糖尿病性脂肪肝
什么是糖尿病性脂肪肝
糖尿病患者体内由于胰岛素分泌不足或相对缺乏容易引发肝脏的脂代谢紊乱。另外，糖尿病患者肝脏对糖的利用减少，释放增加，也是引发脂肪肝的原因。肝脏在脂类代谢中起着十分重要的作用，它通过合成脂蛋白转运脂类物质。肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。当肝脏内脂蛋白合成不足或合成障碍时，肝细胞内的脂肪便不能被及时运出肝脏，造成脂肪在肝细胞内大量堆积。肝脏脂蛋白合成不足或合成障碍的根本原因是肝功能的损害或降低以及脂蛋白合成的重要原料——卵磷脂、必需氨基酸等供应不足。补充这些物质有利于脂蛋白的合成、肝细胞内脂肪的运出。
临床表现
轻度脂肪肝多无临床症状，中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，如上腹不适、恶心、呕吐、厌食、腹胀等，可有肝大，糖尿病控制不好的患者肝肿大发病率较高。脂肪肝的临床表现与肝脏的脂肪浸润程度成正比，与血糖的控制情况密切相关。糖尿病控制较好者，其脂肪肝可逐渐消退。
治疗
合理地控制糖尿病可改善脂肪肝患者的预后。同样，适当地治疗脂肪肝，亦有助于血糖及糖尿病其它并发症的控制。
1基本治疗原则及早治疗糖尿病，防止其并发症。措施包括：①治疗糖尿病；
②饮食治疗，纠正营养失衡；③维持理想体重，适当做必要的锻炼；④行为纠正及自我保健意识的教育；⑤防止肝细胞坏死、炎症及肝纤维化。
2非药物治疗禁酒及纠正营养不良。饮食应给予高蛋白、低糖、低脂肪、多维生素。如总热量足够而蛋白质摄入不足，可促使继续形成脂肪肝。饮食中减少糖和多价不饱和脂肪酸，但要有必需脂肪酸，脂肪以不超过总热量的15％～20％为宜。运动治疗可减轻体重，纠正肥胖，从而改善糖尿病及其伴发的高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高脂血症，并使脂肪肝消退。
3药物治疗药物辅助治疗要合理。尽量选择对肝损害轻（或无）的降糖药，药量尽可能少。脂蛋白代谢紊乱涉及多因素多环节，其不仅反映在血循环水平上，也反映在组织、细胞及分子水平上，特别是注意到脂质过氧化与炎症及纤维化关系后，人们力图寻找药物干预，遗憾的是迄今临床上尚无满意的药物。①降脂药：目前，对降脂药的疗效尚有异议，需待进一步验证。据报道，许多降血脂药可能趋使血脂更集中于肝脏进行代谢，反而促使脂质贮积，并损害肝功能。②多价不饱和卵磷脂：为肝窦内皮和肝细胞膜稳定剂，可降低脂质过氧化，减少肝细胞脂变及其伴发的炎症和纤维化。③抗氧化剂：还原型谷胱甘肽、牛磺酸、维生素E、硒有机化合物等，有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化。
糖尿病与肝脏的关系 目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。 ：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。 脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。 脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。 瘦素与2型糖尿病的关系 1瘦素与胰岛素反抗 胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
李景华主任医师治疗脂肪肝经验总结 发表时间：2012-12-27T10:01:32.513Z 来源：《中外健康文摘》2012年第38期供稿作者：蔡丽威[导读] 李景华医师在长期从事内科工作中，总结出了“痰瘀内阻、百病由生”的观点，这在肝病的临床治疗中有着很大的指导意义。蔡丽威（松原市中医院 138001） 李景华，男，53岁，大学学历，主任中医师，松原市中医院副院长。现任吉林省中医药学会肝病委员会副主任委员，行医30年，一直从事内科疾病的诊治工作，在临证中中药使用率达90%以上，在许多疾病治疗中有着丰富的临床经验。李景华主任医师在多年内科临床工作中，尤其是在中医肝病的治疗领域里取得了巨大的成就，特别是在脂肪肝的预防和治疗上尤为突出。现将李景华主任医师治疗脂肪肝的临床经验总结如下。 一痰瘀交阻是中医学阐述脂肪肝的病因、病机的关键[1] 李景华医师在长期从事内科工作中，总结出了“痰瘀内阻、百病由生”的观点，这在肝病的临床治疗中有着很大的指导意义。他认为痰饮均是疾病过程中形成的病理产物，二者成因不同，但形成之后，往往相互影响，既可因瘀致痰，亦可因痰致瘀。