳制品的小儿中却很少见此种反应，估计这些牛奶蛋白质可破坏胰岛细胞，故鼓励4个月内婴儿尽量母乳喂养。
3．自身免疫因素1A型糖尿病发病前T细胞功能已不正常，新发病时血循环中可见免疫相关抗原阳性T细胞，且细胞毒性T细胞增多，抑制T细胞减少而辅助T细胞增多，自然杀伤细胞数目减少，因此抗病毒能力下降，易获得病毒感染，抑制T细胞减少从而使免疫B细胞转化为浆细胞产生抗体，它们与免疫复合物及补体等均可对胰腺产生损伤而致病。体液免疫方面不但可查有胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（65GAD）及酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2及IA-2B等。某些患儿还存在抗甲状腺抗体、抗肾上腺皮质抗体等，故可合并甲状腺自身免疫病（甲低或甲亢）及艾迪生病等，称为多内分泌腺自家免疫综合征。
【病理】
1．糖代谢紊乱由于缺乏胰岛素作用，葡萄糖不能进行氧化生能，糖原合成减少，其转化为脂肪的量亦减少，相反地体内与胰岛素相拮抗的激素增多，如生长激素、皮质醇、儿茶酚胺与胰高糖素等，它们使糖原分解、糖原异生增加，因此血糖增高超过糖肾阈
8.8mmol/L（160mg/dl）而出现尿糖，葡萄糖耐量曲线呈升高且延缓恢复。血糖每升高
500mg/dl可增加血渗透至27mOsm/L。由于血渗透压升高，患者感口渴而多饮，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饥饿而多食，蛋白质与脂肪分解代谢加强而出现消瘦。
2．蛋白质代谢紊乱由于糖原异生，蛋白质代谢呈负平衡，血浆蛋白逐渐降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出现浮肿，病程长且控制不好病儿生长发育受累，呈侏儒状态，称为糖尿病性侏儒（Mauriac综合征）。
3．脂肪代谢紊乱脂肪分解为三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再转变为乙酰辅酶A，它与糖代谢中葡萄糖来源的草酰乙酸合成柠檬酸进入三羧酸循环，进一步代谢产生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障碍，产生草酰乙酸减少，因而造成乙酰辅酶A
过剩，只能返而转化为胆固醇及乙酰乙酸辅酶A，后者再转化为酮体（乙酰乙酸、丙酮及β-羟丁酸）。由于酮体产生过多，超过组织氧化能力，出现酮症及酮症酸中毒。脂肪由库存处运送至肝脏进行代谢，形成高脂血症及脂肪肝。
4．水、电解质紊乱高血糖使血渗透压增高，可引致细胞内脱水。多尿使细胞外水分丢失。组织分解代谢物使排水量增加，因此表现为严重脱水，且细胞内、外均脱水。细胞外液总量减少，渗透浓度增高，如渗透压＞350mOsm/L或有效渗透压[2（Na+K）＋血糖mmol/L]＞320mOsm/L，可致高渗性昏迷。酮体增多，蛋白质分解产生硫酸、磷酸及有机酸增加，钠钾结合酮体后排出，致阳离子丢失，加上脱水时肾功能减退，加重酸性物质潴留，所以出现酮症酸中毒，如果无氧糖酵解产生乳酸过多，可并发乳酸性酸中毒。血钠与氯的减低是由于摄入少、呕吐、随尿排出增多之故。早期由于组织分解、糖原分解及酸中毒时钾由细胞内移至细胞外，尿少且细胞外液浓缩，所以糖尿病酮症酸中毒（DKA）早期血钾不低。经过胰岛素治疗及输液后血钾反而会降低，因为组织修复、糖原合成、钾结合酮体排出、酸中毒纠正后血钾回到细胞内，输液后细胞外容量恢复，因此需补充血钾。低钾表现：乏力、心音低钝、腹胀、膝反射减弱或消失。血磷与血钾类似，早期不低治疗后减低。
【诊断要点】
临床表现
1．典型症状1A型糖尿病发病急，有多饮、多尿、多食及消瘦，且伴有乏力。约50％病儿在患病后1个月内就诊。天津市儿童医院134例1型糖尿病入院前病程：33.5％在半个月内来诊，55.2％在1个月内就诊，病儿夜尿多，有的尿床，有些家长发现尿甜、尿黏度增高。女孩可出现外阴瘙痒。皮肤癤、痈等感染亦可能为首发症状。
2．不典型症状
（1）日渐消瘦：由于胰岛素缺乏，葡萄糖氧化生能减少，组织分解代谢加强，动用体内脂肪及蛋白质，因此病儿日见消瘦，经胰岛素治疗后，能很快恢复正常。
（2）不易纠正的酸中毒：小婴儿发病常误诊为消化不良、脱水及酸中毒，输入大量碳酸氢钠、葡萄糖及盐水等，不但酸中毒未能纠正，还可能出现高钠、高血糖昏迷。有的病儿酸中毒出现呼吸深长，误诊为肺炎而输入抗生素及葡萄糖而延误诊治。
（3）酷似急腹症：急性感染诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）时可伴有呕吐、腹痛、发热、白细胞增多，易误诊为急性阑尾炎等急腹症。文献上曾有误诊而行手术者。
3．体征病程短者生长发育可不受影响，消瘦者经过胰岛素治疗短期内可纠正。1A 型糖尿病病情控制不好常伴有肝脏肿大，重者可出现浮肿，并可影响发育，形成侏儒状态（Mauriac综合征）。病程愈久，各种并发症愈多，越易出现眼、肾、神经、心血管等病态体征。
4．低高血糖现象（Somogyi phenomenon）常出现在胰岛素用量过大时，病儿可有低血糖表现：出凉汗、心悸、饥饿感、颤抖、复视，重者可出现抽搐、昏迷。但不久血糖、尿糖反跳性增高，由于低血糖时体内儿茶酚胺及胰高糖素急骤分泌之故，治疗应减少胰岛素用量避免低血糖发生。另一种黎明现象（dawn phenomenon）即出现于清晨的高血糖，由于一夜未进食，皮质醇、胰高糖素、儿茶酚胺分泌增多所致，如测夜间2~3点钟血糖不低者为黎明现象。
实验室检查
1．空腹血糖≥6.1mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8mmol/L应做OGTT试验以确诊。
2．血清C肽、胰岛素测定胰岛B细胞分泌前胰岛素原，转化为胰岛素原，再裂解为C肽与胰岛素。C肽代表内生胰岛素水平，不受外源胰岛素的影响。正常值：C肽为0.8~4μg/L（0.8~4ng/ml），胰岛素值为9~26mU/L。1型糖尿病C肽降低。
3．HbA1c或果糖胺前者代表2个月内血糖与血红蛋白结合的水平，后者代表3周内血糖与血清蛋白结合的水平，后者比较敏感且变化快，对糖尿病的诊断与治疗均为良好的指标。亦受饮食影响。正常值：HbA1c＜6％；果糖胺2.07~2.98mmol/L。
4．胰岛素释放试验做OGTT时可同时测血糖与胰岛素，它与血糖的比值应≤0.3。
胰岛素释放高峰值应出现在0.5~1h，且应为空腹值的3倍以上，如果高峰延缓出现或倍数不足，均说明胰岛B细胞功能缺陷。
5．血清抗体测定1A糖尿病血中可测出ICA、IAA、65GADAb及IA-2Ab、IA-2BAb
等抗体，联合检测阳性率可高达98％。存在两种以上抗体者为80％。尚可测抗甲状腺或其他内分泌腺抗体以早期诊断多内分泌腺自家免疫综合征。
6．尿糖测定可留餐前半小时新鲜尿液测尿糖，或留24h尿液做尿糖定量以调节胰岛素用量，多适用于新患者。
