第39卷 第3期
2003年9月
青岛大学医学院学报
ACT A ACADE MIAE ME DICINAE QING DAO UNIVERSIT ATIS
V ol.39,N o.3September 2003
[收稿日期]2003204230; [修订日期]2003206201[作者简介]李淑虹(19642),女,主治医师。
感染性心内膜炎手术治疗的麻醉处理
李淑虹,王世端,朱德璋
(青岛大学医学院附属医院麻醉科,山东青岛 266003)
[摘要] ①目的 探讨感染性心内膜炎病人手术治疗的麻醉处理方法。②方法 对26例心功能Ⅱ～Ⅳ级的
感染性心内膜炎病人均采用以芬太尼为主的低温低压体外循环静脉或静吸复合全麻。③结果 26例病人平均麻醉时间(330±101)min ,芬太尼平均用量(50±7)μg/kg ,潘库溴铵平均用量(0.30±0.06)mg/kg ,安氟醚平均吸入体积分数0.134±0.004,地西泮平均用量(0.60±0.21)mg/kg 。26例病人中心脏自动复搏18例,电击复搏8例。除1例因多器官功能障碍综合征死亡外,其余恢复顺利。④结论 缓慢的麻醉诱导,以芬太尼为主的静脉或静吸复合全麻,配合应用适当的血管活性药物,能保持围麻醉期循环稳定。
[关键词] 心内膜炎,细菌性;麻醉;血流动力学
[中图分类号] R614.2+7 [文献标识码] A [文章编号] 167224488(2003)0320348204
THE ANESTHESIA MANAGEMENT DURING SURGER Y FOR INFECTIVE EN DOCAR DITIS LI Shu 2hong ,WANG Shi 2duan ,ZHU
De 2zhang (Department of Anesthesiology ,The A ffiliated H ospital of Qingdao University M edical C ollege ,Qingdao 266003,China )
[ABSTRACT] Objective T o evaluate the anesthesia management during operations for patients with in fective endocarditis.Methods T wenty 2six patients with in fective endocarditis ,with cardiac function of grades Ⅱ-Ⅳ,received intravenous anesthesia or combined inhalation 2in 2travenous anesthesia during CP B with induced hypothermia and induced hypotension. Results The average anesthesia duration of the 26patients was (330±101)minutes.The average dose of fentanyl ,panlon and diazepam was (50±7)μg/kg ,(0.30±0.06)mg/kg and (0.60±0.21)mg/kg.The average density of en flurane inhaled was (1.34±0.42)%.Heartbeat restored automatically was achieved in 18patients ,eight restored by defibrillation.All recovered uneventfully ,except one who died of multiple 2organ failure. Conclusion The combined inhalation 2intravenous anesthesia mainly with fentanyl and appropriate application of vas o 2active drugs are able to keep the stability of circulation during anesthesia.
