病理生理学复习资料
第一和第二章疾病概论
一、疾病与健康
1．健康：健康躯体上、精神上和社会上处于完好状态，即：至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
2．疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3．亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
二、病因学
一）疾病发生的原因
1．生物性因素
（1）发生率：常见。
（2）包括：各种致病性微生物和寄生虫。
（3）致病特点
1）有一定的入侵门户和定位。
2）病原体与机体相互作用才引起疾病。
3）两者都可发生改变，条件对其致病有很大影响。
2．物理性因素
（1）包括：机械力、温度、辐射、气压改变等。
（2）致病特点
1）潜伏期一般较短或无。
2）一般只起始作用，并无持续作用。
3）大都无明显的器官选择性。
3．化学性因素
（1）包括：药物、强酸强碱、毒物。
（2）致病特点
1）有一定的组织器官选择性毒性作用。
2）整个中毒过程中都起一定作用。
3）其致病性受条件因素影响。
4）潜伏期一般较短（慢性中毒除外）。
4．机体必需物质的缺乏或过多（营养性因素）：包括生命活动的基本物质、各种营养素、微量元素和纤维素。5．遗传性因素：遗传物质改变。
6．先天性因素：指能损害胎儿的因素。
7．免疫性因素
（1）变态反应：免疫系统对一些抗原的刺激常发生强烈的反应从而导致组织、细胞的损害和生理功能的障碍
（2）自身免疫性疾病：有些个体能对自身抗原发生免疫并引起自身组织损害。
（3）免疫缺陷病：共同特点是容易发生致病微生物的感染，细胞免疫缺陷的另一后果是容易发生恶性肿瘤。8．精神、心理、社会因素：长期的忧虑、悲伤、恐惧等不良情绪和强烈的精神创伤在某些疾病发生中可能起重要作用。
二）疾病发生的条件
1．外界环境因素：自然环境因素和社会环境因素。
2．机体内部因素
（1）免疫防御机能状态。
（2）神经内分泌系统的机能状态。
（3）年龄和性别。
（4）遗传易患性等。
3．条件作用方式
（1）抑制疾病发生发展。
（2）促进疾病发生（诱因）
三、发病学
一）疾病发生的基本机制
1．神经机制：病因通过直接损害神经系统，或通过神经反射引起组织器官功能改变而致病，称为神经机制。2．体液机制
（1）定义：病因引起体液质和量的变化、体液调节障碍，最后造成内环境紊乱而致病，称为体液机制。
（2）体液性因子的种类
1）全身性体液因子：组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、补体。
2）局部性体液因子：内皮素、神经肽。
3）细胞因子：白介素、肿瘤坏死因子。
（3）体液性因子的作用方式
1）内分泌：通过血液运输到身体的各部分。
2）旁分泌：对邻近组织或细胞起作用。
3）自分泌：对分泌细胞自身起作用。
3．细胞机制
（1）定义：病因作用于机体后，直接或间接作用于组织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞自稳调节紊乱，称细胞机制。
（2）细胞受损方式
1）细胞完整性被破坏。
2）细胞膜功能障碍：钠泵、钙泵障碍造成细胞内外离子失衡。
3）细胞器功能障碍：线粒体功能障碍，能量产生受阻。
4．分子机制
（1）广义的分子病理学概念：研究所有疾病的分子机制。
（2）狭义的分子病理学（分子医学）概念：研究生物大分子，特别是核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病。
（3）分子病：由DNA的遗传性变异所引起的，以蛋白质异常为特征的疾病。
（4）分子病的分类
1）酶缺陷所致疾病：例如6-磷酸葡萄糖脱氢酶基因突变引起肝脏糖原贮积。
2）血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病：镰刀细胞性贫血
3）受体病：遗传性受体病（家族性高胆固醇血症）和自身免疫性受体病（重症肌无力）。
4）膜转运障碍所致疾病：胱氨酸尿症。
二）疾病发生发展的一般规律
1．损伤与抗损伤
（1）分析许多疾病中因果转化的连锁反应，可看出其中两类变化：一是原始病因引起的，以及在以后连锁反应中继发出现的损害性变化；二则是对抗这些损害的各种反映，包括各种生理性防御适应性反应、应激反应和代偿作用（形态、机能、代谢代偿）。
（2）损害和抗损害反应之间相互依存又相互斗争的复杂关系是推动很多疾病不断发展演变，推动因果连锁
反应不断向前推移的基本动力。
（3）两者之间无严格界限，可互相转化。
2．因果交替
（1）因果交替：致病的原因（病因学原因，原始病因）作用于机体后引起一些变化，这些变化又作为新的原因（发病学原因）引起另一些新的变化。
（2）因果交替的发展方向
1）恶性循环：使疾病不断恶化。
2）良性循环：促进机体康复。
3．局部与整体
（1）任何疾病基本上都是整体疾病。
（2）在病程中，局部和整体的关系可发生因果转化。
四、疾病的经过与转归
一）疾病的转归：多数疾病在经历一定时间或若干阶段后，终将趋于结束。
二）疾病发展过程常可分为四期：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。
（1）潜伏期：病因入侵到该病症状出现的一段时间。
（2）前驱期：潜伏期后到出现典型症状前的一段时间。
（3）症状明显期：出现该病特征性表现。
（4）转归期：疾病的转归，即疾病的结束。
三）疾病的转归形式
1．康复
（1）完全康复（痊愈）：指致病因素以及疾病时，发生的各种损害性变化完全消除或得到控制，机体的机能、代谢活动完全恢复正常，形态结构破坏得到充分修复，一切症状体征均先后消失。
（2）不完全康复：指损害性变化得到控制，主要症状已经消失，但体内仍存在着某些病理变化，只是通过代偿反应才能维持相对正常的生命活动。
2．死亡
（1）旧的死亡概念分三期：①濒死期；②临床死亡期；③生物学死亡期。
（2）死亡的现代概念：指机体作为一个整体的功能永久停止，即脑死亡。
（3）脑死亡的判断标准：①呼吸停止，进行15min人工呼吸仍无自主呼吸，作为脑死亡的首要指标；②不可逆的昏迷和大脑无反应；③脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射）；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑循环完全停止。
（4）脑死亡的标准：枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
（5）采用脑死亡概念的意义：有助于判定死亡时间和确定终止抢救的界限，为器官移植提供良好的供者和合法的根据。
第三章水、电解质代谢紊乱
一、水钠代谢紊乱
（一）脱水：指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。（休克程度及发生难易：低渗>等渗>高渗）
1、低容量性低钠血症（低渗性脱水）：失Na多于失水，血清Na<130，渗透压<280mmol/l，伴有细胞外液减少。1）原因机制：肾内或外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理不当，如只给水，不给电解质平衡液。（等渗或高渗液丢失）
①经肾丢失：长期服用高效利尿药；肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒
②肾外丢失：经消化道丢失；液体在第三间隙聚积；经皮肤丢失。
2）机体影响（病理生理变化）：
①细胞外液减少，易发生休克
②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。（口干不欲饮）
③有明显失水体征，皮肤弹性减退
3）防治：补钠液为主（张力液）。
2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：失水多于失钠，血清Na>150，渗透压>310mmol/l
1）原因机制：
①单纯失水
②低渗液丢失
2）机体影响：
①口渴
②细胞外液含量减少（汗腺功能下降“脱水热”）
③细胞内液向细胞外液转移
④血液浓缩
3）防治：适当补Na补K；补充体内缺少的水分
3、等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，Na浓度和血浆渗透压在正常范围。可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
防治：补充2/3张力液
（二）水中毒：给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多水分，引起人体内水的潴留，出现包括低钠血症在内的—系统症状和体征
1、原因
①ADH分泌过多。
②肾排水功能不足
③低渗性脱水晚期
2、对机体的影响：细胞内、外液均增加，渗透压均降低，急性水中毒致脑细胞水肿，颅内压增高和低盐综合症。
3、防治原则
①严格控制进水量
②利尿减轻脑水肿
③给3%~5%氯化钠液纠正体液低渗状态
（三）水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
1．细胞外液容量和渗透压调节机制：其相对稳定是通过神经-内分泌系统的调节实现的。当水分不足或渗透压增高时，刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，引起饮水，同时抑制醛固酮分泌。分之则相反。
2．水肿的发生机制
（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。
（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。
3．机体排出水分的四个途径：消化道（粪）、皮肤（汗）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）。
4．水肿的特点
（1）水肿液的性状：根据蛋白含量不同可分为漏出液与渗出液。
（2）水肿的器官及组织分布特点：不同类型水肿表现形式不同。
二、正常钾代谢及钾代谢障碍
一）基本知识
1．血清钾的正常值：3.5~5.0mmol/L；低于3.5mmol/L为低钾血症；高于5.0mmol/L为高血钾症。
