1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。
2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程
3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体）
4.成瘾性无（有）
5.呼吸抑制无（有）
6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N 胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。1. 为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。2. 简述多巴胺的临床应用⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。3. 简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。1. 苯二氮卓类作用机制？苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。2. 地西泮有哪些作用和用途？⑴抗焦虑作用，治疗各种焦虑症。⑵镇静催眠，用于各种失眠。⑶抗惊厥、抗癫痫，用于治疗破伤风、子痫、癫痫持状态。⑷中枢性肌肉松弛作用，用于大脑损伤引起的肌肉僵直。4. 简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制。①扩张外周血管，降低外周阻力；②镇静作用可消除焦虑、恐惧情绪，故而心脏负荷减
轻；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解了急促表浅的呼吸。1．维拉帕米与β受体阻滞剂均具有抗心律失常及高血压、抗心绞痛作用，能否合用？为什么？答：维拉帕米与β受体阻滞剂虽均具有抗心律失常及抗高血压、抗心绞痛作用，但不能合用。因为维拉帕米与β受体阻滞剂均可引起心动过缓、低血压、心力衰竭甚至心脏停搏，两药应用应间隔2周以上。2．简述长期使用利尿药的降压作用机制？长期使用利尿药的降压作用机制：长期应用时，血容量及心排血量已逐渐恢复至正常，但血压仍可持续降低，这时因排钠而降低动脉壁细胞内Na+的含量，导致胞内Ca2+量减少，从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性降低，血管扩张，血压下降。3.抗高血压药物的应用原则？①根据高血压程度和并发症选用药物；②保护靶器官；③平稳降压；④个体化治疗；⑤联合用药。4.卡托普利的降压特点？与其他降压药相比，有以下特点：①在降压的同时，不伴有反射性心率加快，可能是取消了ATⅡ对交感神经传递的易化作用所致；②能防止和逆转心肌和主动脉壁的重构；③增加肾的血流量，保护肾脏。1. 简述地高辛正性肌力作用的机制？机制：目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+泵出减少，导致细胞内Na+含量增加，从而使Na+-Ca2+交换增加，促进细胞Ca2+内流，使胞浆内Ca2+增多，收缩力增强。2. 简述ACEI治疗CHF的作用机制？(1)抑制ACE活性：抑制循环和局部组织中AngⅠ转化为AngⅡ，使AngⅡ含量减少，因而减弱了AngⅡ的收缩血管、促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能抑制缓激肽的降解，使缓激肽增加，发挥扩血管、降负荷作用。（2）抑制心肌及血管重构：通过减少AngⅡ和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重（3）改善心功能：通过降低外周血管阻力及肾血管阻力，增加心排血量和肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒张功能。久用仍有效。（4）抑制交感活性：AngⅡ可促进NA释放，从而增强交感神经的功能。3. 硝酸甘油扩血管的作用机制？硝酸甘油在平滑肌细胞内，经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出NO。NO可激活鸟苷酸环化酶，增加细胞内第二信使cGMP的含量，使cGMP依赖性蛋白激酶激活，进而减少细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流，使细胞内Ca2+水平下降而松弛血管平滑肌。
4. 简述硝苯地平治疗心绞痛的作用及机制？（1）降低心肌耗氧量：抑制Ca2+内流，使细胞内Ca2+下降，而抑制心肌收缩力，减慢心率，舒张血管，降低血压，使心肌的耗氧量下降。（2）舒张冠状血管：
舒张冠状及侧支血管，解除冠脉痉挛和增加侧支循环，增加缺血区的血液灌注。（3）保护缺血心肌：对抗心肌缺血时Ca2+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤，保护缺血的心肌细胞。（4）抑制血小板粘聚集：降低血小板内Ca2+浓度，抑制血小板粘附和聚集，防止冠脉栓塞。1. 试述地高辛的不良反应及防治措施。（一）①胃肠道反应；
②中枢神经系统反应和视觉障碍；③心脏反应，为各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。（三）防治措施：①避免诱发强心苷中毒的各种因素，如肝肾功能低下、低钾、低镁、高钙、心肌缺氧及合用利尿药；②警惕中毒先兆：如厌食、色视障碍及室性早搏、窦性心律过缓。一旦发现，及时减量或停药。（二）解救：①对快速型心律失常者可用钾盐静脉滴注；②控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠、利多卡因；③对心动过缓或房室阻滞宜用阿托品解救；④地高辛抗体的Fab片断解救严重中毒。1. 比较肝素和香豆素类的抗凝作用特点？①肝素：体内、体外抗凝；激活ATⅢ，加速凝血因子的灭活，抗凝作用与其带负电荷有关；需注射给药，显效迅速，但持续时间短；过量中毒用硫酸鱼精蛋白解救。②香豆素类：仅体内有效；仅能对抗维生素K参与的4种凝血因子的合成，使凝血因子合成减少；口服有效，显效慢，持续时间长，适于预防血栓形成；过量中毒用VK解救。2. 简述甲状腺激素的药理作用及临床应用？①维持正常生长发育；②促进代谢和产热；③提高机体交感-肾上腺系统的感受性。临床应用：①呆小病；②粘液性水肿；③单纯性甲状腺肿；④T3 抑制试验。3. 口服降糖药有哪几大类？简述二甲双胍的临床应用？磺酰脲类. 双胍类. α-葡萄糖苷酶抑制药. 胰岛素增敏药. 其他新型的非磺酰脲类口服降血糖药。主要对单用饮食控制无效的轻中度性糖尿病患者，特别是肥胖糖尿病患者，和磺酰脲或胰岛素合用，以减少磺酰脲类或胰岛素的用量。2. 磺酰脲类降糖药的降血糖作用机制及临床应用？作用机制：①刺激胰岛β细胞释放胰岛素；β细胞膜含有磺酰脲受体，当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，钙内流，胞内游离钙浓度增加后，触发胞吐作用及胰岛素的释放；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织及受体的结合能力等。临床应用：用于胰岛功能尚存的Ⅱ型糖尿病饮食控制无效者，氯磺丙腺可用于尿崩症。1. 头孢菌素类抗菌药分为四代，试述各代的主要特点。一代：对G+菌作用强，对G-菌作用弱。对绿脓杆菌无效。
耐青霉素酶，但可被G-菌产生的β内酰胺酶破坏。大剂量有肾毒性。二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍逊，对多数G-菌作用明显增强，对部分厌氧菌有高效。对绿脓杆菌无效。对多种β内酰胺酶较稳定。肾毒性较小。三代：对G+菌作用较一、二代弱，对G-菌作用更强。对绿脓杆菌和厌氧菌作用较强。对各种β内酰胺酶较稳定。基本无肾毒性。四代：对G+、G-菌均有高效。对β内酰胺酶高度稳定。几乎无肾毒性。2. 为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？因为革兰阳性菌细胞壁主要由粘肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故革兰阳性菌对青霉素敏感；革兰阴性杆菌细胞壁粘肽含量少，外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。3氟喹酮类药物的共同特性？(1)抗菌谱广：G-(绿脓),G+(金菌),结核,支原体,衣原体,厌氧菌 (2)无交叉耐药性(自身和与其它) (3)口服吸收良好,体内分布广组织浓度高,半衰期长,血浆蛋白结合率低,尿中浓度高(4)主要用于敏感菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、关节、软组织感染(5)不良反应少: 4. 氨基糖苷类抗生素主要有哪些不良反应?①对第八对脑神经的损害：引起前庭功能障碍和耳蜗神经损害。②肾脏损害：损害肾小管上皮细胞，出现蛋白尿。③变态反应：可见药热.皮疹等过敏反应，偶见过敏性休克。