[KE Y WOR DS] endocarditis ,bacterial ;anesthesia ;hem odynamics
感染性心内膜炎(IE )多在原有器质性心脏病基础上发病,单独应用药物治疗病死率高达90%[1,2]。近年来采用内、外科综合治疗的方法,其病死率已降为15%～38%[3]。我院1997年3月～2002年11月对26例IE 病人施行手术治疗,现就麻醉处理的有关问题报告如下。1 资料与方法1.1 一般资料
本组病人26例,男15例,女11例;年龄9～76岁,平均(36.22±11.52)岁;体质量24～90kg ,平均(58.71±13.35)kg 。其中瓣膜置换术后6例,先天性心脏病9例,并发瓣膜功能障碍11例。术前心功能:Ⅱ级6例,Ⅲ级11例,Ⅳ级9例。均有长期发热病史和不同程度的贫血,病程15d ～7个月,体温为38～40℃。脑栓塞并肢体瘫痪4例,上肢栓塞4例。急症手术2例,择期手术24例。ECG 示:窦性心动过速伴心肌损害5例,心房颤动3例。26例均在低温低压体外循环全身麻醉下施行手术,其中主动脉
瓣置换6例,二尖瓣置换9例,双瓣置换1例,三尖瓣成形1例,室间隔缺损修补6例,动脉导管未闭结扎3例。有赘生物形成者21例,予以同期手术清除。1.2 术前准备
给予高能量营养支持治疗;应用强心利尿剂,改善心功能;根据情况联合应用抗生素;纠正贫血。1.3 麻醉方法与监测
术前药用吗啡0.10～0.15mg/kg 、东莨菪碱0.3mg ,病人入室后监测ECG 、S pO 2,面罩吸氧,局麻下行桡动脉穿刺,麻醉诱导用地西泮0.2～0.4m g/kg 、乙咪酯0.3～0.4mg/kg (或硫贲妥钠3～6mg/kg )、芬太尼4～10μg/kg 、潘库溴铵0.12mg/kg 静注后行气管内插管,颈内或锁骨下静脉穿刺监测C VP 。麻醉维持用芬太尼(25～50μg/kg ),分别于切皮、锯胸骨和升主动脉插管前经静脉缓慢注入,术中辅以地西泮、氟哌啶、吗啡静注和安氟醚吸
3期李淑虹,王世端,朱德璋1感染性心内膜炎手术治疗的麻醉处理349
入。体外循环后联合应用多巴胺(2～6μg?min-1/ kg)15例,肾上腺素(0.06μg?min-1/kg)3例,异丙肾上腺素(0.01～0.05μg?min-1/kg)3例,硝普钠(2～6μg?min-1/kg)6例,硝酸甘油(2～6μg?min-1/kg)2例。心肌保护采用冷氧合血或温氧合血灌注。CP B 全身降温至26～32℃,平均29℃。CP B总时间(109.85±45.56)min,阻断升主动脉时间(83.03±40.2)min。
2 结 果
本组26例病人平均麻醉时间(330±101)min,芬太尼平均用量(50±7)μg/kg,潘库溴铵平均用量(0.30±0.06)mg/kg,安氟醚平均吸入浓度(1.34±0.
42)%,地西泮平均用量(0.6±0.2)mg/kg。本组26例中,心脏自动复搏18例,电击复搏8例。手术结束后均带管回IC U继续呼吸支持4～48h后拔管,平均拔管时间为术后(16±11)h。除1例因多器官功能障碍综合征死亡外,余恢复良好。
3 讨 论
IE易侵及主动脉瓣和二尖瓣[4],表现为赘生物形成和关闭不全,赘生物脱落可导致重要脏器功能衰竭。术前常并发不易纠正的发热、贫血、感染和进行性心力衰竭[5],如果过分强调术前行充分控制准备,会丧失手术时机发生急性充血性心力衰竭、脑梗死而死亡。对IE病人,抓住时机,早期手术,可望提供恢复生命的机会,但麻醉手术危险极大。
IE病人因长期发热、贫血和心功能不全,麻醉前用药宜减量,以避免心肌过分抑制,同时宜配合应用硝普钠、硝酸甘油等血管扩张药以及多巴胺、异丙肾上腺素等正性肌力药物支持心功能。特别对IE 并主动脉瓣关闭不全的病人,术前药和麻醉诱导药剂量若过大,反流将加重,舒张压降低,对氧耗已处于临界状态的左心室极为有害,对主动脉瓣反流量大者,静脉诱导药会部分反流入左心室而导致诱导时间延长,若误认为剂量不足而追加用药,则极易造成心肌过度抑制。为避免心动过缓,宜选择心肌抑制轻,不增加外周血管阻力的麻醉药,以及抑制迷走神经性肌松药。芬太尼对心功能差的病人心脏抑制轻,即使大剂量芬太尼(100μg/kg)在术中也可提供良好的心血管稳定性[6]。地西泮对心血管系统影响较轻,并有扩张冠状血管及末梢血管的作用,当左心室充盈压增高时,小剂量地西泮能降低左心室压力,降低心肌耗氧,并可镇静和解除焦虑[7]。
