山东大学齐鲁儿童医院呼吸科马香首都医科大学附属北京儿童医院杨永弘
重症肺炎是一组独特的肺炎综合征，病死率高，并需要特殊的治疗方法。广义的重症肺炎包括重症社区获得性肺炎（ SCAP ）及医院获得性肺炎（ SHAP）。由于 SHAP 的前瞻性研究并不多，一般均参照 SCAP 进行诊治。
重症肺炎的定义
目前 SCAP 的定义和患儿是否须进入重症监护病房（ ICU ）治疗的标准尚未统一。2007 年，美国胸科学会（ ATS ）和美国感染病学会（ IDSA ）制定了 SCAP 标准（表 1 ）。我国 2006 年的社区获得性肺炎（ CAP ）诊断和治疗指南中，也提出了重症肺炎的诊断标准（表 2 ），但在实际应用过程中，不同地区、不同医院实际执行的标准很不统一。
表1 ATS与IDSA的重症社区获得性肺炎诊断标准
主要标准
⑴需要创伤性机械通气；
⑵需要使用升压药物的脓毒性休克。
次要标准
⑴呼吸频率＞ 30 次 / 分；
⑵氧合指数（ PaO2/FiO2 ）＜ 250 ；
⑶ X 线提示多肺叶受累；
⑷意识障碍；
⑸尿毒症 [ 尿素氮（ BUN ）＞ 20 mg/dl] ；
⑹白细胞减少（＜ 4.0×109/L ）；
⑺血小板减少症（＜ 100×109/L ）；
⑻体温降低（中心温度＜ 36°C ）；
⑼低血压需要液体复苏。
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注：具 1 条主要标准或至少 3 条次要标准可诊断
表2我国2006年重症肺炎诊断标准
⑴意识障碍；
⑵呼吸频率＞ 30 次 / 分；
⑶动脉氧分压（ PaO2 ）＜ 60 mmHg 、 PaO2/FiO2 ＜ 300 ，
须行机械通气治疗；
⑷收缩压＜ 90 mmHg ；
⑸并发脓毒性休克；
⑹ X 线胸片提示双侧或多肺叶受累，或入院 48h 内
病变扩大≥50%；
⑺少尿：尿量＜ 20 ml/h 或＜ 80 ml/4h ，或急性肾
功能衰竭需要透析治疗。
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注：有上述征象中的 l 项或以上，可诊断为重症肺炎
重症肺炎的流行病学及病原分布
《柳叶刀》（ Lancet ）杂志最近发表的文章表明， 2010 年，全球约有 1190 万儿童患有重症肺炎，其中 300 万儿童因极危重肺炎而住院。即使是在发达国家，肺炎造成的负担也很重。北美、欧洲、澳洲等发达国家，每年有约 260 万儿童罹患肺炎，其中有 150 万因肺炎而住院，每年大约有 3000 人死于肺炎。
细菌是肺炎的主要病原，其中最常见的是肺炎链球菌（约占 1/3 ），其他常见病原体还有
嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌、肺炎支原体、铜绿假单胞菌等。少见的病原体有肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、伯纳特柯克斯体、呼吸道病毒、地方性真菌、化脓性链球菌、结核分枝杆菌、卡氏肺囊虫等。
随着时间和年代的变化， CAP 的致病菌谱也发生了一定的变化，如肺炎链球菌的比例在逐
渐减少，而肺炎支原体、肺炎衣原体等所占比例却在不断增加。同时，病原体的分布受很多因素影响，如地域环境、年龄、酗酒、吸烟、心肺疾病、口腔卫生、抗生素的使用、免疫抑制性疾病（包括使用糖皮质激素）、与动物接触等均可以影响病原谱发生变化。
各种病原体的感染率也根据不同地区、不同年龄段、不同季节、不同诊断标准而不同，因此临床诊治应该充分考虑地域环境对病原体的影响。
2007 年， ATS 及 IDSA 制定的 CAP 诊疗指南中阐述了各种病原体感染的高危因素。
如酗酒者易感肺炎链球菌、口腔厌氧菌、克雷白杆菌、不动杆菌及结核杆菌等，慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）或吸烟者常见的病原则以流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、军团菌常见。引起 SCAP 的主要病原有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌和革兰阴性杆菌及流感嗜血杆菌等。
目前，我国缺乏有关 CAP 病原体的大规模、多中心研究资料。通常认为， SCAP 常见病
原体为肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。
重症肺炎的治疗