2．假性高钾血症的定义：指检测到的血清钾浓度增高，而实际的血浆钾或血清钾的浓度并未增高的情况。常见的原因为溶血，细胞内钾大量释出所致。
3．缺钾的定义：指细胞内钾的缺失。
二）钾代谢障碍
1．低钾血症
1）原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常。
（2）钾的摄入不足。
（3）钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症的主要病因，包括经肾失钾、经肾外途径失钾。
2）对机体的影响
（1）神经-肌肉：四肢无力，软瘫；呼吸肌麻痹，呼吸障碍；胃肠蠕动减弱。
（2）心血管：心律失常，期前收缩，心动过速，室颤；心电图表现为T波高尖，P波和QRS波降低，间期增宽，S波增深。
（3）代谢性酸中毒。
（4）对心脏的影响：主要导致心律失常及对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加。严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。
2．高钾血症
1）原因和机制
（1）肾排钾障碍。
（2）钾的跨细胞分布异常。
（3）钾摄入过多。
（4）假性高钾血症。
2）高钾血症对机体的影响：主要危险是能引起室颤和心脏骤停。静脉推注氯化钾将使患者心搏骤停，因而临床时间中绝对禁止静脉推注氯化钾注射液。
第四章酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡的定义：人体的酸碱度稳定在很窄的弱碱性范围内，用动脉pH表示是7.35~7.45，平均值为7.40。这种维持体液相对稳定的过程就称为酸碱平衡。
※顾名思义，就是体液的酸碱度平衡在一定范围内。
二、酸碱平衡紊乱分类：
（1）代谢性酸碱中毒：由HCO3-浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱；呼吸性酸碱中毒：由H2CO3浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱。
（2）PH在正常范围内：代偿性酸碱中毒；PH低于或高于正常范围：失代偿性酸碱中毒。
三、酸碱平衡常用检测指标
1．pH值 7.35～7.45
pH=pKa+log[A-]/[HA]
血浆的pH值主要取决于血浆中[HCO3-]与[H2CO3]的比值，其间的相互关系可用Henderson-Hasselbalch方程式表示。式中pKa是H2CO3解离常数的负对数值。
2．动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是指动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。33～46mmHg(40mmHg) 反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标
3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
①标准碳酸氢盐（S.B.）：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体
平衡后所测得的血浆[HCO3-]。为判断代谢性酸碱中毒的指标。
②实际碳酸氢盐（A.B.）：是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有PaCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。
正常人，A.B.＝S.B.=22~27(24mmol/L)
A.B＞S.
B.=正常,指示呼吸性酸中毒
A.B＜S.
B.＝正常，指示呼吸性碱中毒
两者数值均高于正常指示有代谢性碱中毒（或慢性呼吸性酸中毒有代偿变化）
两者数值均低于正常指示有代谢性酸中毒（或慢性呼吸性碱中毒有代偿变化）
4．缓冲碱（B.B）：是指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和。也就是人体血液中具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的：HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-，正常值：45～52mmol/L(平均值：48mmol/L)，也是反映代谢性因素的指标。
5．碱剩余（B.E.）：是指在标准条件下，即在38℃,Pco25.33kPa,Hb为15g%,100%氧饱和的情况下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数， 0±3mmol/L，反映代谢性因素的指标。6．阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差。正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L。可测定阳离子：Na+；可测定阴离子：HCO3- CL-。目前以AG>16mmol/L 作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
四、单纯性酸碱平衡紊乱
一）代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性减少。
1．原因和机制
1）酸性物质产生过多
①乳酸酸中毒：可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
特点：血液中乳酸浓度升高，例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。血液中[乳酸-]/[丙酮酸-]比值增大（正常血浆乳酸浓度约1mmol/L，丙酮酸浓度约0.1mmol/L，二者比值为10：1）。AG增大，血氯正常。
②酮症酸中毒：是本体脂大量动用的结果。
酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
2）肾脏排酸保碱功能障碍
①肾功能衰竭：严重肾功能衰竭时，肾小球滤过滤减少，体内固定酸排除障碍，引起AG增高性代谢性酸中毒。
肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时，则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H＋减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
②碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺(醋氮酰胺）
③肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H＋障碍引起的
Ⅱ型-近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。
Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型。
Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。3）酸或成酸性药物摄入或输入过多：氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒4）肾外失碱
肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。
腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时，可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-－HCO3-交换所致。
5）稀释性酸中毒：大量输入生理盐水，引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。
6）高钾血症
2．分类
①AG增高性代谢性酸中毒：AG 增高，血氯正常
②AG正常性代谢性酸中毒：AG正常，血氯增高
3．机体的代偿调节
1）细胞外液缓冲：酸中毒时细胞外液[H+]升高立即引起化学缓冲反应。H+＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑
2）呼吸代偿：[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。
3）细胞外离子交换：H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。
4）肾脏代偿：代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。
①排H+增加，HCO3-重吸收加强
②NH4+排出增多
③可滴定酸排出增加
4．对机体的影响：代谢性酸中毒对心血管和神经系统的功能有影响。
1）心血管系统功能障碍：H+离子浓度升高时,心血管系统可发生下述变化：
①心律失常
②心脏收缩力减弱
③毛细血管前括约肌在[H+]升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张
2）神经系统功能障碍：代谢性酸中毒时神经系统功能障碍主要表现为抑制，严重者可发生嗜睡或昏迷。
发病机制可能与下列因素有关：
①酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多。
②酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少。
3）骨骼系统的变化：慢性代谢性酸中毒时由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育并可引起纤维性骨炎和佝偻病。在成人则可发生骨质软化病。
5．防治原则
①积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。