7．尿酮体测定多用于DKA、尿糖+++或持续（－）性时。有药粉及试纸条两种试剂。
鉴别诊断
1．暂时性高血糖多见于严重感染应激状态下血糖暂时性升高。
2．医源性高血糖静脉输入葡萄糖过快过多，尤其多见于新生儿及早产儿。服用皮质激素亦可引致糖尿。
3．肾性糖尿尿糖阳性而血糖正常。由于肾小管对糖的回吸收有缺陷，亦可见于范可尼综合征。
4．肝源性糖尿病肝脏在糖原合成、糖原分解及糖原异生各环节均发挥作用，肝脏疾病时可出现血糖高，尿糖（＋），随肝病痊愈而消失。
5．与2型糖尿病的区别见表2。
表2 儿童1A型与2型糖尿病鉴别诊断表
注：↓↓明显降低；↓降低；↑升高
6．抗胰岛素糖尿病合并黑棘皮病特点为黑棘皮病、多毛、抗胰岛素糖尿病。胰岛素用量在DKA时可高达200U。分A、B、C三型。A型为胰岛素受体数目减少，B型为与受体结合力减低，C型为受体后缺陷。
7．各种先天综合征合并糖尿病如21三体、Turner综合征、Prader-Willi综合征等。各综合征均有外表特征或染色体异常，易区别。
8．晚发1型糖尿病、线粒体糖尿病、MODY等，可参阅儿童2型糖尿病鉴别诊断节。
【治疗概述】
治疗目标应保证病儿正常身心发育；控制血糖，使空腹≤7mmol/L，餐后2h≤
8mmol/L；24h尿糖定量＜5g；尿糖定性多在（－）或（＋）；HbA1c或果糖胺略高于正常；预防并发症（急性并发症如DKA、低血糖；慢性并发病如眼白内障、视网膜病变、肾病、神经病变及心血管病变等）；教会病儿及家长查尿糖、血糖仪应用，饮食知识及糖尿病常识。
药物治疗
1．胰岛素用法
（1）胰岛素品种：有速效、中效及长效胰岛素，将来还有口服、口腔鼻腔喷雾胰岛素及肺吸入胰岛素等。制品来源有猪、牛及基因合成人胰岛素等见表3。
表3 常用注射胰岛素剂型及作用时间
（2）胰岛素选用方法：速效胰岛素适用于新患者、DKA、低血糖发生后重新调节用量、手术时及对NPH或PZI过敏者；中效及长效胰岛素适用于病情稳定后，也可与速效胰岛素混合应用。
（3）注射次数：RI每日注射2~4次，多在三餐前及睡前半小时，NPH或PZI与RI混合注射每日1~2次，可在早及晚餐前30min注射。
（4）副作用：量大可致低血糖。应每次轮换注射部位，在四肢外侧、脐旁3cm周围及肩胛骨间，以防局部脂肪变性呈橡皮状，或脂肪萎缩呈凹陷状。用人胰岛素可避免类似副作用。少数可引起过敏，或颜面浮肿等。
（5）具体用法：量：新患者日需要量为0.5~1U/kg，DKA每日需要量为2~3U/kg，病程久者可能需要量更大。应结合24h尿糖定量调节用量，每超过2g加1U胰岛素。具体加在何时应看每日4次尿糖定性决定，以减少尿糖加号。
（6）胰岛素泵的应用：能每日提供胰岛素的基础量，三餐前加注临时量以控制餐后高血糖，因价格昂贵尚不能普及。
（7）蜜月期的治疗：1A糖尿病发病后经过治疗，胰岛B细胞可得到充分休息而恢复功能，临床出现缓解，C肽暂时较前升高，时间因人而异，多为几周、几个月最多可达9个月。但是基本胰腺病损仍存在，应密切观察，及早治疗。
（8）低高血糖现象及黎明现象的治疗：前者应减少胰岛素用量，以免胰岛素量过大引起低血糖后血糖反跳；后者可将控制晨间血糖的胰岛素加量（早上NPH及晚餐前RI）。可
查夜间2~3时的血糖，以区别两者。
（9）DKA的治疗：血糖≥16.7mmol/L时应静脉滴注RI 0.1U/（kg·h）溶于生理盐水，先计算3~4h量，然后每小时测血糖，估计每小时血糖下降3.9mmol/L。如血糖≥27.7mmol/L，可适当加大RI量至0.15~0.2U/（kg·h），以防高渗影响脑功能。当血糖下降后，应及时调整RI量，以免血糖下降太快引起脑水肿。当血糖降至13.9mmol/L时，改注5％葡萄糖盐水，RI量减至0.05U/（kg·h）。病情稳定后改为RI皮下注射，每6h 1次。来诊时脱水严重或伴有严重酸中毒，血pH≤7.2者，应快速补液，用生理盐水20ml/kg，于20min内静脉推入，等渗碳酸氢钠（1.4％液）与生理盐水配成2∶1液静脉继续滴入。病情严重时应两根静脉同时补充电解质及胰岛素，伴有感染时尚需注射抗生素，吸氧等。早期不补钾，治疗后期可口服10％氯化钾30~40ml。一般DKA需3~7d才能恢复，如用胰岛素泵治疗多在3d
内恢复，然后进入胰岛素调节治疗阶段。
（10）低血糖治疗：病儿注射胰岛素过量，或进食过少时可出现心慌、出凉汗、饥饿、重者抽搐、昏迷等低血糖症状，可立刻口服葡萄糖水或进食，严重者静脉推注25％~50％葡萄糖20~40ml，NPH或PZI引致者应静脉滴注10％葡萄糖液。
2．口服药物DKA控制后，肝肾功能正常者，可加服双胍类口服降糖药以减少胰岛素用量，甚至单用口服药即可。发病2年内病儿往往有效，多在加服后3~5d血糖下降，胰岛素可减量或改为每日注射1~2次即可。双胍类能抑制糖原异生，促进周围组织摄取及利用葡萄糖，抑制肠道吸收葡萄糖，加速葡萄糖的无氧酵解，增加胰岛素受体及其亲和力。副作用为胃肠道反应、乳酸性酸中毒。应在餐后服，定期测血乳酸，剂量宜小。苯乙双胍每次25mg，每日2~3次；或二甲双胍每次0.25g，每日2~3次。后者较安全。
治疗技术
胰岛移植、胰岛B细胞移植和干细胞移植，正在研究中，期望将来能服务于病儿。
运动治疗
除DKA外，病儿均应坚持运动治疗，它能促进葡萄糖进入细胞内，进行一系列代谢。最好在三餐后采取适当活动：打太极拳、打球、跳绳、跑步和运动、羽毛球及爬楼梯等。有并发症者（高血压、肾病）应适当控制活动量。
饮食治疗
原则应保证病儿正常生长发育；符合家庭经济条件；参考病儿饮食习惯而定。
1．每日总热卡：公式为1000kcal＋年龄×（80~100）。例如5岁病儿发育正常者可提供每日1500kcal，消瘦者多给些，肥胖者应降低热卡。
2．热卡营养素分配：蛋白质占15％~20％，脂肪占25％~30％，糖类占50％~55％。营
养欠佳或常犯低血糖者蛋白质可给20％，高血脂及肥胖儿童脂肪按20％即可。
3．热卡三餐分配：1/5、2/5、2/5或各1/3。
应多吃蔬菜、豆类、荠麦面、豆面、玉米面等，少吃土豆、山芋、红薯等，尽量食用不饱和脂肪酸的玉米油、豆油、花生油等，忌食猪油。尽量不吃动物内脏、鱼子等。鸡蛋每日不超过2枚。过年过节可适当改善伙食，但必须相应增加胰岛素的用量。常用食品互换法：米面可与小米、玉米等量交换；瘦肉可与鸡肉、鱼肉等量交换；牛奶250ml可与豆浆300ml 互换；鸡蛋60g可与瘦肉50g、豆腐100~120g、豆腐丝50~60g、腐竹25~60g交换。
【预防】
中小学生应每学期筛查饭后2h尿糖，阳性者查静脉血糖或果糖胺，异常者可做OGTT 试验。有糖尿病家族史者应定期查血中胰岛素抗体。IA-2Ab、GAD-Ab及IAA三种抗体均阴性者发病危险度小于0.5％，仅一种抗体阳性者危险度为15％，两种阳性为44％，三种抗体均阳性者危险度为100％。注意提高生活质量，了解营养知识，平素多锻炼身体保证身心健康。