对心功能明显减退的病人,麻醉诱导是最危险的时期。此类病人心脏储备力差,对外周血管阻力和心肌收缩力的急剧变化不能有效代偿,气管插管可引起严重的心血管反应,有时可发生急性左心功能不全,甚至赘生物脱落导致重要脏器动脉栓塞。病人挣扎、咳嗽还可影响静脉血回流,使心排血量下降。所以,平顺的诱导非常重要,既要避免血压增高,心率增快,也要防止药物过量,心肌抑制。本组选用以芬太尼为主的静脉复合或静吸复合全麻,辅以地西泮、乙咪酯、氟哌啶,采用小剂量、分次、缓慢静脉注射的方法,在严密的血流动力学监测下,逐渐加深麻醉,维持血压接近基础水平。本组病人诱导插管前后血压、脉搏无明显波动,切皮、锯胸骨及体外循环前分次追加芬太尼维持麻醉深度,心脏自动复搏率高,停机前后循环较稳定。此外,体外循环停止前,体温恢复正常,代谢增加,应适当追加药物。
IE病人主要表现为主动脉瓣关闭不全,若心率太慢,可致心肌舒张期延长,反流增加,同时冠状动脉灌流减少,术中应维持舒张压大于5.3kPa或不低于术前水平,同时需维持心率在80～100min-1,以减少反流量并减轻左室负荷。IE伴慢性瓣膜病变病人,术前已有左室收缩功能明显减退,甚至心力衰竭,瓣膜置换术后,左室收缩力并不能随之同时恢复。因此,于停机前应维持较高的左房压,停机之后应限量补充血容量,调整前负荷;联合应用血管活性药,维持心功能;适当应用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张药;酌用利尿药以及多巴胺、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素等正性肌力药。
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(本文编辑 黄建乡)
感染性心内膜炎的诊断和治疗【摘要】目的研究与探讨感染性心内膜炎的诊断和治疗方法。方法按照感染性心内膜炎诊断标准，根据其临床表现和检查结果采取内科治疗和外科治疗的方法。结论早期诊断，掌握适当的手术时机，果断采取急诊或亚急诊手术，联合内科治疗和外科手术，可取得良好的治疗效果。 【关键词】感染性心内膜炎诊断治疗 感染性心内膜炎是指微生物感染心内膜或瓣膜或腱索或大动脉内膜并伴赘生物形成。微生物包括细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体。常见的致病菌是链球菌、葡萄球菌、肠球菌、革兰阴性杆菌，其基本病变为心内膜炎症，形成赘生物，主要侵犯瓣膜，以主动脉瓣和二尖瓣最多见，也可发生在其他有病变的瓣膜。临床特点为发热、心脏杂音的改变、有栓塞征象、脾大、贫血和血培养阳性。因病程的不同分为急性和亚急性两类。以基础疾病的不同分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。 1临床资料 1.1一般资料2001年12月至2010年2月我院收治的58例感染性心内膜炎行心脏手术的临床资料。其中男42例，女16例；年龄18-68岁，平均年龄38.5岁，术前血培养58例，阳性27例（44.1%）,其中链球菌15例,葡萄球菌7例,其它细菌5例.超声心动图提示心内膜赘生物或瓣膜穿孔48例,其中累及二尖瓣17例,主动脉瓣11例,二尖瓣主动脉瓣同时受累11例,三尖瓣7例，肺动脉瓣2例。合并原发心脏
