心肌损伤标志物联合检测诊断急性心肌
梗死的价值探讨
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
作者：朱文克,朗宾垒,柳婉琼
【摘要】目的评价心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I，CTnI)、肌酸激酶同功酶(creatine kinase isoenzyme，CK MB)和高敏C反应蛋白(highsensitive C reactive protein，hs CRP)联合检测对急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的诊断价值。方法纳入主诉胸腹疼痛就诊的患者135例，测量入院2h的血清CTnI、CK MB和hs CRP值，以WHO推荐的AMI指标作为金标准分为AMI组88例和非AMI组47例，进行单变量和多协变量ROC 曲线分析。结果(1)AMI组CTnI、CK MB和hs CRP水平显著高于非AMI组，P＜0.01；(2)CTnI、CK MB和hs CRP三个标志物均与AMI显著相关，Logistic回归析出的AMI综合预报概率模型：Log（P）=-6.006+2.547CTnI+1.569CK MB+0.966hs CRP；(3)CTnI最佳敏感度和特异度为0.852和0.809，CK MB为0.807和0.681，hs CRP 为0.716和0.638，综合预报概率为0.966和0.830；(4)ROC曲线
下面积依次是综合预报概率（0.958）＞CTnI（0.878）＞CK MB （0.768）＞hs CRP（0.725），差异显著，P＜0.01。结论CTnI、CK MB和hs CRP是诊断AMI灵敏而特异的生物指标，联合检测的综合指标诊断性能明显优于单一指标。
【关键词】急性心肌梗死；心肌肌钙蛋白I；肌酸激酶同功酶；高敏C反应蛋白；Logistic回归
急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI) 是严重危害人类健康的心脏急症，AMI的早期诊断和及时救治对良好预后意义重大。典型的胸痛病史，心电图(ECG)S T段抬≥2 mm和冠状动脉造影显示堵塞是临床诊断AMI的金标准，然而约1/4的AMI患者早期症状隐匿，近1/2的患者不出现特征性的S T段抬高改变［1］，冠状动脉造影并未广泛普遍开展。因此，心肌损伤标志物在AMI早期诊断中日益受到关注，肌酸激酶同功酶(CK MB)是传统的标志物，心肌肌钙蛋白亚单位I (cardiac troponin I，CTnI)对心肌组织损伤的诊断有高度的特异性和敏感性，近年来备受临床重视，炎症标志物高敏C反应蛋白(highsensitive C reactive protein，hs CRP) 也广泛地用于AMI 临床实验室诊断。以往文献研究均是多种标志物的单一诊断试验比较，缺乏3种因素共同参与下的综合判断。本文采用Logistic回归分析，并运用受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线对CTnI、CK MB和hs CRP的单一诊断性能和综合诊断性能作量化分析，旨在指导临床医生作出医疗处理。
1 对象与方法
1.1 研究对象
纳入对象为我院2008年1月至2009年1月因持续胸腹疼痛就诊，门诊疑为心肌梗死的患者135例，其中符合世界卫生组织(WHO)AMI标准，经临床心电图、冠状动脉造影、超声心电图等检查确诊为AMI者88例（AMI组），男54例，女34例，年龄48～78（61.36±5.87）岁；余47例为非AMI组，男性29例，女性18例，年龄50～77（62.07±7.54）岁。
1.2 仪器试剂和方法
CTnI测定采用美国Abbott公司的Axsym仪器，微粒子酶免分析法(MEIA)测定，试剂为其公司配套产品，CV≤5.1％。hs CRP测定采用日立7180全自动生化分析仪，hs CRP试剂盒为上海科华生物工程股份有限公司，批内CV≤10%，免疫比浊法测定；CK MB由北京中生北控科技股份有限公司提供，CV≤5.0％，免疫抑制法测定。患者入院后2h采集静脉血标本，即刻检测3项指标。
1.3 统计处理
数据用平均值和标准差（±s）表示，鉴于不同患者3种生物标志物水平差异大，可能呈非正态分布，组间均数差异的显著性比较采用非参数Mann Whitney U检验；多因素Logistic回归筛选与AMI 显著相关因素，采用最佳切割点的敏感度(Sensitivity，Sen)、特异度(Specificity，Spe)和符合度评价，绘制ROC曲线，计算曲线下面积(AUC)，统计软件为SPSS16.0。
2 结果
2.1 心肌损伤标志物水平比较
AMI组CTnI、CK MB和hs CRP水平显著高于非AMI组，P ＜0.01，表1。表1 入院后2h三种血清标准物水平比较（略）
2.2 Logistic回归分析
数值量化，应变量AMI：是=1，否=0；自变量CTnI、CK MB 和hs CRP赋值以表3中最佳切割点为界，＜最佳切割点值=0，≥最佳切割点=1，逐步前进法回归，3个指标均进入方程(表2)，建立AMI 预报概率模型，Log（P）=-6.006+2.547CTnI+1.569CK MB+0.966hs CRP，求出各个样本被判为AMI的综合预报概率，以此作为绘制ROC曲线的检验变量。表2 AMI多因素Logistic回归结果指标（略）
2.3 最佳切割点诊断AMI的试验评价
当Youden指数（敏感度+特异度-1）最接近于1时，即为最佳切割点（医学决定水平），3种标志物和综合预报概率的敏感性和特异度见表3。表3 各标志物及综合诊断指数最佳切割点诊断AMI的试验评价（略）
3 讨论
由于胸痛患者自发病到就诊时间相差很大，部分AMI患者的血清标志物尚未升高，入院后即刻检测结果尚不可靠，本研究采用入院后2h检测，既能对AMI的早期确诊提供帮助，又符合临床实际
