女性的病理特点
一、病因
淫邪因素寒热湿
情志因素怒思恐
早婚多产房劳
房事不节多产致病的条件
导致妇女疾病的病因生活因素饮食失节、
劳逸过度、
跌扑损伤
体质因素（包括先天因素）：是指人的体质强弱而言，即脏腑、
经络、气血、功能活动的盛衰。——发
病的内在依据
二、病机
脏腑功能失常影响冲任为病。
妇科病气血失调影响冲任为病。
直接损伤胞宫影响冲任为病。
妇科病机（特点）——必须是损伤冲任（督带）。
带下病——任脉不固、带脉失约。
生理上：胞宫——冲任（督带）——整体经脉相联系。
病理上：脏腑功能失常、气血失调——损伤冲任（带督）——胞宫发生经、带、胎、产杂病。历代医家论述妇科病的病机也多是以损伤冲任立论。
如：《校注妇人良方》：妇人病有三十六种，皆由冲任劳损而致，盖冲任之脉为十二经之会海。
《诸病源候论》论妇人病，凡月水不调候五论，带下候九论，漏下候七论，崩中候五论，全部以损伤冲任立论。
《医学源流论》“凡治妇人，必先明冲任之脉……冲任脉皆起于胞中，上循背里为经脉之海，此皆血之所从生，而胎之所由系，明于冲任之故，则本源洞悉，
而候所生之病，则千条万绪，以可知其所从起”。
强调“冲任损伤”在妇科病机中的核心地位。
一．脏腑功能失常影响冲任为病：
1．肾
肾藏精，主生殖，胞络系于肾。
系胞无力——子宫脱垂
胎失所系——胎动不安
肾气不足-——冲任不固封藏失职——崩漏
血海失司，蓄溢失常——月经先后无定期
不能摄精成孕——不孕
精亏血少血海不按时满——月经后期，过少，闭经。
肾阴亏损冲任血虚不能凝精成孕——不孕
阴虚内热，热伏冲任——迫血妄行月经先期
崩漏
妊娠腹痛
冲任失于温煦，胞脉虚寒胎动不安
不孕
肾阳不足经期血气下注冲任，命火愈衰——经行泄泻。
气化换常，湿浊下注冲任，带脉失约——带下病
孕期冲任养胎，胎阻气机，湿浊泛溢肌肤——妊娠肿胀2．肝
肝藏血，主疏泄，性善条达
肝气郁结——冲任失畅血海蓄溢失常——月经先后无定期
胞脉阻滞——痛经、闭经
月经先期
肝郁化火——热伤冲任，迫血妄行月经过多
崩漏
经行吐衄
肝气犯脾——湿热蕴结，下注冲任，带脉失约带下病
阴痒
肝气犯胃——孕期冲脉气盛、挟胃气上逆――妊娠呕吐。
肝血不足——孕后血聚冲任养胎，肝血愈虚肝阳偏允——妊娠眩晕
肝风内幼——妊娠痫证3．脾
主运化、司中气与胃同为气血生化之源，主生血、流血。
血失统摄月经先期
月经过多、崩漏脾气不足——冲任不固胎失所载胎漏、胎动不安、
堕胎、小产
系胞无力子宫脱垂
月经后期
血海不按时满月经过少脾虚血少，化源不足——冲任血虚闭经
胎动不安
胎失所养堕胎
小产
脾阳不振——湿浊内停下注冲任、带脉失约，任脉不固——带下病
孕期冲气较盛，挟痰饮上逆——妊娠呕吐
4．心
心藏神，主血脉
忧思积念、阴血暗耗冲任血少，血海不能按时满盈月经过少
（脾在志为思，心主血闭经
脉、藏神，思虑太过则营阴不足、神失所养脏躁
可暗耗心血损伤脾气）经断前后诸证
心气不得下达——“月事不来者，胞脉闭也，胞脉者，属心而络于胞中，今气上迫肺，
心气不得下通，故月事不来也中――《素问评热病论》”
5．肺
主气，主肃降，朝脉而通调水道。
阴虚肺燥——经期阴血下注冲任——肺阴愈虚——虚火上炎，灼伤肺络――经行吐衄孕期肃降失职——妊娠咳嗽。
妊娠肿胀
肺气失宣、水道不利妊娠小便不通
产后小便不通
二．气血失调影响冲任为病：
（1）气血失调，是妇产科疾病中一常见的发病机理。
机体常处于血分不足，气偏有余的状态。
（1）气血之间是相互依存，相互滋生的。女性易气血失调。
（3）一般说来，情志变化主要引起气分病变，而寒、热、湿邪则主要引起血分病变。1．情志变化常引起气分病变。
气逆孕期：冲气随之而上——妊娠呕吐
经期：气血逆上——经行衄血
月经先期
血失统摄月经过多
气虚下陷崩漏
冲任不固产后恶露不绝
不能载胎——胎动不安
系胞无力——子宫脱垂
月经后期
血行迟滞痛经
气结、气滞――冲任失畅闭经
血结成块——症瘕
2．寒热湿邪常引起血分病变：
月经后期
月经过少
寒与血结——冲任失畅、血为寒凝痛经
症瘕
产后腹痛
月经先期
月经过多
崩漏
热与血搏——损伤冲任、迫血妄行经断复来
堕胎小产
产后发热
恶露不绝
从热化——湿热——损伤任带带下病
湿伤于血阴痒
从寒化——寒湿——客于冲任、血行失畅痛经
闭经
三．直接损伤胞宫影响冲任为病：
月经不调
感染邪毒——搏结胞宫，损伤冲任崩漏
带下病
产后发热
痛经
久居湿地、冒雨涉水——寒湿之邪侵袭胞宫，客于冲任，血为寒湿凝滞闭经
症瘕
月经不调
外伤（含宫腔手术）、房事不节——直接伤及胞宫、冲任失调崩漏
胎动不安
堕胎小产
综上所述，三种病机不是孤立的，而是相互联系，相互影响的。
如：脏腑功能失常——可导致气血失调
气血失调——――脏腑功能失常
直接损伤胞宫脏腑功能失常
气血失调
无论是脏腑功能失常、气血失调还是直接损伤胞宫，均损伤了冲任（督带）生理功能，从而导致妇产科疾病，出现经、带、胎、产杂诸证。