疾病40例，其中先天性心脏病12例，瓣膜病28例。对58例患者全程采用大剂量敏感抗生素治疗。择期手术44例，急症手术14例。手术中清除所有感染灶，同期矫治心内畸形18例，行心脏瓣膜置换术31例，三尖瓣成形术10例。现将临床诊断与治疗报告如下。 1.2临床表现 1.2.1症状 (1)亚急性感染性心内膜炎:起病缓慢，不同程度的不规则发热、贫血、苍白无力、纳差、消瘦、多汗、肌肉关节酸痛、脾肿大，也可有心力衰竭、栓塞、血管损害的症状。 (2)急性感染性心内膜炎：病情重，高热、寒战、衰竭、呼吸困难、栓塞表现、休克、急性左心衰、脑脓肿及化脓性关节炎等。 1.2.2体征 (1)心脏体征:亚急性感染性心内膜炎可出现原有心脏杂音增强或性质改变，也可有新出现的杂音，可有心律失常表现。急性感染性心内膜炎出现新的杂音或杂音明显增强，尤其是主动脉瓣关闭不全的杂音，并有急性左心衰竭的体征。 (2)血管损害体征：淤点见于颈部、口腔黏膜和眼结合膜；指甲下出血；Roth斑发生在视网膜，见于亚急性；Osler结位于指(趾)末端，常见于亚急性；Janeways结是位于手掌或足底的出血斑，常见于急性；杵状指(趾)见于亚急性；以上改变目前发生率低。如果发生栓塞，将引起脑部、肾脏、脾脏栓塞、心肌梗死、肺栓塞等征象。 (3)贫血：表现为轻度与中度贫血。
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
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3. 抗生素治疗后仍有菌血症。 4. 急性瓣膜阻塞。 5. 人工瓣膜部稳定。 6. 新发生的传导阻滞。 以上的感染性心内膜炎的手术适应症三种情况不知道大家了解多少，小编在这里给大家提供，希望大家在大家的学习中能起到一定的作用。最后小编在这里预祝大家考研成功。 以上内容为跨考网整理的医学考研知识点，如果同学还想获得更多医学考研资料，可以关注跨考医学微信公众平台索取医学考研资料。加入我们的医学考研交流群还可获得超强院校专业信息、每日打卡监督学习、研究生学长答疑，不定期奖励活动等。
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
感染性心内膜炎健康教育 概念 感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 症状 一、发烧，发烧前可能会寒战，一般来说，这种发烧都很厉害，而且治疗很长时间都不好。 二、多数都有基础病变，如果先天性心脏病或者做过瓣膜手术的病人出现长时间发烧，需提高警惕。 三、由于感染坏死的东西会脱落，造成一些小血管的栓塞，可以出现相应的症状，如肢体出现小出血斑点、指（趾）甲下出血等，严重者会出现腹痛、脾栓塞等。 四、如出现心脏结构损害，会有心力衰竭的表现，如咳喘、憋气、晚上不能平卧，饭后腹胀、腿肿等表现。 治疗 一、抗生素治疗。 抗生素的选择要根据血培养的结果来定。应用要求足量、足疗程。 二、手术治疗：有些严重感染抗生素无效，或者感染造成心脏结构损坏，需结合手术。
三、如果体内有植入物者，需通过手术将植入物取出或更换。 护理 1.观察体温及皮肤黏膜变化，发热时每4小时测体温一次，注意病人有无皮肤瘀点、指甲下线状出血等。 2. 正确采集血标本：未经治疗亚急性病人，第一天采血q1h×3次，次日未见细菌重复采血3次后开始治疗。已用抗生素者，用药2-7天后采血。急性病人入院后立即采血q1h×3次。每次采血10-20ml，同时做需氧和厌氧培养。 血培养送检要求： 至少送检2套 1套=1+1（1个需氧瓶+1个厌氧瓶） 每瓶8-10ml 3. 合理饮食。环境温湿度适宜，高热者给予物理降温，及时更换衣物，促进舒适。 4抗生素治疗时，观察药物疗效及不良反应，并及时告知医生。告知病人抗生素治疗是本病的关键，需坚持大剂量长疗程的治疗。严格时间用药，以确保维持有效地血药浓度。应用静脉留置针，以保护静脉血管，减轻病人痛苦。
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
