第十四章心功能不全
一、概述：
众所周知，心脏是生物机体最重要的器官之一，它的主要任务是为全身的血液循环提供动力。如按心率70次/分，平均寿命70岁计算，人一生心脏跳动达25.4亿次，泵出血液1.8亿升，相当于57×57×57m3水库的容积。如果心脏受损，不仅心脏的功能、代谢、结构会受到影响，而且可能危及患者的生命。目前，心血管病居于人类“第一杀手”的地位，至今没有动摇。这些心血管病导致死亡的主要原因是什么？心力衰竭是主要原因之一。
因此，心力衰竭是我们病理生理工作者及临床医生十分重视的问题。
二、定义
要研究心力衰竭，我们首先应当了解什么是心力衰竭。
心力衰竭——heart failure. 简称心衰。是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心衰与心功能不全（cardiac insufficiency）有何区别？
心功能不全（cardiac insufficiency）——与心力衰竭在本质上是一致的，在临床上也常把这两个概念等同起来。但有些学者认为两个概念还是有一些差别，心功能不全是指从完全代偿到失代偿的整个过程；而心力衰竭指的是心功能的失代偿阶段。
心力衰竭的发病率及死亡率都比较高。
第一节心衰的病因、诱因及分类
一、病因
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二、诱因(precipitating factor)
据统计，60%-90%的心衰都有诱因的存在。诱因为什么会起作用呢？因为在心脏病变的发展过程中，心脏本身的储备功能不断被动员，被消耗，一碰上应激状况，就会诱发心力衰竭（正常人的心脏储备功能较大，如赶火车时可能跑一身汗，但不会导致心衰）。在心衰病人，这样的应激状况都会成为导致心衰的诱因。常见的诱因有：
1、感染
感染诱发心衰在临床上非常常见，无论是风心、肺心、高心还是冠心病，只要并发感染——不管是肺部感染、胆道感染还是泌尿道感染。100%可诱发心衰。为什么？因为：
有时甚至局部的疖肿，都可以因疼痛、发热而致心衰，都不可忽视。
2、心律失常
心律失常既是病因又是诱因。
3、水电解质与酸碱平衡紊乱
4、妊娠与分娩
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妊娠时血容量增加，心脏负荷↑
临产时子宫强烈收缩→静脉回流明显↑
所以临床如发现女性患有心衰，医生都告诫不能妊娠，如果心衰患者已经怀孕，而且月份已大，不便作人流时，则应密切观察病情，及时施行剖腹产以终止妊娠。
5、其它
（1）过多输液
心衰患者输液要非常谨慎。87年附一院有一个子宫肌瘤的病人，因同时患风心病二尖瓣狭窄，心功能二级（体力活动稍受限，并不十分严重）。在即将施行子宫肌瘤切除术前几天并发了肺部感染，医生给予抗菌素从静脉滴注，因知道她心功能不好，速度放的很慢，病人看其它几床都输得很快，她自己不耐烦了，自己把输液速度放快，结果250mmL液体还没有输完，病人就发生了急性左心衰，肺水肿，抢救无效而死亡。
（2）情绪激动
88年附一院一位心脏病患者，经治疗后病情已经稳定，医生告诉他准备出院，一听到出院，他就十分高兴，→血压↑→心衰→死亡
最近，附一院三病房一位高血压心脏病患者，并发肾小球硬化，→肾衰，经医生采用血液透析治疗后，病情明显好转，即将出院，她为了感谢医务人员对她的关照，特在省电视台2台点播了一首歌“让世界充满爱”。这一晚她也比较激动，一晚未睡。结果，血压又升高，发生了心衰，出院也出不成了。
（3）过度运动
心衰患者不仅不能过度运动，连上厕所都要十分注意。因为长期卧床，不运动，大便干燥，在厕所一用力，就倒在厕所里了，这样的情况很多，所以同学们以后当医生要十分小心，防止病人发生这类事情。
（4）气候剧变
如：一到夏天，肺心病，冠心病住院的病人就明显减少。
一到冬天，这些病人都来了，有些是老病号。
原因：气候寒冷→血管收缩、感染等→诱发心衰
三、分类（classification）
(一) 按发生部位
左心衰——常见于高心病，主动脉瓣及二尖瓣病变。常导致肺淤血，严重时发生肺水肿。
右心衰——常见于肺心病，肺动脉瓣及二尖瓣病变，或某些先心病。常导致静脉系统淤血。
全心衰——见于左、右两心同时受损或相继受损。
(二) 按发生速度
急性心衰——如急性心肌梗塞，严重的心肌炎。由于来势凶猛，常来不及代偿，可引起心源性休克、昏迷等。
慢性心衰——发病缓慢，经过长期代偿最后才发生心衰，在代偿过程中常有心肌肥大、血容量及组织间液增多，故又称充血性心衰。如肺心病、风心病等。
(三) 按心输出量多少
低输出量型心衰——指心输出量比正常值绝对降低的情况。临床多见。
高输出量型心衰——指心输出量大于或等于正常值，但比自身发生心衰前降低的情况，临床上常见于甲亢、贫血、A-V瘘、VitB1缺乏等高动力循环状态，这些患者发生心衰前的心输出量大于正常值，心衰后，虽心输出量↓，但仍≥正常值。
(四) 按收缩与舒张功能障碍
收缩性心衰
舒张性心衰
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混合型
(五) 按心衰严重程度
轻度心衰 (心功能ⅠⅡ级)
中度心衰 (心功能Ⅲ级级)
重度心衰 (心功能Ⅳ级)
上述分类方法于1982年由纽约心脏学会提出，现在仍被临床广泛采用。
第三节发病机制
近年来，心肌收缩和舒张的机制已经研究得比较深入，达到了分子水平。我们在解剖学，生理学已经初步有所接触，今天我们还有必要复习一下。
提问：
1、心肌收缩和舒张的基本单位是什么?