操作情况。其结果显示：AMI组CTnI、CK MB和hs CRP值均显著高于非AMI组，与相关报道结果相同。CK MB在AMI发病后4～6h 便从损伤的心肌细胞释放进入循环血液，是AMI后升高较早的心肌标志物，曾一度被作为诊断AMI的“金标准”。但其对于AMI早期小范围梗死的诊断仍无能为力［2］，大面积的骨骼肌损伤时CK MB亦有升高［3］，故不能作为诊断AMI的可靠独立指标。hs CRP是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成的急性时相反应蛋白，在心肌损伤发生的早期即出现异常增高，且“窗口期”较短，孙洪勇等［4］研究显示在血清hs CRP≥3 mg/L患者中，不稳定型心绞痛和急性心肌梗死占93.65％，其对心肌损伤的早期诊断有较好的临床价值［5］。由于hs PRC在多种炎性疾病时，血清浓度均表现为不同程度的升高，也不是AMI的特异性指标，但由于其灵敏度高，检测的阴性结果对排除AMI更有价值［6］。CTnI具有高度的心肌特异性，仅存于心肌中，在骨骼肌中不表达，AMI后4h即可检测到增高，是目前公认的诊断急性心肌梗死的金标准［7］。
由于3种标志物峰值出现和持续的时间不同，患者的个体差异等使得不同时间点检测对AMI诊断的准确性不同，运用多因素Logistic回归可以从众多的变量中筛选出与结局变量关系最密切的变量，其结果较一种方法诊断AMI有更好的临床准确性。本研究采用多协变量的ROC曲线分析，比目前多数文献采用的单变量原始数据ROC曲线模型更为先进，多协变量ROC曲线分析既能消除干扰因
素的影响，又可提高诊断效能。因此，联合多项指标检测是AMI评估的最佳模式［8］。ROC曲线是评估一个试验诊断价值的最好的工具，相关研究中特别强调试验诊断应根据ROC曲线确立诊断界点，在Logistic回归模型中，阳性和阴性之间的诊断点均固定在0.5，而ROC曲线模型可以根据临床实际，权衡漏诊与误诊的影响，设定单个或多个诊断点。还可以以2个诊断点为界划为3个范围，即阳性、可疑和阴性，因此，ROC曲线模型的诊断更符合临床诊断的客观实际［9］。本研究中单纯CTnI诊断AMI的ROC曲线下面积为0.878，高于CK MB0.768和hs CRP的0.725，说明CTnI具有较高的诊断性能，但如果AMI患者病变处于早期阶段，CTnI无法及时做出诊断，因此，对可疑AMI患者，进行多种生物标志物的联合检测，并Logistic 综合判断有助于早期确诊AMI，本文综合预报概率的ROC曲线下面积0.958，高于3种标志物的任何一种，说明联合检测的准确性和特异性最好。本结果是在AMI患者入院后2h结果，如果检测点前移或后移，其结果可能会发生变化，且样本数量有限，所析出的结论尚有一定局限性。
综上，关于AMI诊断应尽可能地选择敏感度高且准确度好的CTnI试验项目，但单纯某时点检测诊断AMI是不够的，联合CK MB和hs CRP检测，并动态追踪随访，结合其它项目综合诊断更有利于指导临床［10］。鉴于AMI是一种危害性大、死亡率高，在诊断界点的选择上，应该追求较高的敏感度，以尽量减少漏诊，为
AMI患者的及时救治创造条件。
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急性心肌梗死病人的护理查房 【定义】 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 【病因】 灌装动脉粥样硬化病变的基础上，并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其他冠状动脉间侧支循环原先为充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重而持久缺血。1h以上即可致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重那个的心律失常）或左心室负荷剧增（重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时）也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死、饱餐（特别是进食多量脂肪时）血脂升高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成，睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗死即可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。 【临床表现】 （一）先兆/前驱症状 约1/3病人突然发病，无先兆症状。2/3病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化最为严重。 （二）主要表现 1.疼痛：最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前者严重，难以忍受，大汗，有濒死感；疼痛持续时间长，一般＞30分钟；休息或口含硝酸甘油不能缓解。少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。 2.全身症状：可有发热，T38°C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病24～48小时出现，为坏死物质吸收所致。 3.胃肠道症状：上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；伴有恶心、呕吐等；多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。 4.心律失常：可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的主要原因。
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。 2018年最新英语专业全英原创毕业论文参考选题
1)诊断急性心肌梗死：典型的心电图动态演变；明确的心肌酶学序列变化；病史可典型或不典型。心电图有典型的动态演变,心肌梗死常属透壁性心肌梗死.如仅有ST—T波的演变而出现Q波或Qs波，但有明确的心肌酶的序列变化，则称为心内膜下心肌梗死。 (2)可疑的急性心肌梗死：对有典型的病史，但连续的不稳定性心电图改变持续24h 以上，伴有不伴有心肌酶的不确定性变化，都可诊断为可疑的急性心肌梗死。 （3)陈旧性心肌梗死：常根据明确的心电图改变，没有急性心肌梗死病史及心肌酶变化而作出诊断。如果没有遗留心电图改变，可根据早先的典型心电图改变或根据以往肯定性心肌酶改变而诊断.