此文档收集于网络，如有侵权，请 联系网站删除 精品文档 -感染性心内膜炎用药>>考试 ? 1、风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、心脏手术已超过12个月的患者感 染病原菌多以（ ）为主 A 、草绿色链球菌 B 、金黄色葡萄球菌 C 、表皮葡萄 球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 2、感染性心内膜炎的血培养错误的是（ ） A 、无菌操作 B 、抗生素 使用前 C 、3个独立标本需氧厌氧培养，24h 评估 D 、阴性有2.5-31%I E 发生率 E 、 可能苛氧微生物感染 ? 3、感染性心内膜炎抗感染治疗，说法错误的是（ ） A 、使用杀菌剂 B 、 至少使用一种抗生素C 、大剂量 D 、静脉给药 E 、长疗程（4-6周，人工瓣6-8 周以上） ? 4、感染性心内膜炎的主要病原菌为（ ） A 、草绿色链球菌 B 、金黄 色葡萄球菌 C 、表皮葡萄球菌 D 、肺炎链球菌 E 、A 组溶血性链球菌 ? 5、肠球菌心内膜炎抗菌治疗，正确的是（ ） A 、阿莫西林青霉素庆大 霉素敏感株：阿莫西林或青霉素+庆大霉素B 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林耐药万古 霉素敏感：万古霉素+阿莫西林C 、青霉素过敏或青霉素阿莫西林万古霉素耐药：万古 霉素+庆大霉素 D 、阿莫西林敏感和庆大霉素高水平个体耐药：阿莫西林+庆大霉素 E 、以上都不是 ? 6、感染性心内膜炎诊断的主要标准是（ ） A 、有易患因素，心脏病史 或静脉药瘾B 、阳性血培养结果两次血培养培养出典型致感染性心内膜炎细菌C 、发热≥38℃ D 、外周血管病变表现：动脉栓塞、出血、动脉瘤、Janeway 损害等 E 、 免疫系统表现：肾炎、Osler 结、Roth 点等
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎患者的药物治疗 发表时间：2013-04-26T14:57:44.827Z 来源：《医药前沿》2013年第7期供稿作者：彭晓红[导读] 易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。 彭晓红（黑龙江省森工总医院 150040） 【中图分类号】R453 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）07-0300-01 感染性心内膜炎(IE)是指由病原微生物(细菌、真菌等)经血流直接侵犯心内膜、瓣膜或大动脉内膜所致的感染性疾病。其中瓣膜为最常受累部位，伴赘生物形成。 近年来，易感人群的发病年龄有所上升，退行性瓣膜病和二尖瓣脱垂已取代风湿性心脏病而成为心内膜炎最常见的基础心脏病。静脉注射毒品和临床诊治过程有创检查的增加使发生心内膜炎的危险增加。用来纠正先心病或瓣膜性疾病的生物材料也增加了这类患者发生心内膜炎的危险。另外，越来越多的心内膜炎患者没有明确的心脏病基础。 1 病因和发病机制 1.1 病因 在过去几十年来，感染性心内膜炎的病原学方面已发生了较大的变化。 1.1.1 链球菌是目前最主要的病原菌，所占比例已超过感染性心内膜炎病原菌的50%。草绿色链球菌是咽部的正常寄生菌，对青霉素高度敏感，是亚急性感染性心内膜炎最常见的病原菌。 1.1.2 肠球菌是第二位常见的病原体，常在老年男性泌尿生殖道、年轻女性分娩后引起亚急性感染，也是医源性心内膜炎最常见的病原菌，有时可导致静脉药瘾者心内膜炎。 1.1.3 葡萄球菌也是心内膜炎常见的病原菌，占所有病原菌的33%左右，常快速破坏局部组织，局部和远处并发症发生率很高。其中金黄色葡萄球菌是急性感染性心内膜炎、静脉药瘾者心内膜炎和人工瓣膜感染的主要病原菌，表皮葡萄球菌是人工瓣膜早期心内膜炎的常见病原菌。 1.1.4 革兰阴性杆菌、真菌、立克次体和衣原体等为较少见的致病微生物。其中革兰阴性杆菌毒力强、预后差；真菌性心内膜炎的特点是大赘生物和反复栓塞。 1.2 发病机制 1.2.1 由于免疫复合物的沉积、压力差造成的血液湍流或瓣膜关闭不全损伤内皮细胞，是导致心内膜炎特征性赘生物形成的始动环节。本病多发生在压力阶差较大时，在房间隔缺损、大室间隔缺损、血流缓慢、心房颤动和心力衰竭时较少见。 1.2.2 内皮受损更多见于高动力循环系统，所以左侧心瓣膜较右侧更易受累，关闭不全较狭窄更易被感染。