2、肌节由什么肌丝组成？
3、粗细肌丝由什么蛋白质组成？
心肌舒缩的分子机理：心肌舒缩的基本单位是肌节（中间是暗带，两端为半个明带，两Z线之间的部分为一肌节）
上述①②——称为收缩蛋白③④——称为调节蛋白有了上述结构基础的知识，我们进一步讨论心肌收缩和舒张的过程（这个过程又叫兴奋-收缩偶联）（exitation-contraction coupling）
请看下图：
从上述过程可知：心肌要进行正常的舒缩活动，必须具备三个条件：
1、收缩蛋白与调节蛋白性能正常；
2、能量代谢正常（ATP的产生与利用）；
3、 Ca2+运转正常（Ca2+在电信号与机械运动中起偶联作用）
下面我们讨论心衰发生的机制
病理生理学讲稿
心肌收缩性减弱的机制：
一、心肌收缩成分减少
（一）心肌细胞坏死
严重缺血缺氧、细菌、病毒感染、中毒等
（二）心肌细胞凋亡
①氧化应激：儿茶酚胺大量分泌与自氧化；促炎性因子引起WBC呼吸爆发等②细胞因子增多：
TNF-α、IL-1等③钙稳态失衡④线粒体功能异常
二、心肌能量代谢障碍
心脏处于不断运动之中，耗能很多，主要靠有氧氧化供能。各种原因所致的心肌能量代谢障碍，是导致心功能障碍的重要机制。
心肌能量代谢过程可分为生成、储存和利用三个主要环节
心肌中能量代谢障碍主要发生在生成和利用两个环节。
（一）心肌细胞能量生成障碍
（二）心肌细胞能量利用障碍
心力衰竭发生过程中，肌球蛋白头端的ATP酶活性降低。衰竭心肌中肌球蛋白轻链同工型发生显著变化，低活性的胎儿/心房同工型增多，而高活性的心室同工型减少；同时肌钙蛋白中的向肌球蛋白亚单位（TnT）的胎儿同工型（TnT4）增多；肌钙蛋白抑制亚单位（TnI）磷酸化减弱。
酸中毒抑制肌球蛋白ATP酶活性，是造成心肌收缩蛋白功能降低的另一重要原因，在心肌缺血导致心功能降低中起着不可忽视的作用。
能量代谢障碍既影响收缩，又影响舒张。
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三、兴奋-收缩耦联障碍
（一）肌浆网处理Ca2+功能障碍下降
①肌浆网Ca2+摄取能力
?心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱及本身酶蛋白含量减少
?后果：心肌舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+，导致收缩后心肌不能充分舒张?②肌浆网Ca2+储存量下降
?摄回Ca2+少（线粒体摄钙增多），储存亦少
?后果：心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+减少，收缩性减弱
?③肌浆网Ca2+释放量下降
?多种因素，如：心衰时ryanodin receptor蛋白及其mRNA均减少，肌浆网Ca2+释放功能下降，导致心肌收缩性减弱
?（二）胞外Ca2+内流障碍
?途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性）
?②钠钙交换体
?作用：升高胞浆内[Ca2+]；诱发肌浆网释放Ca2+
?原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE ↓
?②酸中毒，H+可降低β-R对NE敏感性↓
?③高钾血症（胞外K+-Ca2+竞争）
?（三）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
?各种原因引起的心肌细胞酸中毒：
?①H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位置（TnC）
?②肌浆网钙泵活性下降；Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢
四、心肌肥大的不平衡生长
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各种原因引起的心肌细胞酸中毒：①H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位置（TnC）②肌浆网钙泵活性下降；
Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢
心肌舒张功能异常的机制：
?一、钙离子复位延缓
? 1.ATP供应不足，影响肌膜上钙ATP酶及肌浆网钙泵活性
? 2.钠钙交换体与Ca2+亲和力下降，Ca2+外排减少
?后果：舒张期胞浆Ca2+处于较高水平，不利于与肌钙蛋白解离
?
?二、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
?任何原因造成的心肌能量不足
?
?三、心室舒张势能降低
?心室的收缩作用减弱
?冠脉灌流减少
?
四、顺应性降低
（一）概念
心肌顺应性（myocardial compliance）也称为心肌伸展性（distensibility），是指心肌顺随应力而改变长度的特性。心肌顺应性以心室单位压力改变（△P）所引起的心室容积改变量（△V）来表示（△V/△P）。顺应性与僵硬度（stiffness）互为倒数。心肌顺应性取决于心肌自身结构所决定的被动伸展性能和心室壁厚度。
心肌顺应性的大小常用舒张末期压力-容积关系（P-V曲线）来表示。压力与容积是一种正变关系。顺应性降低（僵硬度增高）时，P-V曲线向左上移位。
（二）原因
1、心肌纤维化(fibrosis)
（Ⅰ/Ⅲ 胶原比↑)
Ⅰ型胶原——粗大、抗张强度大
Ⅲ型胶原——纤细、弹性好
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2、心壁增厚（见于心肌肥大）
（三）心肌顺应性降低的结果
1. 心室血液充盈减少
2. 舒张末期压↑(LVEDP↑→ 肺淤血、肺水肿；RVEDP↑→全身淤血、水肿)
3. 冠脉灌流减少
心脏各部舒缩活动不协调：
心脏是一球型器官，正常时心脏各部分舒缩活动十分同步协调，收缩时合力指向流出道。冠状动脉粥样硬化使部分心壁缺血，收缩性能减弱；心肌梗死区丧失收缩功能；心壁梗死区伸展、变薄，甚至形成室壁瘤，使这部分心壁抗张能力降低；传导阻滞造成心室壁各部位心肌舒缩不同步等病理改变，都造成心室壁舒缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷射向量的合力降低或/和方向偏移，导致每搏量减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤，使心脏射血严重减少甚至停止，成为心性猝死的重要原因。
心室壁收缩不协调常见类型
第三节心衰时机体的代偿反应
在心衰的发生发展过程中，由于心输出量下降，机体就会动员所有的代偿机制来进行代偿。这种代偿具有两面性，①对机体有利，可增加心输出量；②对机体有害，可加重心衰的发展。
一、心脏代偿反应
（一）心率加快：（这是一种简便、快速、有效的代偿方式）
机制：反射性交感神经兴奋
①CO↓BP↓压力感受器传入冲动减少，心交感神经兴奋性增强， HR↑