急性心肌梗死的鉴别诊断，包括下列情况: （1）心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻,持续时间短，硝酸甘油效果好,无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 (2）急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈,深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音.心电图除aVR外，其余多数导联ST 段呈弓背向下型抬高,T波倒置，无Q波。 （3）急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加，P2亢进，颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P波、电轴右偏、呈S1QIIITIII
型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q 波（〈0．03s）及T波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 （4）主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音,两上肢血压、脉搏不对称.胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 （5)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征.
心肌损伤标志物的主要类型 心脏是我们人体里面非常重要的一个器官，如果我们的心脏出现了问题，那么不但会给我们带来了疼痛的感觉而且还容易影响到我们的身体健康，甚至是可能导致我们出现死亡，所以我们建议大家在日常的生活中要好好保护自己的心脏，心肌损伤是心脏疾病里面的一种，下文我们介绍一下心肌损伤标志物的主要类型。 1、C 反应蛋白( CRP ) ： 有人将高灵敏 CRP 称为首次预防，确切地说就是在表观健康，没有任何心血管疾病的症状，但却在亚临床的 动脉硬化患者中有反应预警作用，同时也可预测再次发生的心血管事件，并通过预防性治疗来降低已升高的 CRP 浓度，从而减低危险度。当测值高于判断限定( 2.2mg/l )时，男性发病危险度增加三倍，如果低于判断限，为避免炎症引起的假阳性，可以在 3-6 周后复查一次。另外吸烟者往往伴有轻度肺部验证，可促使 CRP 非特异性地轻度升高。 CRP 还可能成为将来冠心病最强的预示物。在健康人群中评价心血管的危险性要用高度敏感的 CRP(hsCRP) ，如果再结合总胆固醇、 LDL-C 和 HDL-C ，其
预示能力更强。最近一项调查表明，高 CRP ，低 LDL-C 的妇女比高 LDL-C ，低 CRP 妇女患冠心病的危险性大。这说明它可以在被传统方法漏检的情况下检出更多的危险人群。检测高敏 CRP 时，建议将测值分为以下三级：低危 <1.0mg/L ;中危 1.0~3.0mg/L ;高危 >3.0mg/L 。 2、肌红蛋白( Mb ) ： Mb 虽心肌特异性不高，但心肌梗死后迅速地从坏死的心肌中释放出来，具有高度的敏感性。 Mb 阴性特别有助于排除 AMI 的诊断。由于 Mb 在血中半衰期短，所以又有助于观察 AMI 病程中有无再梗死发生以及梗死有无扩展。 Mb 还是 AMI 溶栓治疗中评价再灌注与否的较敏感而准确的指标。 在上面的文章里面我们介绍了心脏对于人体的重要性，我们建议广大的读者朋友们在日常的生活中要注意保护好自己的心脏，一旦出现了心肌损伤要及时去治疗，上文为我们详细介绍了心肌损伤标志物的主要类型。
心肌损伤标志物发展历程 作者：佚名文章来源：互联网点击数：1666 更新时间： 2009-8-10 临床观察发现，有些急性心梗没有临床症状，而且单一心电图敏感性较差，即便连续观察，阳性率至多达70%-80%。这就是说，有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便是心电图阳性的病例，也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性，观察疾病的演变、疗效和预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情和预后信息。 心梗 心梗是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年，我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义：典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高和典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月，欧洲心脏病杂志和美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容： 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死：一、心肌坏死生化标志的典型升高和逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高和下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状，心电图出现病理性Q波，心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低)，冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。 二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死： 1.系列心电图出现新病理性Q波。 2.已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于：再定义强调了生化标志，把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I，肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位，这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症，并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明，对于一名急诊就诊的胸痛患者，通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)和肌红蛋白（Myo）水平可在90分钟内确诊病人是否发生心梗。
诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气
的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。
心肌损伤标志物发展历程 作者:佚名文章来源:互联网点击数: 1666 更新时间:2009-8-10 临床观察发现,有些急性心梗没有临床症状,而且单一心电图敏感性较差,即便连续观察,阳性率至多达70%-80%。这就就是说,有20%-30%必须依靠心肌酶诊断。即便就是心电图阳性的病例,也需要心肌酶的配合来提高诊断的可靠性,观察疾病的演变、疗效与预后。因为心肌损伤生化标志物能更准确地提供病情与预后 信息。 心梗 心梗就是心肌梗塞的简称。 心肌梗塞就是指在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。 过去20多年,我国一直沿用世界卫生组织对心肌梗死所下的定义:典型症状(胸部不适)、血清心肌酶增高与典型心电图变化中两者或三者的结合。2000年9月,欧洲心脏病杂志与美国心脏病学院杂志同时发表了修订后的由欧洲心脏 病学会有关专家批准的心肌梗死再定义的内容: 具有下列任何条件之一可诊断急性演变中或新近心肌梗死:一、心肌坏死生化标志的典型升高与逐渐下降(指肌钙蛋白T或I)或较快增高与下降(指肌酸激酶MB 同工酶)至少伴下列情况之一者——心肌缺血症状,心电图出现病理性Q波,心电图示心肌缺血(ST段抬高或压低),冠状动脉介入术(例如冠状动脉成形术)。二、急性心肌梗死的病理变化。具有下列任何条件之一可诊断已形成的心肌梗死:1、系列心电图出现新病理性Q波。2、已愈合或愈合中心肌梗死的病理变化。 心肌梗死再定义与以前心肌梗死定义的不同在于:再定义强调了生化 标志,把心肌坏死时血生化的变化指标(主要指肌钙蛋白T或I,肌酸激酶MB同工酶质量测定)提到很高的地位,这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10%的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能;及时发现经皮冠状动脉干预术 后出现的心肌梗死及反映预后;及时发现外科手术导致的心肌梗死及并发症,并对预后做出判断。 传统心肌酶谱 心梗三项——新的心肌损伤标志物 2001年9月17日发表在美国心脏病杂志上的一项研究表明,对于一名急诊就诊的胸痛患者,通过评估心脏肌钙蛋白(cTn)、肌酐激酶-MB(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平可在90分钟内确诊病人就是否发生心梗。
第十四章心肌损伤标志物检验复习题 一单项选择题 1.下列哪项不是影响TAT的因素 A 发病到报告的时间 B标本转送时间 C标本预处理时间 D分析时间 E送交结果时间 3．下列哪项指标通常被作为心肌损伤确诊标志物 A CK B CK-MB C LDH1 D cTn E Mb 5．急性心肌梗死时，最先恢复正常的酶是 A ALT B LD C CK D AST E α-HBD 6．下列属传统心肌酶谱项目而现趋于淘汰的是 A CK-M B B LDl C CK D AST E cTn 7．心肌损伤时血清LD同工酶的变化为 A LDl>LD2 B LD2>LDl C LD3>LD2 D LD4>LD3 E LD5>LD4 8．下述心肌损伤标志物中分子量最小的是 A CK-M B B Mb C cTnT D cTnl E LD 10．下列有关肌钙蛋白应用评价的说法不正确的是 A cTn敏感度高于CK B cTn检测特异性高于CK C cTn可用于判断再灌注是否成功 D cTn用于诊断近期发生再梗死效果最好E窗口期较CK长，有利于诊断迟到的急性心肌梗死和不稳定性心绞痛 11．AMI发生后最先出现于血液中的标志物是 A Mb B cTn C MLC D CK E CK-MB 12．IFCC建议将缩短测定周期控制在多长时间之内 D A 4h B 3h C 2h D lh E 13．下列关于心脏标志物应用原则的说法不正确的是 A放弃所谓的心肌酶学测定，将肌红蛋白列为常规早期心脏标志物 B临床检验中应同时检测cTn和CK-MB质量，确保诊断无误 C心脏肌钙蛋白(cTn)取代CK-MB成为检出心肌损伤的首选标准 D对发病6h后的就诊患者，不必测Mb，只需测定cTn E如果患者已有典型的可确诊急性心肌梗死的ECG变化，应立即进行治疗 14.心肌缺血症状发作后，cTnI几小时可达到诊断决定值 A 1～2h B 3～4h C 4～6h D 6～8h E 8～10h < 15. 在CK同工酶中，下列哪一项是诊断心肌梗塞最佳的指标 A CK总活力 B CK-MB C CK-MM D CK-BB E CK-MM1 17. 下列标志物中为AMI早期标志物的是 A AST B LDH C 肌红蛋白 D CK E 肌钙蛋白 19．有助于判断肝细胞、心肌细胞损伤程度的指标 A ALT B ASTm C γ-GT D ALP E LDH 作为AMI标志物主要优点是什么 A敏感性高 B特异性高 C窗口期长 D能检测微小损伤 E快速、经济、有效，应用广泛 二填空题 2．2000年，WHO提出急性心肌梗死诊断标准的两个必要条件：、。 3．肌钙蛋白可分为三个组分：、和。 …