初始经验性治疗的药物选择
若未在就诊后 8 小时内给予初始抗菌治疗，患者在随后 30 天内的病死率将明显增加；若在就诊后 4 小时内及时给予抗生素，可以降低肺炎病死率。因此，一旦诊断成立，在留取
微生物检验标本的同时，应立即进行经验性抗菌治疗。
病原体的流行病学分布是初始经验性抗菌治疗的参考依据。
2007 年，对于须入 ICU 治疗的 SCAP 患者， ATS 及 IDSA 推荐的经验性用药分为两类。
（ 1 ）针对不存在特定病原感染者，推荐使用β内酰胺类（头孢噻肟、头孢曲松或氨苄西林 - 舒巴坦） + 大环内酯（阿奇霉素） / 呼吸氟喹喏酮类（对于青霉素过敏者，推荐选择氟喹诺酮和阿奇霉素）。
（ 2 ）针对存在特定病原感染高危因素者，若考虑假单胞菌感染，则选用①抗肺炎链球
菌、抗假单胞菌的β内酰胺类（哌拉西林钠他唑巴坦钠、头孢吡肟、美罗培南和亚胺培南） + 环丙沙星或左氧氟沙星治疗；②上述β内酰胺类 + 氨基糖苷类和阿奇霉素；③上述β内酰胺类 + 氨基糖苷类和抗肺炎链球菌的氟喹诺酮类（青霉素过敏者，选用氨曲南）。若怀疑耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA ）感染，加用万古霉素或利奈唑胺。
我国 SCAP 病原学及其耐药率的资料较少。但 CAP 病原体流行病学分布和耐药趋势总体规律大体是相似的，因此，我国 CAP 诊治指南中有关 SCAP 的抗菌药物选择如下。（ 1 ）对于不存在铜绿假单胞菌感染高危因素者，可选用①头孢噻肟或头孢曲松 + 大环内酯类；②呼吸喹诺酮类 + 氨基糖苷类；③静脉注射β内酰胺类+酶抑制剂（如阿莫西林克拉维酸、氨苄西林-舒巴坦）+大环内酯类；④厄他培南+静脉注射大环内酯类。
（ 2 ）对于存在铜绿假单胞菌感染高危因素者，可选择①具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类（如头孢他啶，头孢吡肟、哌拉西林他唑巴坦、头孢哌酮钠舒巴坦钠、亚胺培南、美罗培南等） + 静脉注射大环内酯类，必要时还可同时联用氨基糖苷类；②具有抗假单胞菌活性的β内酰胺类抗生素 + 静脉注射喹诺酮类；③静脉注射环丙沙星或左氧氟沙星 + 氨基糖苷类抗生素。
病原明确后的针对性治疗
在经验性治疗 48 ～ 72 h 后，应对病情进行重新评估。
治疗有效者（体温下降、呼吸道症状改善、白细胞恢复正常和 X 线病灶吸收）继续原治疗方案，可以不必顾及病原学结果（血培养例外）。无效者（症状无改善或一度改善又复恶化）须考虑下列可能：①药物未能覆盖致病菌或细菌耐药；②特殊病原体感染，如结核分枝杆菌、真菌等；③出现脓胸、肺外迁徙性病灶等并发症；④非感染性疾病被误诊为肺炎。这时应仔细查体和进行相关检查，明确治疗失败原因，并将病原学检查结果结合临床，合理
调整抗菌治疗方案。若怀疑为非感染性肺病、或特殊病原体感染而常规检查不能明确、或已用多种抗生素治疗无效，在权衡利弊后，可以采取创伤性诊断技术。
针对认定的感染病原的治疗，则需要采取针对性抗菌治疗。例如，不耐药的肺炎链球菌，可选择青霉素、阿莫西林、大环内酯类、头孢菌素类等；耐青霉素的肺炎链球菌，则根据药敏试验进行选择，如头孢噻肟、头孢曲松、氟喹诺酮类、万古霉素、利奈唑胺或高剂量阿莫西
林（ 3 g/d ）等；不产酶的流感嗜血杆菌，则选择阿莫西林、氟喹诺酮类、强力霉素和阿奇霉素 / 克拉霉素；产酶的流感嗜血杆菌，则选择二代或三代头孢菌素、阿莫西林克拉维
酸钾、氟喹诺酮、强力霉素、阿奇霉素或克拉霉素等。
总之，重症肺炎是一种严重影响患儿生命健康的疾病，需要及时完善病原学检查并给予积极抗感染治疗。在治疗方面，则需要根据患儿的自身因素、当地病原的流行特点及各种危险因素进行评估，而后选择治疗方案。对高危人群进行疫苗接种不失为一种有效的预防措施。
重症肺炎的诊疗措施 分型： ?社区获得性肺炎：Community Acquired Pneumonia (CAP) ?医院获得性肺炎：Hospital Acquired Pneumonia （HAP） ?呼吸机相关肺炎：Ventilator-Associated Pneumonia (VAP) 美国NNIS定义：VAP：病人必须是经气管切开或气管插管接受支持或控制通气 机械通气时间48hr以上或停止机械通气或去除人工气道48hr之内出现的肺炎 诊断标准： ?美国感染疾病学会／美国胸科学会（IDSA/ATS）几经修订，于2007年发表了成人CAP 处理的共识指南，其重症肺炎标准如下： ?主要标准 ?①需要有创机械通气； ?②感染性休克需要血管收缩剂治疗。 ?符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。次要标准 ?①呼吸频率≥30 次／分； ?②氧合指数（PaO2／FiO2）≤250； ?③多肺叶浸润； ?④意识障碍／定向障碍； ?⑤氮质血症（BUN≥20mg/dL）； ?⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）； ?⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）； ?⑧低体温（T<36℃）； ?⑨低血压，需要强力的液体复苏。 病理生理 严重的低血容量严重而持久的 隐匿或明显的脓毒血症低氧血症，低血压 血清乳酸增加 DIC 通气血流比例失调 肺炎严重程度评分 ?CURB-65 ?以下每种症状为1分： ?·C（conscious）——意识状态改变 ?·U（uremia）——血尿素氮（BUN）水平高于20 mg/dL ?·R（respiratory）——≥30次/min ?·B（blood pressure）——收缩压＜90 mm Hg 或舒张压＜60 mm Hg ?·年龄高于65岁 ?目前指南建议，患者可能进行门诊治疗或入院治疗应依据患者CURB-65评分，如下： ?·0-1分：门诊治疗
山东大学齐鲁儿童医院呼吸科马香首都医科大学附属北京儿童医院杨永弘 重症肺炎就是一组独特的肺炎综合征,病死率高,并需要特殊的治疗方法。广义的重症肺炎包括重症社区获得性肺炎( SCAP )及医院获得性肺炎( SHAP)。由于 SHAP 的前瞻性研究并不多,一般均参照 SCAP 进行诊治。 重症肺炎的定义 目前 SCAP 的定义与患儿就是否须进入重症监护病房( ICU )治疗的标准尚未统一。2007 年,美国胸科学会( ATS )与美国感染病学会( IDSA )制定了 SCAP 标准(表 1 )。我国 2006 年的社区获得性肺炎( CAP )诊断与治疗指南中,也提出了重症肺炎的诊断标准(表 2 ),但在实际应用过程中,不同地区、不同医院实际执行的标准很不统一。 主要标准 ⑴需要创伤性机械通气; ⑵需要使用升压药物的脓毒性休克。 次要标准 ⑴呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑵氧合指数( PaO2/FiO2 )＜ 250 ; ⑶ X 线提示多肺叶受累; ⑷意识障碍; ⑸尿毒症 [ 尿素氮( BUN )＞ 20 mg/dl] ; ⑹白细胞减少(＜ 4、0×109/L ); ⑺血小板减少症(＜ 100×109/L ); ⑻体温降低(中心温度＜ 36°C );
⑼低血压需要液体复苏。 --------------------------------------------------- 注:具 1 条主要标准或至少 3 条次要标准可诊断 ⑴意识障碍; ⑵呼吸频率＞ 30 次 / 分; ⑶动脉氧分压( PaO2 )＜ 60 mmHg 、 PaO2/FiO2 ＜ 300 , 须行机械通气治疗; ⑷收缩压＜ 90 mmHg ; ⑸并发脓毒性休克; ⑹ X 线胸片提示双侧或多肺叶受累,或入院 48h 内 病变扩大≥50% ; ⑺少尿:尿量＜ 20 ml/h 或＜ 80 ml/4h ,或急性肾 功能衰竭需要透析治疗。 ------------------------------------------------------------------------------ 注:有上述征象中的 l 项或以上,可诊断为重症肺炎 重症肺炎的流行病学及病原分布 《柳叶刀》( Lancet )杂志最近发表的文章表明, 2010 年,全球约有 1190 万儿童患有重症肺炎,其中 300 万儿童因极危重肺炎而住院。即使就是在发达国家,肺炎造成的负担也很重。北美、欧洲、澳洲等发达国家,每年有约 260 万儿童罹患肺炎,其中有 150 万因肺炎
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