④神经肌肉阻滞：可出现四肢无力甚至呼吸抑制。⑤面部、口唇发麻，周围神经炎。2. 试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制细菌二氢叶酸还原酶，二者合用阻碍细菌四氢叶酸合成的两个重要步骤，抗茵作用增加数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用。可减少耐药性产生，对已耐药菌亦有作用。两药半衰期相近，血药浓度峰值相近，药动学上有协同效应。1．呋塞米利尿作用特点、作用机制及主要不良反应？作用特点:利尿作用迅速、强大、维持时间短。作用机制是特异性抑制分布在袢升支肾小管上皮细胞管腔侧Na+-K+-2Cl-共同转运子，因而抑制NaCl的重吸收，使此段髓质不能维持高渗，当尿液流经集合管时，水的重吸收减少，排尿增多。主要不良反应：水和电解质紊乱，耳毒性，高尿酸血症和其他如胃肠道反应等。2．噻嗪类利尿作用特点、作用机制及其临床应用？作用特点:利尿作用温和、持久。其作用机制是远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，抑制NaCl的重吸收。由于转运至远曲小管远端Na+增加，促进了K+-Na+交换。尿上K+的排泄也增多，长期服用可引起低血钾。临床应用于各种原因引起的水肿、高血压和尿崩症。3．ACEI的降压机制？
血管紧张素I转化酶抑制药，以卡托普利为代表。降压机制：①抑制整体RAAS的AngⅡ形成；②抑制血管局部RAAS的AngⅡ形成；③减少缓激肽降解，缓激肽是血管内皮L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管效应，此外，缓激肽还可剌激细胞膜磷脂游离出花生四烯酸（AA），促进前列腺素合成，增强扩血管效应；④减少肾脏组织中AngⅡ的生成，抑制醛固酮分泌，促进水钠排泄。同时可逆转或抑制血管壁的组织肥厚。4. 比较ACEI与AT1受体阻断药在降压作用方面的异同？相同点：①机制上均为RAAS抑制药；②均能在降压的同时，逆转和防止心血管的重构。不同点：①降压机制：ACE 抑制药抑制ACE活性，减少整体AngⅡ的形成；抑制ACE活性，减少局部AngⅡ的形成；减少缓激肽的降解。AT1受体阻断药在受提水平阻断RAAS，作用选择性更强。②AT1受体阻断药不抑制ACE，不引起刺激性干咳。③ACE抑制药可致高血钾，而AT1受体阻断药对血钾影响小。④AT1受体阻断药缺乏ACE抑制药的缓激肽-NO途径的心血管保护作用。⑤AT1受体阻断药无增敏胰岛素的作用
名词解释：1.生物利用度：指经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率（=入血药量/给药剂量）。是检验药物制剂质量的一个重要指标。2.半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间，t1/2=0.693/Ke。3.一级消除动力学：血浆中的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。4.零级消除动力学：血浆中的药物每隔一定时间消除一定的量。5.肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出去，经胆汁排入肠腔的药物部分药物可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。6.肝药酶诱导剂：能增强药酶活性或加速其合成的药物。如苯巴比妥、苯妥英钠等。7.肝药酶抑制剂：能减弱药酶活性或抑制其合成的药物。如异烟肼、氯霉素等。8.治疗指数：半数致死量和半数有效量的比（LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。 9.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。10.受体增敏：长期使用一种拮抗剂后，组织或细胞对其敏感性和反应性增强的现象。11.副反应：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。12.反跳：指长期反复用药后突然停药后，原有疾病加剧或复发。13.首过效应：药物在胃肠吸收后经肝门静脉进入肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入体循环的药量减少。14.后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。15.变态反应：药物作为抗原或半抗原所引发的病理性免疫反应，又称过敏反应。16.耐受性：长期反复用药后机体对药物的反应性降低。耐药性：长期反复用药后病原体或肿瘤细胞对化疗药的反应性降低。17.效价强度：药物达到一定药理效应的剂量。反映药物
与受体的亲和力，其值越小则强度越大。18 ED50（半数有效量）：是指能使半数动物产生阳性反应的剂量，是衡量一个药物作用强弱的指标，ED50愈大，药物作用愈弱；ED50愈小，药效则愈强。LD50（半数致死量）：引起半数实验动物死亡的剂量。19.激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。
20.拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。
21.表观分布容积：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。22.抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，另一些微生物有抑制或杀灭作用。23.抗药性;是指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。24交叉耐药性：细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
3.一1. 吸收、分布、代谢、排泄2. 酸、细胞内液、细胞外液、排出3.量反应、质反应、后 4．内在活性、内在活性二1. 阿托品、碘解磷定、M、胆碱酯酶 2. 青光眼虹膜炎口腔干燥症 M阻断药中毒解救三1．皮肤粘膜血管、肾脏血管2. α、β、多巴胺 3.拉贝洛尔、哌唑嗪四1．缩短、提高、减少、延长 2. （小）乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、（大）卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、（持续）地西泮、劳拉西泮、苯妥英钠、苯巴比妥3. 帕金森病、吩噻嗪类抗精神病药
4. 异丙嗪、哌替啶五1．纳曲酮、纳洛酮 2. 急性锐痛、心源性哮喘、麻前给药、人工冬眠3.PG合成酶、解热镇痛、抗风湿、抗血小板聚集 4．保护作用、PG、胃溃疡、胃出血六1.Ⅰb 、室性 2.降低自律性、减少后除极、消除折返 3.氢氯噻嗪、卡托普利、氯沙坦、普萘洛尔、硝苯地平、可乐定、肼屈嗪、吡那地尔4. α2 、I1-咪唑啉七1.缩短、缩短、兴奋迷走神经、促进K+外流、抑制Na+-K+-ATP酶而致细胞内失K+ 2.兴奋迷走神经、房室传导、增加隐匿性传导 3.反射性兴奋迷走神经、增加心肌对迷走神经
的敏感性4.硝酸酯类、β受体阻断药、钙通道阻断药 5.硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯、硝酸甘油 6.变异型心绞痛、β、α八 1．负电荷、口服、静脉、硫酸鱼精蛋白 2．Vk、体外3．抑制肉芽组织生长、可防止粘连疤痕形成、减轻后遗症 4．抗休克、抗炎、抗毒、抗生素 5．氢化可的松、泼尼松龙 6．硫脲类、碘和碘化物、β受体拮抗药、放射性碘7．防治单纯性甲状腺肿、治疗甲状腺危象、甲亢术前准备8．甲状腺机能亢进的非手术治疗、甲亢术前准备、甲状腺危象辅助治疗9.体内产生了胰岛素抗体、体内拮抗胰岛素物质增多、胰岛素受体数目亲和力下降10.血糖过低、过敏反应、胰岛素抵抗、局部脂肪萎缩
论述题：1.试述吗啡的药理作用及应用。（一）中枢神经系统：①镇痛作用：吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用。对绝大多急性痛和慢性痛的镇痛效果良好，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛，对神经性疼痛的效果较差。②镇静、致欣快作用：吗啡能改变患者情绪。吗啡可引起欣快症，表现为满足感和飘然欲仙等。这也是吗啡镇痛效果良好的重要因素，同时也是造成强迫用药的重要原因。③抑制呼吸：治疗量即可抑制呼吸，以呼吸频率减慢尤为突出。④镇咳：直接抑制
咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。⑤其他中枢作用：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小。作用于下丘脑体温调节中枢，改变体温调定点，使体温略有降低，但长期大剂量应用，体温反而升高。引起恶心和呕吐。（二）平滑肌：①胃肠道平滑肌：吗啡升高胃肠道平滑肌张力、减少其蠕动。减弱便意和排便反射，易引起便秘。②胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，使胆道排空受阻，可致上腹不适甚至胆绞痛。阿托品可部分缓解。③其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。（三）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。（四）其他：对免疫系统有抑制作用，此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，与促组胺释放有关（四）应用：急性锐痛；心源性哮喘；消耗性腹泻。2. 试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应和禁忌症？（一）药理作用：①抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红、肿、热、痛等症状，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和粘连，但同时也影响伤口愈合；
②免疫抑制与抗过敏：对免疫过程的许多环节都有抑制作用：③抗休克：是抗炎、抗免疫的结果，此外还能提高心脏、血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子的形成等；④影响血液与造血系统：增强骨髓造血功能，减少淋巴细胞、单核细胞，使红细胞.白细胞.血小板增加；⑤其他作用有退热、中枢兴奋、促进消化等。（二）临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：适用于脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；②严重感染：主要用于中毒性感染或同时伴有休克者，应与足量有效的抗菌药物合用；③休克：大剂量糖皮质激素，须同时采用综合性治疗措施；④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症、⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病，眼科疾病。（三）不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；②诱发或加重感染，是抑制免疫的结果：②消化系统并发症，与刺激胃酸.胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关；④骨质疏松、延缓伤口愈合；⑤延缓生长，影响儿童生长发育，偶可引起畸胎：⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全；⑦反跳现象；⑧神经精神异常，个别病人可诱发精神病或癫痫，儿童大量应用可致惊厥：⑦白内障、青光眼。（四）禁忌症：严重精神病和癫痫、活动性消化
性溃疡及结核、骨折、创伤修复期、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染、充血性心力衰竭、角膜溃疡、病毒或真菌感染3．试述青霉素过敏反应的防治措施。①详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，对有变态反应性疾病.皮肤真菌病及其他药物过敏史者禁用或慎用。②皮肤过敏试验：凡初次注射或停用 3天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时均应重作皮试。反应阳性者，应禁用。③注射青霉素后应观察30分钟。④在青霉素注射或皮试时，应作好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌内注射0.1％肾上腺素0.5～1.0ms，并每隔15～30分钟反复用药，直至病情缓解。必要时可稀释后缓慢静脉注射。吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。⑤严格掌握适应症，避免局部用药。⑥避免空腹给药。⑦青霉素应临用临配。4.为什么硝酸甘油和普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效?合用时应注意什么?硝酸甘油可扩张静脉和动脉而降低心脏的前后负荷，降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供应，但可反射性使心率加快和心肌收缩力加强从而增加心肌耗氧量；普萘洛尔阻滞β受体，可抑制心肌收缩力，减慢心率而降低心肌耗氧量，但可扩大心室容积，延长射血时间。两药合用可协同降低心肌耗氧量的作用，前者可抵消后者扩大心室容积、延长射血时间的缺点；后者可抵消前者加快心率、加强心肌收缩力的不利作用，从而增强抗心绞痛的疗效。但二药均可使血压降低，合用时应注意剂量不宜过大。5.β受体阻断药的主要临床应用及能产生的不良反应，禁忌证（一）临床作用：⑴心律失常。⑵心绞痛和心肌梗死。⑶高血压：能使高血压病人的血压下降，伴有心率减慢。
⑷充血性心力衰竭。⑸焦虑状态、辅助治疗甲状腺功能亢进及甲状腺危象、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等。（二)一般的不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状，偶见过敏性皮疹和血小板减少等。严重的不良反应常与应用不当有关，可导致严重后果，主要包括：⑴心血管反应：加重心功能不全、窦性心动过缓和房室传导阻滞；对血管平滑肌β2受体阻断作用，可使外周血管收缩甚至痉挛。⑵诱发或加剧支气管哮喘。⑶反跳现象。⑷偶见眼-皮肤粘膜综合征，个别患者有幻觉、失眠和抑郁症状。少数人可出现低血糖与加强降血糖药的降血糖作用，掩盖低血糖的症状而出现严重后果（三）禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。6. 试述阿托品的药理作用及
作用机制，不良反应，禁忌证及中毒的解救。（一）阿托品的作用：①抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺作用最敏感；②松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；③能松弛多种内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的平滑肌作用更显著；④治疗量的阿托品（0.5mg）可使部分病人心率短暂性轻度减慢，较大剂量(1~2mg)可阻断窦房结M2受体，使心率加快；阿托品还可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常；⑤治疗量的阿托品对血管与血压无显著影响，大剂量的阿托品能引起皮肤血管扩张，可出现皮肤潮红、温热等症状；⑥可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，由中枢麻痹及昏迷可致循环和呼吸衰竭。（二）作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。能阻断乙酰胆碱或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。（三）常见的不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随剂量增加，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状，如谵妄、幻觉和昏迷等。（四）中毒解救主要采用对症治疗。如为口服中毒，应立即洗胃、导泻，以促进毒物排出；并可用毒扁豆碱缓慢静脉注射以对抗阿托品中毒症状，需反复给药。如有明显中枢兴奋时，可用地西泮对抗，但剂量不宜过大。应进行人工呼吸，对中毒者特别是儿童还可用冰袋及酒精擦浴以降低患者体温。青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。7试述有机磷酸酯类的中毒机制、中毒表现及其治疗药物的作用机制。（一）中毒机制：有机磷酸酯类与AChE 牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。其中毒症状表现多样化，主要为：①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，泪腺、汗腺等腺体分泌增加，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者出现呼吸困难、大小便失禁、心率减慢、血压下降等综合效应，症状出现的先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关；②烟碱样症状：肌无力，不自主肌束抽搐、震颤，严重者引起呼吸肌麻痹；③中枢神经系统症状：先兴奋、不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现反射消失、昏迷、血压下降、中枢性呼吸麻痹等。其中毒的解救药物有阿托品和AChE 复活药，一般须两药合用。（二）阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用和部分中枢神经系统症状，用药应早期、足量、反复；（三）AChE复活药：能使被有机磷酸酯类抑制的