②给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正
二）呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度升高、PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]原发性增高。
1．原因和机制
1)呼吸中枢抑制
2)气道阻塞：常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。
3)呼吸神经、肌肉功能障碍：见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中
毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。
4)胸廓异常：胸廓异常影响呼吸运动常见的有胸部创伤，严重的气胸，胸膜腔积液，脊柱后、侧凸等。
5)广泛性肺疾病：是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、严重的肺水肿、广泛性肺纤维
化等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。
6)CO2吸入过多：指吸入气中CO2浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不
减少。
2．分类
1)急性呼吸性酸中毒
2)慢性呼吸性酸中毒
3．机体的代偿调节
由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H2CO3增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO3-。但这种缓冲是有限度的。
1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲：急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿
2)肾脏代偿（慢性呼酸）：是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓
冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代偿更为有效。
4．对机体的影响
1)呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液[H+]升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特
别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。
2)呼吸性酸中毒可有CO2麻醉现象。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2
扩张脑血管所致。
3)呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、
心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时[H+]升高并能导致高钾血症是一致的。
4)呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。
5．防治原则
1)积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。
2)改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。
3)酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保
证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。
三）代谢性碱中毒：代谢性碱中毒的特征是血浆[HCO3-]原发性增多。
1．原因和机制
1)酸性物质丢失过多
①胃液丢失②肾脏排H+过多
2)碱性物质摄入过多
①碳酸氢盐摄入过多②乳酸钠摄入过多③柠檬酸钠摄入过多
3)缺钾，H+向细胞内移动
2．分类
①盐水反应性碱中毒
②盐水抵抗性碱中毒
3．机体的代偿调节
1)细胞外液缓冲：代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高，则OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O，OH-＋HPr→Pr-＋H2O，
以缓冲而减弱其碱性。
2)离子交换：此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起低血钾。
3)呼吸代偿：代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升高，[H+]下降，导致呼吸中枢（延髓CO2敏感细胞即中
枢化学感受器）及主动脉体、颈动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。
4)肾脏代偿：代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的，它是代偿调节的最终保证。此时肾小管上皮细胞排H+
减少，产NH3形成NH4+和可滴定酸排出均减少，对HCO3-的重吸收减少而使之排出增多。这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿，其它三种代偿均是次要的。（尿呈酸性）
4．对机体的影响
1)中枢神经系统功能障碍：病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状。机制目前认为可能与中枢神经系统中
γ－氨基丁酸减少有关。
2)血红蛋白氧解离曲线左移：神经精神症状，严重时可发生昏迷
3)神经肌肉功能障碍：急性代谢性碱中毒病人常有神经肌肉应激性增高和手足搐搦症. 病人可发生肌肉无力或
麻痹，腹胀甚至肠麻痹。
4)低钾血症：代谢性碱中毒经常伴有低钾血症。其机制是离子转移造成的。
5．防治原则
1)积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。
2)盐水反应性碱中毒
3)对盐水抵抗性碱中毒
四）呼吸性碱中毒：特征是血浆[H2CO3]原发性减少。
1．原因和机制
1)低氧血症和肺疾患
2)呼吸中枢受到剌激或精神性过度通气
3)代谢性过程异常
4)人工呼吸过度
2．分类
1)急性呼吸性碱中毒：人工呼吸过度,低氧血症,高热
2)慢性呼吸性碱中毒：慢性颅脑疾病，肺部疾病等
3．机体的代偿调节
1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲
2)肾脏代偿：慢性呼吸性碱中毒的主要代偿措施。当血液Pco2下降HCO3-减少时，肾小管上皮细胞碳酸酐酶活
性降低，H+的生成和排出下降。NH3→NH4+也因排出的H+下降而减少。HCO3-重吸收减少而排出增多。
4．对机体的影响：急性呼吸性碱中毒病人临床表现较为明显，常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常等。严重者有意识障碍。
机理：Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca++]下降所致。
慢性呼吸性碱中毒症状轻。因代偿发挥较好。
呼吸性碱中毒与代谢性碱中毒一样，也能导致低钾血症和组织缺氧。
5．防治原则
1)防治原发病
2)降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。
3)吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。
4)补给钙剂
第七章缺氧
一、缺氧：因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。
二、常用血氧指标
1．血氧分压（PO2）：物理溶解于血中的氧所产生的张力，又称血氧张力。
①动脉血氧分压（PaO2）：100mmHg：高低取决于吸入气体氧分压和肺通气与弥散功能。
②静脉血氧分压（PvO2）：40mmHg：变化反映组织细胞对氧的摄取和利用状态。
2．血氧容量（CO2 max）：在氧分压 150mmHg, 38°C，100 ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量。
①影响因素：血红蛋白（Hb) 含量及与O2结合能力
②正常成人：Hb结合的氧量:1.34ml/g，Hb含量：15g/dl，血氧容量：20ml/dl。
3．血氧含量（CO2）：体内100ml血液的实际带氧量。
动-静脉氧含量差（CaO2-CvO2=5ml/d）：反映组织对氧的摄取和利用能力。
4．血氧饱和度（SO2）：氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值。
决定因素：血氧分压、Hb与氧的亲和力
三、缺氧的类型、原因和发病机制
一）低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征。又称乏氧性氧性缺氧。
1．原因
①吸入气中氧分压过低：高原，矿井。
②外呼吸功能障碍：肺部疾病（肺气肿，慢阻肺），呼吸性缺氧。
③静脉血分流入动脉：先心病（房缺，室缺）
2．血氧指标的变化
3．发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl，皮肤和黏膜呈青紫色。
①血红蛋白正常：发绀缺氧并存
②血红蛋白过少（贫血）：缺氧不发绀
③血红蛋白过多（红细胞增多）：发绀不缺氧
二）血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。又称等张性缺氧。
1．原因
①血红蛋白减少：贫血
②血红蛋白性质改变：与氧的亲和力异常增强，氧离曲线左移