在有高速血流通过的狭窄瓣口的前方易被侵犯，如二尖瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左房面，主动脉瓣关闭不全时心内膜炎常发生在左室面。 1.2.3 内皮细胞受损后，内皮下由胶原纤维构成的结缔组织被暴露，促使血小板和纤维蛋白聚集形成血凝块，并逐渐增大，形成无菌性血栓性赘生物。 1.2.4 当发生短暂菌血症(感染、拔牙、器械检查或静脉注射毒品等)时，细菌侵入上述赘生物，逃避宿主的免疫防御，在局部繁殖，最终形成一种多层的感染性赘生物。 1.2.5 反复的感染导致免疫系统的激活，从而引起关节炎、肾小球肾炎、心包炎和微血管炎等。 2 抗生素治疗 早期诊断，及早确定病原体，及时使用杀菌剂，早期识别和处理潜在并发症，进行恰当的外科干预，这些是感染性心内膜炎的关键处理环节。 2.1 一般应用原则抗生素治疗为最重要的治疗措施，其一般用药原则为：①早期应用，在连续送3～5次血培养后即可开始治疗；②选用杀菌药，所选药物长时间应用后无严重毒性作用；③大剂量和长疗程，一般为4～6周以上，对耐药者或出现并发症者，疗程宜延长至8周；④静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度。 2.2 选用合适的抗生素 2.2.1 对青霉素敏感的草绿色链球菌或牛链球菌等可选用以下方案：①首选青霉素G钠盐，1200万～1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，疗程4周；②青霉素G钠盐，剂量和疗程同前，并联合阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③青霉素过敏时可选择头孢曲松2g/d，静脉注射或肌肉注射，疗程4周。 2.2.2 对青霉素耐药的链球菌包括：①青霉素G钠盐，1800万U/d，分次静滴，每4小时1次，用药4周；联合应用阿米卡星(第1～2周)，剂量为0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；②万古霉素30mg/(kg?d)，分2次静滴，总量不超过2g/d，疗程4周。 2.2.3 葡萄球菌包括：①萘夫西林2g，静脉注射或点滴，每4小时1次，疗程4～6周；②严重播散者，除萘夫西林外，在第1～2周联合应用阿米卡星，0.4～0.6g/d，分次静脉注射或肌肉注射，每8小时1次；③万古霉素15mg/(kg?d)，分2次静滴，疗程4～6周。 2.2.4 真菌两性霉素B，静脉滴注，首日1mg，之后每日递增3～5mg，直至25～30mg/d，总量3～5g，应注意两性霉素的毒副作用。两性霉素用够疗程后口服氟胞嘧啶100～150mg/(kg?d)，每6小时1次，用药数月。真菌性心内膜炎药物通常难治愈，应在药物治疗7～10天后行病灶洁除术及瓣膜置换术。术后继续用药6～8周。 参考文献 [1]林延源;感染性心内膜炎的新诊断技术[J];国际心血管病杂志;1980年01期. [2]贝聿素;曾昭瑞;梁寿彭;董承琅;二尖瓣脱垂综合征并发感染性心内膜炎一例报告[J];上海医学;1981年11期. [3]严庆方;感染性心内膜炎的近况[J];江西医学院学报;1981年04期.
感染性心内膜炎的外科治疗 发表时间：2009-08-11T11:09:23.170Z 来源：《中外健康文摘》2009年第21期供稿作者：周青云1 邵国丰2 张志梁2 史信宝2 [导读] 总结感染性心内膜炎的外科治疗经验。 （1浙江大学医学院浙江杭州 310000；2浙江省宁波市医疗中心李惠利医院心胸外科 315041） 【中图分类号】R542.4+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)21-0070-02 【摘要】目的总结感染性心内膜炎的外科治疗经验。方法 1999年4月至2009年6月，我院120例IE患者在接受内科抗感染治疗同时采取积极的外科手术治疗。结果围术期死亡1例，远期IE复发死亡2例，其余患者经随访，心功能均恢复至I～级。结论外科手术治疗感染性心内膜炎是一种有效的治疗措施，它降低了感染性心内膜炎的死亡率。