②心泵功能↓心室残余血量↑心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR↑
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代偿意义：
①增加心输出量（在一定范围内CO=SV×HR）
②增加冠脉灌流（舒张压增高所致）
几乎所有的心脏病病人都有心率增快，因而心率增快成为心脏疾病的一个重要体征。
不利影响：
①心肌耗氧量增加
②舒张期缩短导致冠脉灌流量下降和心输出量下降。
（二）心脏扩张
根据Frank-Starling机制，在一定范围内，心肌收缩力与心肌初长成正比。
紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张（具有代偿价值）
肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张(已丧失代偿意义 )
（二）心肌肥大
指心肌细胞体积增大、重量增加
种类：向心性肥大：长期压力（后）负荷增大，心肌纤维呈并联性增生
离心性肥大：长期容量（前）负荷增大，心肌纤维呈串联性增生
二、心外代偿反应
（一）血容量增加
机制:
①降低GFR BP↓,肾血液灌流↓BP↓；交感-肾上腺髓质兴奋，肾A收缩交感兴奋、血流减少，RASS
激活；肾缺血，PGE2合成酶活性↓，PGE2减少
②水钠重吸收↑肾内血流重分布；滤过分数（FF）↑；醛固酮↑；抑制水钠重吸收激素
（PGE2和利钠激素↓）
意义：
积极作用：心室充盈↑，CO↑,维持BP
不利影响：心性水肿，心脏负荷↑,耗氧↑
（二）血流重分布
慢性心衰急性加重的治疗 主讲人：马瑞玲 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性： 不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。?最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、b受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。?感染。…酗酒。…肾功能不全（过量应用利尿剂）。?肺栓塞。?高血压。?甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。?贫血。 2．心源性： AF。?其他室上性或室性心律失常。?心动过缓。…心肌缺血（通常无症状），包括MI。…新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。?过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42] 根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 mg/ min 或去甲肾上腺素等。
12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！ 12位著名老中医治疗心衰的临床经验分享！慢性心力衰竭属中医“心衰”范畴，中医药治疗心衰取得较好的效果。为 建立慢性心力衰竭的中医最佳诊疗方案，我们通过查阅文献对名老中医治疗心衰的经验进行了总结，这些经验对于临床治疗急心衰有很好的学习和借鉴作用，对制订心衰的中医诊疗方案有重要的参考价值。赵锡武认为本病证属心肾阳衰，水气上逆，凌心犯肺。肺满、喘促、心悸诸症较为常见。其心悸之治非补益气血、养心复脉之所能，当取强心扶阳、宣痹利水之真武汤为主，辅佐“开鬼门”、“洁净府”、“去菀陈”、“治水三法”，方能奏效。李介鸣认为心衰若以心悸气短为主症，多以气阴两虚为主，当以益气养阴，方以生脉散为主方。以呼吸困难为主症，多以温补肺肾为主，方以右归饮加减。心衰若以水肿为主症，治疗宜用抑阴扶阳、温阳化气利水法，方以苓桂术甘汤加味。其对临床常见症状的处理也具有经验。（1）尿量减少：利尿为治疗心衰之关键。最常用的利尿中 药有：获苓、猪苓、车前子、冬瓜仁、冬瓜皮、泽泻等。对水肿较重的患者，尤其是腹水者多用牵牛子末；腹水肝大者可加三棱、莪术。胸水与心包积液者可在辨证基础上加己椒苈黄汤治疗。（2）心律失常：心衰患者往往心率偏快，多伴有房性早搏、心房纤颤或室性早搏等等，可加琥珀末、紫石
英、珍珠母以加强镇心安神作用。心率偏慢或有传导阻滞或窦房结功能低下，可加独参汤或保元汤合麻黄附子细辛汤加用补肾阳药，如仙茅根、淫羊藿、鹿角胶、补骨脂等以温肾阳促心阳。对缓慢性心律失常的治疗强调用温药。（3）感冒与感染：本着先表后里的原则，先纠正感冒再治心衰。（4）咳血问题：心衰患者因肺动脉高压或肺瘀血易出现咳血或痰中带血丝的症状，在辨证基础上加入代赭石、旋复花、紫苏子霜等降气止血药，同时还可加大小蓟、侧柏叶、血余炭、藕节炭等。（5）胃肠症状：心衰患者多有胃肠道瘀血，又多长期服用强心、利尿以及抗心律失常类药物，易出现胃肠功紊乱，如恶心纳呆、胃脘胀满等症状，又常可加重心衰，可加砂仁、陈皮、佩兰等健脾行气的药物，调和胃肠功能，以助后天之本。（6）口干渴：心衰患者长期服用利尿剂而损伤阴液，常表现为口干渴，可用生地黄、石斛、元参、沙参等养阴生津的药物。顾景琰认为心衰乃五脏同病。治疗原则当以扶正补虚为本，祛除实邪为辅。补虚主在培补心肺肾脾，调和气血阴阳；祛邪主在和血通络，温化水湿。治疗常以参附汤与生脉散为基本方药。颜德馨认为心衰是本虚标实之证，病机关键点是心气阳虚，心血瘀阻，提出“有一分阳气，便有一分生机”、“瘀血乃一身之大敌”的观点。在临床上将心衰分为心气阳虚、心血瘀阻即可基本把握心衰的辨治规律。心气阳虚为主者，以温运阳气为重要法则。心血瘀阻为主者，行
30例心衰病的护理观察 摘要】心衰是内科常见的急、危、重症之一，病人一旦发病，我们就要迅速、 准确地配合医生，争分夺秒地进行抢救，这就要求我们护士必须掌握本病的特点 及观察技巧，为病人提供高效优质的护理，这不但可以大大降低死亡率，同时对 疾病康复也起着至关重要的作用，能够争取病人的早日康复。 【关键词】心衰护理观察 心衰病是临床常见、多发之疾，又是危及生命之患。其临床表现为：急者昏厥，气急，不能平卧，呈坐状，面色苍白，汗出如雨，口唇青黑，阵咳，咳出粉 色血沫痰，脉多疾数，慢者短气不足以息，夜间尤甚，不能平卧，胸中如塞，口 唇爪甲青紫，烦躁，下肢浮肿。故《灵枢?胀论》曰：“心胀者，烦心短气，卧不安”。《宣明论方》曰：“从脚肿，根在心”。心衰主要由于心气虚衰而竭，则血行 不畅，引起机体内外局部的血虚和血瘀病理状态。我科近两年来治疗和调护心衰 患者30例，取得了较为满意的疗效。现将体会总结如下： 一、临床病情护理观察 （一）神志：30例中，19例有不同程度的神志改变，如烦躁、恍惚、淡漠不清等。而表现为神志不清、瞳孔异常者6例，预后极差，全部为死亡。则符合内 经所谓的得神者昌，失神者亡之说。 （二）面色：其为脏腑气血之外荣。30例中，面色晄白者10例，面色潮红 者4例，面色晦暗者11例，面色萎黄者5例。 （三）浮肿：30例中有27例下肢浮肿，其中10例兼颜面浮肿，5例全身浮肿。 （四）尿量：30例中，24小时尿量少于500毫升者为19例，其中无尿者4 例24小时尿量多于1000毫升者为6例，从观察中可以看出，尿量少者大多数预 后不良。 通过四诊合参，可观察病情的发展，判断其转归和预后，这是临床施护不可 缺少的一环。 二、临床施护要点 （一）做好急救准备，采取端坐位，两腿下垂，同时给予经20-30%酒精湿化 的氧气吸入。建立静脉通路，保持输液通畅，严格控制液体入量，掌握输液速度。密切观察尿量情况，准确记录每日或每小时的尿量。 （二）皮肤护理：注意汗出情况，及时擦干，更换衣物，注意保暖，防止受 凉感冒。 （三）调节情志：稳定情绪，配合治疗，以达到精神内守，阴阳平衡而病愈。 （四）注意体位：患者体位要合理，根据病情采取卧位、半卧位、端坐位等，定时为患者变换体位，并按摩受压部位，促进血液循环，以预防压疮的发生。 （五）饮食调护：饮食以流质、半流质易消化为宜，若尿少、水肿甚者，可 服千金鲤鱼汤，以利尿消肿。 （六）预防便秘：患者多因脾胃虚弱而导致便秘，指导患者排便切勿用力以 免加重心脏负担而加重病情甚至发生猝死的可能。可口服麻仁润肠丸或益胃通阻 散治疗。 （七）预防肺部并发证：心衰时常因肺气虚不能固表而易感受外邪，新感引 起旧宿，诱发或加重心衰。故应注意保暖，四季交替之际应减少外出或去公共场合。在病情允许的情况下，可适当去户外锻炼，以提高机体的抗病能力。
《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）
心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。
中国心衰中心发展现状与展望 心力衰竭（简称心衰)是多种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，是心血管病患者住院和死亡的常见原因，5 年生存率与恶性肿瘤相当，甚至低于某些恶性肿瘤。2000年中国流行病学调查显示我国成人心衰患病率为0.9%。随着我国人口老龄化加剧，冠心病、高血压、糖尿病等慢性病的发病呈上升趋势，医疗水平的提高使心脏病患者生存期延长，最终发展为心衰，这些因素使得我国心衰患病率不断增高的趋势，由此带来沉重的社会及公共卫生经济负担。 欧美国家近年来进行了一系列心衰管理模式方面的探索。多个国家已设立以国家、地区或医院为单位的慢性心衰登记制度，如美国心脏病学会推出了以指南为导向的心衰管理项目。项目的实施不仅能促进医生遵循最新治疗指南进行施治，并且能有效改善患者的症状和预后，大大减轻社会经济负担。我国针对慢性心衰的诊治和管理等方面已进行了有益的研究和探索，并取得了一定的成绩，但仍然存在诸多问题: 缺乏长期有效的管理及逐级防控体系;诊疗欠规范，临床与指南要求差距较大，改善预后治疗的药物使用率及达标率低;心脏康复和长期随访实施困难;缺乏可供指南参考的高质量临床试验和数据;缺乏心衰的大数据库。 一、心衰中心建设意义
为规范心衰患者的诊疗过程，提高我国心衰的综合防控水平，中华医学会心血管病学分会、中国心血管健康联盟、中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组联合开展中国心衰中心建设项目。心衰中心建设以“规范心衰的诊治，让每一位心衰患者均能接受到最恰当的治疗，最大限度降低心衰再住院率和死亡率”为目标，通过组建多学科管理团队，推行分级诊疗和双向转诊模式，实施以心衰指南为依据的规范化诊疗和患者长期随访管理，提高心衰的整体诊治水平。心衰中心的成立，以专病为切入点，以慢病管理为突破口，具体到疾病的诊疗和规范化管理。通过强基层、建机制、搭平台、管长远的总体思路，将促进各级医院心衰诊疗的“同质化”发展和医疗服务连续性的有效建立。 二、心衰中心建设进展 2018年中国的心衰中心建设步入了快速发展阶段，成立心衰中心认证组织架构，心衰中心认证指导委员会、心衰中心认证监督工作委员会、心衰中心认证工作委员会、心衰中心总部协同工作体系共同推动全国心衰中心建设。搭建集心衰中心注册、数据填报、认证管理、医师培训为一体的心衰中心网站和管理平台。2017年11月完成《心衰中心认证标准》制定并于2018年发表在《中国医学前沿杂志》，标准包含四部分：基本条件与资质、心衰患者的诊治及管理、培训与教育、持续改进。2018年11月完成《基层心衰中心认证标准》制定，鼓励更多的基层医院参与心衰中
心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿。在过去30年中，尽管心衰的诊治取得了许多进展，但心衰死亡率仍很高。根据中国心血管病报告2011指出，我国目前有心衰患者约420万人；同时随着我国人口老龄化的增加，心力衰竭患者会大幅度增加。因此，摆在中国医务工作者面前的心衰防治工作无疑是一个巨大的挑战，正如美国哈佛大学Braunwald教授所说：心力衰竭和心房颤动是21世纪心血管领域攻克的最后战场。 一、心力衰竭治疗的历史沿革 从上世纪50年代起，心衰的治疗方向主要针对血流动力学异常，包括应用洋地黄增强心肌收缩力、利尿剂改善水肿状态及血管扩张剂降低心脏前后负荷。上述“强心、利尿、扩血管”方案有着良好的短期效应，是心衰治疗历史上的突破成就。 在此基础上，70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，然而结果却表明这类药物虽在短期内可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心衰患病率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。 随着研究的进展及对心衰疾病认识的深入，90年代以来慢性心衰的治疗方式已有重大的转变，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用“强心、利尿、扩血管”药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的住院率和死亡率。 二、心力衰竭治疗的现状与研究进展
目前，慢性心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在新出版的各国指南中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床；有些则正在积累更多证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 1、已获指南推荐治疗药物 （1）伊伐布雷定 一种选择性If通道抑制剂，通过与窦房结If通道蛋白结合从而减慢电冲动发放频率从而降低心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。SHIFT研究显示，伊伐布雷定组的一级终点事件、死亡率及再住院率均较安慰剂组显著降低，且严重不良反应少，该研究首次证实加强心率控制可使心衰患者获益。该药适用于窦性心律的收缩性心衰患者，在使用了ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHA Ⅱ-Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。 （2）奈西立肽 又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心衰治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发