如血瘀日久，气机不行，可致津液输布代谢障碍，水液停蓄，形成痰饮；反之，若水液代谢严重受阻，痰湿内生，水饮停滞，则气机不畅，亦可影响血液运行而致血瘀[2]。且痰随气血无处不到，具有易行性；痰性黏滞，易阻塞成块，具有易聚性,一旦痰浊形成，注于血脉，即会阻塞脉道，影响血流，使脉络瘀阻。如《灵枢?百病始生篇》说：“温气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣。”《古今医鉴》也说：“胁痛者……或痰瘀流注于血，与血相搏。”《景岳全书》中说：“痰即人之津液，无非水谷之所化……但化得其正，则形体强，营卫充，若化失其正，则脏腑病，津液败，而气血即成痰涎。”认为痰饮既是病理产物，又是发病原因，现在常见的脂肪肝，充分可以证明李景华主任医师的这一观点。中医学痰瘀理论为中医防治脂肪肝提供新的研究思路。 由于人们生活水平的不断提高，生活习惯亦随之改变，过食肥甘，贪于饮酒，以车代步，多卧少动，这些不利因素致使体内痰湿内生，久而影响脾胃，运化失司，痰浊停留于肝内而成脂肪肝。在慢性肝病的治疗中，痰和瘀其实是非常重要的因素，痰浊和瘀血留滞肝脏，久而形成肝硬化、肝癌。所以李景华主任医师治疗时通常会采取健脾化痰，活血通络的方法，阻止病程的进展，在他多年肝病临床实践中证明，痰阻淤滞学说对于指导肝病治疗是有着十分重要的指导意义的。 二体质学说在脂肪肝治疗中的应用 李景华主任医师也非常善于把中医体质学说应用到临床。在肝病治疗过程中他通过引入中医体质学说，根据体质选方用药，常可收到满意的效果。如在治疗脂肪肝时，李景华主任医师通过研究发现，凡属湿热质、痰湿质、气虚质的人群患脂肪肝的发病几率较其他体质人群高很多，这与体内脏腑的功能有直接关系，脂肪肝的病位虽在肝，但其与脾胃的关系密切，肝气以升发为顺，属木之性，宜条达而恶抑郁，气机通畅与否，与肝之疏泄关系密切，如肝之疏泄正常，精微、情志得以疏通，自然完成各自的生理功能；反之，肝失疏泄，气机郁滞，布化失施，痰浊郁阻于肝脏而成脂肪肝。脾胃为气机升降之枢纽，气机的疏泄离不开脾胃，同时湿邪与脾还存在“同气相求”的关系。脾胃运化失调，水谷不能转化为精微，反成痰浊，或因饮食所伤，脾胃运化受损；或因脾胃素虚，气虚不运。其结果是造成体内气滞、积生、痰阻，而脂肪肝自生。“肥人多痰”、“体胖多痰”患者多舌苔白腻、舌质暗，脉多沉滑。均属湿热痰凝，痰湿阻络之证。治疗上多采用草决明、荷叶、醋柴胡、郁金、泽泻、山楂、泽兰等药物；如脾虚者加葛根、党参、苍术等药物。 三行气化湿法在脂肪肝的应用 《金匮要略》提出：“见肝之病，知肝传脾，当先实脾……”。李景华主任医师在肝病的治疗过程也非常重视调护脾胃。他认为肝病病位虽在肝，但与脾胃关系密切，因脾胃乃后天之本，为气机升降之枢纽，脾主运化，胃主受纳，二者共同完成饮食物的消化、吸收，脾胃健运，则湿邪得化，津液输布，自然身体健康；脾胃不运，运化失司，湿邪变成痰浊，成为各种致病因素。本病的病机是气滞、积生、痰阻的特点，我们把健脾、行气、消滞、化湿作为脂肪肝治疗的基本方法。处方使用我院的自拟协定方化浊消脂汤，方用半夏、陈皮、茯苓、枳实、青皮、苍术、荷叶、葛花、扁豆花、厚朴花、泽泻、山楂、绿茶、甘草等。同时根据病情而随证加减药物，湿热偏盛加用车前草、草果、大豆卷；乏力便溏加用黄芪、白术、薏苡仁；肝区疼痛加用延胡索、泽兰；纳呆腹胀加用鸡内金、莱菔子。 四典型病例 患者，孙某，男，40岁。患者于两月前自觉肝区不适，在医院检查B超示：重度脂肪肝；血脂升高，肝功能ALT120U/L,CHE 12940U/L.服用辛乏他汀，效果不佳，于2011年2月10日就诊于我院。主诉肝区不适，时有隐痛，无恶心呕吐，二便调。体格检查：神清语利，营养过盛，体形肥胖，嗜食肥肉，偶有饮酒，量中等。舌质淡红苔白厚腻，脉弦缓。实验室检查：乙型肝炎抗原抗体检测、丙肝（一）。实验室检查：AST：109u/L，血脂检查各项指标明显升高，血糖：8.56mmol/L。B超检查示：重度脂肪肝。西医诊断为脂肪肝，中医诊断为肝痞，气滞湿阻型，以行气化湿为治法。以协定处方化浊消脂汤口服。处方：半夏10g、陈皮15g、枳实15g、茯苓15g、青皮10g、苍术15g、荷叶15g、葛花15g、扁豆花5g、厚朴花5g、泽泻10g、山楂15g、甘草10g。每日一剂，一月后症状明显改善，继服一月，复查肝功能恢复正常，复检B超脂肪肝明显恢复。 参考文献 ［1］张玉佩,杨钦河,孔怡琳,程少冰.从痰瘀角度探讨脂肪肝“二次打击”学说［J].《新中医》2010年10期. ［2］杨钦河,刘菊妍,陈孝银,等.祛湿活血法为主治疗脂肪肝56例［J].新中医，2002，34（2）：60-61.