a.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO)
b.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）
c.库存血（2,3-DPG 少）
d.输注碱性液体
e.血红蛋白肽链异常
2.肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症。
3．血氧指标的变化
4．皮肤颜色（不发绀）
①CO中毒——樱桃红色，重者苍白。
②严重贫血——不发绀，皮肤苍白。
③高铁血红蛋白症——咖啡色或青石板色。
④Hb与O2的亲和力高——无发绀。
三）循环性缺氧：组织血流量减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。
因动脉血灌流不足的称为缺血性缺氧。
因静脉血回流障碍引起的称为瘀血性缺氧。
1．原因
①全身性循环障碍：心力衰竭，休克
②局部性循环障碍：动脉硬化，血管炎，血栓形成
2．血氧指标的变化
全身性因素导致的循环性缺氧：伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常。皮肤发绀。
四）组织性缺氧：由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，组织中毒性缺氧。
1．原因
①组织中毒（氰化物、硫化物）
②线粒体损伤（放射线、细菌毒素）
③呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）
2．血氧指标的变化
PvO2、CvO2和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。
毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色。
各型缺氧的原因和血氧变化特点
四、缺氧时机体的功能代谢变化
1．呼吸系统
①代偿性反应（呼吸加深加快）：PcO2↓（<60mmHg）刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器，从而使呼吸深快。
特点：
a.肺通气改变程度与缺氧时间有关。
b.肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。
②呼吸功能障碍
2．循环系统：
①代偿反应：心排血量增加（心率↑收缩力↑回心血量↑）；血液重新分布（交感神经兴奋，局部代谢物↑）；肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、纳钙内流）；毛细血管增生。
②循环功能障碍：肺动脉高压；心肌舒张收缩功能障碍；心律失常；静脉回流减少。
3．血液系统：
①红细胞增加（红细胞生成素↑）；
②氧离曲线右移（2,3-DPG↑）。
2,3-DPG增加原因
a.缺氧是还原Hb↑，后者使RBC中游离2,3-DPG↓。
b.过度通气可提高pH。
4．中枢神经系统：出现中枢神经系统机能障碍。
5．组织细胞变化：
①代偿性反应：利用氧的能力升高；无氧糖酵解增加；肌红蛋白增加；低代谢状态。
②细胞损伤：细胞膜的变化；线粒体的变化；溶酶体的变化。
五、氧中毒的概念：0.5个大气压以上的氧对细胞有毒性作用，由此产生的效果称氧中毒。
第八章发热
一、概述
1．发热定义：指由于致热原的作用，使体温调定点上移,而引起的调节性体温升高。
※SP上移，体温随之主动增高的现象。
2．过热的定义：体温调定点未发生移动，而由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等原因，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，从而出现被动性体温增高，称为过热。
※SP未上移，由于机体机能障碍而被动出现的体温增高。
二、病因和发病机制
一）发热激活物
1．发热激活物的概念：指能激活产内生致热原（EP）细胞，产生和释放EP的物质。
2．发热激活物的分类（内外两种因素均可致热，因而发热激活物有两类。）
（1）外致热原：指体外的致热物质。
分类：
①细菌与病毒（革兰阴性细菌与内毒素、革兰阳性细菌与外毒素）
②病毒
③真菌
④螺旋体
⑤疟原虫
（2）内生致热原（EP）：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。
1)分类
①白细胞介素-1（IL-1）：引起双相热。
②肿瘤坏死因子（TNF）：小剂量致单相热，大剂量致双相热。
③干扰素（IFN）：单相热，有耐受性。
④白细胞介素-6（IL-6）
2)EP的产生和释放：是一个复杂的过程，包括产EP细胞激活、EP的产生释放。释放出的EP引起SP上移，导
致体温升高。
三、发热时体温调节机制
（1）致热信号传入中枢：
①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；
②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。
（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。
※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应
（3）发热的时相及其表现
①体温上升期：寒战、产热大于散热。
②高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。
③体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。
第九章应激
一、概述
1．应激的概念：机体受到一定强度的刺激时所出现的非特异性全身性反应称为应激或应激反应。
2．应激原的概念：能引起应激反应的各种内外环境因素。
二、应激的神经内分泌反应
1．蓝斑、交感-肾上腺髓质系统：由于脑去甲肾上腺素能神经元（蓝斑）和交感-肾上腺髓质系统组成。应激时
的基本效应：①中枢效应：警觉；②外周效应：肾上腺素和去甲肾上腺素增高。
1)代偿意义:
①增强心功能→组织供血
②血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血
③支气管扩张→供氧量
④糖原、脂肪分解→能量供应
⑤促进多种激素的分泌
2)持续时间过长对机体的不利影响:
①中枢效应→紧张、焦虑、抑郁、愤怒
②心肌耗氧量↑→应激性心功能异常
③外周血管，持续收缩→应激性高血压，组织缺血
④血小板数目↑粘附聚集↑→诱发DIC
⑤分解代谢↑→能量过度消耗
2．下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）：由于下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质组成。应激时的基本效应：①中枢效应：CRH和ACTH释放；②外周效应：GC分泌增多。
1)代偿意义: 提高抵抗力
①促进蛋白质的糖异生
②抑制炎性介质、细胞因子的生成与释放
③稳定溶酶体膜
2)糖皮质激素增多的不利影响:
①负氮平衡
②免疫功能过低
③应激性胃粘膜病变
3．其他：如β-内啡肽↑、胰岛素↓、高血糖素↑、ADH↑。
①胰高血糖素和胰岛素：胰高血糖素↑，胰岛素↓，血糖↑
②调节水盐代谢的激素：肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及ADH均↑→维持血容量及BP
三、应激时的机体功能改变
1．中枢神经系统
2．免疫系统
①急性应激:外周吞噬细胞↑，补体↑，C反应蛋白↑
②过强过久或慢性应激：GC和儿茶酚胺抑制免疫功能，诱发自身免疫病。
3．心血管系统
1)基本变化：HR↑，心肌收缩力↑，心输出量↑，BP↑。
2)机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放
3)代偿意义
①维持循环血量和BP
②保证心，脑等重要器官的血液供应
4．消化系统
应激时交感-肾上腺髓质兴奋，导致：①胃肠血管收缩、血流量。②胃肠粘膜糜烂,溃疡,出血(应激性溃疡)
5．生殖系统：促性腺激素释放激素(GnRH)分泌↓
6．血液系统
①急性应激：白细胞↑、血小板数目及粘附力↑，凝血因子↑等→抗感染、抗损伤及抗出血。
②慢性应激：贫血、低色素血症、红细胞寿命缩短等。
6．泌尿系统的变化：急性肾功能衰竭。
四、应激时的细胞反应
1．急性期反应蛋白(APR)
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这种反应成为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白(APP) 属于分泌型蛋白。
2．AP的主要构成及来源:
①构成：C反应蛋白、血清淀粉样A蛋白、1-酸性糖蛋白、1-抗糜蛋白酶、结合珠蛋白、纤维蛋白原等。
②来源：主要由肝细胞合成，单核-巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞少量产生。
3．AP的生物学功能：
①抑制蛋白酶
②清除异物和坏死组织
③抑制自由基产生
④其他作用
五、应激性溃疡
1．概念：机体在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
2．发生机制
①胃黏膜损伤因素的作用增强：胃肠黏膜缺血、胃酸分泌增加、胆汁返流增加、氧自由基产生过多、炎性介质水平明显升高等；
②胃黏膜防御功能降低：碳酸氢盐-粘液屏障受损、细胞更新减慢、前列腺素合成减少等；
③神经内分泌失调
④其它损伤因素
第十三章休克
一、休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱（或有效循环血量下降）、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。主要体现为有效循环血量减少。
二、有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周围血管张力
三、病因:失血与失液, 烧伤, 创伤, 感染, 过敏, 神经刺激, 心脏和大血管病变.