. 1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 （2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 （3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 （4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 （5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。 对于那些通过临床表现很难判断是那种类型糖尿病的患者，常常需要进一步的检查。这些检查包括： 空腹及餐后2小时胰岛素或C肽检查：可以了解患者体内胰岛素是绝对缺乏还是相对缺乏。 各种免疫抗体的检查：如GAD抗体、ICA抗体等，这些抗体检查可以了解患者的糖尿病是否于免疫有关。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
13 药品评价 2010年第7卷第7期 T 特 别 关 注TEBIEGUANZHU 糖 尿病是由于胰岛素分泌能力或(和)胰岛 素作用缺陷而致的以高血糖为特征的慢 性代谢性疾病。在各种糖尿病类型中，1型糖尿病占5%～10%，患病人群以儿童、青少年为主。这些孩子需要每日注射2～4次的胰岛素，且需对身体发育成长提供充足的营养，在使用胰岛素与预防低血糖、防治并发症、维持正常的生长发育中取得平衡，需要家人在照顾孩子方面具有良好的初步训练，除了血糖控制平稳、预防并发症之外，维持孩子智力、情绪稳定也至关重要，使孩子既能处理好治疗糖尿病，又能过上正常的童年生活。儿童糖尿病有许多不同于成人的特点。由于孩子年龄小，对糖尿病在了解和理解上困难，这就要求家长和医师更加细致和耐心地照顾和指导。 在饮食上，同龄儿童都能吃各种好吃的东西，而糖尿病患儿却必须受限制，这对年龄小的孩子来说是很难接受的事情。而且，少年儿童时期正是长身体的时期，需要加强营养。因此，在饮食治疗方面提倡用计划饮食来代替控制饮食。由于儿童糖尿病血糖波动大，若对血糖控制过于严格，会引起低血糖，可能对患儿造成严重危害。因而儿童糖尿病的血糖控制标准要比成人宽松的多。 从预防慢性并发症的角度，希望血糖及糖化血红蛋白(HbA 1c )控制得尽可能正常，但在儿童和青少年患者中很难实现，尤其是6岁以下的小儿，由于拮抗调节系统的不成熟及缺乏对低血糖的认知和反应能力，常会发生无意识低血糖，使他们发生低血糖及其后遗症的风险更高。如目标HbA 1c 设定太低会增加低血糖危险，而设定太高会增加远期微血管并发症发生率。如HbA 1c 持续＞9.5%，则发生酮症酸中毒及远期并发症的危险大大增加。 基于上述的特点，考虑到其与成人糖尿病的不同，2006年美国糖尿病学会发表的糖尿病诊治标准 中制定了与儿童年龄相关的血糖和HbA 1c 的控制目标。该控制目标将儿童按年龄分为：婴幼儿和学龄前儿童(＜6岁)、学龄期(6～12岁)和青少年(13～19岁)三组(详见表1)。 小于6岁的儿童 对于年龄较小的儿童来说，低血糖和神经系统损伤很值得关注，很多文献报告发现明显的低血糖会引起儿童智力上的损害[1-5]。虽然很多研究都描述了低血糖和神经功能障碍之间的关联性[3]，但目前临床上还没有可预测的研究结果能够衡量大脑或者心智发展上受到的损害。大量资料确实表明，在发育中的大脑比成年人的大脑更容易受到低血糖的损害。而且这个时期的儿童可能很难有效地表达发生低血糖时的症状。指尖血糖测试是一种重要的血糖测量方式，因为它帮助患者了解自己的血糖水平。但是再频繁的指尖测量也无法提供24小时连续的血糖信息。连续动态血糖监测(CGMS)较以往传统的血糖测试方法能更好地发现低血糖的发生，尤其是夜间低血糖的发生。 对于这个年龄组的儿童，另外一个不易控制的因素是一些无法预测的食物摄取和运动问题。小儿可能会拒绝进食，而且无法理解不吃东西会导致低血糖。很多小儿每隔两小时就要进食一次，因此血糖波动可能会非常大。重要的是，因为频繁的进食，大多时刻的血糖实际上都是餐后血糖，但如果 不同时期儿童糖尿病的血糖控制目标 广西医科大学第一附属医院代谢糖尿病中心 庞翠军 表1 不同年龄段儿童/青少年血糖控制目标 年龄段 餐前血糖(mmol/L) 睡前/夜间(mmol/L)HbA 1c (%) 婴幼儿和学龄前儿童 (＜6岁) 5.6～10.0 6.1～11.1 7.5～ 8.5 学龄期(6～12岁) 5.0～10.0 5.6～10.0＜8 青少年(13～19岁) 5.0～7.2 5.0～8.3 ＜7.5
怎么知道小孩是不是得了糖尿病 随着糖尿病的高发，越来越多的人患上了糖尿病，连小孩子也不能幸免。小孩出现的糖尿病一般都是胰岛素依赖型的糖尿病，给小孩的正常生活、健康发育造成极大的危害。因此，小孩子也要谨防糖尿病的发生。那么，怎么知道小孩是不是得了糖尿病呢？ 怎么知道小孩是不是得了糖尿病 广西糖尿病临床研究中心专家介绍说，要想知道小孩是不是得了糖尿病，需要从两个方面来观察、确诊。 一、症状 儿童糖尿病的症状主要有： 1.饭量大增。这个特点很容易被忽略，家长多认为是孩子生长发育中的正常情况，但应注意是否出现其他糖尿病征兆。 2.突然消瘦。孩子正处于生长发育期，体重应该连续稳定上升，但突然出现体重下降情况，家长要警惕。 3.孩子在一段时期内出现小便频繁现象，多年不尿床的孩子多次出现尿床现象，家长应该带孩子进行糖尿病检查。 4.出现频繁口渴现象，甚至夜间多次起床喝水。
5.疲乏无力。孩子本来处于精力较为旺盛的生长发育期，应该多动，但突然在一段时间内老喜欢待在家里，不喜欢户外活动，精神较为委靡，就有可能是糖尿病前兆。 6.易感染。孩子一些伤口反复出现感染情况，久不愈合。而Ⅰ型糖尿病的发病原因之一就是病毒感染引起胰岛素分泌不足。 二、检查 在一天中的任何时候，查血糖都)11.1毫因尔/升(200毫克/分升)，或者不仅一次空腹血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，服糖后2小时及空腹至2小时血糖均为≥11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)者，才可作出诊断。 儿童糖耐量减低(IGT)诊断标准：空腹血糖≤7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，服糖后2小时血糖>7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)，甚至服糖后2小时及空腹至2小时间的血糖>11，1毫摩尔/升(200毫克/分升)时，均属糖耐量减低。