AChE恢复活性。常用药物有碘解磷定、氯解磷定，可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定改善作用。
1 测定药物的量-效曲线有何意义 2 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响 3 请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途 4 请比较肾上腺素、异丙肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用。 5 以表格方式，简述拟肾上腺素药和肾上腺素能受体阻断药的分类及代表药 6 试述安定的用途 7 试述安定的作用机制 8 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无效而需用左旋多巴？加用α－甲基多巴肼意义何在？ 9 氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？ 10 试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同 11 述吗啡用于心源性哮喘的机制。 12 阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？ 13 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？ 14 乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？ 15 与阿斯匹林比较，乙酰氨基酚在作用与应用方面有何特点？ 16 常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。 17 阿斯匹林引起胃道反应的机理与防治。 18 试述阿斯匹林的不良反应 19 糖皮质激素的作用、临床应用，不良反应及四种给药方法？ 20 阿斯匹林的作用及临床应用？ 21 比较阿托品和匹鲁卡品对眼的作用 22 氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受体及其临床意义？ 23 强心苷类药物的作用及应用 24 β—受体阻断剂、吗啡、阿斯匹林禁用于支气管哮喘的原因 25 氯喹的药理作用、临床应用和不良反应 26 奎宁的药理作用和临床应用、不良反应 27 β-内酰胺类抗生素的分类、代表药物 28 β-内酰胺类抗生素的耐药机制 29 β-内酰胺类抗生素的抗菌机制 30 有哪些半合成青霉素药物，各有什么特点 31 头孢菌素类药物的特点、抗菌谱、临床应用、不良反应是什么 32 比较红霉素和青霉素的抗菌作用、机制和临床应用 33 简述磺胺类临床应用、常见的不良反应及防治措施 34 抗结核药临床合理应用的原则是什么 35 结核病治疗为什么要早期用药 36 第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点（抗菌力、抗菌谱、穿透力和耐药性） 37 试述利福平的抗菌范围？ 38 比较三类CCB 39 奎尼丁的药理作用及机制作用,不良反应 40 苯妥英钠药理作用（治疗洋地黄中毒引起的心律失常，优于其他抗心律失常药） 41 胺碘酮药理作用 42 利尿药的分类及作用位置、代表药物、药理作用
阿托品的药理作用： 1.抑制腺体分泌 2.对眼的作用，包括散瞳、升眼内压、调节麻痹 3.松弛许多内脏平滑肌 4.对心脏的作用：治疗量的阿托品可使部分病人出现短暂的心率减慢；较大剂量可使心率加快；促进房室间和心房内的传导 5.对血管与血压的影响。大剂量时能扩张外周及内脏血管，解除小血管痉挛。 6.兴奋中枢神经系统 阿司匹林的药理作用 1.解热镇痛及抗炎抗风湿 2.影响血栓形成 3.减少白内障的形成等 第三代头孢菌素的药理作用 1.对革兰阳性菌的作用较第一、二代弱 2.对革兰阴性菌的作用更强 3.对多种β—内酰胺酶高度稳定 4.对肾脏基本无毒 5.较易通过血脑屏障，部分药物t1/2延长 糖皮质激素药理作用和临床医用 药理作用：1，抗炎作用：书非特异性抗炎症作用2，免疫抑制作用：几乎对免疫过程的各个环节均有抑制作用 3，抗内毒素作用：能提高机体对内毒素的耐受力。4，抗休克作用：对各种休克都有一定的疗效 5，血液及造血系统：影响骨骼造血机能，使红细胞、血红蛋白、中性白细胞、血小板数目增加，前卫蛋原浓度增高，使淋巴细胞数目减少，凝血时间缩短6，中枢作用：能提高中枢神经系统的兴奋性 7，提高食欲，促进消化。 临床医用：1，替代疗法 2，严重感染 3，自身免疫性及过敏性疾病 4，休克 5，血液病 6，局部应用 硝酸甘油抗心绞痛的作用主要包括： 1，降低心肌耗氧量 1）舒张静脉血管，降低心脏前负荷 2）舒张动脉血管，降低心脏后负荷 2，改善心肌缺血区供血 1）选择性扩张动脉较大的输送血管和侧支血管，对小阻力血管舒张作用弱 2）降低左室舒张压，增加心内膜血流量 抗心律失常药分类及举例 I类，钠通道阻滞药，又分Ia，适度组织钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等 Ib，轻度阻滞钠通道，有利多卡因、苯妥因纳等 Ic，明显组织钠通道，有普罗帕酮、氧卡尼等 II类，β肾上腺素受体拮抗药，有普萘洛尔等 III类，延长动作电位时程药，有胺碘酮等 IV类，钙通道阻滞药，有维拉帕米和地尔硫卓等 有机磷酸酯类中毒的作用机制： 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可进入机体内生成难以水解的拎酰化AChE，造成ACh在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。
大学《药理学》试题及答案 一、名词解释： 1、药理学：研究药物和机体相互作用规律及作用机制的科学。 2、不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。 3、受体拮抗剂：药物与受体亲和力高，但无内在活性，能阻断激动剂与受体结合，拮抗激 动剂作用。 4、道光效应（首关效应）：指某些口服药物经肠粘膜和肝脏被代谢灭活，再进入体循环的 药量减小的现象。 5、生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的分量和速度。 6、眼调节麻痹：因M受体被阻断，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶体处扁平，屈光度降低， 视近物，此现象称为调节麻痹。 二、单选题（每题2分，共40分） 1、药理学是（C） A.研究药物代谢动力学 B.研究药物效应动力学 C.研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学 D.研究药物的临床应用的科学 2、注射青霉素过敏，引起过敏性休克是（D） A．副作用 B.毒性反应 C.后遗效应 D.变态反应 3、药物的吸收过程是指（D） A．药物与作用部位结合 B.药物进入胃肠道 C.药物随血液分布到各组织器官 D.药物从给药部位进入血液循环 4、下列易被转运的条件是（A） A．弱酸性药在酸性环境中 B.弱酸性药在碱性环境中 C.弱碱性药在酸性环境中 D.在碱性环境中解离型药 5、药物在体内代谢和被机体排出体外称（D） A．解毒 B.灭活 C.消除 D.排泄 E.代谢 6、M受体激动时，可使（C） A．骨骼肌兴奋 B.血管收缩，瞳孔放大 C.心脏抑制，腺体分泌，胃肠平滑肌收缩 D.血压升高，眼压降低 7、毛果芸香碱主要用于（D） A．肠胃痉挛 B.尿潴留 C.腹气胀 D.青光眼 8、新斯的明最强的作用是（B） A.兴奋膀胱平滑肌 B.兴奋骨骼肌 C.瞳孔缩小 D.腺体分泌增加 9、氯解磷定可与阿托品合同治疗有机磷酸酯类中毒最显著缓解症状是（C） A．中枢神经兴奋 B.视力模糊 C.骨骼肌震颤 D.血压下降
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
1：24．弱酸性或弱碱性药物的pKa都是该药在溶液中：3 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 %非离子化时的pH值 2：28．高血压合并消化性溃疡者宜选用2 1.甲基多巴 2.可乐定 3.肼屈嗪 4.利血平 5.胍乙啶 3：33．急慢性骨髓炎患者最好选用2 1.金霉素 2.林可霉素 3.四环素 4.土霉素 5.乙酰螺旋霉素 4：2．ACEI降低慢性心衰死亡率的根本作用是3 1.扩张血管 2.阻止缓激肽降解 3.逆转左室肥大 4.改善血流动力学 5.改善左室射血功能 5：27．高血压合并有精神抑郁者不宜用1 1.利血平 2.可乐定 3.硝普钠 4.硝苯地平 5.肼屈嗪 6：1.有选择性扩张脑血管作用的钙拮抗药是2 1.硝苯地平