湿疹的病理改变和临床特点 [ 概述：]湿疹是一种临床上最为常见的变态反应性皮肤病，发病率约占皮肤病的1/4... 湿疹是一种临床上最为常见的变态反应性皮肤病，发病率约占皮肤病的1/4。临床特征是皮损多形性，剧烈瘙痒、反复发作，有渗出倾向，由于致敏因素较多，往往不易查清，有些对食物中的鱼、虾、牛肉过敏，有些因吸入物中的花粉、尘螨、羊毛、羽毛过敏。有些因慢性感染病灶。某些物理因素，如寒冷、湿热也起一定的作用。有些与内分泌及代谢障碍有关，神经精神因素对湿疹的发病亦有密切关系，遗传因素也起着一定的作用。 一般病理改变 a 急性皮炎：角质层有角化不全及凝聚的血浆，偶可见中性粒细胞。表皮内水疱及大疱，水疱周围可见细胞间水肿（海绵形成）和细胞内水肿，伴有单一核细胞为主的浸润及细胞外渗。 b 亚急性皮炎：角质层有不同程度的角化不全及结痂，海绵形成、细胞内水肿，常有海绵型水疱，中等程度的棘层肥厚，炎症浸润与急性皮炎相似。 c 慢性皮炎：角化过度和限局性角化不全，中等程度至明显棘层肥厚，表皮突延长，轻度海绵水肿，但无水疱。常可见核固缩偏于一侧，胞浆空泡化的棘细胞可能系糖元聚集所致。炎症浸润一般分布于真皮上部的血管周围，无细胞外渗。几种特殊类型的皮炎都有上述的一般病理改变,但还有各自特点： a 异位性皮炎(Atopic dermatitis)：以慢性皮炎为主的病理改变，真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润，肥大细胞增多。 b 钱币状湿疹（Nummular eczema ）：组织象以亚急性皮炎为主，广泛的角化不全，不同的部位有散在的表皮内水疱。 c 汗疱性湿疹(Dyshidrotic eczema )：在角质层较厚的表皮内可见到海绵水肿型水疱。 临床特点 a 病因复杂，外因与内因都有，是一种迟发型变态反应， b 皮疹多形性，边界多不清，自觉瘙痒， c 皮损可分为急性、亚急性、慢性， d 急性：皮肤发红、肿胀，有水疱、糜烂、渗液、结痂， e 亚急性：炎症较轻，渗液较少，脱屑增多， f 慢性：皮损有脱屑、肥厚， g 自觉剧烈瘙痒，及时外用中药制剂百部皮肤舒。 h 病程缠绵，反复发作， i 特殊类型的湿疹有：异位性皮炎、钱币状湿疹、汗疱性湿疹、皮脂缺乏性湿疹，自身敏感性湿疹、Sulzberger-Garbe综合征、婴儿湿疹、传染性湿疹样皮炎。
病理学 pathology 第一章细胞、组织的适应和损伤 （一）目的与要求 1、掌握各类适应及变性的概念及形态学特点（光镜及电镜特点）。 2、掌握坏死的概念以及各种坏死类型的形态学特点。 3、了解和掌握细胞损伤和适应的原因及发生机制。 （二）教学内容 1．细胞适应和细胞老化 （1）掌握肥大的概念,熟悉其类型。 （2）掌握增生的概念,熟悉其常见类型。 （3）掌握萎缩的概念和类型。 （4）掌握化生的概念和常见类型。 （5）熟悉老化的概念，了解老化的机制。 2. 细胞、组织的损伤 （1）熟悉细胞、组织损伤的原因。 （2）了解细胞、组织损伤的机制。 3. 细胞、组织的损伤的形态学改变 (1)变性 ①掌握细胞水肿的概念及病理变化。 ②掌握脂肪变性的概念、肝细胞脂肪变性的病理变化及发病机制。 ③掌握玻璃样变的概念、类型，熟悉其病理变化。 ④掌握纤维素样变性的概念，了解其病理变化。 ⑤掌握病理性色素沉积的类别，熟悉脂褐素、含铁血黄素沉积的病理特点和形成过程。 ⑥掌握病理性钙化的概念，熟悉其类型。 (2)细胞死亡 ①掌握坏死的概念、病理变化和类型及各类型的病理变化。 ②熟悉坏死的结局。
③掌握凋亡与坏死的区别，熟悉凋亡的形态特点、发生机制及生物学意义。 第二章损伤的修复 （一）目的与要求 1、了解和掌握再生概念、类型、调控及各组织细胞的再生能力。 2、掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用。 3、掌握创伤愈合基本过程和类型。 （二）教学内容 1．再生 （1）掌握再生的概念、类别和各组织的再生能力及其包含的细胞种类。 （2）熟悉上皮、毛细血管和外周神经的再生过程，了解其它组织的再生过程。 （3）熟悉修复的概念 2．细胞的生长和调控 了解再生的调控及生长因子和生长抑素的概念和作用。 3. 纤维性修复 （1）掌握肉芽组织的结构和功能。 （2）熟悉肉芽组织的结局。 （3）了解瘢痕组织的形态，了解其对机体的作用。 4. 创伤愈合 （1）掌握骨折愈合的过程。 （2）熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型。 （3）了解影响创伤愈合的因素。 第三章局部血液循环障碍 （一）目的与要求 1、掌握淤血、血栓形成、栓塞、梗死的定义，它们的类型、病变特点、结 局及临床病理联系。 2、掌握血栓形成、栓塞、梗死之间的病理联系。 3、了解血栓形成、栓塞、梗死对机体的影响及临床表现。