写在课前的话 心衰不是一种独立的疾病，它是各种心血管疾病的严重阶段，60%～70%心衰是因冠心病引起。随着人口老龄化及临床对急性心梗（AMI）早期的诊断和有效干预，使更多的病人能够存活，因此也使心力衰竭的发病率日益增高。对于心衰患者来说及时有效的抢救非常重要，医护人员的技术水平直接关系到患者的生命。 一、心力衰竭概述 （一）心力衰竭的定义 心力衰竭就是指在静脉血液回流正常的情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。 所有心脏、大血管疾病晚期均可导致心力衰竭。原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，均可以导致心肌功能失代偿，导致心脏射血功能下降，最终发展成心力衰竭。 （二）心力衰竭的分类 心力衰竭的分类是按照发病的缓急，分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。按照受累部位，又可分为左心衰、右心衰和全心衰竭；按心排出量可分为高心排出量和低心排出量心力衰竭。按收缩和舒张分类可以分为收缩功能障碍性心衰和舒张功能障碍性心衰。 二、急性心衰 急性心衰主要是心功能不全的症状和体征急性发作。急性心功能不全是指，心脏的收缩功能不全或是舒张功能不全以及心律失常、前后负荷过重，都可以使心脏功能不全，这就引
起了急性心力衰竭。 （一）急性心力衰竭定义 急性心力衰竭是指由于急性心血管病变，引起心排出量急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性肺淤血综合征。 （二）急性左心衰 急性左心衰的表现：多以急性心源性肺水肿、心源性休克、慢性心衰急性失代偿为表现。 （三）心力衰竭的病因 引起心力衰竭的病因有很多，一是原发性心肌收缩舒张功能障碍，比如冠心病、心梗、心肌炎等原发性的心肌损害。二是心脏负荷过重，比如压力负荷或是容量负荷过重，如心脏瓣膜病、高血压、以及先天性心脏病等。三是心脏舒张受限，比如原发性心肌病、心包积液等，都可以引起心脏的舒张功能受限。 （四）心力衰竭的诱因 心力衰竭的诱因可以有多种方面，第一方面是感染，尤其是呼吸道感染，这是最常见的引起心力衰竭的诱因。第二是严重的心律失常，特别是快速的心律失常，可以诱发和加重心衰的发生。第三是妊娠和分娩。第四方面是心脏负担加重，过度的体力活动，情绪激动，或是输液过多、过快，都可以引起心脏负担过重。第五是合并症，比如甲亢合并的心力衰竭，还有感染性心内膜炎，严重的贫血，都可以引起心力衰竭。最后一点是药物，比如洋地黄用量不足或中毒等。 （五）心功不全的分级与评价 下面简单介绍一下心功不全的分级与评价。 I级：体力活动不受限，一般体力活动不会引起过度或不适应的乏力、心悸、气促和心绞痛。 II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常体力活动可致乏力、心悸、气促和心绞痛。 III级：体力活动明显受限，静息无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促和心绞痛的发作。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction，HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、白噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段（表1）。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A（前心衰阶段）患者为心衰的高发危险人群，尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者；肥胖、代谢综合征患者；有常，也无心衰的症状和（或）体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家 族史者等 B（前临床心袁阶段）患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C（临床心衰阶段）患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和（或）体征 D（难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休因心衰需反复住院，且不能安全汁j院者；需长期静脉用衰阶段）息时仍有症状，且需特殊干预药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗，涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供依
2020心力衰竭的现状与防治 心力衰竭（简称心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，病死率和再住院率居高不下，被认为是21世纪心血管领域的重大公共卫生挑战。 心衰的现状 2019年，中国医学科学院阜外医院高润霖院士、王增武教授等在《欧洲心力衰竭杂志》上发表关于我国心衰流行病学调查的最新结果显示，在我国年龄≥35岁的居民中，加权的心衰患病率为1.3%，即约有1370万例心衰患者。这项调查结果显示，我国心衰的患病率在过去15年间提高了44%，心衰患者增加了900多万例，可见心衰的防治形势依然十分严峻。 根据左心室射血分数，心衰可分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejectionfraction，HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preservedejection fraction，HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failurewith mid-range ejection fraction，HFmrEF）。中国高血压调查（China hypertension survey，CHS）研究显示，HFrEF、HFmrEF 和HFpEF加权的患病率分别为0.7%、0.3%和0.3%。在我国的心衰人群中，以HFrEF最为常见。