脂肪肝的诊断与治疗指南 脂肪肝是指脂肪（主要是甘油三酯）在肝脏中的过渡沉积, 即肝脏脂肪含量超过肝脏总重量的5%或者光镜下30%以上的肝细胞含脂肪滴。在大体上可分为均匀型与不均匀型，显微镜下可分为大泡型与小泡型两类。 一、脂肪肝的病因 长期大量饮酒是造成脂肪肝的最重要原因。一般认为每日饮酒在50-80克以上，发生酒精性肝病的危险性较大。 在非酒精性脂肪肝肝炎中，肥胖是最常见和较肯定的危险因素。研究表明脂肪肝的发生与肥胖有关，75%的重度肥胖者有非酒精性脂肪肝。糖尿病与脂肪肝之间的关系也十分重要。脂肪肝在肥胖的II型糖尿病人中十分常见，约为50-80%。有研究表明有21-78%的糖尿病患者患有脂肪肝，脂肪肝患者中有4%-46%发生糖耐量减退或显性糖尿病[1]。高脂血症也是引起脂肪肝的常见危险因素。接触对肝脏有毒性的工业毒物及药物如CCL4、四环素、胺碘酮、考的松、氨甲喋呤等，长期营养不良导致蛋白质缺乏，减肥过快，实行肠旷置术后，长期静脉内营养也是引起脂肪肝的重要因素。 二、诊断 脂肪肝起病隐匿，其临床表现轻微且无特异性，少数患者可有乏力，上腹不适或肝区不适，体检可发现患者肝脏肿大。实验室检查对于酒精性脂肪肝可发现谷草转氨酶>谷丙转氨酶升高，r-谷氨酰转肽酶（r-GT）及碱性磷酸酶（AKP）升高，平均细胞体积（MCV）升高，乏唾液酸转铁蛋白/唾液酸转铁蛋白比值升高。而非酒精性脂肪肝可有转氨酶轻度升高，可有血糖和/或血脂升高。
影像学是诊断脂肪肝的重要而实用的手段。脂肪肝在超声声像图上的特征性改变为肝实质内弥漫细密的高回声斑点，肝静脉和门静脉分之变细变窄，显示不清，肝深部的回声衰减加重。诊断脂肪肝首先应判定肝回声的强度，对比肝、脾、肾三者以确定回声水平正常与否。根据超声特征将脂肪肝分为轻、中、重。目前一般认为CT是诊断脂肪肝的最佳影像学手段，优于B超和MRI。CT显示脂肪肝的肝实质弥漫性密度降低。脾的CT值较恒定，取肝与脾比值衡量肝密度正常与否。习惯以肝脾CT比值小于1作为诊断脂肪肝的标准。一般认为MRI对于脂肪肝的诊断价值较小，且价格昂贵，但其对于显示肿瘤与血管的关系，可能有助于鉴别诊断[2]。 肝组织病理学检查对于明确诊断和判断病变程度，了解病因，估计预后均十分重要。在组织学上将脂肪肝分为大泡性和小泡性两类。又将其分为轻、中、重三级，脂肪变性的肝细胞在轻度占30-50%，中度占50-75%，重度占75%以上。NASH的组织学诊断标准为：肝细胞脂肪变性，点状坏死，气球样变，炎性细胞浸润，有或无Mallory小体[3]。 脂肪肝的诊断原则：首先应根据B超，CT或MRI等影像学结果判断是否有脂肪肝；其次根据实验室检查及肝活检病理组织学检查判断是单纯脂肪肝还是脂肪性肝炎；第三，需要详细询问病史，有无饮酒，糖尿病，高血脂及药物或毒物接触史，体重如何，从而明确病因；第四，脂肪肝的诊断应排除其他疾病，如HCV感染、Wilson病、血色病、及自身免疫性肝炎。非均匀型脂肪肝还应与占位性病变项鉴别。 四、治疗
脂肪肝疾病研究报告 疾病别名：脂肪肝 所属部位：腹部 就诊科室：内科,消化内科 病症体征：肥胖症，恶心与呕吐，肝肿大，疲乏，食欲不振，肝区痛 疾病介绍： 什么是脂肪肝？脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病，引起脂肪肝的病因很多，其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛主要表现为肝脏受损的表现，一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常 症状体征： 脂肪肝有哪些症状？ 轻型脂肪肝可以没有任何症状，只有通过B型超声或CT检查等才被发现。脂肪肝形成后，大部分表现食欲不振、恶心、呕吐、体重下降、乏力、腹胀、肝区不适或隐痛，丙氨酸转氨酶(ALT)升高，少数病人可出现轻度黄疸。体格检查可触及肿大的肝脏(一般在右肋下2-3厘米以内)，表面光滑，边缘圆钝，质地软或中等硬度，可有轻度压痛，部分病人有叩击痛。重症病人可出现肝硬化表现。 化验检查： 脂肪肝要做什么检查？ 脂肪肝的检查1、实验室检查：肝功能ALT正常或升高，有高脂血症表现，甘油三酯升高，血清-GT活性升高，蛋白电泳血浆球蛋白增高。 脂肪肝的检查2、超声与CT。B型超声显示肝脏增大，实质呈致密的强反射光点，深部组织回声衰减。CT扫描显示肝密度比其他实质脏器(如脾脏)低下。 脂肪肝的检查3、肝活检。是确认依据。 鉴别诊断： 脂肪肝的诊断方法
脂肪肝的诊断主要通过实验室检查、超声CT、肝活检等。 脂肪肝应于肝癌作鉴别 肝癌是一种恶性肝脏疾病，在临床上可有恶液质、甲胎球的升高、肝功能异常、血沉增快等。但早期肝癌与局灶性脂肪肝的鉴别，大多借助于CT检查。必要时作肝穿活检，以资鉴别。 并发症： 脂肪肝有哪些并发症？ 脂肪肝可以是一个独立的疾病，也可以是某些全身性疾病的并发表现。常并发有酒精中毒的其他表现，如酒精依赖、胰腺炎、周围神经炎、贫血、舌炎、酒精性肝炎、肝硬化等。营养过剩型脂肪肝常管理层其他基础疾病并发出现，如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、痛风、胆石症等。 营养不良性脂肪肝常与慢性消耗性疾病并存，如结核病、溃疡性结肠炎等。妊娠急性脂肪肝常并发有肾功能衰竭、低血糖、胰腺炎、败血症、弥散性血管内凝血（DIC）等。因此，对于忆发现有脂肪肝的患者，应进上步全面检查，以明确脂肪肝的性质和有可能并存的其他疾病。 治疗用药： 脂肪肝的药物治疗 治疗脂肪肝需要去除病因，调整饮食，增加运动，合理用药。 1、去除病因。去除一切可以引起脂肪肝的因素。戒酒和应用高蛋白饮食，常常能有效降低肝内脂肪。酒精性脂肪肝主要是戒酒，并给予足量蛋白质饮食，使肝内积存的脂肪有效地去除;肥胖者要减肥;糖尿病病人要治疗原发病。 2、调整饮食。这是治疗脂肪肝的重要一环。饮食需要高蛋白、适量的脂肪和糖类。 3、增加运动量。根据不同的原发病可适量进行锻炼，加速脂肪的代谢。 4、合理用药。可根据药物说明服用一些去脂药物和减肥药物，但治疗效果不十分肯定。合理用药可降低转氨酶，使肝功能恢复正常，但这些药物大多有损肝的副作用，使用时应加以注意。