正确掌握手术时机，彻底清除感染病灶，恢复瓣膜功能以及围手术期应用有效抗生素是提高感染性心内膜炎治愈率的关键。 【关键词】心内膜炎感染性心脏外科手术 感染性心内膜炎（infective endocarditis,IE）是一种严重的心脏疾病，其病变部位主要位于心脏瓣膜，常导致心脏功能明显损害。我院1999年4月～2009年6月共手术120例IE患者，现报告如下： 1 材料与方法 本组男性83例，女性37例；年龄13～70岁。术前均有畏寒、发热病史，并有不同程度贫血及血沉加快现象。术前心脏彩超检查发现心内赘生物88例，合并主动脉瓣病变80例，二尖瓣病变45例，肺动脉瓣病变10例，三尖瓣病变5例；室间隔缺损28例，房间隔缺损1例，乏氏窦瘤破裂15例，动脉导管未闭8例，左心房粘液瘤1例。术前心功能（NYHA）I级6例，II级32例，III级61例，IV级21例。 本组病例患者在找到病原菌前常规应用青霉素及庆大霉素静脉注射，在血培养或赘生物培养找到病原菌后，可改用敏感抗生素。抗生素应用疗程：静脉用药从术前、术中一直到术后4～6周。在抗感染治疗同时，积极准备手术治疗。其中24例在感染或心力衰竭未能控制下行急诊手术，44例在未完全控制下行亚急性手术，52例行择期手术。手术均在常规体外循环下进行，打开心腔后先清理赘生物、被感染的瓣膜组织及瓣周脓肿等，用电凝逐一电灼，再用浓碘伏液涂擦瓣环及赘生物附着点，并用冰盐水反复冲洗，但应避免用稀释碘伏液直接冲洗心腔。 2 结果 围术期死亡1例（死亡率0.83％），患者因严重心内膜炎，术前发生细菌性脑栓塞，急诊行四个瓣膜置换术，术后早期恢复良好，术后6d 死于大面积脑出血。1例出院后1个月IE 复发死亡。另有1例于术后1年6个月IE复发在外院手术时死亡。其余患者经随访，心功能均恢复至I～II级。 3 讨论 有效治疗IE的目的是要彻底清除致病菌，矫治侵入性、破坏性病灶及原有心脏疾病。近年临床实践证明，单纯内科治疗死亡率高达50％～90％，在抗感染的同时采用积极的外科干预治疗可使死亡率降低至8.3％～14％。与手术死亡率相关独立危险因子包括年龄、女性患者、二次手术(置换瓣膜感染)以及中风病史。充血性心力衰竭是感染性心内膜炎最常见的死亡原因。 IE 多发生于先天性或风湿性心脏病变者，最多累及主动脉瓣，其次累及二尖瓣。根据患者原有心脏病病史，有明确的感染表现，血培养阳性，心脏彩超检查发现心内赘生物，IE 诊断并不困难。但是临床上血培养阳性率较低，心脏彩超诊断价值优于血培养。若心脏彩超发现心内赘生物或瓣膜穿孔，即可诊断为IE。对于原无心脏疾病史者，短期内出现主动脉瓣明显返流，左心衰难以控制且有贫血表现者，应高度怀疑IE 存在。本组有3例紧急手术者，均无心脏病病史，也无明显感染病史，术中证实IE 引起主动脉瓣穿孔。 IE的外科治疗主要取决于感染的部位,目标是彻底清除感染病灶;恢复瓣膜正常功能;修复心脏畸形。其中,彻底清除病灶是避免术后心内膜炎复发的重要原则,术中良好的心肌保护是保证手术成功的关键。左心系统心内膜炎病情发展快,瓣膜受损严重,手术以瓣膜置换为主，右心瓣膜内膜炎较左心瓣膜为轻,采用瓣叶修补,多可矫正关闭不全。 瓣膜替换手术后IE复发是引起死亡的高危因素，本组2例远期死亡均死于IE复发。本组全部采用机械瓣替换,术中注意彻底清除病变组织，对散在细小赘生物用电灼处理，浓碘伏反复涂擦及冰盐水冲洗,取得较好疗效。作者认为IE病人只要术中彻底清除感染组织,采用机械瓣行瓣膜替换术是合适的，如果人工机械瓣膜置换术后出现严重的心内膜炎，再次行瓣膜置换时宜用生物瓣以减少术后再次心内膜炎感染。作者强调术中不用稀释碘伏溶液直接冲洗心腔,避免碘伏溶液进入肺循环系统引起肺损伤。本组有2例因碘伏溶液直接冲洗心腔造成术后肺损伤,呼吸机支持3d才脱机。IE瓣膜替换术后大剂量敏感抗生素联合应用,且疗程足够也极为重要,我们术后常规应用4周。本组有1例因故术后静脉应用抗生素2周停药出院,2个月后IE复发导致死亡。 参考文献 [1]张希，孙培吾，童萃文，等. 感染性心内膜炎急诊外科治疗.中华胸心血管外科杂志，2001，16：330-331. [2]董超，孙立忠，王水云，等.活动期感染性自然心内膜炎的外科治疗.中华外科杂志，2005，03：358-361.