3.尼群地平 4.维拉帕米 5.地尔硫卓 7：5.男性，30岁，高烧、胸痛、吐铁锈色痰，右肺下叶实变，诊断为大叶性肺炎。青霉素试验阴性，宜选用4 1.青霉素Ⅴ口服 2.头孢唑啉静脉点滴 3.头孢呋辛静脉点滴 4.青霉素G静脉点滴 5.头孢曲松静脉点滴 8：6．产生副作用的剂量是：1 1.治疗量 2.极量 3.无效剂量 5.中毒量 9：4．不属于呋塞米不良反应的是5 1.低氯性碱中毒 2.低钾血症 3.低钠血症 4.低镁血症 5.血中尿酸浓度降低 10：14．镇咳作用可与可待因相当，无成瘾性和耐受性的镇咳药是1 1.右美沙芬 2.苯左那酯 3.溴乙胺 4.氯化胺 5.喷托维林 11：42. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是2 1.增强胰岛素的作用 2.促进组织摄取葡萄糖等 3.刺激内源性胰岛素的分泌
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。 2 ）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前 房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛： 视远物模糊，视近物清楚 阿托品：对眼的影响一一散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状 肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 答：（1）抑制腺体分泌（汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响----------- 散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬 韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。 c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制一一快HR加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血 管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。 （6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg ）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒 剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3.肾上腺素的药理作用 答：1.心脏（三加）：激动肾受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动，受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动：2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；'2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 （2）大剂量AD收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）＜受体对低浓度AD敏感性较高 10. 名巴胺的药理作川和丄姿临床用途有哪些？ 答：多巴肢主要激动□ . P和外周多巴胺受休-与受体结合的快慢知多巴般受休＞0受体〉a 受体.①右脏|低浓陵便血管舒张，髙浓厦便卍肌收編力増加，心排出虽増加.可增加收編腿利牒床差*②肾脏：低浓度竝张肾血管，愷肾血流虽増多，肾小球的滤过率增加°高浓夏位评血管明显收缩「多巴胺具有排钠利尿作J1K 答：（1）3受体阻断作用1）心脏3 1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力 减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2）血管与血压：短期应用3受体阻断药，由于阻断3 2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3）支气管平滑肌3 2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影
简答题 1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别 2. 举例说明传出神经药物的作用方式 3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用 4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用 5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点 6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物 7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？ 8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症 9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类 10. 简述苯妥英钠的临床应用 11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症 12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点 13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点 14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常 15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制 16. 简述强心苷的临床应用 17. 简述强心苷的不良反应及其防治 18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据 19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用 20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度） 21. 简述速尿的临床应用和不良反应 22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应 23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用 25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果） 26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据 27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据 28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据 29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制 30. 举例并比较三代头孢菌素的特点 31. 简述氨基糖苷类的共性 32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。 33. 下列合并用药是否合理？为什么？ 1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压 2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病 3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾 4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎 5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血 6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核 7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染 8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热 9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡 10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎 11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭
1．吗啡的主要药理作用及应用是什么？ 药理作用主要包括 1，对中枢神经系统的作用 a镇痛b镇静和欣快感c抑制呼吸d镇咳 e其他中枢作用缩瞳 2，对心血管系统的作用有血管扩张，血压降低 3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌张力 4.其他:免疫抑制 临床应用有 （1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。 （2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。 （3）止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；（4）止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。 （5）治疗2心源性哮喘 2．简述阿司匹林的药理作用及临床应用。 答：药理作用：1.解热镇痛2.抗风湿3.抗血栓4.驱除胆道蛔虫。 临床应用：1.用于伤风感冒者的发热可降温2.轻、中度体表痛及炎性痛3.治疗急性风湿 4.治疗缺血性心脏病和心肌梗死 5.驱除胆道蛔虫。 3．比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的不同。 答：1)降温特点：氯丙嗪配以物理降温，对发热和正常体温均有降低作用，使体温随外界环境温度的升降而变化；阿司匹林仅降低发热者的体温，对正常体温无影响，不受物理降温的影响，仅能降至正常。2)降温机制：氯丙嗪直接抑制体温调节中枢，使体温调节失灵；阿司匹林通过抑制PG的合成，作用于体温调节中枢，增加散热。 3)临床应用：氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉；阿司匹林用于发热患者的退热。4．比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同。 答：吗啡镇痛作用的部位在中枢，机制是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体，镇痛作用强大，同时还可产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等，主要用于其它药物无效的急性锐痛，易出现依赖性。 阿司匹林痛作用的部位在外周，机制是抑制PG合成酶，减少PG的合成，镇痛作用弱，主要用于慢性持续性钝痛，长期大剂量应用也不出现依赖性。 5．简要回答钙拮抗药的临床用途。 答：（1）高血压，包括轻、中、重度高血压及高血压危象；（2）心绞痛，包括稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，变异型心绞痛；（3）心律失常，主要用于室上性心律失常；（4）脑血管疾病：脑栓塞，脑血管痉挛等。5）其他：外周血管痉挛性疾病，支气管哮喘，动脉粥样硬化，偏头痛等。 6抗高血压药物其分类及其代表药 a交感神经抑制药 1中枢性交感神经抑制药可乐定 2神经节阻断药咪噻吩 3外周抗去甲肾上腺素能神经末梢药利血平 4肾上腺素受体阻断药1．哌唑嗪2．普萘洛尔 b钙拮抗药尼群地平 c直接扩张血管药肼苯哒嗪硝普钠
药理学题库及答案 一．填空题 1．药理学的研究内容是（）和（）。 2．口服去甲肾上腺素主要用于治疗（）。 3．首关消除较重的药物不宜（）。 4．药物排泄的主要途径是（）。 受体激动时（）兴奋性增强。 5．N 2 6．地西泮是（）类药。 7．人工冬眠合剂主要包括（）、（）和（）。8．小剂量的阿司匹林主要用于防治（）。 9．山梗菜碱属于（）药。（填药物类别） 10．口服的强心甙类药最常用是（）。 11．阵发性室上性心动过速首选（）治疗。 12．螺内酯主要用于伴有（）增高的水肿。 受体阻断药主要用于（）过敏反应性疾病。 13．H 1 14．可待因对咳漱伴有（）的效果好.但不宜长期应用.因为它有（）性。 15．胃壁细胞H+泵抑制药主要有（）。 16．硫酸亚铁主要用于治疗（）。 17．氨甲苯酸主要用于（）活性亢进引起的出血。 18．硫脲类药物用药2-3周才出现作用.是因为它对已经合成的（）无效。硫脲类药物用药期间应定期检查（）。 19．小剂量的碘主要用于预防（）。 20．伤寒患者首选（）。 21．青霉素引起的过敏性休克首选（）抢救。 22．氯霉素的严重的不良反应是（）。 23．甲硝唑具有（）、（）和抗阿米巴原虫的作用。 24.主要兴奋大脑皮层的中枢兴奋药物药物有__________,主要通过刺激化学感 受器间接兴奋呼吸中枢的药物有____________。
25.久用糖皮质激素可产生停药反应.包括（1）._______________（2）.__________ 26．抗心绞痛药物主要有三类.分别是；和药。27．药物的体内过程包括、、和排泄四个过程。 28．氢氯噻嗪具有、和作用。30．联合用药的主要目的是、、。31．首关消除只有在（）给药时才能发生。 32．药物不良反应包括（）、（）、（）、（）。33．阿托品是M受体阻断药.可以使心脏（）.胃肠道平滑肌（）. 腺体分泌（）。 34．氯丙嗪阻断α受体.可以引起体位性（）。 35．腹部手术止痛时.不宜使用吗啡的原因是因为吗啡能引起（）。36．对乙酰氨基酚也叫（）。 37．解热镇痛药用于解热时用药时间不宜超过（）。 38．洛贝林属于（）药。 39．硝酸甘油舌下含服.主要用于缓解（）。 40．心得安不宜用于由冠状血管痉挛引起的（）型心绞痛。 41．小剂量维持给药缓解慢性充血性心衰.常用药物是（）。 42．螺内酯主要用于伴有（）增多的水肿。 43．扑尔敏主要用于（）过敏反应性疾病。 44．对β 受体选择性较强的平喘药有（）、（）等。 2 45．法莫替丁能抑制胃酸分泌.用于治疗（）。 46．硫酸亚铁用于治疗（）。 47．氨甲苯酸可用于（）活性亢进引起的出血。
药理学简答题&论述题（哈医大考研初试&复试） 第一章药理学总论—绪言 1.新药的研究过程可分为几个阶段？ 1）临床前研究2）临床研究3）上市后的药物监测 2.临床前研究包括什么？（2011年考过）（2016复试） 1）药物化学：（1）制备工艺路线 （2）理化性质 （3）质量控制标准 2）药理学：（1）药效学 （研究对象为实验动物）（2）药代动力学 （3）毒理学 3.新药的临床研究可分为几期每期内容是什么？（2009年考过）（2016面试） 内容受试者数量要求 Ⅰ初步的药理学及安全性评价试验健康志愿者 20-30 Ⅱ随机双盲对照试验病人≥100 Ⅲ上市前，试生产期，扩大的多中心临床试验病人≥300 Ⅳ新药上市后监测病人≥2000 第二章药物代谢动力学 4.药物通过细胞膜的方式？（2014年考过）（复试） 1）滤过（水溶性扩散）2）简单扩散（脂溶性扩散）3）载体转运：（1）主动转运 （2）异化扩散5.载体转运特点？ 1）选择性2）饱和性3）竞争性 6.药物主动转运和被动转运的特点：（2009年考过） 主动转运：需要载体和能量逆浓度梯度，有饱和性，有竞争性抑制。 被动转运：不耗能，顺浓度梯度扩散，无饱和性，无竞争性抑制。 7.影响药物通透细胞膜的因素？（以简单扩散为例）（2011年考过）（复试） 1）膜面积2）药物的解离度3）体液的PH 4）膜两侧的浓度差5）药物分子的通透系数6）细胞膜的厚度7）载体蛋白的量和功能 通透量（单位时间分子数）=（C1- C2）（面积通透系数/厚度） 8.药物的给药途径有哪些？ 1）口服 2）吸入 3）局部用药 4）舌下给药 5）注射给药 9.影响药物在体内分布的因素？（2016复试） 1）药物的脂溶度 2）毛细血管通透性 3）器官和组织的血流量 4）与血浆蛋白和组织蛋白结合能力 5）药物的pk a和局部的PH值 6）药物转运载体的数量和功能的状态 7）特殊组织的屏障作用 10.体内屏障包括？ 1）血脑屏障 2）胎盘屏障 3）血眼屏障 第三章药物效应动力学 11.药物代谢涉及的反应？各个反应包括？（2014年考过）