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上，取下一小块组织，送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂，胞浆内水分越来越多，胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体，内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等，是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍，引起机体血钙或血磷升高，导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外，在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下，病变部位的组织结构消失，变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性，似纤维蛋白，有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死，干枯变黑并向躯干发展，直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（肠、子宫、肺等），也可见于四肢（伴有淤血水肿时）。此时由于坏死组织含水分较多，故腐败菌感染严重，局部明显肿胀，呈暗绿色或污黑色。
第一章绪论 (Introducation) 一、概念： 家畜病理学（animal pathology）通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。 二、家畜病理学的基本内容 总论：各种基本病理过程包括炎症、发热、休克、变性、坏死等 各论：各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。 三、家畜病理学在兽医学科中的地位 本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。 ?以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础； ? 为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础； 兽医病理学是： 桥梁 基础兽医学←－－－－－→临床兽医学 目的：诊断、研究 四、动物病理学的分支 1、动物病理解剖学：从患病动物的形态、结构入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学； 2、动物病理生理学：从患病动物的机能、代谢入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学； 3、动物卫生病理学：研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。 4、化学病理学:是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。 5、免疫病理学:是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。它多采用免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。 6、遗传病理学:是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基因所决定(每对基因之间无显性和隐性之分)的多基因遗传病和由某一个(对)基因异常而引 起的单基因遗传病。单基因遗传病又有以下几种不同的遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传和Y连锁遗传。 比较病理学:是指将各种动物疾病的病理过程或动物疾病与人类疾病病理过程进行比较研究的一个病理学 分支。其任务在于用从各类动物疾病病理过程研究中所获得的知识,来阐明人类疾病的病理过程及其本质, 为防治疾病和增进人类健康服务。
年轻女性乳腺癌的病理特性分析 发表时间：2018-07-13T13:58:33.760Z 来源：《心理医生》2018年16期作者：曹丽娜[导读] 乳腺癌是指乳腺上皮细胞恶性肿瘤，自上世纪70年代开始，全球范围内乳腺癌发病率大幅度上升。（集安市医院病理科吉林通化 134200）【摘要】目的：研究年轻女性乳腺癌的病理特性。方法：选取2016年9月—2017年9月于我院进行乳腺癌病理检查的年轻患者44例作为实验组，选取同期于我院进行乳腺癌病理检查的中老年患者44例作为参照组。对比两组患者乳腺癌病理特性。结果：两组病程时间、肿瘤直径、淋巴转移及分期情况组间差异明显（P＜0.05），实验组病程时间≤1个月确诊的比例（29.55%）低于参照组（52.27%），实验组肿 瘤直径≤2cm的比例（25%）低于参照组（56.82%），实验组淋巴转移转移≤4个的比例（59.09%）低于参照组（79.55%）。实验组与参照组组织分级、Ki-67及Her-2差异不明显（P＞0.05）。结论：年轻女性乳腺癌病程时间较长，就诊时病灶直径较大，但淋巴转移情况相对较好，因此，需要加强对年轻女性乳腺癌定期筛查重要性的宣传，以此提高年轻女性正确认识乳腺癌筛查。 