China-HF注册研究的数据表明，在我国心衰住院患者中，入院时使用利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻滞剂（ACEI/ARB）、β受体阻滞剂的比例分别为30.1%、27.0%、25.6%，远低于欧美、日韩等其他国家的数据。当心衰患者出院时，ACEI/ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂在我国HFrEF患者中的使用率分别为67.5%、70.0%和74.1%，仍有较大的改进空间。 China-HF注册研究显示，我国心衰住院患者进行植入术心律转复除颤器、心脏再同步化治疗植入比例分别为0.3%和0.3%，主动脉内球囊反搏和连续肾脏替代治疗比例分别为0.2%和0.3%。我国心衰患者器械治疗的比例极低，这一现状可能部分归因于临床医生对器械治疗的适应证把握还不够准确全面，另一方面可能因为这些治疗往往价格昂贵超出心衰患者的经济承受能力或受到医保政策的限制所致。 心衰的危险因素 临床证据显示，通过控制心衰危险因素有助于延缓或预防心衰的发生。 高血压 高血压是心衰最常见、最重要的危险因素，长期有效控制血压可以使心衰风险降低50%。CHS、研究发现，在合并高血压的心衰患者中，只有57.7%接受降压药物治疗，高血压控制率[血压<140/90mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）]仅为14.5%，甚至低于全国的高血压控制率平均水平（16.3%）。慢性心衰合并高血压患者建议将血压控制在130/80 mmHg以下。 血脂异常
血管扩张剂治疗心衰的观察与护理 【摘要】目的分析血管扩张剂治疗心衰的临床疗效观察和护理要点。方法资料选自2010年5月—2011年10月收住在我院心血管内科被确诊为心力衰竭的60例患者，通过对心衰进行护理观察治疗的效果。结果通过对患者治疗和护理后的效果进行观察和反馈，60例患者中没有出现不良反应。结论对病情的发展和变化进行仔细的观察，制定切实合理的护理措施，帮助减轻使用血管扩张剂治疗心力衰竭并发症的发生起到关键的作用。 【关键词】血管扩张剂;心力衰竭;护理措施;观察 心血管疾病的发病频率正呈现逐年上升的趋势，是一种病情较为严重，病死率较高的常见老年疾病，血管扩张剂的应用原理是通过扩张外周阻力和容量两大血管从而减轻心脏的负荷，减低对心肌氧量的消耗，有助于对心脏功能的改善，在治疗中度、重度心力衰竭的患者治疗疗效更为显著[1]。但还应该注意血管扩张剂的应用应该注意预防和避免不良反应的发生。 1.资料与方法 1.1一般资料 资料选自我院2010年5月—2011年10月收住在我院心血管内科被确诊为心力衰竭60例患者，其中男性患者为36例，女性患者为24例，年龄分布在40-75岁，平均年龄为（57.5±5.36）岁。研究对象中患有高血压合并心脏病患者为28例，患有心肌病的患者为8例，患有急性心肌梗塞的患者15例，患有顽固性充血性的心力衰竭患者为9例；使用酚妥拉明药物治疗的患者为25例，应用硝酸甘油治疗的患者为30例，使用硝普钠为5例。 1.2方法 1.2.1用药方法 酚妥拉明、硝普钠两种药物给药途径都是静脉滴注，滴注硝酸甘油的患者有35例，在舌下进行含服的患者有10例，在使用两种药物的过程中全部患者必须进行静脉推注利尿剂20mg/d。 1.2.2护理方法 帮助病人完成舒适的体位，依据不同患者水肿程度的不同适当的控制液体的摄入量并且记录出入量，并告知患者及其家属该项操作的重要性，以取得患者和
《心力衰竭预防共识》中心力衰竭高危病人的筛查概要 首都医科大学附属北京同仁医院作者： 文章号：W027671 2009-1-19 9:36:44 文字大小： 大 中 小 关键词：秦明照心衰血脂异常高血压冠心病 如何预防及控制心力衰竭高发率改善心力衰竭预后是医学界面临的一项挑战。2008 年4月Circulation发表了美国心脏学会（AHA）及跨学科工作组制定的《心力衰竭预防共识》。指出识别及预防包括高血压及冠心病在内的心衰致病因素，对于心衰预防至关重要。以循证医学为基础的冠心病危险因素的控制，是心衰预防策略的核心。 心力衰竭高危病人的筛查 强调在心力衰竭A阶段筛查及干预心衰的危险因素是预防心衰发生发展的重点，现摘要介绍如下： 主要临床危险因素 1.年龄：心衰发病率随年龄增长而增加。 2.男性:心衰发病率增加与男性冠心病高发部分相关。 3.高血压：是心衰最常见的危险因素，心衰发生风险增加2-3倍。 4.心肌梗死：是心衰最重要的危险因素，心衰发生风险增加2-3倍。 5.糖尿病：与心衰持续相关，使心衰发生风险增加2-5倍，糖化血红蛋白每升高1％,因心衰恶化住院及死亡风险增加8％-1 6％，糖尿病是无症状性左室功能障碍患者发生心衰的预测因素。5.心脏瓣膜病：与增加心衰风险有关，瓣膜病血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍。 6.肥胖：是最近证实的发生心衰的危险因素，可能通过致动脉粥样硬化的因素、增加心脏前后负荷、神经激素上调、睡眠呼吸障碍及慢性肾病等多途径诱发心衰。 次要临床危险因素 1．过度饮酒：通过升高血压及心肌直接毒性作用增加心衰危险高达45％，轻-中度饮
酒与心衰危险成反比，特别是男性的普通人群及无症状左室功能不全者。2.吸烟：可通过增加胰岛素抵抗、血脂异常、糖尿病、内皮功能损害、冠脉痉挛及氧化应激诱发心衰，也可能直接对心肌细胞造成毒性损害。3.血脂异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高，与心衰发生高度相关，甘油三酯增高将增加高龄患者发生心衰的风险。4.慢性肾脏功能不全：肾脏功能不全可预测新发心衰，随着肌酐水平升高，心衰发生风险逐级增加，即使轻度肾功能不全,也与无症状性左室收缩功能障碍发展成严重心衰相关，此外，慢性肾功能不全的并发症（贫血、高血压恶化、动脉僵硬、低钠血症、神经内分泌激活、高凝、内皮功能损害、促炎细胞因子等）可能与心衰发生有关。5. 微量白蛋白尿：微量白蛋白尿增加心衰住院3倍，白蛋白/肌酐比每增加0.4 mg/mmol，增加心衰恶化10％以上。6.睡眠呼吸障碍：睡眠呼吸暂停低通气指数>11使心衰发生率增加2.4倍，持续气道正压通气可能改善患者的左室功能。 6.同型半胱氨酸、免疫激活（胰岛素样生长因子、肿瘤坏死因子、白介素-6、C-反应蛋白）：与心衰风险增加显著相关，是否与心衰发生独立相关尚不明确。8.B型尿钠肽（B NP）：BNP升高与心衰风险增加有强的相关性。9.贫血10.饮食因素：咖啡摄入量及食盐摄入过量与心衰风险增加有关。11.心率增加：心率每增加10次/分,心衰发生率增加10％-15％。12.低体力活动、社会经济地位低下，与心衰风险增加有关，是否与心衰发生独立相关尚不明确。13.心理应激：可使已有的心衰恶化。 心脏毒性危险预测因素 化疗药物(蒽环类、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、曲妥珠单抗)，可卡因，非甾类抗炎药，噻唑烷二酮类，多沙唑嗪，酒精。 基因相关危险预测因素 单核苷酸多态性。 形态学危险预测因素 1.左室内径与重量增加：心脏形态学危险因素与严重心衰发生率增加相关。 2.无症状性左室功能不全：左室重量增加与左室收缩功能障碍对预测心衰有协同作用。 3.左室舒张功能不全：神经内分泌拮抗剂可改善心室扩张和心衰症状。