儿童1型糖尿病应该怎么吃 文章目录*一、儿童1型糖尿病怎么吃 1. 儿童1型糖尿病应该 怎么吃 2. 儿童1型糖尿病吃什么好3. 儿童1型糖尿病要注意什么*二、儿童1型糖尿病有什么危害*三、儿童1型糖尿病不能吃什么 儿童1型糖尿病怎么吃 1、儿童1型糖尿病应该怎么吃 1.1、平衡膳食 实际上,糖尿病患者什么都可以吃,关键是吃什么,吃多少量。单一食品不能满足人体的多种营养素的需要,所以必须通过多样 化的饮食,达到饮食平衡。平衡膳食遵循的原则:粗粮细粮搭配, 荤素搭配,不挑食、不偏食,好的不要多吃,赖的也不要少吃。 1.2、多选用富含纤维质的食物 如全谷类的主食,未加工之豆类、蔬菜及水果,可改善血糖的升高,是一型糖尿病饮食不合缺少的食物。含淀粉质高的食物, 如甘薯、马铃薯、芋头、玉米、菱角、栗米、毛豆、干豆类(黄豆、红豆、蚕豆等),及咸的中西式点心(如蟹壳黄、烧卖、寿司、萝卜糕、咖喱饺、鸡卷等),在安排一型糖尿病饮食中不可任意食用,须按计划食用。 1.3、暂停吃水果 当血糖尚未控制好时暂不要吃水果,当血糖控制达标后再试
着吃水果,即在两顿饭之间血糖最低时吃水果,于餐后半小时到1小时、2小时测测血糖,吃什么水果,吃多少量,以血糖不高为标准。 2、儿童1型糖尿病吃什么好 2.1、紫菜 紫菜中含有丰富的紫菜多糖、蛋白质、脂肪、胡萝卜素、维生素等营养物质,特别是其中所含有的紫菜多糖能够帮助我们有效的降低空腹血糖,很适合血糖高的人和糖尿病患者用于降低血糖。 2.2、黑木耳 黑木耳中含有木耳多糖、维生素、蛋白质、胡萝卜素和钾等营养物质,尤其是木耳多糖具有很好的降血糖、降血脂的作用。长期吃黑木耳可降低血粘度,抑制血小板聚集,是降糖的好帮手。 2.3、胡萝卜 胡萝卜中含有降糖物质,是高血糖和糖尿病人的良好食物, 其所含的某些成分,如槲皮素、山奈酚能增加冠状动脉血流量, 降低血脂,促进肾上腺素的合成,还有降压,强心作用,也是高血压、冠心病患者的食疗佳品。 2.4、苦瓜 苦瓜是降血糖的不错选择,苦瓜中含有苦瓜苷,被誉为“植物胰岛素”,有降低血糖作用,改善胰岛素的功能,还能治疗糖尿病消渴症。
儿童糖尿病的特点 *儿童糖尿病的特点 儿童糖尿病多为1型糖尿病,即胰岛素依赖型,发病时胰岛β细胞损伤已较严重,胰岛素分泌不足。而成人糖尿病主要是由于胰岛素分泌相对不足,病情进展多较缓慢,甚至多无明显症状或糖尿病症状不典型。 儿童糖尿病起病急或突然。儿童糖尿病一般它起病较快,糖尿病症状常常突然出现。由于起病急,家长往往能回忆起症状开始的具体时间。而成人糖尿病多数不知从什么时候开始的。 儿童糖尿病有“三多一少”症状典型,儿童1型糖尿病属于自身免疫紊乱,缺乏胰岛素降低血糖,一旦发病,几乎100%的病例都会出现多饮、多吃、多尿,孩子一般偏瘦;而2型糖尿病,和成人糖尿病相似,起病比较慢,血糖逐渐升高,孩子一般是小胖墩居多。 多需用胰岛素治疗。儿童如患1型糖尿病,发病时胰岛β细胞损伤已较严重,因此,确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施,当然仍应同时采取饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法等综合性疗法,才能收到较为理想的效果。 *儿童糖尿病对孩子的危害 *1、神经病变
儿童糖尿病的神经侵害重要是于四周神经与四周神经的脱 髓鞘病变有关,这种脱髓鞘转变与四周神经髓磷脂经非酶糖基化 作用,引起免疫球蛋白的沉积及糖化终产物的形成年龄有关。表 现为肢体麻木,刺痛,烧灼感。病程长者,可伴有胃肠功效混乱及 排尿障碍等自主神经病变,中枢神经也可受累如脑萎缩等。 *2、酮症酸中毒 酮症酸中毒是儿童糖尿病最常见的急性并发症。其产生和发展与多种因素有关,如沾染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。酮 症酸中毒的产生,一方面与胰岛素的尽对不足有关,另一方面与 胰岛素拮抗激素的相对或尽对增加有关。如生长激素,有发动脂 肪分解,导致大批生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,重要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇 樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高。 *3、骨关节病变 骨关节病变的重要表现为骨矿物盐减少,骨密度减低,掌骨x 线皮质变薄,其原因不明。高血糖时肾小管钙和磷的重接收减少,可能是骨矿物质减少的原因之一。另一表现是关节运动受限,双 手手掌不能合龙,但多无疼痛。其原因可能是肌腱胶原组织的糖 基化导致的微血管病变有关。 *4、糖尿病眼病 儿童糖尿病产生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变的特点性转变是微血管病及新生血管形成。眼底可见
1型糖尿病和2型糖尿病的五个区别 1）1型糖尿病和2型糖尿病年龄的区别：1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是2型糖尿病。 2）1型糖尿病和2型糖尿病起病时体重的区别：发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 3）1型糖尿病和2型糖尿病临床症状的区别：1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 4）1型糖尿病和2型糖尿病急慢性并发症的区别：1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。 5）1型糖尿病和2型糖尿病临床治疗的区别：1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，
2020版儿童1型糖尿病标准化诊治共识 1型糖尿病（T1DM）是危害儿童健康的重大儿科内分泌疾病，，为进一步提高我国儿童青少年T1DM临床诊疗的规范化水平，减少或延缓急、慢性并发症的发生，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组联合中华儿科杂志编辑委员会特制定《中国儿童1型糖尿病标准化诊断与治疗专家共识（2020版）》。关于T1DM的胰岛素治疗和血糖监测，共识主要涉及以下内容。 1、胰岛素治疗的开始时间 初发T1DM患儿应尽快开始胰岛素治疗，尿酮体阳性者应在6 h内使用胰岛素；当糖尿病分型不清时，如患有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、随机血糖浓度为13.9 mmol/L和（或）HbA1c为8.5%以上患儿，初始治疗也应使用胰岛素。 2、胰岛素治疗的方法 胰岛素替代治疗的目的是模拟正常的生理胰岛素分泌模式。糖尿病控制和并发症试验以及随后30多年的流行病学研究证实强化血糖控制可显著减少糖尿病慢性并发症的发生与进展，此后胰岛素从传统每天注射1~2 次，演化为每日多次注射（MDI）和持续胰岛素皮下注射（CSII）的主流模式。 （1）胰岛素剂量设置