【关键词】年轻女性；乳腺癌；病理特性【中图分类号】R737.9 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2018）16-0108-02 乳腺癌是指乳腺上皮细胞恶性肿瘤，自上世纪70年代开始，全球范围内乳腺癌发病率大幅度上升，据美国乳腺疾病研究中心报道，东方女性乳腺癌发病率高于西方，尤其是年轻女性乳腺癌发病理较高[1]。所谓年轻女性乳腺癌患者，是指首次确诊时间不超过35岁的患者，国内研究报道称，年轻女性乳腺癌发病人数超过总患病人数的十分之一[2]。因此，研究年轻女性乳腺癌病理特征尤为重要，不仅能够提高临床诊断及治疗效果，同时也有助于我国年轻女性乳腺癌筛查工作的高效普及。 1.资料与方法 1.1 临床资料 选取2016年9月—2017年9月于我院进行乳腺癌病理检查的年轻患者44例作为实验组。其中最小年龄18周岁，最大年龄35周岁，中位年龄（27.2±3.8）周岁。乳房疼痛31例、乳头溢出液体18例、乳头内陷16例、乳房皮肤橘皮状病变4例。选取同期于我院进行乳腺癌病理检查的中老年患者44例作为参照组，其中最小年龄36周岁，最大年龄81周岁，中位年龄（56.9±9.2）周岁。乳房疼痛35例、乳头内陷25例、乳头溢出液体16例、乳房皮肤橘皮状病变6例。两组患者疾病表现、治疗方式等资料进行统计分析，不具备明显差异（P＞0.05），分组方式存在可比性。 1.2 方法 回顾实验组与参照组患者病案情况，统计与分析乳腺癌患者病程时间、肿瘤直径、淋巴转移、分期情况、组织分级、Ki-67及Her-2情况。 1.3 统计学分析 本研究88例乳腺癌患者相关参数采用SPSS 19.0软件对比分析，实验组与参照组病程时间、肿瘤直径、淋巴转移、分期情况、组织分级、Ki-67及Her-2情况行χ2检验，采用（n%）表示。数据对比差异性较高（P＜0.05），研究结果有统计学意义。 2.结果 对比实验组与参照组乳腺癌患者病理学特征情况（见表），两组病程时间、肿瘤直径、淋巴转移及分期情况组间差异明显（P＜0.05），实验组病程时间≤1个月确诊比例（29.55%）低于参照组（52.27%），实验组肿瘤直径≤2cm比例（25%）低于参照组（56.82%），实验组淋巴转移转移≤4个的比例（59.09%）低于参照组（79.55%）。实验组与参照组组织分级、Ki-67及Her-2差异不明显（P＞0.05）。
绪论 病理学 任务：研究疾病发生原因、发病机制，以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归，为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法：大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时，可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素，如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。 脑死亡 定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失（瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等）；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止。 意义：1.脑死亡一旦确定，就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据，可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线，以减轻社会和家庭的负担，以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应，能提供最新鲜的器官移植材 料，以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生
绪论及第一章 常见的基本病理过程有哪些 病理学在医学体系中的地位是？ 概念：病理过程病理状态（分别举例） 疾病发生的原因有哪些？？最常见的是？？ 遗传性因素的两种情况是什么？？举例说明 疾病的转归包括？？ 康复的两种形式为？？ 何谓脑死亡？？ 第五章复习题 1、适应在形态学上的表现包括？？？ 2、何为萎缩？其分类有哪些并举例说明。 3、发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？ 4、化生的定义、分类及其对机体的影响。 5、引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？？病理变化和结局如何。 6、脂肪变性的常见部位在哪？？最多见于哪个器官？？ 7、名词解释：变性虎斑心坏死坏疽机化 8、玻璃样变性的定义及其分类。 9、病理性钙化的常见类型是？？ 9、细胞坏死的主要形态学标志是？？坏死的结局有哪些？？ 10、比较三种不同类型的坏疽 11、肉芽组织概念、病理变化及其作用 第六章局部血液循环障碍 1、淤血的概念？？长时间淤血对机体有何影响？ 2、慢性肺淤血常见病因是？慢性肝淤血的常见病因是？ 3、名词解释：心力衰竭细胞槟榔肝 4、何谓血栓形成？血栓形成的条件有哪些？ 5、试述血栓形成的条件和机理。 6、常见的血栓类型有？？ 7、血栓的结局有？？ 8、何谓栓塞？？何谓栓子？？ 9、简述栓子的常见运行途径及主要栓塞部位。 10、何谓梗死？ 11、出血性梗死的形成原因和条件是？？ 12、熟悉梗死的基本病理变化。 第十二章DIC 1、概念：弥散性血管内凝血 2、弥散性血管内凝血时机体的病理变化有？？