第九章心肌损伤的标志物 一、A1 1、AMI发生后，CK-MB在血清中升高的时间为（）。 A、2～4小时 B、3～8小时 C、6～8小时 D、8～12小时 E、12～16小时 2、对有胸痛或胸部不适而ECG检查结果正常的患者，下列哪种说法是正确的（）。 A、不需要进一步做与急性心肌梗死有关的生化标志物的检测 B、不能排除急性心肌梗死 C、可以排除急性心肌梗死 D、可以诊断为急性心肌梗死 E、不需要处理 3、下列哪项在胸痛发作后6～12小时不升高是排除急性心肌梗死很好的指标（）。 A、CK B、CK-MB C、Mb D、cTnT E、cTnI 4、骨骼肌中所含CK同工酶的情况是（）。 A、主要含CK-BB，不含CK-MM，仅有少量CK-MB B、主要含CK-MM，不含CK-BB，仅有少量CK-MB C、主要含CK-MB，不含CK-MM，仅有少量CK-BB D、主要含CK-MB，不含CK-BB，仅有少量CK-MM E、主要含CK-BB，不含CK-MB，仅有少量CK-MM 5、关于肌钙蛋白的叙述正确的是（）。 A、肌动蛋白 B、参与肌肉收缩的调节蛋白 C、肌球蛋白 D、由cTnT和cTnI组成 E、在不同组织完全不具同源性 6、不是肌钙蛋白在心肌损伤中的特点的是（）。 A、cTn敏感性高于CK，不仅能检测AMI，还能检测微小损伤 B、cTn特异性低于CK C、cTn窗口期较长，有利于诊断迟到的.AMI和不稳定型心绞痛 D、可用于判断病情轻重及再灌注成功与否 E、cTn在ACS症状发作后2h即可出现 7、下述心肌损伤标志物中，分子量最小的是（）。 A、CK-MB B、Mb
C、cTnT D、cTnI E、CK 8、下列不用于急性心肌梗死诊断的生化项目是（）。 A、肌红蛋白 B、肌酸激酶MB同工酶 C、肌动蛋白 D、心肌肌钙蛋白T E、心肌肌钙蛋白I 9、α-羟丁酸脱氢酶检测，主要是反应下列乳酸脱氢酶同工酶中哪一种的活性（）。 A、LD1 B、LD2 C、LD3 D、LD4 E、LD5 10、多用于急性心肌梗死诊断的酶是（）。 A、ALT和AST B、ALP和CK C、AST和AMY D、CK和CK-MB E、γ-GT和ALT 11、急性冠脉综合征（ACS）不包括下列哪种疾病（）。 A、不稳定心绞痛 B、非ST段抬高的心肌梗死 C、常见的sT段抬高的心肌梗死 D、无Q波急性心肌梗死 E、心力衰竭 12、CK作为心脏标志物，下列哪项不正确（）。 A、快速、经济、有效，是当今应用最广泛的心肌损伤标志物 B、其浓度和急性心肌梗死面积有一定相关，可大致判断梗死范围 C、诊断特异性强，对心肌微小损伤敏感 D、能用于诊断心肌再梗死 E、能用于判断再灌注 13、对于非Q波心肌梗死的诊断，下列各项检查何者最有意义（）。 A、CK B、Mb C、CK-MB D、cTn E、AST 14、.对胸痛而ECG和肌酸激酶-MB均正常的患者，检测下列哪一项指标可以帮助判断有无微小心肌损伤（）。 A、肌红蛋白
心肌损伤的生化标志物 一、酶学标志物 （一）肌酸激酶（CK） 1.概述： 人体三种肌肉组织（骨骼肌、心肌和平滑肌）中都含有大量CK；CK在骨骼肌、心肌、脑组织大量存在，常用于这些疾病的诊断。 2.参考值：采用连续监测法。 男：80～200U/L 女：60～140U/L 3.临床意义： （1）当发生AMI时，CK活性在3～8h升高，血中半寿期约为15h，峰值在10～36h之间，3～4d后回复至正常水平。AMI时CK升高一般为参考值的数倍，但很少超过30倍。 （2）若AMI后及时进行溶栓治疗出现再灌注，则 CK活性成倍增加，达峰时间提前。如在发病4h内CK即达峰值，提示冠状动脉再通的能力为40%～60%。 （3）施行心律转复、心导管和无并发症的冠状动脉成形术等均会引起CK值的升高。 （4）心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。心肌炎时CK可轻度增高。 （5）生理性增高：运动后12～20h达到峰值，并维持36～48h。 （6）各种肌肉损伤（如挫伤、手术、肌肉注射、癫痫发作）和疾病（如多
发性肌炎、肌炎、横纹肌溶解症、进行性肌营养不良、重症肌无力、甲状腺功能减低出现黏液性水肿）时，CK极度升高。 （7）在急性脑外伤、恶性肿瘤时CK也可增高。 （8）长期卧床，CK可有下降。 4.注意事项： （1）AMI诊断时注意CK-MB与CK的时效性。24h CK测定意义最大，如小于参考值上限，可排除AMI。 （2）血清、血浆、脑脊液以及羊水等均可作为CK分析的标本。常用的抗凝剂为肝素。 （3）CK测定过程中，主要的干扰物质是腺苷酸激酶（AK）以及肌激酶，它们在红细胞中含量尤为丰富，可导致结果偏高，故标本应避免溶血。 （二）肌酸激酶同工酶： 1.概述： CK-BB（CK1）：主要存于脑组织 CK-MB（CK2）：主要存于心肌 CK-MM（CK3）：主要存于骨骼肌组织 此外在线粒体中还存在一种同工酶（CK-MiMi）。 CK-MB含量随心肌不同部位而不同：前壁＞后壁，右心室＞左心室。 2.参考值： CK-MB活性：10～24U/L，cutoff limit（诊断限）：＞25U/L （免疫抑制-酶动力学法）
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