重症肺炎的诊断和治疗研究进展综述 哈医大附属肿瘤医院内科规培于灿 摘要：重症肺炎起病迅速、病情重，并发症多，多器官损害，促使病情迅速恶化甚至直接导致患者死亡，故重症肺炎的诊断和正确治疗仍为呼吸科的难题之一。重视重症肺炎包括社区获得性重症肺炎与医院获得性重症肺炎。重症肺炎的诊断、抗病原微生物的治疗及其预防、辅助治疗的使用对重症肺炎的诊治十分重要。 关键词：重症肺炎诊断原则治疗方案 肺炎（pneumonia）是临床非常常见的一种呼吸系统感染性疾病，由于肺炎早期往往缺乏典型症状、体征，确诊之后的经验抗生素治疗用药不恰当等原因常使肺炎迁延不愈，甚至逐渐加重发展为重症肺炎（severe pneumonia）[1]，重症肺炎是死亡率最高的肺炎类型[2]。因此如何早期确切诊断重症肺炎，并在疾病早期即给予有效的治疗成了广大医务工作者急需解决的问题。本文旨在研究近年来重症肺炎的诊断及治疗方式方面的最新进展。 1. 重症肺炎的定义 重症肺炎并不是一个十分严格的疾病定义，而是一个概念性临床诊断用语。国际上对重症肺炎并无准确的定义，不同的国家、地区甚至各个医院根据自身医疗水平对重症肺炎可有不同的定义，狭义的重症肺炎一般是指社区获得性重症肺炎，大体由一般支气管肺炎和毛细支气管炎组成[3]。广义上重症肺炎由社区获得性和院内获得性肺炎组成。社区获得性肺炎（Community acquired pneumonia，CAP）是指到医院就诊时即患有明确的肺实质炎症，或是某些具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎，是威胁人群健康的常见感染性疾病之一[4]。此病患者住院期间死亡率大约为12.8%；重症监护病房（ICU）的重症社区获得性肺炎的死亡率甚至高达48%，是重症监护病房死亡率排名第6的疾病[5]。医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）相比社区获得性肺炎最主要的区别在于二者感染获得时间不同，HAP患者入院时并未感染相关病原体、也不处于相关病原体得感染潜伏期之内，而是在入院48小时后发生的；HAP主要是由细菌、其次由真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的多种类型的肺实质的炎症[6]。很大一部分医院获得性肺炎与患者交叉感染及抗生素不合理应用（如长期使用某种单一抗生素）关系密切。 2.重症肺炎的诊断原则 重症肺炎是临床上常见的危急重症，其发展速度快、治疗难度大、患者死亡率高，因此及时正确的诊断重症肺炎对其后续的治疗具有十分积极的意义[7]，根据我国中华医学会
重症肺炎【概述】肺炎就是严重危害人类健康得一种疾病,占感染性疾病中死亡率之首,在人类总死亡率中排第5～6位、重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭与其她系统明显受累得表现, 既可发生于社区获得性肺炎(muｎitｙ－ａcquiｒed pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hoｓpiｔaｌ acquirｅd pneumｏnｉa, HAP)。在HＡP中以重症监护病房(intensｉvｅ cａrｅ uniｔ,ICU)内获得得肺炎、呼吸机相关肺炎(ｖentｉlatｏr ａssociａｔｅd ｐｎeumｏ nia ,VAP)与健康护理( 医疗) 相关性肺炎(healｔh carｅ–ａssociateｄ pneumon ｉａ ,ＨCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生得肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高,在过去得几十年中已成为一个独立得临床综合征,在流行病学、风险因素与结局方面有其独特得特征,需要一个独特得临床处理路径与初始得抗生素治疗。重症肺炎患者可从ＩCU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到得就是社区获得性重症肺炎、本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍、 【诊断】首先需明确肺炎得诊断。CＡＰ就是指在医院外罹患得感染性肺实质(含肺泡壁即广义上得肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期得病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病得肺炎。简单地讲,就是住院48 小时以内及住院前出现得肺部炎症。ＣAP 临床诊断依据包括: ①新近出现得咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛、②发热。