胰岛素的剂量取决于年龄、体重、糖尿病持续时间、营养、体育锻炼等众多因素。合理的胰岛素剂量是指在不引起明显低血糖的情况下，使血糖控制达到最佳水平以确保儿童的正常生长和发育。新发T1DM每日胰岛素总量一般为0.5~1.0 U/（kg·d），但3岁以下建议0.5 U/（kg·d）起始；蜜月期通常<0.5 U/（kg·d），青春期前（部分缓解期外）为0.7~1.0 U/（kg·d）；青春期为1.0~1.5 U/（kg·d），个别可达2 U/（kg·d）。儿童不建议使用动物源性胰岛素和预混胰岛素，我国可及的基因重组胰岛素见表2。 （2）胰岛素剂量的分配以患儿病情的个体化需要为基础，参考患儿家庭经济水平、知识层次、患儿及家长的接受度综合分析，由医生和家长详细沟通，帮助患儿选择个体化治疗方案，从每日2次到MDI以及CSII 治疗。 ①每日2次注射胰岛素（早餐前短效或速效+中效，晚餐前短效或速效+中效），中效胰岛素占1日总量的40%~60%，初次使用短效或速效与
儿童糖尿病的临床症状 1、出现频繁口渴现象:甚至夜间多次起床喝水。孩子在一段时期内出现小便频繁现象,多年不尿床的孩子多次出现尿床现象,家长应该带孩子进行糖尿病检查。 2、出现频繁腹痛和呕吐现象:这种情况很容易被误诊为肠胃疾病而加重病情,家长要 对孩子平时的生活和精神状态有足够掌握,以便提供给医生足够的诊断信息。 3、突然消瘦、饭量大增:孩子正处于生长发育期,体重应该连续稳定上升,但突然出现 体重下降情况,家长要警惕。这个特点很容易被忽略,家长多认为是孩子生长发育中的正常 情况,但应注意是否出现儿童糖尿病征兆。 4、疲乏无力、易感染:孩子本来处于精力较为旺盛的生长发育期,应该多动,但突然在 一段时间内老喜欢待在家里,不喜欢户外活动,精神较为委靡,就有可能是儿童糖尿病前兆。孩子一些伤口反复出现感染情况,久不愈合。而Ⅰ型糖尿病的发病原因之一就是病毒感染 引起胰岛素分泌不足。 5、起病较急,约有1/3有患儿于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染 病史。这是儿童糖尿病的症状中比较常见的,家长一定要及时察觉。 6、长期血糖控制不满意的患儿,可于1～2年内发生白内障。晚期患儿因微血管病变 导致视网膜病变及肾功能损害。 7、儿童糖尿病的症状有多饮、多尿、多食易饥,但体重减轻,消瘦明显,疲乏无力,精 神萎靡。这一点容易被很多的家长忽视,以为是孩子学习压力大,劳累过度导致的。 8、易患各种感染,尤其是呼吸道及皮肤感染,女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部炎 症为明显的儿童糖尿病的症状。 9、多食并非病人必然出现的症状,部分儿童食欲正常或减低。体重减轻或消瘦很快, 疲乏无力、精神萎靡亦常见。如果有多饮、多尿又出现呕吐、恶心、厌食或腹痛、腹泻和 腿痛等症状则应考虑并发糖尿病酮症酸中毒。 1、热能的供给要满足生长发育需求 糖尿病患儿处于生长发育关键时期,能量的控制不能过分严格。在热能估算方面可按 照如下公式计算:热能kcal= 1000+年龄-1×100 并且随着年龄的增长要逐步增加每日热能的摄入量,为了预防热能供给不足,家长应定期给孩子测身高、称体重,并与同性别正常同 龄儿进行比较。 2、饮食应遵循平衡膳食的原则 糖尿病饮食原则上也是平衡膳食,不同的食物所含的营养素特点不同,家长要注意保证 孩子饮食的多样化。每餐饮食都应包括主食、荤菜、蔬菜等。为了更好地平稳餐后血糖,
1型糖尿病护理常规 1型糖尿病，是由于免疫系统发育不良或免疫应激引发的糖尿病。又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说患者从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。 常见症状 1型糖尿病起病较急，约有1/3Ⅰ型糖尿病患者于起病前有发热及上呼吸道、消化道、尿路或皮肤感染病史。 多饮、多尿、多食易饥，但体重减轻，消瘦明显，疲乏无力，精神萎靡，视物模糊。1型糖尿病幼儿在自己能控制小便后又出现遗尿，常为糖尿病的早期症状。 并发症 1型糖尿病患者易患各种感染，尤其是呼吸道及皮肤感染，女婴可合并霉菌性外阴炎而以会阴部感染为明显的症状。 长期血糖控制不满意的1型糖尿病患儿，可于1～ 2年内发生白内障。晚期1型糖尿病患者因微血管病变导致视网膜病变及肾功能损害。 实验室检查 血糖空腹血糖>6.6mmol/L,餐后2h血糖>11.1mmol/L。 血糖每餐前及睡前留尿测尿糖为“次尿”（每日4个次尿），两个次尿之间所收集的尿为“段尿”（每日4个段尿）。未经治疗者，尿糖常为阳性，24h尿糖>5g。 糖化血红蛋白反映2个月内血糖的综合平均尝试，是判断患儿长期血糖控制善的可靠指标。>8.5%～10%为轻度升高。未经治疗者及治疗而控制不满意者多>14%。 β细胞功能测定在糖耐量试验测血糖的同时，测各时相的胰岛素及C 肽水平。Ⅰ型糖尿病患儿在糖负荷时血糖峰佱显著增设，且2h不能回复到基线水平，而胰岛素及C肽反应低下。 血脂未经治疗的Ⅰ型糖尿病患者血脂显著增高。. 常见症状
香港大学深圳医院 护理个案汇报 题目儿童1型糖尿病的护理 姓名刘海洋________ 科室?通科□专科小儿内科 导师魏名一________ 中国·深圳 2016年10月
儿童1型糖尿病的护理 姓名：刘海洋工号：03286科室：B2东-儿内 前言: 疾病概念：1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童及青少年，也可以发生在各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。 病因:多基因遗传因素、环境因素、自身免疫等。 发病机制:遗传易感性、启动自身免疫反应、免疫学异常、进行性胰岛素B细 胞功能丧失、临产糖尿病、胰岛B细胞完全破坏，症状明显。 疾病特点:起病急，“三多一少”症状典型明显、体重正常或降低、对胰岛素 敏感，脆性，需要外源性胰岛素治疗、发病前多有感染。 典型症状：“三多一少”即多饮、多尿、多食、体重减轻、疲乏无力。 治疗护理要点：糖尿病治疗强调早期治疗、长期治疗、综合治疗及措施个体化的基本原则。目的是使血糖降到正常或接近正常的水平，纠正代谢紊乱，消除症状，防止或延缓并发症，维持良好的健康状况和劳动、学习能力，保障儿童的生长发育，延长寿命，降低病死率。 （一）病例简介 患儿周**，女性，16岁，于2016年8月4日18:42分入院。 1.1入院原因：患儿主诉诊断为I型糖尿病8个月，血糖控制不佳1个月入院。 1.2体格检查：T36.7℃，P77次/分，R20次/分，BP94/59mmHg，体重32kg,体型偏瘦。腹部平坦，全腹无压痛，全腹无反跳痛。肝脏肋下未可触及，脾脏肋下未可触及。双侧下肢无水肿。四肢肌张力正常，巴氏征阴性。 1.3辅助检查：尿常规提示酮体3+,白细胞59.5/ul,红细胞1978.6/ul,糖化血红蛋白7.0%。 1.4现病史：患儿于8个月前因突发深大呼吸、烦渴、意识模糊（发病1个月前有多饮、多食、体重减轻表现，未重视），在外院治疗10天，诊断为I型糖尿