心肌损伤标志物检验的临床应用 标签：早期标志物；确定标志物；敏感性；特异性；联合应用 正确选择心肌损伤标志物，对AMI早期能够及时诊断、有效治疗、减少误诊和漏诊、减少其并发症具有重要意义。几十年来，诊断急性心肌梗死（AMI）的金标准一直是动态测定某些酶的活性。近几年来，一些新的心肌损伤标志物指标，特别是心肌肌钙蛋白（CTn T/I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌红蛋白（Myo），对心肌损伤有高度的敏感性和特异性，已较为普遍地使用，但在基层应用较晚。另外如B型钠尿肽（BNP）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等也应用渐为普遍。由于众多的标志物各具特点，在临床应用中常常会一时难以筛选出理想的标志物。现对心肌损伤标志物的临床应用作一综述。 心肌损伤标志物，根据心肌特异性和敏感性的高低，可分为非确定标志物和确定标志物；根据在心肌损伤后出现异常的时间不同，可将其分为“早期标志物”和“非早期标志物”；根据所反映的疾病性质不同还可分成血栓形成标志物、心肌缺血性标志物等。实际工作中，“确定标志物”和“早期标志物”被人们所追宠，但早期标志物只是相对的“早”，目前为止被公认为确定标志物的并不多。 1 确定标志物 心肌损伤确定标志物，通常为生化标志物，一般认为发病6～9 h以后，在血液中的浓度增高并持续较长时间可被检测，并且对心肌损伤的特异性和敏感性非常高。现在被公认的确定标志物有CK-MB和CTn。 1.1 CK-MB CK-MB主要存在于心肌和骨骼肌中，在心肌中CK-MB占CK 总量的14%～42%，其升高发生在AMI后4～8 h[1]，至高峰要在24 h后，恢复正常需2～3 d，当属AMI的确定标志物。但并不是所有的心肌坏死都能用CK-MB 检出，例如猝死患者，微小的心肌坏死常显示于尸检中，但CK-MB检测并没有异常；冠脉旁路外科手术时的不稳定性心绞痛患者CK-MB也没有升高；还发现某些已有血小板聚集在微血管的心肌坏死，同样也没有CK-MB的升高。故血清CK-MB没有增高并不能排除微小的心肌坏死[2]。 1.2 肌钙蛋白（CTn）2006年美国心脏学会将cTn定为心肌损伤金标准，并迅速在全球得到认同和推广。它主要用于急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性心肌炎、急性冠脉综合征等的临床早期辅助诊断。目前，CTn检测非常广泛地应用于心肌损伤的临床诊断和预后，如AMI的诊断和排除、心肌创伤、心肌炎、脓毒血症导致的左心衰竭、围手术期心脏并发症等。还可用于心肌损伤面积的估计，某些药物疗效、心脏移植后排异反应及溶栓治疗效果的观察等。CTn是在收缩纤维上紧密附着的一种调节蛋白[3]，由肌钙蛋白T（CTnT）、肌钙蛋白I（CTnI）、肌钙蛋白C（CTnC）三个亚基组成。心肌中的CTnC和骨骼肌中的CTnC是相同的，不存在心肌特异性[4]，不能作为心肌损伤指标。CTnT和CTnI有心肌特异性，已作为首选心肌损伤标志物。CTnI只于心肌细胞中存在，心肌坏死时释
急性心肌梗死的判断和急救办法 急性心肌梗死是最危重的心脏急症，是导致中老年人心脏猝死的主要原因之一。许多家庭因为不懂急救措施，酿成无法挽救的后果。在生活当中我们可能会遇到有人突发心肌梗死的现象，这个时候一般人们都会非常的慌乱，不知道要怎么急救，这样就耽误了病人的救治，威胁他们的生命安全。那么如果碰到这个情况要怎么办呢？又如何判断急性心肌梗死呢？ 心肌梗死发病前的先兆症状 急性心肌梗死多见于年纪较大者，是一突发的危险疾病，发病前多会出现各种先兆症状。 在心肌梗死发作前1-2天内，患者心绞痛发作会比以前次数增多，服用硝酸甘油片效果不明显。患者自觉胸骨下或心前区剧烈而持久的疼痛，或心前区闷胀不适，疼痛有时向手臂或颈部放射，同时伴有面色苍白、心慌、气促和出冷汗等症状。有些患者无剧烈感觉，或由于心肌下壁缺血表现为突发性上腹部剧烈疼痛，但会表现更加严重，休息和服用速效扩血管药物不能缓解疼痛。 如果出现以上症状，患者要立刻停止任何重体力活动，躺下休息，观察病情，平息激动的情绪以减轻心肌耗氧量，如果发现病势加重，应抓紧请医生，并立即进行现场救护。 急性心梗的表现形式多样，有些患者以头疼、牙痛或者腹痛就诊，却无相应脏器的病理改变，也不可忽视心梗的存在。 心肌梗死急救的“黄金1小时” “时间就是生命”，对于急性心肌梗死的救治，这样的形容再合适不过。心肌梗死是因为心脏的供血血管被阻塞，造成心肌缺血坏死。血管阻塞后心肌大约30分钟左右开始坏死，6-8小时左右完全坏死，在这期间越早打开阻塞的血管，存活的心肌就越多。 其实，如果心肌梗死能在1小时内得到有效施救，康复后跟正常人一样；但如果在1个半小时后抢救，心肌将出现坏死，且时间越长，心肌坏死越多。但遗憾的是，有一半患者因为自身或家属的原因，而错过了急救的时机。因此，提高大家对于急性心肌梗死的急救知识普及是相当有必要的。
心肌梗死护理措施 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】心肌梗死(myocardialinfarction)是指因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌持久而严重的缺血导致心肌坏死。临床上表现为胸骨后剧烈疼痛、心肌损伤标记物增高、特异性的心肌缺血损害心电图改变。 【关键词】心肌梗死病因护理措施 (一)护理评估 1.护理病史及心理社会资料急性心肌梗死发生时，病人极度不适，护士应重点收集有关病人疼痛的情况，包括疼痛的部位、性质、剧烈程度、持续时间，以及是否出现恶心、呕吐、心衰、休克等表现。急性心肌梗死疼痛剧烈，使病人难以忍受，往往产生濒死感，使病人处于恐惧之中。此外，看到医护人员紧张的抢救工作以及身处陌生的、充满仪器设备的冠心病监护病房也易使病人由此产生不安、担心、焦虑等情绪反应，护士应注意观察，及时给予护理。至于病人既往是否存在冠心病病史、以往用药情况，及是否有糖尿病、高血压病、高脂血症、吸烟等病史，可通过病人家属或待病人疼痛稍有缓解后再进一步询问。
2.身体评估病人的神志、面色、脉搏、血压、呼吸、心尖部第一心音变化情况、肺部湿啰音应重点评估，这些资料有助于及时发现病人是否出现了心力衰竭或休克。 3.有关检查急性心肌梗死病人的心电图和血清心肌酶是最重要的两项检查，其结果不仅为诊断提供依据，也有助于了解病情进展及对溶栓治疗效果做出评价。 (二)主要护理诊断 1.疼痛：胸痛：与心肌缺血坏死有关。 2.恐惧：与剧烈胸痛导致的濒死感有关。 3.焦虑：与对自身疾病不了解有关；与担心梗死再次发生有关。 4.有便秘的危险：与急性心肌梗死后绝对卧床及进食减少有关；与不习惯床上排便有关。 5.活动无耐力：与心肌坏死致心脏功能下降有关。 6.潜在并发症：心律失常；心源性休克；猝死。 (三)护理计划及评价(举例) 疼痛：心前区痛：与心肌缺血坏死有关。 1.目标主诉疼痛减轻或消失。 2.护理措施 (1)卧床休息：发病后1～3天内应绝对卧床休息，自理活动如洗漱、进食、排便、翻身等由护士协助完成。向病人、家属说明绝对卧床休息目的是减少心肌耗氧量、减轻心脏负荷，随病情好转可逐渐增加活动量。