陈福来治疗脂肪肝经验总结 标签：名医经验；陈福来；脂肪肝 脂肪肝是由于遗传-环境-代谢应激等多种因素引起、以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的一种病理综合征。脂肪性肝病现已取代病毒性肝炎而成为全球性第一大肝病[1]，目前现代医学对脂肪肝尚无针对性的治疗药物。近年来，中医药在脂肪肝的证候规律研究、辨证治疗方法等方面取得不少进展，临床治疗脂肪肝也获得满意疗效[2]。 陈福来主任医师是江苏省名中医、全国第五批名老中医药专家学术经验继承工作指导老师、南京中医药大学博士生导师，从事中医内科临床工作40余载。陈老在总结前人理论和经验基础上，结合多年临床实践，对脂肪肝中医治疗积累了丰富的临床经验。笔者有幸跟师抄方学习，受益颇多。现将陈老临床诊疗脂肪肝经验初步总结如下。 1 临床经验 1.1 辨证思路 根据脂肪肝的临床表现和体征，可将其归为中医学“肝积”“肝癖”“胁痛”“肥气”“痞满”等范畴。陈老认为，脂肪肝的病位在肝，脾虚肝郁是其发病基础，痰、湿、瘀是其病理因素，但脾虚在其发生发展过程中具有重要作用。对此前人多有论述。《黄帝内经素问集注》曰：“中焦之气，蒸津液化其精微……溢于外则皮肉膏肥，余于内则膏肓丰满。”《张氏医通》云：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得湿热伤脾。”《温热经纬》云：“盖太饱则脾困，过逸则脾滞，脾气滞而少健运，则饮停湿聚矣。”《兰室秘藏·中满腹胀》有“脾湿有余，腹满食不化”之说，《医方论》更提出“人非脾胃无以养生，饮食不节病即随之”的观点。因此，陈老认为，脂肪肝多为长期饮食不节，嗜食肥甘厚味，嗜酒无度，或劳逸失常等，损伤脾胃，水谷精微运化失常，脂浊痰湿内生，相互交结，留滞于肝；同时，肝失疏泄，木不疏土，肝病传脾，进一步影响水谷精微的运化输布。两者互为因果，进一步加重病情的进展。 1.2 治疗原则 张仲景有“见肝之病，知肝传脾，当先实脾”的论述，强调肝病治脾的重要性，告诫切勿“见肝之病，不解实脾，惟治肝也”。近代医家张锡纯亦主张“欲治肝病，原当升降脾胃，培养中宫，俾中宫气化敦厚，以听肝木之自理”，进一步指出从脾论治肝病的观点。根据脂肪肝的“肝脾同病、脾虚为本”辨证思路，陈老临证强调“从脾论治、治脾为先”原则，确立以健脾疏肝、祛痰化湿为治疗大法。多以健脾助运为先，配伍疏肝理气、化痰泄浊，佐以活血化瘀、清热化湿等，从而达到脾气健运、肝木得疏、痰湿化、积滞消，脂肪代谢恢复正常的目的，即张元素所谓“养正则积自除，脾健则四旁皆运，运则气血流通，其积自消”。
?脂肪肝患者的营养原则 ?能量 脂肪肝患者要控制能量的摄入，以减轻肝脏的负担。控制能量有两种方法：一种是根据食物成分表上给出的监测数据，计算高中食物中的能量，并把它控制在一个合理的范围内。这种方法比较繁琐，需要一些初步的专业知识、计算能力和营养工具。另一种较为简单的方法是控制体重，因为体重的变化反映了能量摄入和消耗之间的平衡，体重合适通常表明能量摄入合适，体重超标则表明能量摄入过多。 ?蛋白质 因为适量的蛋白质并不增加脂肪代谢的负担，良好的蛋白质营养有利于脂肪的代谢，缺乏蛋白质反倒可能导致脂肪肝，所以脂肪肝患者要保证足够的蛋白质摄入，不要给减少，如果从比例上讲反倒应该略有增加。因此那种认为脂肪肝患者不能吃肉的说法是错误的。刚好相反，脂肪肝患者应该保证适量高蛋白食品，如鱼、肉、奶和豆制品的摄入。 ?脂肪 1克脂肪含有9千卡的能量，远远超过另两种能源。因此，脂肪肝患者首先要控制脂肪富人摄入，减少脂肪在能源物质中的比例（20%~25%或更低），这意味着要选着低脂肪食品，此外，对含胆固醇高的食品如内脏、蛋黄、鱼子鱿鱼等也要加以控制。要多摄入磷脂、EPA
（二十碳五烯酸，是鱼油的主要成分）和DHA(不饱和脂肪酸二十二碳六烯酸)（鱼、海鲜和海藻类）等，这些物质有助于改善脂肪代谢。亦可以服用含有该两种成分的保健食品。 ?糖类 在体内糖类和脂肪可以互相转化，尤其以甜食中的单糖和双糖更容易转化成脂肪，所以脂肪肝患者在控制脂肪的摄入的同时，还要留在糖类的摄入，避免摄入大量主食，少吃甜食和糖。 ?维生素 对脂肪代谢和脂肪肝的发生来说，有两类维生素是至关重要的。一类是具有抗氧化作用的维生素，如：V C、V E和β-胡萝卜素。另一类是直接参与能量代谢与其调节的维生素，如：V B1、V B2、V B6等。 ?膳食纤维 脂肪肝患者摄入较多的纤维（如每天30克）,有助于减少胆固醇的吸收，改善脂肪的代谢，减轻肝脏的负担。膳食纤维的主要来源是粗杂粮、豆类、蔬菜、水果和菌藻类食物如蘑菇、木耳、海带、紫菜、裙带菜等。 食物中膳食纤维含量表(g/100g食部) 食品名称水分(%)总膳食纤维可溶纤维不可溶纤维 谷类 玉米面10.89.5 2.18.7
胰岛素抵抗与脂肪肝 脂肪肝的发生可由多因素引起，如高脂饮食、糖尿病、空回肠旁路术、体内脂肪迅速减少、肠外营养、药物、工业毒物、金属等。其中糖尿病引起脂肪肝的机制越来越受到人们重视，目前许多研究发现，胰岛素抵抗在脂肪肝的发生发展中起着一定的作用，并且对脂肪肝动物模型进行抗糖尿病治疗已取得一定疗效。本文主要介绍有关胰岛素抵抗引起非酒精性脂肪性肝炎（NASH）机制的研究，以及有关通过控制糖尿病、改善胰岛素抵抗来治疗脂肪肝的各种方法的最新进展。 一、糖尿病与脂肪肝的流行病学 糖尿病患者中普遍存在肝脏疾病，非酒精性脂肪肝在糖尿病患者中所占比例高达75%[1]。尽管脂肪坏死在胰岛素依赖的糖尿病者中有所描述，但2型糖尿病与脂肪肝的关系更密切。研究表明，胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较低（4.5%），而且主要是病情控制不良者；非胰岛素依赖型糖尿病中脂肪肝发生率较高。肥胖也是脂肪肝发生的一个诱因，但肥胖伴糖尿病患者的脂肪肝发生率更高。研究指出，多数糖尿病合并的脂肪肝，在病情得到有效控制的情况下，肝内脂肪浸润会逐渐消退。[2] 胰岛素抵抗是一种异常的病理生理状态，许多临床疾病和病症中普遍存在着胰岛素抵抗现象，尤其是肥胖、高血压、动脉粥样硬化和2型糖尿病。胰岛素抵抗最初可通过代偿性增加胰岛素分泌，产生高胰岛素血症，维持血糖水平在正常范围。