3、弥散性血管内凝血机体发生出血的特点及机制 4、DIC引发休克的机制有哪些？？ 5、DIC发生的机制？？ 第十三章 1、休克的概念 2、休克发生过程中各个时期微循环的变化特点 3、休克晚期容易促使DIC发生的机制 4、休克发生过程中心、肺、肾的功能变化 第十四章 1、概念：炎症变质渗出化脓性炎脓肿窦道瘘管肉芽肿伪膜性炎 2、炎症局部的基本病理变化 3、炎症渗出的机制及意义 4、炎症的形态学分类 第十七章 1、概念：异型性癌肉瘤实性癌硬癌软癌癌前病变原位癌 2、试述良恶性肿瘤的区别 3、试述癌与肉瘤的区别 第二十章 1、试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变 2、什么是心肌梗死？常见的发病部位及分类如何？？ 3、试述心肌梗死的基本病变及其并发症 4、试述良性高血压病的病理变化 5、概念：风湿小体 6、风湿病的基本病理变化 7、风湿性心脏病的主要病变 8、慢性心瓣膜病的常见发病部位 9、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等发生时，心脏的主要变化 10、心力衰竭的常见原因、诱因 11、心衰患者的三大症状及其发生机制 第二十一章 1、大叶性肺炎的病理变化与并发症 2、小叶性肺炎的病理变化与并发症 3、概念：肺肉质变结核结节肺原发综合征 4、结核病的基本病变与转归 5、原发与继发肺结核的主要区别 6、肺外结核的发病器官及其主要部位 第二十二章
尸体剖检与活体组织检查 ●前者指机体死亡后，以明确死亡原因为主要目的，对尸休进行系统的剖检，并按尸检程序广泛多处取材，最后作出诊断，一般不受时间上的限制。 ●后者是利用各种方法在活体病变处获取小块病变组织，以快速诊断和指导治疗为目的。 组织(细胞)化学与免疫组织(细胞)化学 ●前者是利用能与细胞内外固有的化学成分进行特异性结合的显色试剂，显示细胞内外某些化学成分的变化。 ●后者是利用能与细胞内外的某些抗原(蛋自质)特异结合的抗体发生反应，并连接上可以显色的物质，从而检测抗原是否存在及其量的变化。 发育不全及未发育 二者均可导致器官及组织体积变小， ●发育不全是器官或组织未发育至正常大小。 ●未发育则指处于根本未发育的状态。 脂肪浸润与脂肪变性 ●脂肪浸润是器官组织间质的变化，指间质中脂肪组织异常或过度积聚。 ●脂肪变性指除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 细胞凋亡与坏死 二者均属于细胞死亡类型， ●凋亡是一个主动过程，可发生在正常和异常状态下，细胞膜是完整的，没有炎症反应 ●坏死是一个被动过程.常常累及多数细胞，细胞膜受损，常有炎症反应。
肉芽组织与肉芽肿 ●前者是指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 ●后者是指由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状炎性病灶。 创伤性神经瘤与肿瘤 ●前者是指神经纤维断裂损伤后，若断裂的两端相隔太远和/或有纤维组织增生，或因截肢失去远端，近端新增生的轴突长不到远端的神经膜细胞索内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块。 ●后者是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块而得名。 心力衰竭和尘细胞 ●左心衰竭严重肺淤血时，渗出到肺泡腔内的巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后，并将共分解成为黄颜色的含铁血黄素，随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解，因此含铁血黄素可存在于肺泡间隔或肺泡腔内。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故此种细胞称为心力衰竭细胞。 ●尘细胞则是指吞噬了黑颜色碳尘的巨噬细胞。 血栓形成和栓塞 ●血栓形成是指心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程。 ●栓塞是指血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管并起相应后果的过程。 血栓和栓子