四、分类:
一）按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。
二）按休克的始动发病学环节分类
1.低血容量性休克：血容量减少，常见于失血，失液，烧伤。三低一高：中心静脉压，心排出量，动脉血压降低，总外周阻力增高。
2.心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降。有心肌源性：心梗，心肌病等。非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻
3.分布异常性休克：血管床容积增大，炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。
五、休克的发展过程
（一）代偿期，称缺血缺氧期。组织灌流状态：少灌少流，灌少于流；组织缺血、缺氧。
微循环改变的代偿意义：
1.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显，脑血管变化不明显，保证心，脑等主要生命器官的血液供
应
2.“自身输血”：肌性小静脉收缩，增加回心血量，利于维持动脉血压
3.“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管。
（二）进展期，称淤血缺氧期，组织灌流状态：灌多于流，血液淤滞；组织细胞淤血性缺氧。
微循环改变的机制：
1.酸中毒：缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低
2.局部舒血管代谢产物增多
3. 血液流变学改变
4.内毒素等的作用
微循环改变的后果：
1 .由于毛细血管血流淤滞，流体静压升高，以及毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩，导致“自身输液”、
“自身输血”作用停止
2. 微循环血管大量开放——血液滞留，回心血量减少——心输出量、血压下降，交感兴奋——组织灌流进一
步减少——缺血、缺氧、酸中毒，形成恶性循环。此外毛细血管流体静压↑，毛细血管通透性↑——血浆外渗，血液浓缩——红细胞聚集，微循环淤滞，加重恶性循环。
临床表现：
血压进行性下降，脑灌流不足——转向昏迷，心灌流不足——心搏无力，皮肤血管灌流减少——发凉，发绀，肾血流持续不足——少尿或无尿
（三）难治期：微循环衰竭期组织灌流状态：不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供
微循环的改变：
1. 微血管反应性显著下降: 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
2. DIC的发生: 纤维蛋白原浓度增加,血细胞聚集,血液粘滞度高——血液高凝，血液流速减慢——酸中毒严
重——诱发DIC
临床表现：
1.循环衰竭：血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
2．毛细血管无复流现象：白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
3. 重要器官功能障碍或衰竭
休克难治的机制: 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow现象;肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS
第十四章凝血与抗凝血平衡紊乱
1.血栓调节蛋白（TM）是内皮细胞膜上凝血酶受体之一，它与凝血酶结合后，凝血酶不再具有促凝活性，但大
大加强了激活蛋白C的能力。
2.蛋白C(PC)是肝脏合成的并以酶原形式存在于血液中的蛋白酶类物质，激活的蛋白C在磷脂和钙存在情况下可
灭活因子Va和Ⅷa失活、阻碍FXa与血小板磷脂的结合、使纤溶酶原激活物抑制物灭活、刺激纤溶酶原激活物释放等抗凝作用。
3.组织因子途径抑制物（TFPI）是由276个氨基酸残基组成的糖蛋白，主要由血管内皮细胞合成，是FVIIa抑制
物,可抑制由组织因子途径启动的凝血反应，在防止凝血反应的扩散具有重要作用。
4.DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血，该贫血属溶血性贫血，其特征是：外周血
涂片可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞。外形呈盔形、星形、新月形等，统称为红细胞碎片。由于该碎片脆性高，易发生溶血。
5.“3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验：鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚
合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。
6.纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。
功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。
7.弥散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质释放入血，
凝血酶增加，进而微循环中广泛的微血栓形成(高凝状态) ；微血栓的形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。
8.DIC的原因和机制
1）原因：
感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症等，病毒性
肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等
肿瘤性疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等，急慢性白血病
妇产科疾病流产感染、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水栓塞、胎盘早剥等
创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等
血液性疾病溶血性疾病、异常蛋白血症等
2）机制：?组织因子释放,启动外源性凝血系统?血管内皮损伤,凝血、抗凝失调
?血细胞大量破坏,血小板被激活?促凝物质入血
9.影响DIC发生发展的因素
1）促进凝血过程：
（1）血液高凝状态血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女
（2）微循环障碍微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成
（3）缺氧及酸中毒通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小
板及红细胞，促进凝血物质释放
2）抑制抗凝血过程
（1）单核-吞噬细胞系统功能受损
清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用障碍，易发生DIC
（2）肝功能障碍
肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极
易发生DIC。
10.DIC的功能代谢变化
1）出血
机制：凝血物质被消耗而减少/纤溶系统激活/FDP形成
2）器官功能障碍：主要由于微血栓大量形成所致。
3）休克
机制：
（1）微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。
（2）广泛出血使血容量减少
（3）受累心肌损伤，使心输出量减少。
（4）激肽系统、补体系统和纤溶系统的的激活使微血管平滑肌舒张，通透性增高，是外周阻力降低，回心血量减少。
（5）FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管的舒张。
4）贫血
机制：（1）RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；
（2）红细胞变形能力下降，脆性增加。
第十五章心功能不全
一、心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
二、心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程。
心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心输出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中二者往往通用。
三、心力衰竭的病因与诱因
一）病因
（一）心肌舒缩功能障碍：原发性弥漫性心肌病变，能量代谢障碍
（二）心脏负荷过重
1．容量负荷过重左：高血压，主动脉病变右：肺动脉高压
2．压力负荷过重左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全
二）诱因
（一）感染
1．发热时，代谢增加，加重心脏负荷
2．心率加快，加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；
3．内毒素直接损伤心肌细胞；
4．若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
1．酸中毒①H+与肌钙蛋白结合②抑制肌浆网释放Ca2+
2.高钾血症
（三）心律失常
房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；
舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
（四）妊娠与分娩 :血容量增加
(五) 其他
过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭
四、心功能不全时机体的代偿
一）神经-体液调节机制激活
（一）交感神经系统激活：心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：钠水潴留、回心血量增加
二）心脏本身的代偿反应
（一）心率加快：交感神经兴奋
意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终。一定程度的心率加快可以增加心输出量。代偿作用局限。
（二）心脏紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强
（三）心肌收缩性增强：心肌拉长不伴有收缩力增强
（四）心室重塑
1.心肌细胞重塑：由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
心肌肥大的意义：作用缓慢、持久
?心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。
?向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内
处于稳定状态，不发生心力衰竭。
?代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭
的转化。
三）心脏以外的代偿
心功能减退时，除心脏本身发生功能和结构的代偿外，机体还会启动心外的多种代偿机制，以适应心输出量的降低。
（一）增加血容量
（二）血流重新分布：肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝
（三）红细胞增多
（四）组织利用氧的能力增加：细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多
肿瘤坏死因子（TNF）正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。
内皮素(ET) 在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。
五、心力衰竭的发病机制：神经-体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心力衰竭发生与发展的分子基础，最终的结果是导致心肌舒缩功能障碍。
一）正常心肌舒缩的分子基础
肌组织由许多心肌细胞相互联结而成。心肌细胞内有成束的肌原纤维，沿心肌细胞纵轴平行。肌原纤维由多个肌节连接而成，心肌收缩与舒张的实质是肌节的缩短与伸长
（一）收缩蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白