当这一过程发展到超过机体代偿能力或胰岛细胞因长期超负荷运转而致功能受损时，即表现为糖尿病。胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的危险因子，并且贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中，是当今世界医学多学科研究的热点。而2型糖尿病与脂肪肝发病有着密切的关系，因此，胰岛素抵抗与脂肪肝的关系成了人们研究的重点。 [3] 二、胰岛素的生理活性 胰岛素是体内重要的合成激素，通过与靶细胞膜表面的特异受体结合而启动细胞代谢效应。其生理活性主要为：（1）激活葡萄糖激酶、抑制糖原磷酸化酶、激活果糖2，6-二磷酸酶，从而促进肝细胞摄取葡萄糖合成糖原、抑制糖原分解、促进糖酵解，为脂肪合成提供前提；（2）抑制肉碱系统，减少脂酰CoA进入线粒体进行b-氧化，促进肝内TG合成；（3）促进脂肪摄取葡萄糖用于合成脂肪酸并进一步合成脂肪；（4）降低脂肪细胞内激素敏感性酯酶活性使储存TG水解减慢；（5）激活LPL，促进CM及VLDL中TG水解释出FFA供脂肪重新合成脂肪;（6）促进肝内合成载脂蛋白，与肝中脂肪结合形成VLDL经血运出肝脏；（7）促进氨基酸进入脂肪组织合成脂肪用；（8）促进肌细胞对氨基酸摄取，主要是支链氨基酸，促进糖原合成。其综合结果是促进葡萄糖以肝糖原形式在肝内储存及转化为脂肪在脂肪组织中储存；促进葡萄糖酵解途径供能；促进脂肪合成，抑制脂肪分解和脂肪酸氧化。[FL] 当胰岛素绝对或相对不足时，葡萄糖利用障碍，机体的能量代谢途径发生明显改变并引起脂质代谢的紊乱，其后果之一就是肝内脂肪浸润和形成脂肪肝。[2] 三、胰岛素抵抗的原因 引起胰岛素抵抗的原因可有：血中存在循环胰岛素的拮抗剂、胰岛素作用的靶组织缺陷、胰岛素受体的改变、受体后障碍，总之，从胰岛素的激发至完成整个作用过程的任一环节出现异常，都会导致胰岛素抵抗。 临床调查过程中发现，脂肪肝患者组中的胰岛素敏感指数明显低于对照组，通过测量葡萄糖灌注率、胰岛素清除率(MIC)、以脾为参照肝的CT密度值,可得出脂肪肝与MIC成反比关系，说明肝脂肪变性增加与胰岛素清除减少有关[4]。也有学者通过测量血糖、血清胰岛素、C肽、C肽与胰岛素的比值，同样发现血清胰岛素和C肽明显升高，而C肽与胰岛素的比值则明显下降，提示胰岛素降解减少[5]。因此得出结论，胰岛素抵抗主要是由于肝脏对胰岛素的代谢异常所致。 最近又有人提出相反的观点，有研究人员选用albino老鼠建立了实验室脂肪肝模型，分成脂
脂肪肝是由什么原因引起的？ (一)发病原因 脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。 脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。 1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因; 2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。 营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。 (1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。 (2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。 3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。 4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。 (二)发病机制 1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因： (1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。 (2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。 (3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。 (4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。 (5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。 近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之
脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源 脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。 1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致 糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不
会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。当我们不懂这些细节时，只会认为糖尿病就是血糖升高，所以才会看到在临床上医生只给糖尿病人吃降糖药或打胰岛素来纠正糖代谢，而蛋白质代谢和脂肪代谢紊乱没管，所以糖尿病人即使严格按照医生讲的，老老实实降糖，而最终还会发生并发症，就是因为只给降血糖而没对三大代谢紊乱采取任何措施。表面上看似乎糖尿病得到了控制，事实上，患者病情还在不断恶化。本人一年前发现自己视力下降，看灯如一团火，出现黑格，脚面红。经医院检查中度脂肪肝，血压235低压115、高胆固醇、高血脂、脑供