儿童1型糖尿病的辅助检查 1、血液检查： 1）确诊及分型的检查：OGTT-胰岛素（C肽）释放实验 基础：胰岛素和C肽以等分子量由胰岛B细胞合成及释放，胰岛素半衰期为5-6min,C肽半衰期为10-13.5分钟，血浆中C肽浓度为胰岛素的5-10倍。 作法：进行OGTT-胰岛素（C肽）释放试验，需要做好四项准备措施：1.最好从早晨7～9时开始（开始之前受试者须已空腹8～14小时）；2.由于OGTT试验需要进行3个小时，在试验过程中受试者不要喝茶及咖啡，不要吸烟，不要做剧烈运动，以免影响血糖监测的结果；3.试验前3天内，每日主食量不少于3两；4.试验前3～7天，停用可能影响糖耐量的药物，如避孕药、利尿药、苯妥英钠等。如果OGTT试验空腹血糖高于7.0mmol/L，应改为馒头餐试验，以防加重胰岛负担、损伤细胞。 儿童按每千克体重1.75g葡萄糖服用，总量不超过75g，服用前测一次空腹血糖、胰岛素、C肽，服用后0.5h,1h,2h,3h再各测一次。 OGTT结果分析：1.当静脉空腹血糖＜6.1mmol／L，OGTT两小时血糖＜7.8mmol／L，说明人体对进食葡萄糖后的
血糖调节能力正常，为糖耐量正常。 2.当静脉空腹血糖≥7.0mmol／L或OGTT两小时血糖≥11.1mmol／L，尿糖＋～＋＋＋＋，说明人体处理进食后葡萄糖的能力明显降低，已达到糖尿病的诊断标准。 3.当静脉空腹血糖＜7.0mmol／L并且OGTT两小时血糖介于7.8～11.1mmol／L之间，说明人体对葡萄糖的调节能力轻度下降，已达到糖耐量低减的诊断标准。 4.当静脉空腹血糖介于6.1～7.0mmol／L之间，且OGTT两小时血糖≤7.8mmol／L，说明人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力尚好，但对空腹血糖调节能力轻度减退，已达到空腹血糖受损的诊断标准。 胰岛素释放实验：正常人口服葡萄糖后，随血糖的上升，血浆胰岛素水平也迅速上升，高峰一般在服糖后1小时出现且为空腹值的5－10倍，然后逐渐下降，至3小时应接近空腹水平。 C肽释放实验：若病人接受过胰岛素治疗6周后则可产生胰岛素抗体，这时测定胰岛素常不能反映病人体内
第二节儿童糖尿病 一、概述 Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disorder caused by an absolute or relative deficiency of insulin, an anabolic hormone. When DM strikes during childhood, it is routinely assumed to be type 1, or insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM). Most children with diabetes have IDDM and a lifetime dependence on exogenous insulin. However, in the last 2 decades, type 2 diabetes (non–insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) already appears to be a sizable and growing problem among children. It is hard to detect NIDDM in children because 1) it can go undiagnosed for a long time; 2) children may have no symptoms or mild symptoms; and 3) blood tests are needed for diagnosis. DM has a tendency to progression of an array of complications such as microvascular disease, macrovascular disease and nonalcoholic fatty liver disease. Therefore, better physician awareness and monitoring of the disease’s magnitude will be necessary. （一）定义 儿童时期的糖尿病是指在15岁以前发生的糖尿病。以前曾称为儿童糖尿病，但由于儿童时期的糖尿病的病因、临床表现、治疗和预防的不同，儿童糖尿病的名称早已舍弃不用。通常分为三类： 1. 1型糖尿病（type1 diabetes mellitus）主要是在遗传因素作用下，由于环境因素激发的体内自身免疫反应，使胰岛β细胞损伤并遭到破坏，导致胰岛素绝对不足，是胰岛素依赖型糖尿病 （insulin-dependentes mellitus, IDDM）。 2. 2型糖尿病（type2 diabetes mellitus）是一类胰岛β细胞分泌胰岛素相对不足或/和靶细胞对胰岛素不敏感，即胰岛素拮抗所致的糖尿病，是非胰岛素依赖型糖尿病。 3. 其他类型β细胞功能的遗传缺陷、胰岛素作用的遗传缺陷、内分泌疾病引起的糖尿病、药物或化学物诱导的糖尿病、感染等。 （二）流行病学 儿童时期的糖尿病绝大多数是1型糖尿病中的免疫介导型，但今年儿童的2型糖尿病有逐年增加的趋势。我国内地22个地区平均发病率为0.56/105，约占糖尿病总发病例数的5%。儿童时期的糖尿病好发年龄多见于10～14岁，婴幼儿少见。秋、冬季节高发。 （三）临床表现 1型糖尿病儿童起病较急，多数病人常因感染、饮食不当或情绪激惹的诱发起病。表现为多尿、多饮、易饿多食和体重减轻，俗称“三多一少”。但多数儿童多饮多尿不易被发现而很快发展为脱水及酮症酸中毒。 糖尿病儿童可以突发恶心、呕吐、厌食或腹痛、腿疼等症状，应考虑酮症酸中毒的可能，应尽早诊断。 体格检查糖尿病时除消瘦外一般无阳性体征。学龄儿童科发生夜间遗尿，部分儿童食欲正常或减低，体重减轻很快消瘦、乏力及精神萎靡。