病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
（二）调节蛋白：原肌球蛋白，肌钙蛋白
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联
（三）心肌的兴奋－收缩耦联：心肌收缩性减弱★
心肌舒张功能障碍。心脏各部舒缩活动的不协调性
（四）心肌的舒张
二）心肌收缩功能降低
心肌收缩能力降低是造成心脏泵血功能减退的主要原因，可以由心肌收缩相关的蛋白改变、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍分别或共同引起。
（一）心肌收缩相关的蛋白改变
1．心肌细胞数量减少 2．心肌结构改变 3．心室扩张
（二）心肌能量代谢障碍
1．能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧
1）ATP水解供能减少；
2）Ca2+转运异常
3）细胞内Na+堆积；
4）收缩蛋白合成障碍
2．能量储备减少
3．能量利用障碍
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。
（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍：心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。
1．肌浆网钙转运功能障碍
(1) 肌浆网Ca2+摄取能力↓
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。
收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈
(2) 肌浆网Ca2+储存量↓
心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱
(3) 肌浆网Ca2+释放量↓
心衰时Ry－ receptor蛋白及其mRNA均减少
2．胞外Ca2+内流障碍
心衰时Ca2+内流受阻原因
◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻
◆酸中毒：
降低跨膜电位。降低受体对儿茶酚氨敏感性。胞外K+竞争性抑制Ca2+内流
3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌缺血时， H+增多
H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大
肌浆网对Ca2+亲和力增大
三）心肌舒张功能障碍
1．钙离子复位延缓 Ca2+泵活性降低
2．肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
3．心室舒张势能减少：◆收缩末期心室构型改变产生舒张势能
◆主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈
4．心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化
四、心脏各部分舒缩活动不协调
1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性
2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调
六、心功能全时临床表现的病理生理基础
一）肺循环淤血
(一)呼吸困难
劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失
发生机制：体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；
肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；
心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；
需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。端坐呼吸：重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度
发生机制：端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；
膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；
下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
夜间阵发性呼吸困难：左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽
发生机制：平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；
入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；
熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
心源性哮喘：气促咳嗽同时伴有哮鸣音
（二）肺水肿
1、肺毛细血管压升高
2、肺毛细血管壁通透性增高
二）体循环淤血
三）心输出量不足
（一）心脏泵血功能降低
心输出量 (CO)减少
心脏指数 (CI) 降低是指单位体表面积的每分心输出量。
射血分数 ( EF)降低每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。
（二）主要表现
皮肤苍白或发绀。疲乏无力。尿量减少
第十六章肺功能不全
一、机体通过呼吸不断地从外界环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸包括三个基本过程：①外呼吸：指肺通气（肺与外界的气体交换）和肺换气（肺泡与血液之间的气体交换）；②气体在血液中的运输；③内呼吸：指血液与组织细胞间的气体交换，以及细胞内生物氧化的过程。
二、呼吸衰竭：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg (8kPa), 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
三、呼吸功能不全：与呼吸衰竭的区别：呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。
四、呼吸衰竭的分类：
?按动脉血气：低氧血症型（I型）
伴低氧的高碳酸血症型（II型）
?按发病机制：通气性、换气性
?按病变部位：中枢性、外周性
?按发生快慢和持续时间：急性、慢性
第一节病因和发病机制
一、肺通气功能障碍（发病环节）
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰：包括限制性和阻塞性2种类型
2．换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰：由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。
3．临床上常为多种机制参与，如休克肺
一、肺通气功能障碍（发病环节）
（一）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因：呼吸中枢抑制，呼吸肌不能收缩——呼吸动力↓；胸廓及胸膜疾患，肺组织变硬——顺应性↓；胸腔积液和气胸——压迫肺
（二）阻塞性通气不足：呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：80%: 直径 >2mm 气管 / 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞:
1.中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
第一章绪论 一、选择题 1. 病理生理学是研究( ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( ) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局( ) 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是 A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？ 2.什么是循证医学？ 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？ 第二章疾病概论 一、选择题 1．疾病的概念是指( ) A．在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态 B．在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C．在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D．机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动 E．生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性下降的过程 2．关于疾病原因的概念下列哪项是正确的( ) A．引起疾病发生的致病因素 B．引起疾病发生的体内因素 C．引起疾病发生的体外因素 D．引起疾病发生的体内外因素 E．引起疾病并决定疾病特异性的特定因素
3．下列对疾病条件的叙述哪一项是错误的( ) A．条件是左右疾病对机体的影响因素 B．条件是疾病发生必不可少的因素 C．条件是影响疾病发生的各种体内外因素 D．某些条件可以促进疾病的发生 E．某些条件可以延缓疾病的发生 4．死亡的概念是指( ) A．心跳停止 B．呼吸停止 C．各种反射消失 D．机体作为一个整体的功能永久性停止 E．体内所有细胞解体死亡 5．下列哪项是诊断脑死亡的首要指标( ) A．瞳孔散大或固定 B．脑电波消失，呈平直线 C．自主呼吸停止 D．脑干神经反射消失 E．不可逆性深昏迷 6．疾病发生中体液机制主要指( ) A．病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生 B．病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C．病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 D．TNFα数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 E．IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生 二、问答题 1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？ 2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？ 第三章水、电解质代谢紊乱 【复习题】 一、选择题 A型题 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C．等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症 C．循环衰竭 D.脑出血 E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( )
实验指导 实验一实验性肺水肿 [实验目的] 1.复制急性实验性肺水肿动物模型。 2.观察肺水肿的表现，分析肺水肿的发病机理。 [药品与器材] 生理盐水，25%乌拉坦，肾上腺素，5%肝素，电脑及压力、张力生物信号软件一套，打印机一台，气管插管，颈总动脉插管，动脉夹，静脉输液装置一套，颈部手术器械一套，粗剪刀，注射器及针头，天平及砝码，听诊器，纱布、棉线、烧杯、滤纸等。 [实验动物] 家兔 [实验方法] （一）取家兔一只，称重后用25%乌拉坦按4ml/Kg体重，耳缘静脉注射麻醉，然后将动物仰卧固定台上，调好记录装置。 （二）剪去颈部被毛，切开颈部正中皮肤，分离气管、一侧颈总动脉和对侧颈外静脉，以及双侧迷走神经，各在其下穿两条线备用，将动脉插管插入颈总动脉，结 扎固定后连接于相应的血压记录装置，将静脉插管插在颈外静脉（插管前应排气），结扎固定，最后插入气管，连接于相应的呼吸描记装置。 （三）描记一段正常呼吸和血压曲线，并用听诊器听肺呼吸音，然后由静脉输入生理盐水，输入总量按100ml/Kg体重输液，将近一半时，切断双侧迷走神经，并立即从小壶中加入肾上腺素（0.45mg/Kg）。 （四）在输液过程中应注意观察呼吸的变化，不断用听诊器听肺部，并注意有无湿性罗音出现（右肺底部最早出现）及气管插管内有无淡红色泡沫液体流出，当证 明有肺水肿时，则夹注气管，处死动物，打开胸腔，用线在气管分叉处结扎，以防 止水肿液流出，在结扎上方切断气管，提起结扎的棉线，小心分离肺脏以外的组织，最后把肺取出，用滤纸吸取肺表面的液体，称重，计算肺系数，观察肺大体的改变，然后切开肺，注意切面的改变，有无粉红色泡沫液体流出。 肺系数=肺重（克）/体重（公斤） 正常兔肺系数为4～5。 [注意事项]