非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2010） 非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤，其病理学改变与酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）相似，但患者无过量饮酒史，疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一，亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗，中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家，在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9]，按照循证医学的原则，对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11]，文中以括号内罗马数字表示，见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策，不是强制性标准，也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时，应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源，并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础
上，根据自己的知识和经验，制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速，本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因，普通成人NAFLD患病率为20%～33%，其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝（SFL）患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%~8%，2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行，近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势，中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，IR、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病）[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染与肝脂肪变关系密切，但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症，体重指数（body mass index，BMI）和（或）腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关，腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关；NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查（简称肝活检）组织学类型。NAFL 进展很慢，随访10～20年肝硬化发生率低（0.6%～3%），而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄＞50岁、肥胖（特别是内脏性肥胖）、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）增高、天门冬氨酸氨基转氨酶
脂肪肝临床路径
脂肪肝临床路径 一、脂肪肝临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为脂肪肝（ICD-10编码:K76.001） （二）诊断依据。 1．疾病诊断 诊断标准：参照 2006年中华医学会肝脏病学分会制定的《脂肪肝肝病诊疗指南》。 2．证候诊断 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”。 脂肪肝临床常见证候： 肝气郁滞，血瘀痰凝型 痰湿困阻型 脾虚湿困型 肝郁脾虚型 湿热蕴结型 （三）治疗方案的选择。 参照“国家中医药管理局“十一五”重点专科协作组脂肪肝诊疗方案”及《中医内科常见病诊疗指南》（中华中医药学会发布，ZYYXH/T93-2008）。
1．诊断明确，第一诊断为脂肪肝。 2．患者适合并接受中医治疗。 3. 西药治疗 (抗病毒、减轻肝细胞炎症、改善和恢复肝功能及减轻肝纤维化)。 （四）标准住院日为10－20天。 （五）进入路径标准。 1．第一诊断必须符合脂肪肝（ICD-10编码:K76.001）。2．患者空腹血糖≤7.0mmol/L。 3．患者同时具有其他疾病，但在治疗期间不需特殊处理，也不影响第一诊断的临 床路径流程实施时，可以进入本路径。 （六）住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查： （1）血常规、尿常规、便常规及潜血； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血型、肝纤维化、甲胎蛋白或肿瘤四项； （3）腹部超声、胸片、心电图。 2.根据患者具体情况可选择： （1）腹部CT、肝活检； （七）药物应用。 1.抗病毒:根据患者的具体情况,选择干扰素和(或)核苷类似物。
2.中医中药及其它治疗。 （八）出院标准。 1.临床症状明显减轻或缓解; 2. 肝功能好转ALT＜40 U/L。 （九）变异及原因分析。 1．治疗期间合并其他疾病需要治疗，退出本路径。2．病情加重,需要住院治疗，退出本路径。 3．因患者及其家属意愿而影响路径的执行时，退出本路径。