（一）坏死的概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。（二）坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变`是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。 1.坏死的病理变化（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。（3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。 2.坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。肉眼形态：开始阶段，坏死组织`出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化`性坏死。液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。凝固性坏死的特殊类型①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有`下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。引起恶臭。气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理学：是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法：1人体病理学的诊断和研究方法：尸体解剖；活体组织检查；细胞学检查。试验病理学研究和方法：动物实验；组织和细胞培养； 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用：白细胞游出血管后，沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象；这些化学刺激物称为趋化因子（有特异性） 炎症介质：在致炎因子作用下，局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症：细菌由局部病灶入血后，大量生长繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿：局部组织溶解坏死，并有充满脓液的腔形成 肉芽肿：巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质：指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤：是指机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤：瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌：重度不典型增生累及全层，但未侵破基底膜。不转移，疗效好。 间变：恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤：同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤
肝脂肪变:肝细胞肿大,胞浆内含有大小不等得圆形空泡,空泡边界清楚、早期脂变为核周围出现小得空泡,当空泡较大时核常被挤到一边,状似脂肪细胞、 淋巴结干酪样坏死:淋巴结坏死区组织分解比较彻底,组织结构细胞形态完全消失,原有组织轮廓消失,边缘部分见散在得细胞核碎屑,呈现一片红染无定形得颗粒状物质。 肉芽组织:组织由新生毛细血管,纤维母细胞及各种炎细胞组成、血管平行排列与创面垂直生长,周围可见各种炎细胞与渗出液、急性肺淤血:肺泡壁毛细血管明显扩张,充满血液,呈串珠状排列,肺泡间隔增宽。肺泡腔内可有淡红色得水肿液少量红细胞与尘细胞。 混合血栓:动脉腔内有一个新鲜得混合血栓,可见条索状淡红色血小板小梁,小梁周围有白细胞附着,之间有纤维蛋白网与红细胞。急性蜂窝组织性阑尾炎:各层组织内见大量中性粒细胞。粘膜层血管充血,粘膜组织及腺体部分坏死脱落,固有层内大量中性粒细胞浸润及出血,坏死得脓液组织向阑尾腔突破,肌层纤维水肿,见大量中性粒细胞、浆膜层脂肪组织中有中性粒细胞,表面有纤维素渗出。 鼻息肉:鼻息肉表面覆盖纤毛柱状上皮,上皮下纤维组织水肿,内有纤维细胞,纤维母细胞及各种炎症细胞、另见腺上皮增生。 食管鳞状上皮癌::除正常得鳞状上皮外还可见不同程度不典型增生与原位癌形态。癌组织呈不规则巢状,浸润至深肌层,与间质境