心力衰竭药物治疗现状分析 据英国格拉斯哥大学的John McMurray教授介绍，对于射血分数下降的心力衰竭（HFrEF），目前新型药物主要包括鸟苷酸环化酶刺激剂维利西呱，心肌肌球蛋白激活剂Omecamtivmecarbil，静脉注射铁剂羧基麦芽糖铁和异麦芽糖铁，SGLT-2抑制剂达格列净和恩格列净等。 可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂有助于增加cGMP浓度，从而舒张血管，利钠利尿，抗纤维化。VICTORIA为维利西呱治疗射血分数降低的心力衰竭患者的全球研究，目前还在临床研究过程中。Omecamtivmecarbil（OM）为心脏特异性肌球蛋白肌球蛋白激动剂，可增加肌球蛋白在其与肌动蛋白的紧密结合、产生力量的状态中的进入率。COSMIC研究显示OM可改善患者心率、LVESV、每搏输出量、LVEF等指标，通过改善心肌收缩力进而减少心力衰竭患者不良心脏结局的全球性路径研究（GLACTIC-HF）正在入组阶段。对于HFrEF，采用静脉注射铁剂治疗铁缺乏可改善症状、提高生活质量和功能能力，然而目前尚不清楚静脉注射铁剂是否能减少住院或死亡风险。IRON-MAN研究、Affirm-AHF研究将患者分为主演患者与门诊患者，旨在评估静脉注射铁剂的最新发病率/死亡率，正在临床研究过程中。糖尿病肾病患者使用坎格列净干预肾脏事件的临床评估（CREDENCE研究）取得了显著的临床效果，然而SGLT2抑制剂的作用机制尚不清楚，SGLT2抑制的代谢性利尿可能成为心力衰竭的最佳治疗点。 对于射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）的治疗目前仍然缺乏循证学治疗证据，HFpEF患者关键性大型随机对照研究包括PEP-CHF、CHARM-Preserved、I-Preserve、TOPCAT等，研究显示血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）缬沙坦沙库巴曲能够作为HFpEF的补充治疗。PARADIGM-HF临床试验旨在确定ARNI与ACEI对心力衰竭发病率和死亡率影响，采取前瞻对照试验，是迄今开展的样本量最大的HFpEF试验，纳入来自43个国家的4822例患者，现已完成入组。EMPEROR-Preserved试验和DELIVER试验是SGLT2抑制剂治疗HFpEF的3期发病率/死亡率试验，两项试验均入组了合并和未合并T2DM的患者。 对于未分类的心衰，于2018年启动的SOLOGIST-WHF试验旨在评估索格列净对心力衰竭合并2型糖尿病患者疾病恶化后心血管事件的影响。TRANSFORM-HF试验为托拉塞米和呋塞米治疗心力衰竭的对照研究。 总的来讲，心力衰竭治疗史上，当前的新机制与新试验比以往任何时候都多。近30年来HFrEF的治疗取得了显著进展，死亡率逐步下降，新药可降低死亡率。
心衰患者的观察及护理 根据笔者多年在内科诊室的护理经验，本文针对心衰发生的原因、治疗期间的护理、预防及护理时的一般注意事项作了比较详细的讲解。 标签：心衰；治疗；预防；护理 1心衰简介 心力衰竭简称心衰[1]，是患者射血能力或心室充盈由于功能性疾病或各心脏结构疾病而受到损伤，从而引起的一种综合症状。 2心衰的一般治疗 治疗心力衰竭的主要药物是毛地黄类药物，给予患者治疗时，药物应应及时准确，且要十分注意给药的方式，准确核对药物剂量。在使用毛地黄药物之前，应该数患者的脉博或听其心率，要数足1min。当出现心律不齐时，应听心率2～3min。若脉博明显变慢，（比上次少于20次/min，婴儿如低于120次/min，幼儿如低于100次/min，儿童低于80次/min以下），或出现不规律跳动或突然增快，则应暂时停止给药，并及时报告治疗医师。在整个的用药过程中，注意观察患者脉搏、及心率变化。口服时要单独给药，不要和其它药物种类混合；静脉推注药物时速度要较慢，一般持续，10min以上。注意患者反应，防止洋地黄中毒[2]。 毛地黄化也为心肌收缩达最大疗效所需要的剂量，所以在用药过程中应给予观察，查看其是否达到毛地黄化。若用药后心率明显减慢，脉搏有力，呼吸困难症状减轻，肝脏缩小，尿量增多，浮肿减轻，精神、食欲好转，则毛地黄化就已经产生疗效，心衰已经基本得到控制，但是如果用药后疗效不是很好，应与医师一起寻找原因，若用药剂量不足，活动过多，限制钠盐程度不够，心衰病因没能得到消除等。则要注意观察毛地黄中毒症状何时出现。毛地黄药物治疗量要与中毒量相近，如果肝、肾功能有障碍，电解质出现紊乱（低钾、碱中毒等），心肌炎，大量利尿后或者是用药过量。但前述症状肯定没有成人明显，心律失常症状比较多见，常伴见有窦性心动过缓，各种类型和不同程度的阻滞传导。 护理人员要学会观察心电图，以便患者出现中毒反应时，能够及时地和医师联系，快速协助医师处理。协助处理次序分别为：①停用毛地黄和利尿剂，②给患者补充钾盐，钾盐可以抑制心脏节律点，其可控制毛地黄所致的心律紊乱，③给患者抗心律失常的药物，④完全性房室传导阻滞伴有阿一斯综合症者，应使用暂时人工心脏起博器，直到心律失常恢复正常后可以停用。注意事项：钙剂可以增加毛地黄毒性，所以在使用毛地黄的过程中不能用钙剂。 3心衰的观察护理 心力衰竭患者的治疗提供有效的保障，整体护理措施主要有以下几种。
如何预防心力衰竭 发表时间：2020-01-13T14:49:39.773Z 来源：《中国医学人文》2019年10月10期作者：刘火军 [导读] 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。 刘火军 （成都市第三人民医院/蒲江县人民医院；四川成都611600） 心力衰竭在临床上比较常见，而且大部分人对于心力衰竭的知识了解并不多。如果人们在生活中不注意避免心力衰竭以一些致病因素，随着时间的积累非常容易致病，掌握心力衰竭的典型症状和非典型症状有利于人们判断自身是否患有该疾病，尽早对疾病进行预防和治疗，下面是对心力衰竭的一些较为常见的致病原因和预防方法进行了简要的总结。 一、心力衰竭的预防 1、防寒 在寒冷的秋冬季节，尤其是季节交替时期，要注意保暖，尽量不要出门，如果一定要出门，要注意加衣，戴口罩。同时减少前往拥挤场所。因为如果患者出现呼吸道感染，将增加病情的发展，我们应该立即积极治疗。 2、适度活动 在日常生活中，我们应该在力所能及的范围内进行一些体育活动，但要避免过度和暴力的活动，绝对不能参加长跑，篮球等相对运动量较大的活动，因为这很容易导致心力衰竭的进一步加重。 3、营养均衡，由于患有心理衰竭患者的肠道和肝脏功能受到影响，导致在日常饮食中肠道的吸收消化能力比较差，所以患者应采用少食多餐的饮食方法。最好每天吃4-5餐，每餐8分饱，食用液体或半液体食物最好。同时，我们应多吃一些营养丰富的食物，如鱼肉，蛋类，牛奶，蔬菜水果等，因为这些食物对心脏造成的负担相对较少，而且容易消化营养丰富，同时蛋白质含量高，对于疾病的恢复和身体的功能需要有很大的帮助。 4、控制钠盐的摄入：在某些内分泌因素的作用下，钠盐引起动脉痉挛，升高血压。