儿童1型糖尿病的诊断与治疗 中国医学论坛报2012-12-06 作者：上海市第六人民医院儿科蒋菲 儿童时期的糖尿病是指在15岁以前发生的糖尿病，其中绝大多数是1型糖尿病。近几十年来，1型糖尿病的发病率在世界不同地区、不同种族中明显升高，在全世界15岁以下的儿童中，每年发现约7万例1型糖尿病患者。1型糖尿病是在患者具有遗传易感性的基础上因免疫功能紊乱引发的一种自身免疫性疾病，常伴β细胞自身抗体[包括抗胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2A）和胰岛素自身抗体（IAA）] 阳性。 表现与诊断 临床表现 症状糖尿病典型症状为多尿、多饮、多食和体重下降。多数1型糖尿病急性起病，发病时间较明确，因感染、饮食不当等诱发者多见。婴幼儿多饮、多尿不易被发觉，可很快发展为脱水和代谢性酸中毒；学龄儿童可发生夜间遗尿。约25%的儿童和青少年以酮症酸中毒起病，4岁以下儿童此比例更高。若有厌食伴呕吐、腹泻、腹痛等症状，应考虑酮症酸中毒可能。 体征除消瘦外一般无阳性体征。酮症酸中毒时查体常见脱水貌，面颊潮红，口唇樱红色，呼吸深大、呼出气体有酮味，面色灰暗，四肢末梢发凉且血压下降。 实验室检查 血糖血浆葡萄糖水平符合糖尿病的诊断标准。 糖化血红蛋白（HbA1c）反映过去6~12周中血糖的平均水平，是目前唯一认定与血糖控制和微血管并发症相关的指标。 尿糖间接反映不同时间的血糖情况，但与血糖相关性不佳。 酮体或可见尿酮体（乙酰乙酸和β-羟丁酸等）阳性。 血气分析可用来监测DKA患者的病情。 血脂在代谢紊乱期可见血脂异常，如高密度脂蛋白胆固醇降低，甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇等升高。 抗体检测包括ICA、IAA、GAD-Ab、IA-2A等抗体的检查，主要用于诊断和分型。 诊断
1型糖尿病儿童饮食指导 饮食治疗是糖尿病综合治疗的一部分，通过合理的饮食，减轻胰岛细胞负担，使血糖、尿糖、血脂达到或接近正常水平，防止和延缓并发症的发生和发展，所以应予以足够的重视。饮食指导的总原则即为均衡饮食，定时定量进餐，既要满足患儿的生长发育又要达到血糖、血脂控制目标，还需要考虑患者的宗教信仰、生活习惯、年龄、体重、饮食文化和喜好等因素，因而糖尿病患者饮食指导应采用个体化的方案。 一、总量控制原则 计算每日总热卡，每餐热卡按计划分配。总热卡／日=1000+年龄×（70～100）kcal。公式中选择系数的高低应依据年龄、胖瘦、既往食量的大小等决定。其后根据情况不断调整至达到满意控制，并使患儿能有良好的依从性。根据患儿生活习惯、生活规律及胰岛素方案二分配。如患儿年龄较小，在家时间长有专人照顾，可以按时分餐。则可以指定为早、中、晚分别为总热卡的1／5、2／5、2／5，每餐留取小部分作为餐间点心，糖尿病的饮食应为每日3餐和3次点心。而如果是学龄儿童无加餐条件一日三餐和三次注射胰岛素。则可以每餐均衡能量以早晨偏多的方式。例如4:3:3或4:4:2的能量比例。 二、营养搭配 无论每日食物摄人总能量多少，各营养成分的分配：碳水化合物55%～60%，鼓励非精制的多种高纤维素碳水化合物，脂肪占全日
能量的20%～25%，减少饱和脂肪酸摄人，饱和脂肪提供的能量不宜超过总能量在10%，饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸之比为1.2:1，减少动物脂肪摄入，使用植物油烹调食物，食瘦肉和鱼、鸡肉，固定蛋类食品等可减少胆固醇，蛋白质占每日总热量的15%～20%，并随年龄增长而减少。婴幼儿蛋白质比例较高，每日29／kg，2～10岁每日lg／kg，青春期0．8～0．99／kg，水果与蔬菜最好每日5种以上。2岁以上儿童推荐每日摄入纤维量的克数=年龄+59，最初每日总热卡可以参考计算公式拟定。个体化的饮食指导，充分考虑个人／家庭的愿望，口味要注意，同时还需合理搭配，健康饮食，避免饮食结构不合理或偏食。根据我们门诊的经验，多数血糖控制欠佳的患者，都是由于饮食管理不佳造成的。因此饮食管理对于1型糖尿病患者血糖控制尤为重要，家长要在糖尿病患病之初承担起监管计划饮食的责任，使患儿养成良好的饮食习惯。由于不同食物结构、纤维含量以及碳水化合物含量的不同，它们升高血糖的速度和程度大不相同，而且不同食物混合后对于血糖的影响又有不同的变化。 三、家长和大孩子的营养知识需要掌握 患者及家长需要熟悉各种食物对于血糖的影响，多数糖尿病儿童食欲好，应注意选择含糖量低的食品，含糖指数高的食品要少吃，某些化学产品如山梨醇等会参与糖尿病的并发症代谢途径，故不建议食用甜味添加剂，饮食治疗中还应注意市售无糖食品不能随便吃，不能以豆制品或肉类食品代替主食，少吃纯淀粉类食品。
儿童1型糖尿病 【流行病学】 分布特点 世界各国小儿1型糖尿病（DM）发病率高低不一，以北欧最高，东亚最低。1986年Drash 报道各国小儿1型糖尿病发病率如表1。 表1 世界各国1型DM发病率[×1（10万·年）] 我国天津地区1981~1986年0~14岁1型糖尿病平均发病率为0.33/（10万·年），而1987~1991年增加至0.54/（10万·年）。其中0~4岁为0.22/（10万·年），5~9岁0.52/（10万·年），10~14岁0.93/（10万·年）。天津市儿童医院1型糖尿病患者10~14岁占52％，女性略多于男性，发病季节多在冬春季，可能与病毒感染有关。1型糖尿病占所有儿童糖尿病90％~95％，自1991年出现首例2型糖尿病以来，天津市儿童医院1型糖尿病已由95％降为90％，其中以1A型多见。2型糖尿病已由占糖尿病总数2％上升为8.8％。 【病因与发病机制】 1．遗传因素1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备，患病机会增加至12倍，另一个易感基因为HLADQ α1-52精氨酸；而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作，对比中美儿童1型糖尿病发病率与遗传基因的关系，发现美国Allegeny 县较天津地区发病率高20倍，原因之一是美方病儿多缺乏HLA DQ β-57精氨酸抗病基因，且多为纯合子缺乏，我国病儿虽亦有缺乏该抗病基因者，但多为杂合子缺乏。同时取正常人对照发现：美国人群中缺乏抗病基因者亦多于我国正常人。国外在1A型糖尿病早期诊断方面应用遗传基因、胰岛细胞抗体检测及胰岛素首相分泌降低三方面可提前8~9年做出诊断。 2．环境因素1A糖尿病与病毒感染关系密切，如柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、巨细胞病毒及风疹病毒等，均可以通过自家免疫反应或直接引致胰腺炎损伤胰岛B细胞发病。牛奶喂养可能与1A糖尿病发病有关，Dosch等发现芬兰1A型糖尿病小儿对牛奶白蛋白的片段呈现强烈的免疫反应，而在极少饮用乳制品的小儿中却很少见此种反应，估计这些牛奶蛋白质可破坏胰岛细胞，故鼓励4个月内婴儿尽量母乳喂养。
儿童和青少年糖尿病的管理 北京大学第一医院沈犁 写在课前的话 糖尿病是一组多种病因引起的以慢性血糖增高为特征的代谢疾病群，原因是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致糖、蛋白质、脂肪三大代谢异常。通过本课程的学习，我们将明确儿童和青少年糖尿病的管理方法。 糖尿病可分为以下几型： 1 型糖尿病、 2 型糖尿病、妊娠糖尿病及其他特殊类型糖尿病等。 1 型糖尿病好发于儿童和青少年。我国儿童期糖尿病有 98% 属于 1 型糖尿病。 一、儿童期糖尿病的特点 儿童期 1 型糖尿病发病较急，多数患儿可由于感染、情绪激惹或饮食不当等诱因起病。可表现为多饮、多尿、多食或体重减轻等症状，合称为 1 型糖尿病的“三多一少”症状。 5 岁以下儿童，特别是婴儿多尿、多饮不易被发觉，而是因感冒、发热等应激后诱发糖尿病酮症酸中毒（ DKA ）才诊断糖尿病。 DKA 是儿童期 1 型糖尿病最严重的急性并发症，多因急性感染、饮食不当、诊治延误等诱发。儿童期 1 型糖尿病需要终身胰岛素治疗，一旦终止胰岛素治疗则威胁生命。若胰岛素应用过量则易出现低血糖，所以对于儿童糖尿病来说，胰岛素的调整是非常重要的。