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理生理学复习笔记 第一章绪论与疾病概论 *病理生理学(pathophysiology):是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 *基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 *健康 (Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 *疾病 (disease)在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学）：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)*原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素：①生物性因素；②理化因素；③营养性因素；④遗传性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社会因素。 (2)*条件—影响疾病发生发展的机体内外因素。 (3)*诱因—促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律:1.屏障防御功能的破坏； 2.自稳态的紊乱； 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归 (Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) *脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。 (脑死亡的判断标准):(1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸；(2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应；(3)脑电波消失；(4) 颅神经反射消失；(5)瞳孔散大或者固定。 第二章水和电介质代谢障碍 1、体液的含量与分布 *渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。 （血清钠130-150mmol/L 血浆渗透压280-310 mmol/L） 成人体液约占身体重的60%，其中细胞内液40%、细胞外液20%；毛细血管壁将细胞外液分为，血浆5%和组织间液15%。体液的含量因年龄、性别胖瘦不同而异。年龄越小体液占体重比例越大；成年男性体液比女性多6%；脂肪较多的肥胖者叫相同体重的肌肉发达者体液含量少。 血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点：1、产生的渗透压是1.5 mmol/L。2、在维持血管内外体液交换和血容量方面起重要作用。 血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电解质离子)所产生的渗透压。 特点：1、占血浆渗透压的绝大部分2、在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。 2、水和电介质的平衡 每日最低尿量500ml 生理需水量: 1500ml/day 正常人每日水的摄入和排出量(体内、外水交换) 3、体液容量和渗透压平衡的调节 1、口渴中枢（粗调节）：a、血浆晶体渗透压的升高 b、有效血容量的减少 c血管紧张素II的增多。 2、抗利尿激素(ADH) 又称血管加压素，由下丘脑视上核合成，有神经垂体储存释放，作用于肾远曲小管和集合管促进水的重吸收。 3、醛固酮(ALD) 在肾上腺皮质合成，作用于肾远曲小管和集合管,保钠，保水，排钾，排氢. 4、心房钠尿肽(ANP)又叫心房肽，是一组由心房肌细胞产生的多肽。有利钠、利尿、舒张血管、降低血压的 作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房扩张、血钠增高及血管紧张素增多。
6、遵守教研室和实习室各项规章制度。 四、绘图和实习报告 描绘病理切片病变简图及书写实习报告是病理学基本技能(或基本功)，可以提高观察病变、分析和描述病变的能力。对培养临床医师书写病历、手术记录、分析临床症状及科学研究均有帮助。 描绘病变要求选择有代表性部分，真实简明的绘出病变特点。应根据自己观察的病变特点，联系理论课内容，客观的分析，精练地写出实习报告。实习报告的书写格式如下：(举例) 第十四章传染病实习报告 一、实习目的要求：(抄写本章“实习目的要求”的内容) 二、实习内容：(抄写本章实习的“内容’，大标本、切片的具体名称可不写) 三、绘图(或其它内容)：淋巴结结核绘图 组织切片观察与描述： 1、低倍镜：可见正常淋巴组织结构，在淋巴细胞中可见散在结节状病灶及灶性红染无结构、颗粒状物质，即干酪样坏死。 2、高倍镜：结节状病灶由上皮样细胞、朗罕巨细胞、干酪样坏死及周围的成纤维细胞和淋巴细胞等构成，即结核结节（对上皮样细胞和郎罕巨细胞可详细描述）。 病理诊断：（左颈部）淋巴结结核 实习报告人：××× 报告日期：2000年7月15日 （程瑞雪）
3、心肌肥大(hypertrophy of myocardium) （1）高血压患者心脏体积大于正常，重量增加；（2）切面以左心室肥厚为主（为什么?）；乳头肌增粗；（3）心腔扩大不明显（向心性）。 4、肝水变性（hydropic degeneration of liver） 肝脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，色苍白浑浊。请推测其发生机制和临床表现。 5、肾水变性(hydropic degeneration of kidney) 肾脏体积增大，被膜紧张，切面隆起，色苍白浑浊，皮髓质分界不清。 6、脾被膜透明变性(hyaline degeneration of spleen capsule) 脾脏淤血、肿大，包膜(或部分包膜)增厚，呈灰白色，半透明毛玻璃样、质硬(似在局部涂上一层糖衣，故俗称“糖衣脾”)。 7、胸膜透明变性(hyaline degeneration of pleura) 慢性炎症致胸膜纤维组织增生、增厚、纤维化玻变，呈灰白色、半透明毛玻璃样，质硬。 8、脾梗死(infarct of spleen) （1）脾脏表面和切面见一灰白色三角形坏死灶；（2）坏死组织质地干燥、致密稍硬，与正常脾脏组织分界清楚，周围可见暗红色或棕黄色充血出血带。请推测此病变的结局。 9、肾干酪样坏死(caseous necrosis of kidney) 肾脏体积增大，切面肾实质呈多灶性坏死，坏死物色黄、质松软、脆、细腻似奶酪，部分坏死物排出形成囊腔。试问有何临床表现? 10、足坏疽(gangrene of foot) 足趾、足背、足底均坏死，皮肤呈黑褐色，坏死区干燥、皮肤皱缩，与正常组织分界清楚，为干性坏疽。湿性坏疽有何特点? 11、阿米巴肝“脓肿”(amoebic abscess of liver) 体积增大，切面见一个较大“脓腔”，系阿米巴原虫引起的肝脏液化性坏死，坏死物呈果酱样，流失后形成“脓腔”，腔壁上残留未彻底坏死的结缔组织、胆管、血管等呈“破絮状”。试问病人可能有何临床表现? 四、切片观察要点 1、支气管粘膜鳞状上皮化生(squamous metaplasia of bronchus)62-1#
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
绪论、疾病概论 名词解释 病理生理学 基本病理过程： 疾病： 健康： 原因 条件 问答题 1. 病理生理学主要研究哪些内容 2. 什么是病理过程？ 3. 试述病理生理学的主要任务 4. 病理生理学的内容有哪些 5. 病理生理学的研究方法有哪些 6. 当今的健康和疾病的概念是什么 7. 常见的疾病原因有哪些？ 水、电解质代谢紊乱 二、名词解释 1. 脱水 2. 脱水热 3. 低渗性脱水 4 、高渗性脱水 5. 低钾血症 6. 高钾血症 7. 反常性酸性尿 8. 反常性碱性尿
三、问答题 1. 何谓高渗性、低渗性脱水？比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。 2. 为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。 3. 在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化？阐述其发生机制。 4. 为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显？ 5. 何谓低钾血症？何谓高钾血症？ 6. 低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响？机制是什么 ? 7. 低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱？发生机制是什么酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 名词解释 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. 标准碳酸氢盐 4. 实际碳酸氢盐 5. 碱剩余 6. 代谢性酸中毒 7. 呼吸性酸中毒 8. 代谢性碱中毒 9. 呼吸性碱中毒 10. 反常性酸性尿 11. 反常性碱性尿 12. 混合型酸碱平衡紊乱 三、问答题 1.pH 在 7.35-7.45, 血液的酸碱状态有哪几种可能 ? 2 . 试述机体对酸碱平衡的调节途径。 3. 肾脏是如何调节酸碱平衡的？
4. 简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。 5. 酸中毒心血管系统有何影响 ? 机制何在 ? 6. 为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的 ? 7. 剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱 ? 为什么 ? 8 、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同？为什么？ 缺氧 1 、缺氧 2 、血氧分压 3 、氧容量 4 、氧含量 5 、血氧饱和度 7 、低张性缺氧 8 、大气性缺氧 9 、呼吸性缺氧 10 、血液性缺氧 11 、循环性缺氧 12 、组织性缺氧 13 、肠源性紫绀 14 、高铁血红蛋白血症 15 、发绀 思考题 1 、缺氧有几种类型？各型的血气变化特点是什么？ 2 、试述低张性缺氧的常见原因。 3 、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。 4 、循环性缺氧的原因是什么？ 5 、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