③肺实变体征与(或) 湿性啰音、④WBC 〉１0 ×10９／ L 或〈 4 ×1０9 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1~４项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为就是需要收入ＩCＵ得肺炎。关于重症肺炎尚未有公认得定义、在中华医学会呼吸病学分会公布得CAP 诊断与治疗指南中将下列症征列为重症肺炎得表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>３０次/min ③ＰaO 2 〈6０mmＨg, 氧合 指数( PaＯ 2/FiＯ 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压＜90／60mmＨg;⑤胸片显示 双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50％; ⑥少尿: 尿量＜20ｍL/ｈ, 或〈80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗、HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 与存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) ２０01年对重症肺炎得诊断标准:主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日〈4００mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmｏl／L( ２mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率〉30 次/mi ｎ;②ＰaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压〈８ｋPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATＳ与美国感染病学会( IDSA) 制订了新得《社区获得性肺炎治疗指南》,对重症社区获得性肺炎得诊断标准进行了新得修正、主要标准:①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物得脓毒性血症休克。次要标准包括:①呼吸频率＞3０次/min; ②氧合指数( PaO2／FiO２) 〈２50, ③多肺叶受累,④意识障碍⑤尿毒症(BUN＞2０ｍg/dL)⑥白细胞减少症(ＷBC计数〈4×109 /L)⑦血小板减
重症肺炎,中医诊疗方 案 -CAL-FENGHAI-(2020YEAR-YICAI)_JINGBIAN
风温肺热病（重症肺炎）中医诊疗方案 （2018年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《社区获得性肺炎中医诊疗指南(2011版)》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 （1）病史及发病特点：起病急，传变快，病程短，四季发病，以冬春多见。 （2）临床表现：发病初起，发热重恶寒轻、咳嗽、咳痰不爽、头痛、舌边尖红、苔薄黄或黄白相兼、脉浮数，或高热烦渴、咳喘胸痛、咯痰色黄或带血丝，病情严重者可出现神昏谵语，舌红苔黄或腻、脉滑数。 2.西医诊断标准 参照《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南(2016年版)》，符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：（1）需要气管插管行机械通气治疗；（2)脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准：(1)呼吸频率≥30次/min；(2)氧合指数≤250mmHg（1mmHg=）；(3)多肺叶浸润；(4)意识障碍和（或）定向障碍；(5)血尿素氮≥L；(6)收缩压<90mmHg需要积极的液体复苏。 （二）证候诊断 参照《社区获得性肺炎中医证候诊断标准（2011版）》《中医病证诊断疗效标准》（ZY/）、《中医内科常见病临床诊疗指南》（ZYYXH/T72-2008）。 1.痰热壅肺证：主症：咳嗽，痰多，痰黄，痰白干黏，胸痛，舌质红，舌苔黄、腻，脉滑、数。次症：发热，口渴，面红，尿黄，大便干结，腹胀。 诊断：①咳嗽甚则胸痛；②痰黄或白干黏；③发热，口渴；④大便干结或腹胀；⑤舌质红，或舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。 具备①、②2项，加③、④、⑤中的2项。 2.肺热腑实证：肺热腑实证是基于上述痰热壅肺证而突出腹胀、便秘、苔黄腻或黄滑，脉右寸实大的腑实特征。 3. 热陷心包证：主症：咳嗽，甚则喘息、气促，身热夜甚，心烦不寐，神志异常，舌红、绛，脉数、滑。次症：高热，大便干结，尿黄，脉细。 诊断：①咳嗽或喘息、气促；②心烦不寐、烦躁甚或神志恍惚、昏蒙、谵妄、昏愦不语；③高热、身热夜甚；④舌红甚至红绛，或脉滑数或细数。