界分明。癌巢内癌细胞排列紊乱,大小形态不一,核大深染,异形,部分癌巢中心有角化珠形成或有坏死。 子宫平滑肌瘤:正常平滑肌组织纤维长梭形,境界不清,核呈杆状,束状排列具有一定得层次与走向。瘤组织:瘤细胞异型性不明显,结构上呈束状排列,但无层次,纵横交错,走向不一、 结肠腺癌:正常肠粘膜层肠腺大小形态一致,上皮细胞大小形态一致、核位于细胞基底部。腺癌组织已浸润肠壁全层,癌细胞排列成大小形态不一得腺样结构,细胞层次不均。癌细胞异型性明显,部分癌组织有坏死、 风湿性心肌炎:心肌间质特别就是小血管附近有略呈梭形得细胞团,称风湿小体。中心为纤维素样坏死,周围有一定数量得风湿细胞,外围有少量淋巴细胞核单核细胞。风湿细胞体积较大,形状不一,胞浆呈淡紫蓝色。核大,常为圆形或卵圆形,空泡状核膜清楚。染色质集中于核中央并呈细丝状向核膜放散,切面上状似枭眼,纵切面上形如毛虫、 动脉粥样硬化:内膜层局限性增厚。内膜深层为均匀无结构得红染物质构成。纤维帽内胶原纤维发生玻璃样,深部为无定形得坏死崩解物质,其内含较多细胞外脂质,梭形空隙(胆固醇结晶被溶解)外围可见少量吞噬脂质得泡沫细胞。 大叶性肺炎:肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满大量炎性渗出物。红细胞,中性粒细胞,巨噬细胞得纤维性渗出物。 小叶性肺炎:病变以细支气管为中心扩展至周围肺泡腔。支气管
病理学名词解释 适应：细胞组织器官和机体对持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答。肥大：细胞体积的增大，可伴有细胞数量的增加。 增生：实质细胞数目的增多。 萎缩：实质细胞细胞物质的丢失而体积变小。常伴有细胞数量的减少。 废用性萎缩：长期工作负荷减少所致的萎缩。 去神经性萎缩：下肢运动神经元损伤或轴突破坏引起所支配器官的萎缩。压迫性萎缩：组织长期受压引起的萎缩，有营养不良和废用性萎缩的作用。脂褐素：自噬泡内某些细胞碎片不能被消化而以膜包绕的形式存于细胞质内，称为残体，即光镜下所见的脂褐素。 假性肥大：在实质萎缩的同时，往往伴有一定程度的间质纤维和脂肪组织的增生，以维持原有器官的正常外观。 化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代。 变性：在一定限度内损伤引起的改变是可逆的。 自噬：细胞吞噬自身成分并同溶酶体融合，形成自噬泡，消化降解吞噬成分的过程。 虎斑心：脂变的黄色条纹与未受侵犯的红色心肌相间排列，构成状似虎 皮的斑纹。 心肌脂肪浸润：心外膜下有过多的脂肪，并向心肌内深入，心肌受压而萎缩。 黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样物质。 RUSSELL小体：浆细胞合成大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内 质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体。 淀粉样变：细胞外间质内出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸成蓝色。 玻璃样变：HE切片中细胞内细胞外组织变成均匀红染，毛玻璃样。又称
透明变。 黏液样变：间质内有黏多糖和蛋白质。 病理性色素沉着：有色物质在细胞内外的异常蓄积。 含铁血黄素：为HB代谢的衍生物。红细胞或HB被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自HB的Fe3+与蛋白形成在电镜下可见的铁蛋白微 粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。 心力衰竭细胞：长期反复发作的心里衰竭的患者，肺内持续充血，漏出或毛细血管破裂出血所外逸的红细胞被巨噬细胞吞噬后，以含铁血黄素的形式沉积下来。这类出现于左心衰患者的肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为～。 病理性钙化：组织内钙盐的异常沉积。 营兹不良性钙化：继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉积。 转移性钙化：全身性的钙磷代谢异常，血钙和血磷增高所引起的某些组织的异常钙盐沉积。（肺泡壁，肾小管的基底膜，胃黏膜上皮） 核固缩：死亡细胞核水分消失，染色质凝集，细胞核变小，嗜碱性增强。核碎裂：凋亡细胞首先出现核的致密化，染色质浓缩，沿着核膜排列，然后染色质逐步分裂为碎片。 核溶解：PH降低时，DNA酶活化，水解染色质，嗜碱性减退，仅见到核 的轮廓。 凝固性坏死：坏死组织成灰白，干燥的凝固状，保留原有组织的细胞轮廓。液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变成液态。 干酪样坏死：特殊类型的凝固性坏死。肉眼微黄，质松，细腻，状似干酪。原有的组织结构完全崩解。 坏疽：继发腐败菌感染的大块组织坏死。 干性坏疽：多发生于肢体。动脉阻塞，肢体远端可发生缺血性坏死。由于静脉回流仍通畅，加上体表水分蒸发，坏死的肢体干燥且成黑色，与周围的正常组织有明显的分界线。 湿性坏疽：好发于与体表相同的内脏。由于坏死组织水分多，为腐败菌的感染创造条件，局部肿胀成黑色。与周围健康组织无明显分界。 气性坏疽：深部的开放性的创伤合并有产气荚膜杆菌的感染，组织坏死并释放大量的气体，病区肿胀成黑色有奇臭。明显累及肌肉并沿肌束蔓延。