脂肪肝和糖尿病 糖友合并脂肪肝很常见。在门诊经常遇到糖友拿着体检报告，询问发 现脂肪肝应该处理？今天就针对脂肪肝，简要回答大家关心的问题。 一、什么是脂肪肝？ 脂肪肝是一种俗称，准确的称法应该是“非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）”。 NAFLD是以胰岛素抵抗为发病机制，表现为肝脏脂肪过度堆积的一种代谢应激性肝脏损伤。 那么怎么样才算是“肝脏脂肪过度堆积”呢？ 最新的NAFLD标准，定义为肝脏组织学分析存在5%以上的肝细胞脂肪变性，或通过磁共振质子波谱或定量脂肪／水选择性磁共振成像，评估质子密度脂肪组分超过5.6%。
由上可见，要确诊NAFLD，一是要做肝穿；二是做磁共振波谱。但这两种检查，一种有创伤，另一种价格昂贵，所以我们大多数人还是通过彩超来判断是否存在NAFLD。 二、脂肪肝很常见吗？ 随着肥胖和2型糖尿病的流行，NAFLD已经成为我国第一大慢性肝脏疾病，普通成人患病率高达15%以上。 2型糖尿病与肥胖患者中NAFLD患病率高达60%~70%。 体重正常人群中有7%也存在NAFLD，尤其多见于年轻女性，虽然肝功能正常，但肝脏疾病可能已在进展。 三、怎么了解自己脂肪肝的严重程度？ NAFLD包括两种预后不同的病理诊断：即非酒精性脂肪肝（NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH），后者病变程度更为严重，包括：肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌。 超声是诊断NFALD的首选影像学诊断方法。 血清生物学标志物和肝纤维化评分也可辅助诊断肝脂肪变性。
但这两种方法都不能区分NASH和肝脂肪变性，肝活组织检查是区分NAFL与NASH唯一可靠的方法。 磁共振波谱技术虽然能定量诊断肝脏脂肪变性程度，但费用昂贵，无法广泛用于临床。 因此，临床医生经常把生物学标志物、肝纤维化评分与彩超瞬时弹性成像联合应用，来监测肝纤维化进展程度，避免肝穿刺活检诊断。 四、为什么会得脂肪肝？ 机体在正常情况下会将摄入过多的热量，转化为脂肪形式储存起来。但如果长期摄入过多的热量，肝脏不能处理太多的脂肪，脂肪颗粒存在肝细胞内，形成了脂肪肝。 NAFLD进展可引起转氨酶增高，长期的肝细胞功能障碍会造成肝硬化。 研究表明NAFLD的发生与环境及遗传均有关。
脂肪肝分为酒精性和非酒精性脂肪肝两大类，已成为威胁人类健康的常见病。医学专家通过对脂肪肝临床病因分析发现，非酒精性脂肪肝占72.8%，酒精性脂肪肝占7.2%，其中非酒精性脂肪肝与Ⅱ型糖尿病关系密切，约75%的Ⅱ型糖尿病患者存在某种形式的脂肪性肝病。上海中山医院的研究资料表明，非酒精性脂肪肝患者中糖代谢异常率高达43.2%，其中新诊断为糖尿病的占14.4%，糖尿病前期占29.2%。 ■脂肪肝患者为何易患糖尿病 我们知道，肝脏除了对蛋白质、脂肪、维生素等进行代谢外，还是与糖代谢有关的各种激素的主要靶器官和降解的关键场所。人在进食后，血中的葡萄糖便会增加，肝脏可将升高的血糖合成肝糖原贮存起来，同时抑制其他能量物质转化成糖类，并促使糖类转化为脂类和非必需氨基酸。当空腹血糖过低时，肝脏又可将贮备的肝糖原分解为葡萄糖，并加速其他能量物质转化成糖类，以满足机体对血糖的需求。正是肝脏肩负着调节血糖的重任，从而使人体内血糖保持着动态平衡。患有脂肪肝的病人，大都是肥胖症，体内存在着胰岛素抵抗，糖代谢紊乱，处于高血糖状态。尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，更影响正常的糖代谢，导致肝糖原合成障碍，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处在高水平，引起糖尿病。得了糖尿病后，患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好地利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内而使脂肪肝加重。两者相互推波助澜，造成病情进一步恶化。 ■脂肪肝患者怎样才能远离糖尿病 一要膳食合理。日常膳食结构必须合理平衡，做到粗细粮混吃，荤素搭配。对营养过剩者要注意管好嘴巴，饭菜宜清淡，尽量少吃动物内脏、肥肉、煎炸熏烤和甜食等高脂肪高糖食品，饮酒者要彻底戒酒。平时吃富含高蛋白的瘦肉、奶、蛋等也要适量，对于肥胖性脂肪肝患者，睡前不要喝牛奶，以免导致热量过剩。每天至少吃500克新鲜蔬菜，如白萝卜、胡萝卜、黄瓜、冬瓜、丝瓜、西红柿及青菜等，吃水果应选用苹果、梨等含糖量低的，但也不能吃得太多。伴有血脂异常的脂肪肝患者，可选用燕麦、玉米、海带、冬瓜、胡萝卜、大蒜、洋葱、黑木耳、苹果、山楂等，可起到降低血脂的作用。对过度节食造成的营养不良而引起的脂肪肝患者，应尽快改变不良的饮食方式，调整膳食结构，增加各种营养素的摄取量，补充碳水化合物、优质蛋白质、多种维生素和矿物质，以满足身体的需求，促使脂肪肝好转。 二要坚持锻炼。持之以恒地进行有氧运动，可加快体能的消耗，改善和促使脂肪代谢，不仅有利于减肥和控制体重，而且是防治脂肪肝最有效的方法。尤其是肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高的患者，更要加强锻炼，最好的运动是大步快走，每天1-2次，每次快走3公里。游泳也是有效的锻炼方式，每天要游1000-2000米。研究表明，在3－6月内体重下降5％－10％，可使肥胖性脂肪肝患者增高的血清转氨酶降至正常水平。有报道称，体重每降低1％，转氨酶下降8.3％；体重下降10％，增高的转氨酶基本恢复正常，伴肿大的肝脏回缩和脂肪肝逆转。但值得注意的是，减肥不可贪图使体重骤降过快，如果1个月内体重降至5公斤以上，反而会促使脂肪组织入肝，造成脂肪肝加重。因此，参加运动锻炼应因人因病情不同而异，以适度适量为好。 三要定期检查。脂肪肝患者应到医院内分泌科看医生，通过糖耐量试验的筛查，以了解不同时间点的血糖浓度。如果任一时间点的餐后血糖超过7.8毫摩尔/升，空腹血糖超过5.6毫摩尔/升，即为糖耐量异常；任一时间点的餐后血糖超过11.1毫摩尔/升，空腹血糖超过6.1毫摩尔/升，即可诊断为糖尿病。确诊后要在医生的指导下进行有效的治疗，力争将血糖、血脂控制在理想水平，以防范多种并发症。 此外，脂肪肝患者一定要注重精神卫生，避免不良刺激，保持乐观达观、愉悦开朗的情绪；不随意滥用药物和接触工业化学毒品，在有毒环境作业者，要加强自我劳动保护；对可引起脂肪肝的原发性疾病，需及早积极进行治疗。得了脂肪肝后，千万不可听信某些广告宣传，乱服药物，以免伤害肝脏。对轻型脂肪肝，一般不需用药物治疗，若是中、重型脂肪肝，可在医生指导下，有选择性地应用中西药物，以促使早日康复。