重症肺炎的中西医诊治进展 第一节重症肺炎的认识与评价 【概述】 肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5～6位。重症肺炎( severe pneumonia，SP) 是由各种病原体所致肺实质性炎症，造成严重菌血症或毒血症，除具有肺炎常见呼吸系统症状发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现,进而引起血压下降、休克、神志模糊、烦躁不安、谵望和昏迷，故又称中毒性肺炎或暴发性肺炎。既可发生于社区获得性肺炎(community acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见；免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎，临床各科都可能会遇到重症肺炎患者，需要一个独特的临床处理路径、初始的抗生素治疗和综合处理才能使重症肺炎死亡率得到控制和减少。中医并无“重症肺炎”病名，而重症肺炎患者多发热，继而出现咳嗽、喘息不能自止，甚则出现神昏，故多将其归属中医“风温肺热”、“喘证”、“暴喘”等范畴。 【病因及发病机制研究】 重症肺炎分重症社区获得性肺炎（SCAP）和重症医院获得性肺炎（SHAP），其中SCAP病原体中最常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺军团菌、革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌[1]，但近年来，我国革兰阴性杆菌等感染概率显著增加。肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌和非发酵菌及金葡菌、白色念珠菌等则是SHAP 的常见病原菌[2]。同时，肺炎病原体的分布还会受季节、气候和地区特点及药敏、宿主状态等影响。 我国中华医学会呼吸病分会“CAP诊断和治疗指南(2006)[3]”中根据有无铜绿假单胞感染危险因素将SCAP患者分为两组：A组：无铜绿假单胞感染危险因素：常见的病原体有肺炎链球菌、需氧革兰阴性杆菌、嗜肺军团杆菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。B组：有铜绿假单胞感染危险因素，常见的病原体有A组常见病原体+铜绿假单胞菌。有研究表明[4]混合感染如肺炎支原体合并细菌感染在成人社区获得性肺炎中愈发多见。 既往研究[5、7]认为SCAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官，造成人体组织器官的功能障碍。近年来研究[6]认为，致病因素可通过不同途径激活单核巨噬细胞，释放肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等促炎性递质，参与机体防御反应，以抵御外来病原菌刺激。但同时，TNF-α、IL-1不仅杀伤自体组织细胞，还能诱导其他细胞产生细胞因子或炎性递质，如IL-6、IL-8、血小板激活因子（PAF）、一氧化氮(NO)等，造成二次打击。这些被TNF-α、IL-1所诱导产生的炎性递质又可诱导组织细胞产生下一级炎性递质，并反向刺激单