药理学题目精选 题型一、名词解释5个×4’=20’ 二、填空题20多分 三、简答题5个×8’=40’ 四、论述题1个10多分 一、名词解释 1、不良反应：指不符合用药目的并对机体不利的反应。 2、副作用：药物在治疗量时产生的，与用药目的无关的作用。 3、毒性反应：主要由于用药剂量过大或用药时间过久，药物在体内蓄积过多引起的对机体有明显损害的反应。 4、首关消除：有些口服的药物，首次通过肝脏时即发生灭活，使进入体循环有药量减少，药效降低，这种现象称 为首关消除。 5、反跳现象：指长期用药后突然停药时所出现的症状，使病情加重的现象。 6、药酶诱导剂：能加速药酶的合成或增强药酶活性的药物。 7、血浆半衰期：指血浆中的药物浓度下降一半所需的时间。 8、耐受性：有少数人对药物的敏感性低，必须应用较大剂量，才能产生应有的作用。 9、生物利用度：是指给药后药物吸收进入血液循环的速度和程度的量度。 10、后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 11、治疗指数：指半数致死量与半数有效量的比值，此值愈大，药物的安全性愈大。 12、肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物又被重吸 收进入血液经肝门静脉再次进入肝脏，称为肝肠循环。 13、变态反应：是指机体受药物刺激后发生的异常免疫反应，亦称为过敏反应。 14、安全范围：是指最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围，此范围越大，药物的毒性越小，安全性越大。 15、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的一种状态。 16、一级动力学消除：是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比，（T1/2恒定，与血浆浓度无关），一般在药量小于机体的消除能力时发生，其给药时间与对数浓度曲线呈直线，故又称线性动力学消除。 17、零级动力学消除：是指药物在体内以恒定的速度消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量 不变，体内药物消除速度与初始浓度无关，又称非线性动力学消除。 18二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 19 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 20．受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核内的具有特殊功能的大分子蛋白质，它们能选择性地识别和结合配体(包括递质、激素、自体活性物质及某些药物)，并通过中介的信息转导与放大系统触发生理反应或药理效应。 21 抗生素：某些微生物在代谢过程中产生的对其它微生物具有抑制或杀灭作用的化学物质，也可人 工合成。 22．首剂现象：病人首次使用哌唑嗪（1 分）的90 分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识消失。（ 1 分） ……还有很多
1. 氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用及不良反应①氯丙嗪阻断DA受体，产生以下作用：a阻断中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用；b阻断黑质-纹状体系统D2受体，产生锥体外系反应不良反应；c阻断结节-漏斗系统D2受体，对内分泌系统有影响；d阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用；②氯丙嗪阻断α受体，引起血压下降；③氯丙嗪阻断M受体，引起视物模糊、口干、便秘等不良反应。2．氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？①作用机制不同，氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使体温调节中枢丧失调节体温的作用，机体的体温随环境的温度变化而变化。而阿司匹林则是通过抑制中枢PG合成酶，减少PG的合成而发挥作用的；②作用特点不一，氯丙嗪在物理降温的配合下，不仅降低发热的体温，还可使正常体温降至正常水平以下；在炎热天气，可使体温升高。阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。3.氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用及主要不良反应。对中枢神经系统的作用：抗精神病作用；镇吐；调节体温作用；增强中枢抑制药的作用。临床应用：精神分裂症；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉与人工冬眠。主要不良反应：中枢抑制；M受体阻断；α受体阻断；锥体外系反应；精神异常；内分泌系统反应；过敏反应。4. 氯丙嗪过量引起的低血压能否用肾上腺素治疗？为什么？应选用什么药物？不能。氯丙嗪能阻断肾上腺素激动α受体的作用，取消肾上腺素收缩血管作用，而肾上腺素激动β2受体作用使血管扩张，血压下降。应选用去甲肾上腺素。1.阿斯匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？阿司匹林：1.机制：抑制下丘脑PG合成。 2.作用：使发热体温降至正常，只影响散热过程 3.应用：感冒等发热。氯丙嗪：1.抑制下丘脑体温调节中枢2.使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程3.人工冬眠2．解热镇痛抗炎药的镇痛作用和镇痛药有何异同？解热镇痛药：阿司匹林（镇痛药：吗啡）：1.镇痛强度中等（强）2.作用部位：外周（中枢）3.机制：抑制PG合成（激动阿片受体） 4.成瘾性无（有） 5.呼吸抑制无（有） 6.应用：慢性钝痛（急性剧痛）3．乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成？有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病：心绞痛、心肌梗塞等。1. 简述新斯的明的药理作用与临床应用。
简答题1.弱酸(碱)性药物中毒时，如何加强药物的排泄？并说明作用的机制。 弱酸（碱）性药物中毒，可碱（酸）化尿液，肾小管上皮细胞具脂质膜特性，与药物通过其他部位细胞膜一样，故只有未解离的分子型药物的浓度差对重吸收起作用。碱（酸）中毒，酸（碱）化尿液，碱（酸）性药物解离程度增高，重吸收减少，酸（碱）性药物则相反。 2.毛果芸香碱的作用及用途。 作用：①滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压、和调节痉挛作用 ②较大剂量皮下注射可明显增加汗腺和唾液腺的分泌，也可使泪腺、胃腺、胰腺、 小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加 用途：①治疗青光眼；②治疗虹膜睫状体炎；③口服治疗口腔干燥； ④抗胆碱药阿托品中毒的解救 3.新斯的明作用及用途。 作用：①缩瞳、降低眼内压；调节痉挛，视近物 ②促进胃平滑肌收缩及增加胃酸分泌，拮抗阿托品所致的胃张力下降及 增加吗啡 对胃的兴奋作用；促进小肠、大肠的活动，促进肠内容排出 ③直接兴奋骨骼肌神经肌肉接头 ④增敏神经冲动所致的腺体分泌作用（低剂量），增加基础代谢率（高 剂量）； 使心率减慢、心输出量下降，大剂量引起血压下降；兴奋中枢，高剂
量引起 抑制或麻痹 用途：①治疗重症肌无力；②手术后腹胀气与尿潴留；③阵发性室上性心动过速； ④非除极化型肌松药（筒箭毒碱等）中毒的解救。 4.有机磷酸酯类药物中毒的解救药物有哪些？试述其主要作用机制及特点。 （1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。 （2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。 （3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。 5.阿托品的作用、用途及禁忌症；东莨菪碱、山莨菪碱的作用特点 阿托品 作用：（1）抑制腺体分泌。 （2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。 （3）松弛内脏平滑肌。 （4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。 （5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。 （6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。 用途：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。 （2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。 （3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
药理学考试试题及答案 1. 药物的何种不良反应与用药剂量的大小无关: A. 副作用 B. 蠹性反应 C. 继发反应 D. 变态反应 E. 特异质反应 答案：D 2. 毛果芸香碱对眼的作用是： A. 瞳孔缩小，眼内压升高，调节痉挛 B. 瞳孔缩小，眼内压降低、调节麻痹 C. 瞳孔缩小，眼内压降低，调节痉挛 D. 瞳孔散大，眼内压升高，调节麻痹 E. 瞳孔散大，眼内压降低，调节痉挛答案：C 3 .毛果芸香碱激动M受体可引起： A. 支气管收缩 B. 腺体分泌增加 C. 胃肠道平滑肌收缩 D. 皮肤粘膜、骨骼肌血管扩张 E. 以上都是 答案：E 4. 新斯的明禁用于： A. 重症肌无力 B. 支气管哮喘 C. 尿潴留 D. 术后肠麻痹 E. 阵发性室上性心动过速 答案：B 5. 有机磷酸酯类的蠹理是： A. 直接激动M受体 B. 直接激动N受体 C. 易逆性抑制胆碱酯酶 D. 难逆性抑制胆碱酯酶 E. 阻断M、N受体答案：D 6. 有机磷农药中蠹届于烟碱样症状的表现是: A. 呕吐、腹痈 B. 出汗、呼吸道分泌增多 C. 骨骼肌纤维震颔 D. 呼吸困难、肺部出现口罗音 E. 瞳孔缩小，视物模糊 答案：C 7. 麻醉前常皮下注射阿托品，其目的是 A. 增强麻醉效果