病理生理学 (pathophysiology) 第一章绪论 第一节病理生理学的任务地位与内容 (一) 主要任务 病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。 ◆以患病机体为对象◆以功能与代谢变化为重点◆研究疾病发生发展的规律与机制 (二)地位桥梁学科正常人体患病人体疾病诊治形态结构解剖、组织病理解剖学功能代谢生理、生化病理生理学临床各科 （三）内容疾病概论基本病理过程各系统病理生理学 1. 疾病概论 :又称病理生理学总论，主要论述的是疾病的概念、疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。 2. 基本病理过程(pathological process) : 又称典型病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。 3. 各系统病理生理学又称病理生理学各论 主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。 风湿性心脏病 肺原性心脏病 高血压性心脏病 缺血性心脏病如何学好病理生理学 ★概念要清楚 第二节主要研究方法 1. 动物实验 ◆在动物身上复制人类疾病的模型 ◆动物的自发性疾病 临床观察以不损害病人健康为前提，观 察患病机体的功能代谢变化 第二章疾病概论 ◆病因学 ◆发病学 第一节健康与疾病 健康(health)的概念： 健康不仅是没有疾病，而且是一种 身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病(disease)的概念：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生 的异常生命活动过程。 症状（symptom）：是指疾病所引起的病人主观感觉的异常体征 (sign): 是指通过各种检查方法在患病 机体发现的客观存在的异常 第二节病因学(etiology) 研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律 一、疾病发生的原因 (一) 致病因素的概念： 能够引起某一疾病并决定疾病特异 性的因素称为致病因素，简称为病因。
病理生理学名词解释 1. 病理生理学(pathophysiology) ：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2. 病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3?循证医学(EBM):指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4?健康(health):不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5?疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6. 病因:指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7. 完全康复(rehabilitation) :指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8. 不完全康复:指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9. 死亡(death):指机体作为一个整体的功能永久停止。 10. 脑死亡(brain death):目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11. 低渗性脱水(hypotonic dehydration):失钠多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L ，血浆渗透压<280mmol/L ，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia) 。
12. 高渗性脱水(hypertonic dehydration) ：失水多于失钠，血清Na 浓度>150mmol/L ，血浆渗透压>310mmol/L ，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia) 。 13. 脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 14. 等渗性脱水 ( isotonic dehydration )：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+ 浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 15. 高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia) ：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或 增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication) 。 16. 水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 17. 低钾血症(hypokalemia) ：血清钾浓度低于3.5mmol/L 称为低钾血症。 18. 超级化阻滞:急性低钾血症时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，导致静息电位与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。 19. 高钾血症(hyperkalemia) :血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症。 20. 假性高钾血症: 指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况。 21. 去极化阻滞：急性重度高钾血症时，细胞内钾与细胞外钾比值减小，
疾病概论 病理生理学的主要任务是：以患病机体为对象，以功能与代谢变化为重点研，究疾病发生、发展和转归的规律与机制。 病理生理学(pathophysiology): 是研究疾病的发生、发展规律及其机制的一门科学。 病理生理学的主要内容：疾病概论、基本病理过程、病理生理学各论。 基本病理过程：多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如：水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，水肿，休克，黄疸，昏迷，炎症等等。 健康(Health) 指不仅是没有疾病和病痛，而且在身体、心理和社会适应上处于完好状态。 疾病(disease) 在病因的作用下，因机体自稳态紊乱而发生的异常生命活动过程并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。（当前医学模式为生物-心里-社会医学模式） 病因学：研究引起，导致疾病发生的因素的科学。包括：原因、条件、诱因。 (1)原因即病因，直接引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。主要有一下几种因素： ①生物性因素； ②理化因素； ③营养性因素； ④遗传性因素； ⑤先天性因素； ⑥免疫性因素； ⑦精神和社会因素。 (2)条件 —影响疾病发生发展的机体内外因素。
(3)诱因 —促进疾病发生发展的因素，即加强病因作用的因素. 3.发病学（Pathogenesis）研究疾病发生发展过程中的规律和机制。 疾病发生的共同规律: 1.屏障防御功能的破坏； 2..自稳态的紊乱； 3. 3.损伤和抗损伤反应； 4.因果转换； 5.局部和整体的相互关联。 4.疾病的转归(Fate of disease )－康复或死亡(recovery or death ) 脑死亡（Brain death) ：指大脑半球和脑干功能的全部、永久性停止。(脑死亡的判断标准): (1)自主呼吸停止，经15min以上人工呼吸仍不能回复自主呼吸； (2)不可逆性昏迷，外界刺激无反应； (3)脑电波消失； (4) 颅神经反射消失； (5)瞳孔散大或者固定。
家畜病理生理学实验指导 兽医专业用 中国农业大学编
目录 绪论 (3) 实验一发热 (10) 实验二肺水肿 (12) 实验三乏氧性缺氧和中毒性缺氧 (13) 实验四应激对耗氧量的影响 (15) 实验五实验性休克 (17) 实验六急性心机能不全 (20) 实验七弥散性血管内凝血（DIC） (22)
绪论 一、概述 家畜病理生理学是一门研究家畜患病时机能变化的实验性科学。为了研究患病机体机能变化和确定其病理过程的发生原因、发生机理、经过和转归的一般规律性，广泛地应用着动物实验的研究方法，此外也应用临床观察及实验治疗的方法。动物实验是在动物身上人工造成各种生命活动障碍，各种病理过程，并控制及改变其持续和经过，仔细观察记录其变化，以求更深刻地分析疾病现象的因果关系及其发生、发展、经过和转归规律的可能性。今日病理生理学的重大成就，大多是从动物实验中获得的，因而说病理生理学是一门实验性科学。疾病是很复杂的，为了要阐明疾病过程的基本规律，在实验中又常常把疾病简化，分出其主要和次要方面，前者常常受到人们的重视。 动物实验有急性和慢性的区分。急性实验是动物经过麻醉后，进行一般实验外科手术，找出血管或神经，打开腹腔或胸腔，再以病原因子作用于机体，这时使用一定的仪器记录各脏器的机能活动，如描记血压、呼吸、脏器的体积变化、腺体的分泌滴数等。实验完毕后动物即死去。慢性实验则是先给动物施行一定的无菌外科手术，以创造实验条件，待其手术完全恢复健康后再进行实验和观察。这样就避免了因急性实验时使动物处在将死亡的，不合乎正常生活条件的或者因麻醉而改变了神经机能活动和器官机能活动状态的缺点，而获得较近似正常生活条件下的机能活动的规律，使其所得到的实验成果更富有临床医学的实践意义。然而，也必须说明，慢性实验是属于综合性研究方法，而急性实验是分析性研究方法，若当须综合某些材料时，常须事先掌握足够的已分析研究好了的局部性材料，故慢性实验常需要急性实验的配合。 病理生理学的研究常采取慢性实验及临床观察的方法，但在教学实验中，由于时间及设备条件的限制，以及学生所掌握的知识不足，通常较多地运用急性实验方法。 （一）病理生理教学实验目的和任务 除了验证课堂讲授的部分理论，加深理解外，更主要的是培养学生初步具有研究实验性疾病的技能，为今后临床医学研究打下基础。此外还可以为人类疾病提供动物模型：（1）使学生初步掌握复制家畜疾病小动物模型、人类疾病动物模型的基本方法，观察、记录、分析实验结果，书写实验报告；（2）训练学生作实验设计的技能；（3）培养学生严谨的科学态度。 （二）病理生理学实验课的要求 1．实验前 （1）认真预习实验指导，了解实验的目的、方法和操作步骤。 （2）复习实验都分有关理论。 （3）检查实验器材和药品是否齐全。 （4）小组成员应有明确分工，但同时应重视合作，使每人都能得到应有的技能
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
个单选题，分；个简答题，分；一个论述题，分。 疾病概论 ．健康不仅是指没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上的完好状态休克、缺氧、发热、水肿都是基本病理过程；疾病是机体在一定病因损害下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。 ．病因学主要研究的内容是疾病发生的原因及条件，没有病因存在，疾病肯定不会发生；疾病发生的因素有很多种，血友病的致病因素是遗传性因素； . 疾病发生发展机制：包括神经、体液、细胞、分子机制。分子机制中分子病是指由于遗传上的原因而造成的蛋白质分子结构或合成量的异常所引起的疾病。分子病包括：酶缺乏所致的疾病、受体病、细胞蛋白缺陷所致的疾病、细胞膜载体蛋白缺陷引起的疾病； ．疾病发生的条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素、它们本身不能引起疾病、可以左右病因对机体的影响促进疾病的发生、年龄和性别也可作为某些疾病的发生条件。疾病发生的条件是指在疾病原因的作用下，对疾病发生和发展有影响的因素，条件包括自然条件和社会条件，某一疾病是条件的因素，可能是另一疾病的原因，条件可促进或延缓疾病的发生； 水电解质紊乱
. 细胞外液中最主要的阳离子是；细胞外液中最主要的阴离子是；细胞内液中最主要的阳离子是细胞内液中最主要的阴离子是 .体液内起渗透作用的溶质主要是电解质，对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质，肝硬化、营养不良、肾病综合征、恶性肿瘤会引起血浆胶体渗透压下降。 . 低镁血症可以导致低钾血症、低钙血症。低钾血症倾向于诱发代谢性碱中毒。 . 高容量性低钠血症又称为水中毒，特点是患者水潴留使体液明显增多，血钠下降。对于维持血管内外液体交换和血容量具有重要作用的物质是蛋白质。 ..丝虫病引起水肿的主要机制是淋巴回流受阻。 .水肿的发病机制（简答） 血管内外液体交换失平衡。血管内外的液体交换维持着组织液的生成及回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。 组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静