心肌损伤标志物 心肌损伤标志物分类及测定~~ 反应心肌缺血损伤的主要生物化学标志物包括心肌酶及心肌蛋白等，前者有血清天门冬氨酸转氨酶、血清乳酸脱氢酶及其同工酶、血清肌酸激酶及其同工酶；后者有肌钙蛋白、肌红蛋白等。 血清天门冬氨酸转氨酶 天门冬氨酸转氨酶（AST）又称谷草转氨酶（GOT），广泛分布于人体各组织。肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。红细胞AST约为血清的10倍，轻度溶血会使测定结果升高。 （1）参考值：<40U/L（37℃），通常采用酶偶联速率法。 （2）临床意义：AST在急性心肌梗死发生后6～12小时升高，24～48小时达峰值，持续5天或1周，随后降低。因为AST 不具备组织特异性，故单纯的AST升高不能诊断心肌损伤。
血清乳酸脱氢酶及其同工酶 乳酸脱氢酶（LD）是葡萄糖无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的关键酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞质和线粒体中。LD是分子量135KD的四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4（LD1）、MH3（LD2）、M2H2（LD3）、M3H（LD4）、M4（LD5）。 （1）参考值： ①乳酸脱氢酶：丙酮酸为底物时，200～380U/L；乳酸为底物时，109～245U/L。 ②LD1为28.4%±5.3%，LD2为41.0%±5.0%，LD3为 19.0%±4.0%，LD46.6%±3.5%，LD5为4.6%±3.0%。 乳酸脱氢酶常用速率法检测其总活性，而其同工酶常用电泳法测定。 （2）临床意义：发生心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞质内物质外漏到细胞间液及外周血中。乳酸脱氢酶及
心肌损伤标志物 心肌损伤标志物主要包括肌红蛋白，CK-MB和肌钙蛋白。根据这些蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。最小的肌红蛋白存在于细胞质内，首先释放。存在于核子和线粒体内的CK-MB随后释放。而存在于收缩器内结构蛋白－cTn要等细胞完全裂解后才会释放，专家一致认为心肌细胞死亡后，cTn才释放。 近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。在不能使用cTn的情况时，也可使用CK-MB质量的检测。 急性心肌梗死（AMI）生物标志物测定的最佳采血时间取决于标志物的性质和患者的因素（症状的开始和持续时间以及发生ACS的概率）。 1、肌红蛋白在肌细胞损伤后1小时即开始升高，12-24小时恢复正常。 2、CK-MB在心肌损伤后3-4小时开始升高，48-72小时降至正常范围。 3、cTn升高的时间与CK-MB类似，但持续时间长，cTnI可持续4-7天，而cTnT可达10-14天。
一、肌酸激酶（CK） 主要存在于骨骼肌、心肌和脑组织的胞质和线粒体中。CK催化肌酸与ATP之间高能磷酸键转换生成磷酸肌酸和ADP的可逆反应，为肌肉收缩和运输系统提供能量来源。健康人血清中CK含量甚低，当上述组织受损时，CK进入血液中，使其CK活性明显升高。 1、急性心肌梗死（AMI） 心肌梗死发生后3~8h，血清CK开始上升，可高达正常上限的10~12倍，较少超过30倍，10~36h达到高峰，CK对心肌梗死诊断较天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的特异性高,但此酶增高的持续时间较短,2~4d就恢复正常。CK活性测定有助于心肌梗死病人的早期诊断，其增高的程度与心肌损坏的程度基本一致。在AMI病程中，如CK再次升高，表明心肌再次梗死。溶栓治疗后心肌再灌注时，CK活性成倍增加。 2、病毒性心肌炎、心脏手术、心脏外伤、有创性心脏干预治疗（如心导管、冠状动脉成形术等），血清CK活性升高。 3、肌肉疾病 进行性肌营养不良、多发性肌炎、严重肌肉创伤、横纹肌溶解症、重症肌无力等，CK 活性显著增高。 4、脑血管意外、休克、全身性惊厥、破伤等CK活性亦增高。 5、甲状腺机能减退出现粘液性水肿时，CK可显著增高。甲状腺机能亢进时，CK活性可减低。 二、肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌酸激酶（CK）是由B和M两个亚单位组成的二聚体，两个亚单位可组合成三种CK 同工酶，即CK-BB、CK-MB、CK-MM。 CK-BB：主要存在于脑、前列腺、肠、肺、膀胱、子宫、胎盘及甲状腺中。 CK-MB：主要分布于心肌中。测定血清CK-MB质量，即CK-MB蛋白浓度可以提高对心肌损伤诊断的灵敏度和特异性。 CK-MM：主要存在于骨骼肌和心肌中。