通讯作者:范建高,上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092,E2mail:fanjiangao@g https://www.doczj.com/doc/9415617059.html, 专题 非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】 脂肪肝;诊断;治疗;指南[文献类型];代谢综合征Gu i deli n es for manage m en t of nona lcoholi c fa tty li ver d isea se:an upda ted and rev ised ed iti on The Chinese Nati onalWork2shop on Fatty L iver and A lcoholic L iver D isease f or the Chinese L iver D isease A ss ociati on. 【Key words】 Fatty liver;D iagnosis/therapy;Guidebooks[Pub2 licati on type];M etabolic syndr ome 非酒精性脂肪性肝病(NAF LD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,I R)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic si m p le fatty liver, NAF L)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAF LD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAF LD的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[429],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 Ⅰ随机对照试验 Ⅱ21非随机对照试验 Ⅱ22分组或病例对照分析研究 Ⅱ23多时间系列,明显非对照试验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述 本《指南》只是帮助医师对NAF LD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAF LD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAF LD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。1 流行病学 NAF LD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAF LD患病率为20%～33%,其中NASH和肝硬化分别占10%～20%和2%～3%[1,2,12]。肥胖症患者NAF L患病率为60%～90%、NASH为20%～25%、肝硬化为2%～8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAF LD患病率分别为28%～55%和27%～92%[1,2,12,13]。随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAF LD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAF LD患病率在15%左右[3]。 NAF LD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,I R、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体质量指数(body mass index,BM I)和(或)腰围正常的NAF LD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体质量和腰围的增加与NAF LD发病有关,腰围比BM I更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(HBV)感染患者肝脂肪变主要与I R和代谢紊乱有关;NAF LD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨酶增高的常见原因[3,4,16]。 2 自然转归 NAF LD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAF L进展很慢,随访10～20年肝硬化发生率低(016%～3%),而NASH患者10～15年内肝硬化发生率高达15%～25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、ALT增高、AST与ALT比值>1以及血小板计数减少等指标是NASH和进展性肝纤维化的危险因素[1,2,9,17]。在NAF LD漫长病程中,NASH为NAF L发生肝硬化的必经阶段[1,2]。与慢性丙型肝炎和酒精性肝炎相比,NASH患者肝纤维化进展相对缓慢,失代偿期肝硬化和肝细胞癌通常发生于老年人[1,2,13,17]。对于I R个体,NAF L是发生NASH和肝硬化的前提条件;脂肪变的肝脏对肝毒物质、缺血/缺氧耐受性下降,NAF L作为供肝用于移植易发生原发性移植肝无功能[13,16]。此外,在其他慢性肝病患者中,