B. 协助松弛骨骼肌 C. 抑制中枢，稳定病人情绪 D. 减少呼吸道腺体分泌 E. 预防心动过缓、房室传导阻滞 答案：D 8. 对伴有心肌收缩力减弱及尿量减少的休克患者首选： A. 肾上腺素 B. 异丙肾上腺素 C. 多巴胺 D. 阿托品 E. 去甲肾上腺素 答案： 9 .肾上腺素不宜用于抢救 A. 心跳骤停 B. 过敏性休克 C. 支气管哮喘急性发作 D. 感染中蠹性休克 E. 以上都是 答案：D 10.为延长局麻作用时间和防止局麻药吸收中蠹，常在局麻药液中加少量: A. 去甲肾上腺素 B. 肾上腺素 C. 多巴胺 D. 异丙肾上腺素 E. 阿托品 答案：B 11 .肾上腺素用量过大或静注过快易引起： A. 激动不安、震颠 B. 心动过速 C. 脑溢血 D. 心室颔抖 E. 以上都是 答案：E 12. 不是肾上腺素禁忌症的是： A. 高血压 B. 心跳骤停 C. 充血性心力衰竭 D. 甲状腺机能亢进症 E. 糖尿病 答案：B 13. 去甲肾上腺素使用时间过长或用量过大易引起： A. 兴奋不安、惊厥 B. 心力衰竭
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用 答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚 阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。） 2．阿托品的药理作用 答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。 第06章肾上腺素受体药物 3．肾上腺素的药理作用 答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。 2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张 3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）β2受体对低浓度AD敏感性较高 4．β-受体阻滞药的药理作用 答：（1）β受体阻断作用1) 心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。 2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。 3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。 5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS 系统。 （2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎
1.抗菌药的联合用药的指针？ ①病原菌未明的严重感染； ②单一抗菌药物不能控制的严重混合感染，如肠穿孔后腹膜炎的致病菌常有 多种需氧菌和厌氧菌等； ③单一抗菌药物不能有效控制的感染性心内膜炎或败血症； ④长期用药细菌有可能产生耐药者，如结核、慢性尿路感染、慢性骨髓炎等； ⑤用以减少药物毒性反应，如两性霉素B和氟胞嘧啶合用治疗深部真菌，前 者用量可减少，从而减少毒性反应； 2.阿司匹林的不良反应？ ①胃肠道出血或溃疡，多见于大剂量服药患者； ②凝血障碍，一般剂量的阿司匹林能抑制血小板聚集，是血液不易凝固，延 长出血时间。长期使用可抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍。 ③过敏反应，皮肤过敏反应，表现为皮疹、荨麻疹、皮肤瘙痒等； ④水杨酸反应，剂量过大可出现恶心，呕吐，头痛，眩晕，耳鸣，视力，听 力减退等，称为水杨酸反应。 ⑤瑞夷综合症，表现为急性肝脂肪变性-脑病综合征，以肝衰竭合并脑病为 突出表现，虽少见，但预后恶劣，可致死。 ⑥对肾脏的影响，与剂量大小有关，尤其是剂量过大使血药浓度达250μg/ml 时易发生。损害均是可逆性的，停药后可恢复。 3.青霉素过敏性休克的防治？ ●严格掌握适应症，避免滥用，避免局部用药。 ●详细询问过敏史，有青霉素过敏史禁用，有其他药物过敏史慎用。 ●初次使用、用药间隔24小时以上或使用过程中更换批号者，使用前须 做皮肤过敏试验，皮试阳性者禁用。 ●注射液须临用前新鲜配置。 ●避免在患者饥饿、劳累时注射青霉素。 ●注射后应观察30min，五不良反应时方可离开。 ●用药前应备好急救药物和抢救设备，在的在没有急救药物和抢救设施的 条件下使用。 ●一旦发生过敏性休克，应立即皮下注射或肌肉注射0.1%的肾上腺素 0.5~1ml。 4.硝酸甘油的用药注意事项？ ●本药遇光、遇热极易分解失效，故应置于棕色玻璃瓶内，旋紧瓶盖，避 光保存。 ●药物应随身携带，心绞痛发作时立即舌下含化片剂0.3~0.4/次，采取坐 位含药，症状若无缓解，5分钟内可多含1片，最多3次。 ●使用普通片剂时不可将药物整片吞服，缓释剂应整粒吞服，不能嚼碎。 ●服用药物时应采取坐卧位。 5.新斯的明的临床应用？ ●治疗重症肌无力，增强骨骼肌的收缩作用。 ●缓解腹胀气和尿潴留，能促进排气和排尿，适用于手术后。 ●纠正阵发性室性心动过速，在压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施 无效时，可用新斯的明减慢心室频率。 ●解救肌松药中毒，可用于筒箭毒碱等非法去极化型骨骼肌松弛药过量时 的解救。6.卡托普利的不良反应？ ●发生率较低，常见刺激性无痰干咳，因缓激肽及前列腺素等物质的集聚， 少数患者科出现血管神经性水肿。 ●肾功能不全、糖尿病患者及联用留钾利尿药时多件高血钾症。肾功能不 全者儿科出此案蛋白尿、白细胞减少等。就用可导致锌降低人引 起皮疹、味觉、嗅觉障碍、脱发等。 7.地西泮镇静催眠的优点？ ●地西伴科缩短睡眠诱导时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。 对快动眼睡眠影响较小，故停药后出现反跳性REMS延长较巴比 妥类轻。减少梦游症。 8.抗菌药物的作用机制？ ●阻碍细菌细胞壁合成，可使细菌膨胀变形，在自溶酶的影响下破裂死亡。 ●影响细菌胞浆膜的通透性，细菌胞浆膜主要是由类脂质和蛋白质分子构 成的一种半透膜，具有渗透屏障和运输物质的功能。 ●抑制细菌蛋白质合成，科通过抑制细菌蛋白质合成的不同环节而产生抑 制菌或杀菌作用。 ●抑制核酸合成：抑制DNA合成、抑制RNA合成、影响叶酸代谢。 9.比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用有何不同？ （1）、阿托品对眼的作用与用途：作用： ①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。 ②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。 ③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。 用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。 （2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用： ①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。 ②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。 ③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。 用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。 10.氨基糖苷类药物常见的不良反应？ 1.耳毒性 :氨基糖苷类药物会在耳内蓄积，使感觉毛细胞发生永久性改变，从而造成失聪。 2.肾毒性 :氨基糖苷类药物经肾代谢，会在肾脏蓄积并损害肾小管上皮细胞，有明显的肾毒性。使用氨基糖苷类药物发生肾毒性反应会出现蛋白尿、管形尿甚至无尿症。氨基糖苷类的肾毒性是可逆的，停药后肾功能会恢复。 3.神经肌肉阻滞作用 :氨基糖苷类药物会与突触前膜表面的钙离子结合部位结合，阻止乙酰胆碱的释放。 4.变态反应:即通常所谓过敏反应，是各类药物都会出现的不良反应，氨基糖苷类药物多为微生物代谢产物提取物，发生变态反应的几率比合成药物更高。 11.简要列出临床常用的各类抗高血压药及其代表药？ ●硝苯地平、氢氯噻嗪、氨氯地平 12.简述异丙肾上腺素的主要不良反应？ ●常有头晕、头痛、心悸等不良反应，过量易导致心律失常甚至心室纤颤。 ●心绞痛，心肌梗死，甲状腺功能亢进患者禁用。 ●使用气雾剂治疗哮喘时，应嘱咐患者勿超过医嘱规定的吸入量及用药次