急性心肌梗死的诊断与治疗 内一科历红英 急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，并有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。 1、概述 西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，一般以上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。在早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。 2、好发部位与范围 左室梗死较右室梗死在临床上更为常见，因右心室可以分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。因此单纯右室梗死很罕见。 ●3、病理生理 ●在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）都会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这一现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变都会引起心律失常。 4、临床表现： （－）主要症状 急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而与其他疾病易混淆。急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。如果梗死相关动脉再通疼痛可立即缓解；如无梗死延展，在发病24小时后疼痛表现为一过性或伴ST改变，应考虑为梗死后心绞痛；如在发病1周左右出现心前区疼痛，要考虑为纤维蛋白性心包炎所致。并不是所有的病人都出现胸痛，约15％－20％的病人可以无疼痛症状，主要见于：1、伴有休克、急性左心衰竭或严重的心律失常时；2、合并糖尿病而累及感觉神经末梢时；3、伴有脑血管疾病时；4、老年人发病5、有严重的脱水、酸中毒时6、手术麻醉恢复后发病者。 其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合并 出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。 （二）主要体征 1、一般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；并发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。梗死范围较大者在发病24－48小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病5－7天后降至正常。 2、心脏体征心脏大小与病人的基础心
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI ）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床试验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC ／AHA ）1999年修订的AMI 治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI 的分类，根据临床实用的原则分为ST 段抬高和非ST 段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。 为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC ／AHA 指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些己证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa 类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效。 Ⅱb 类：有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和（或）有效。 Ⅲ类：指那些己证实和一致公认无用和（或）无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 诊断与危险评估 一、急诊科对疑诊AMI 患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI 的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加“V 7～V 9、V 3R ～V 5R ）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA ）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI 患者的筛查 询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和 AMI 的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI 的患者筛查和处理程序见图1。 1．缺血性胸痛史：AMI 疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部或肩部放散。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2．迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST 段抬高对诊断AMI 的特异性为91％，敏感性为46％。患者初始的18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 （1）对ST 段抬高或新发左束支传导阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌住治疗（30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张）。入院时作常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 （2）对非ST 段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST 段下移、T 波倒置）或有左束支传导阻滞，临床病史高度提示心肌缺血的患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查（同上）。