儿童糖尿病在发病过程中常伴有疲乏无力，易感冒、发热、咳嗽，皮肤易感染，阴道常瘙痒，还易患结核病。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变，甚至双目失明，还可因糖尿病肾病而导致肾功能衰竭。 患儿还容易出现多种情绪反应，甚至自暴自弃，不配合治疗，自我管理能力差。总之，儿童期糖尿病除了幼年发病、终身用胰岛素、并发症多等特点外，还因患儿活动量较大、爱玩好动，运动量难以控制，给治疗和护理都带来了一定难度。 二、儿童期糖尿病的综合治疗策略及目标 （一）儿童期糖尿病的综合治疗策略 对于儿童期糖尿病的治疗，仍然是按照“五驾马车”的经典治疗策略，也就是糖尿病教育、胰岛素治疗、饮食管理、运动治疗和自我监测。其中，糖尿病教育是核心，强调知识与技能教育和心理社会支持。综合治疗重点依次为：“胰岛素治疗”、“饮食管理”、“运动治疗”、“自我监测”。在整个综合治疗过程中应遵循个体化原则，充分考虑患儿的生长发育特点，以及生活习惯。 糖尿病综合治疗“五驾马车”的核心是（） A. 饮食管理 B. 自我监测 C. 糖尿病教育 D. 运动治疗 正确答案：C 解析：“糖尿病教育”强调知识与技能教育和心理社会支持，在糖尿病患者的综合治疗中占有重要地位，因而属于糖尿病综合治疗“五驾马车”的核心。 （二）儿童期糖尿病理想的治疗目标 通过治疗，可达到如下的目标： 1. 临床症状消失；
标准?方案?指南 儿童及青少年糖尿病的胰岛素治疗指南（2010年版） 中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组《中华儿科杂志》编辑委员会 前言 糖尿病儿童不同于一般儿童，他们在长期的治疗中有着特殊的需求并随着成长而不断变化。1992年国际糖尿病联盟（IDF)考虑到该群体的特殊性成立了专门委员会（Task Force)。1993年9月4日，儿童及青少年国际糖尿病学会(International Societyfor Pediatricand Adolescent Diabetes，ISPAD)在圣温森特（St.Vincent)提出应“提高全世界儿童及青少年糖尿病患者的健康、社会福利和生活质量”的宣言。IDF专门委员会与ISPAD共同发布了“社会应对患病儿童和家庭提供一切必要的支持，包括医疗、社会、公众、政府的各种努力以及企业的资源及支持”的宗旨。其后分别在1995年雅典,1997年里斯本和1999年伊斯坦布尔召开的糖尿病大会上对圣温森特宣言中一些建议的实施计划加以评价，并按照计划于2000年出版了《ISPAD共识指南》（《ISPADconsensusguideline2000》）。该指南从定义、流行病学直至治疗的每一个环节都分章节详细论述，特别贯彻了以教育为中心的指导思想。敦促所有糖尿病患者，包括儿童、青少年、成年和老年人都应具备独立、平等和自立的意识。该指南出版后得到广泛欢迎，成为儿科内分泌医师乃至普通儿科医师治疗糖尿病的宝典。自2006年，《Pediatric Diabetes》连续刊登儿童糖尿病共识指南，并每2年对其进行1次更新。 胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的最主要手段。我国糖尿病患儿数量不断增长,但多年来胰岛素治疗尚无规范化指南而一直以经验为基础。各治疗中心之间差异甚大,缺乏循证医学证据和必要的更新，观念和方法与国际上存在较大差距,严重影响糖尿病治疗和管理的整体水平。为推进儿童及青少年糖尿病胰岛素治疗的规范化，中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组以ISPAD指南2009为基准，参照多个国际学会的相关指南或共识,结合国内的实际情况和各糖尿病治疗中心的诊疗经验,组织该领域的专家进行了充分的讨论,在达成共识的基础上,制定了国内儿童及青少年糖尿病的胰岛素治疗指南。 胰岛素的种类和剂型 胰岛素治疗是控制1型糖尿病（T1DM)患儿血糖的主要手段。临床以DNA重组人胰岛素为主要剂型。近年有新的胰岛素类似物用于糖尿病治疗,为临床治疗提
为你解读儿童1型糖尿病 *导读：据“中国权威糖尿病专家高层论坛”统计：儿童糖 尿病发病占我国糖尿病患者总数的5%，且每年以10%的幅度上升。这其中，绝大多数是1型患者!…… 据“中国权威糖尿病专家高层论坛”统计：儿童糖尿病发病占我国糖尿病患者总数的5%，且每年以10%的幅度上升。这其中，绝大多数是1型患者! 他们有着花季般的年龄，他们的身上因注射胰岛素而扎满了针眼，他们的血糖总是忽高忽低，他们比别的患者更易发生低血糖，他们除了面对病痛还要承受来自上学、就业等各方面的压力。他们比别人更期待糖尿病的早日攻克，他们渴望得到更多的关心、爱护、理解和支持…… 儿童1型糖尿病的发病特点 糖尿病是严重威胁儿童健康的一种慢性全身性疾病。儿童时期糖尿病绝大多数是1型糖尿病。近几年来，儿童2型糖尿病也在随着儿童肥胖症发病率的增加而呈现增长的趋势。本文重点谈谈儿童1型糖尿病的发病特点。 儿童1型糖尿病是一种终身性疾病 目前认为本病是在遗传易感性基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引起自身免疫功能的紊乱，发生胰岛炎，使生产胰岛素的胰岛β细胞受到损伤和破坏，最终导致胰岛β细胞功能的衰竭
而发病。由于胰岛素的缺乏，而引起体内血糖增高，长期高血糖可造成心脏、肾脏、眼睛等重要器官的损害。 儿童1型糖尿病的自然病程 儿童1型糖尿病的自然病程包括：(1)急性代谢紊乱期：临床出现糖尿病“三多一少”症状甚至发生糖尿病酮症酸中毒。(2)缓解期(又称蜜月期)：经过胰岛素和适当的饮食等治疗，胰岛功能得到一定恢复，临床症状消失，血糖下降，尿糖转阴，胰岛素用量明显减少。这个阶段一般会持续3～12个月左右，最终所有患儿缓解期均会结束。(3)强化期：此阶段患儿的血糖、尿糖不稳定，需要增加胰岛素的用量，标志糖尿病进入强化期。(4)永久糖尿病期：在此阶段由于胰岛β细胞的功能完全衰竭，体内基本无自身胰岛素的分泌，需要完全依靠外源性胰岛素维持生命和防止酮症酸中毒。 常以糖尿病酮症酸中毒起病 儿童1型糖尿病一般起病较急，常因感染、饮食不当等诱因发病，大约40%的患儿是以糖尿病酮症酸中毒急性起病。临床上表现为腹痛、恶心、呕吐、呼吸深长、呼出气有酮味(一种烂苹果味)，脱水、烦躁、嗜睡甚至昏迷。当合并呼吸道、肠道、皮肤感染时，原发糖尿病的诊断易被忽略，而贻误治疗。 儿童自我管理能力差 儿童1型糖尿病以学龄前儿童和青春期发病为主，最小的发病年龄只有两个月。多数1型糖尿病患儿没有自我管理的能力。因此，