1、阐述血栓形成的条件、过程及血栓的种类？答：形成条件：①心血管内膜受损②血流状态的改变③血液凝固性增高 形成过程：①血管内膜损伤、血小板黏附、沉积形成小板丘②血小板进一步形成血小板梁、血流减慢出现漩涡③血小板梁之间血液凝固、纤维蛋白网住多量红细胞④血管阻塞、血流停止并凝固。 血栓种类：白色血栓、混合血栓、红色血栓和微血栓。 2、试述炎症时的渗出液有何意义？ 答：①大量液体渗出能稀释毒素，减少对局部组织的刺激。 ②带来抗体、补体、药物，白细胞渗出和吞噬功能加强，有利于杀灭病原微生物和组织坏死崩解产物。 ③防止病原微生物蔓延、扩散、有利于白细胞发挥吞噬功能。 ④交织成网状的纤维蛋白是炎症后期修复的支架。 ⑤渗出液过多引起不良后果或压迫周围组织或器官。 3、试述大叶性肺炎的发展阶段及病变特点？何为大叶性肺炎？ 答：①充血水肿期：特征是肺泡壁毛细血管扩张充血与浆液性水肿。 ②红色肝变期：特征是肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺泡腔内含有大量纤维素、白细胞和红细胞。 ③灰色肝变期：特征是肺泡壁充血减弱或消退，许多毛细血管被血栓阻塞，肺泡腔中有大量嗜中性粒细胞。 ④消散期：特征是嗜中性粒细胞坏死崩解、纤维素溶解和肺泡上皮再生。 是指整肺叶或大部分肺叶发生纤维素渗出为特征的一种肺炎，故又称纤维素性肺炎。 4、举例说明浮膜性炎和固膜性炎有何异同？ 答：①浮膜性炎发生在黏膜或浆膜上，它的特征是渗出纤维凝固并形成一层淡黄色、有弹性的膜状物和白细胞、坏死上皮被覆在炎症灶表面。这种膜易于剥离，剥离后，被覆上皮一般仍保留、组织损伤较轻。见于猪纤维素心外膜炎。 ②固膜性炎又称纤维素性坏死性炎，它的特征是渗出的与深层坏死组织牢固的结合在一起，不易剥离，强行剥离后黏膜组织形成溃疡。见于猪瘟。 5、一某疾病为例阐述疾病损伤与抗损伤斗争及相互转化规律。 答：疾病过程中损伤和抗损伤的对比关系决定疾病的发展方向。如果损伤占优势，则病情恶化，甚至导致死亡。反之，如果抗损伤占优势，则疾病向有利于机体的方向发展，直至痊愈。 例如外伤性失血，机械性因素一方面引起的组织损伤、血管破裂、血液丧失、严重时导致血压下降、缺氧等一系列病理性损伤，另一方面、机体也发生了一系列的抗损伤反应，如血管收缩、心率加快、心缩加强、血库释放出储备的血液等。如果失血不多，则通过抗损伤反应和及时治疗措施，机体恢复健康。反之，如果损伤过重，失血过多，治疗又不及时。抗损伤反应不足以对抗所造成的病理性损害，则动物可因严重的创伤性或失血性休克而死亡。 6、何谓脂肪变性？肝的脂肪变性有什么眼观病变特点？ 答：脂肪变性是指细胞的胞浆里有大小不等的游离脂肪滴蓄积。脂滴多为中性脂肪，也可能有磷脂及胆固醇等类脂质。 脂肪变性常发生在心、肝、肾等实质器官的实质细胞。 眼观：脂变器官肿大，包膜紧张、质地脆软。淡黄色，切面油腻感 镜检：胞浆内有脂滴，HE染色的切片可见空泡，空泡大小不一，发生融合，核被挤到一侧，严重时脂滴可以通过核孔进入细胞核内。 7、肉芽组织有何形态与机能特点？ 答：肉芽组织是由毛细血管和成纤维细胞增殖形成的一种幼稚结缔组织，肉眼观呈颗粒状、鲜红色、质地柔软、类似肉芽。 结构：肉芽组织主要包括四种成分：新生的毛细血管、幼稚的成纤维细胞、少量的胶原纤维和多少不等的炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞） 功能：抵抗感染、保护创面，机化血凝块和坏死组织，填补组织破损 8、引起支气管肺炎主要原因和病理变化特点是什么？ 答：原因：引起支气管肺炎的原因主要是细菌、有害因子影响下，机体抵抗力降低，特别是呼吸道防御能力减弱，进入呼吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎、炎症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。 9、坏疽有那几类？各类病变有何特点？ 答：（1）干性坏死：坏疽部干固皱缩，呈黑褐色。多发于：体表 （2）湿性坏疽：坏疽组织为污灰色、暗绿色或黑色，质软脆呈糊粥状，甚至完全液化形成液体，常发出恶臭。多发于：于外界相通的组织器官，如肺、肠、乳腺等。 （3）气性坏疽：湿性坏疽的特殊形式。多发于：深部开放性创伤。 10、渗出性炎症分为哪几类？各有何特点？ 答：①浆液性炎：指以渗出大量浆液为特征的炎症。浆液色淡黄，含3%-5%的蛋白质 发生于：疏松结缔组织、黏膜、浆膜和肺脏等处。 ②纤维素性炎：是以渗出液中含有大量纤维素（即纤维蛋白）为特征的炎症。 常见于：病源微生物的感染 ③化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症，称--。④非化脓性炎：是炎灶中以大量淋巴细胞渗出为主的一类炎症。 ⑤出血性炎：是指渗出液中含有大量红细胞的一类炎症。 11、代偿有哪几种方式？几种代偿之间的关系如何？ 答：方式：①代谢性代偿②功能性代偿③结构性代偿