同时，根据研究发现，钠盐具有吸水的功能，当患者在日常生活中所吃食物食盐含量较高，会影响患者体内水的含量，导致血液浓度增加，心脏泵血难度加大，使心力衰竭进一步严重。所以对于心力衰竭的患者来说，控制日常饮食，含盐量非常有必要。当然，在控制盐量摄入的同时还要注意，每天都要饮用足够的水来维持体内正常的渗透压和血容量。 5、多休息少剧烈活动：保持每天足够的休息，可以有效地减少我们体内的有氧代谢，有利于减轻心脏的负担，从而减缓心率，防止心力衰竭的加重或复发。对于轻度心力衰竭患者，只要在床上休息几天就可以控制心力衰竭。对于仍有心悸、心率快的静息患者，除需长时间静息外，还应辅以强心利尿药。对于病情正在好转的人来说，他们可以下床做一些轻微的活动，但活动的限度不是引起心悸和呼吸急促。 上面是关于预防心力衰竭常识的总结。 二、常见症状判断，帮助预防疾病 1、心力衰竭最典型的症状是呼吸困难，严重程度不同。当活动加剧时，有的患者出现严重的呼吸困难，咳嗽时会出现大量的白色粉红色泡沫状痰液，食欲下降和下肢水肿症状。此外，风湿性心脏病患者，急性心肌梗死患者，扩张型心肌病和高血压患者应在夏季更加警惕，并应定期检查心脏病，有些患者到医院检查时心力衰竭已比较严重。早期心力衰竭患者在爬楼梯或走路距离较长后会感到明显的胸痛，且随着疾病的发展所能够承担的步行距离将变得越来越短。如果心力衰竭较为严重，在晚上睡觉时很容易被憋醒。在临床治疗中只有确定了患者心力衰竭处于哪个阶段，才可以选择正确的治疗方法。 2、早期心力衰竭患者在剧烈活动期间会出现呼吸短促。当他们上楼时，可能会有胸闷和气短。有一些患者在晚上临睡前，会出现呼吸困难和胸闷等症状，这需要多枕几个枕头才能有所缓解，除了晚上出现的症状外，还会出现下肢水肿，疲劳，头晕，记忆力减退等。除了通过上述临床表现来确定疾病类型外，还可以进行一些常规检查，如心脏超声检查，这是诊断心力衰竭最准确，最简单的方法，也是一种常见的临床诊断。还有一部分患有隐性心力衰竭的患者当疾病发展到最后才感到身体的不适，如果不通过超声心动图检查，几乎不能在早期发现疾病，有些患者几乎都错过了最佳治疗期。 3、出现水肿，有90％的心力衰竭患者会有水肿，在小腿根部袜子口处会出现较深的沟，用手轻轻按压小腿时会出现明显的凹陷，几分钟后仍未恢复。长时间走路在午休后会发现脚部或脚根部出现水肿，经过一晚上的休息后会消失，对于长期卧床不起的患者，在背部或腰骶部区域容易出现水肿。如果婴儿或儿童患有心力衰竭，主要表现为面部水肿。长时间的水肿会导致下肢皮肤色素沉着，以及硬化和发红，特别是在手臂区域和小腿前侧的皮肤上症状更明显。在疾病的后期，会发展成为全身性水肿，应及时到医院检查，以防止病情恶化。 3、全身虚弱，几乎所有心力衰竭患者都会出现全身无力的症状，走路几步就会气喘吁吁，走路时腿部很重，这主要是心脏功能障碍引起的，如果患者在6分钟内未行走超过300米，则体力虚弱的直接表现。这些是心力衰竭的典型症状。如果出现这些症状，应立即去医院接受治疗。平时要注意预防，脾气一定要注意，不要经常生气，情绪波动过大，很容易引起心力衰竭，饮食也要注意，特别是老年人，清淡饮食，少盐，多吃少吃的东西少吃。 4、心力衰竭以咳嗽为主要表现心力衰竭主要表现为咳嗽，在老年患者中更为常见。当患者晚上睡觉时，咳嗽特别明显，主要是阵发性咳嗽，甚至是午夜咳嗽，伴有胸闷和气短等症状。抱枕或侧卧可以减轻咳嗽;有时患者会因突然的胸闷和哮喘而被憋醒。此时，患者需要坐起来或站立才能逐渐缓解症状;有时患者可能有类似支气管哮喘样咳嗽，并且咳出大量白色泡沫状痰液，特别是在白天走路，上楼，爬山时，常有呼吸急促症状。这些都是早期左心室心力衰竭的表现，但如果不注意，可以长期误诊为慢性支气管炎和支气管哮喘。 6、心力衰竭伴胃肠道症状一些心脏病，如肺心病，主要涉及右心室。当心力衰竭发生时，右心室的静脉血液受到阻塞，导致下肢水肿，肝脏肿大，颈静脉充盈，甚至发怒等。 人们应积极了解一些心力衰竭常见的预防，而且时常注意自身状况的改变，避免一些致病因素，避免疾病恶化。经过临床经验可以证实心力衰竭对人们身体的伤害是很大的，会给患者的生活带来极大的不利影响。上面是关于心力衰竭的一些常见的预防方法以及一些常见的典型症状。当身体出现以上相关症状时，应及时到医院进行检查，避免因不知道自身患有心力衰竭做一些对疾病不利的活动，造成疾病的进一步严重，对身体造成更大的伤害。
心力衰竭预防与治疗 摘要 简要介绍《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》撰写工作的背景和意义，指出指南从基层医疗卫生机构的实际工作出发，在心力衰竭早期识别与诊断、转诊和社区管理、患者自我管理和家庭管理方面给出了明确的指导。 踏着"健康中国2030"的脚步，伴随着国家对民生建设投入的不断增加，近年来我国基层医疗设施建设得到了非常大的支持，尤其是硬件设备方面初步达到了满足基本医疗需求的水平。然而，在软件方面上，无论在医护、药事人员的构成上，还是在基层卫生管理人员构成上，都还存在一些问题。结果是，现有的基础医疗不能发挥相应的、较高的服务效能，跟不上人民群众追求美好生活的步伐，仍需要不断努力和奋斗。 以心力衰竭（心衰）的基层管理为例，基本是一个空白。很多患者未能得到及时正确的诊断、合理的治疗、有效的康复。心衰成为了我国心血管病中发病率和死亡率增加最快、医疗花费最大、导致国家和家庭医疗支出最多的疾病。面对这个现实，问题的症结包含以下两个方面：在管理层面上，对心衰的危害认识不足，没有理解心衰是当前心血管病中有待攻克的最严重的问题，没有认识到心衰患者因病致残和反复再住院是导致因病致穷的一个社会问题，是导致医保消耗和家庭支出增加的重要问题；在医疗层面
上，大多数基层医生医生对于心衰没有正确的认知，对病情的观察、对诊断的把控、对规范治疗的流程和对疗效的评价等都很欠缺，同时，对大部分的指南和共识没有更多的精力去仔细学习和琢磨。这些问题阻碍了心衰防治工作的进步，影响了对心衰患者治疗的效果，增加了再住院率，不利于患者生存率的提高。因此，如何提高基层医疗卫生机构的心衰防治水平，加强心衰质量控制管理，是我们面对的重大社会和经济问题。为此，国家卫生健康委员会基层卫生健康司委托中华医学会，组织编撰了这份面向基层医疗卫生机构的《急性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》和《慢性心力衰竭基层诊疗指南（2019年）》。这两个指南针对心衰，重点强调在基层医疗卫生机构中，如何做到快速、准确地识别，如何正确地转运和管理，如何监测等，以期为基层医护人员防治心衰提出一个明晰的指导建议和路径。 一、心衰的早期识别和判断 本组指南提出了心衰早期识别的基本要点，指导医护人员掌握心衰的基本症状和体征特点，如：活动后呼吸困难（气短)、夜间平卧后咳嗽和/或呼吸困难，上腹胀满、下肢水肿等典型的心衰症状。告知心衰诊断的基本依据是有心衰的临床表现，结合已有基础疾病或可能的基础疾病，如高血压、糖尿病或冠心病病史、大量饮酒史、瓣膜病或心肌病等，则可给予初步诊断。之后，这些患者应该及时进入转诊路径，让他们到有条件的医院进一步明确病因、确定诊断、制定规范的治疗和管理措施。而对于已经明确诊断并接受治疗和康复的心衰患者，基层医护人员在管理过程中，也要掌握