肺炎是一种常见的多发的感染性疾病，临床表现主要有发烧、咳嗽、多痰、胸痛等，重症者喘气急促、呼吸困难，可危及生命。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎，亦可发生于医院获得性肺炎。重症肺炎死亡率高，患者可从ICU综合治疗中获益。 【临床表现】重症肺炎可急性起病，部分病人除了发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等呼吸系统症状外，可在短时间内出现意识障碍、休克、肾功能不全、肝功能不全等其他系统表现。也可起病时较轻，病情逐步恶化，最终达到重症肺炎的标准。 【辅助检查】检查X线，CT等影像学检查，血常规和痰液检查.血气分析，各类肝肾功能检查。 【治疗】重症肺炎的治疗包括抗菌药物治疗、呼吸支持、营养支持、加强痰液引流、以及免疫调节、防治多器官系统功能衰竭等。重症肺炎易出现多器官系统功能衰竭，有效的抗生素初始治疗是治疗的核心，可预防出现多器官系统功能衰竭。 【健康教育】 1 肺炎的常见原因是急性肺炎治疗不彻底或不注意恢复期护理、调养，反复发生上呼吸道感染及鼻窦炎、支气管炎等因素导致的，要注意预防。 2 休息：重病肺炎患者应绝对卧床休息，保持病室空气新鲜，避免对流凤，温、湿度适宜，避免探视，保持室内外安静，这样町以减少机体内能量消耗，减轻缺氧症状，禁止吸烟，避免各种突发性噪音，病情缓解后恢复期可适当运动。 3饮食：根据患者病情给予清淡、易消化、高营养，高维生素的流质、半流食或普食，如鸡蛋羹、青菜汤、鱼汤等，少食多餐，尽量给患者提供良好的进餐环境并鼓励患者进食，以补充营养，增强抵抗力，改善病人营养状态。有心力衰竭时，应给予低盐饮食。 4及时清除痰液、改善肺泡通气功能：对合并多种基础疾病，体弱卧床、痰多而粘的患者，宜每2～3小时帮助翻身1次，同时鼓励患者咳嗽、并在呼气期给予拍背，促进痰液排出，对神志不清者，可进行机械吸痰。 5出院后适当地坚持锻炼。行有氧运动及以腹式呼吸为主的吐纳锻炼。并接种肺炎疫苗，免疫保护。
1重症肺炎的概念和发病机制 1.1关于重症肺炎的概念 重症肺炎是一个概念性的临床诊断用语,发达国家儿科教科书和I CD10版关于诊断分类并无此说,因此它不是一个有严格定义的疾病概念的医学术语。广义的小儿重症肺炎应包括小儿各年龄组的感染性和非感染性肺部炎症性疾病。 总结“小儿重症肺炎”所指的涵义有: (1)肺炎合并脏器功能衰竭或其他合并症;(2)肺炎伴有先天性心脏病、免疫功能缺陷、先天畸形或遗传代谢性疾病等基础疾病者应视为重症肺炎高危儿;(3)狭义的重症肺炎指婴幼儿社区获得性重症肺炎,包括毛细支气管(肺)炎和一般支气管肺炎;(4)肺炎引起s ep s is、严重se p s is、感染性休克和M OD S(多器官功能障碍) [以下称se p s is 及其序贯状态( s ep s is and its seq ue ls) ]; (5)急性肺损伤(A L I)和急性呼吸窘迫综合征(A R DS) ,可视为重症肺炎的特殊类型或严重s ep si s靶器官的损伤;(6)重症患儿的肺炎,主要指住P I CU、N I CU的肺炎患儿,包括呼吸机相关肺炎。 重症肺炎按临床过程可分为以下3种临床状态:(1)急性过程重者数小时至数天内可死亡,多死于急性呼吸衰竭、肺炎休克/心衰,甚至因气道梗阻直接发生心跳呼吸骤停或急性心肺功能衰竭。(2)危重状态包括A L I和A RDS。常见于社区获得性肺炎治疗后继续加重和有既存疾病的院内获得性重症肺炎,在I CU内呼吸循环支持下存活,经二次打击,引起全身炎症反应综合征(S I RS)和肺部/全身的微循环障碍所致。严格来讲,此时患儿已从肺部局部疾病转变为se p s is全身性疾病。(3)恶性病和慢性病基础上的肺部感染状态可反复发生肺炎伴呼衰、心衰或s ep si s及其序贯状态。肺炎伴随各种先天性/慢性疾病,其中先天性心脏病最为常见。* 1.2关于重症肺炎发病机制 发病机制包括:(1)感染和免疫机制:各种不同病原体与机体之间的微生物－宿主相互作用。包括感染、感染免疫以及感染诱发的自身免疫。从微生态角度出发,整个呼吸道和肺脏可以视为存在微生态环境的一个特定的空腔脏器,而呼吸系统感染是局部微生态以及炎症免疫反应平衡/失衡的变化过程。(2)以呼吸系统为主的各系统病理生理机制,如肺炎呼衰、肺炎休克/心衰等脏器功能障碍和其他并发症发生机制。(3)以肺部为原发病灶引起的S I RS/ se p si s及其序贯状态的发病机制。(4)A L I/A RD S的病理生理机制。以下就应用s ep si s的P I R O评估系统分析小儿重症肺炎发病机制及临床中遇到的一些问题谈谈个人的看法。借用s ep s is的P I R O分级评估系统,并适当补充或修改其某些涵义,可以全面综合分析重症肺炎的发病机制,再找出主要矛盾。其目的是更全面地理解小儿重症肺炎的疾病本质并指导治疗。小儿重症肺炎P IR O分析思路,即是从内因、外因、机体反应性和脏器功能状态4个方面去分析重症肺炎发生机制。 (1)机体易感性(P,p red is pos itio n):即导致重症肺炎的内因、危险因素和诱因。月龄和年龄是临床医师最需关注的相关内因。流行病学资料显示婴幼儿患儿占小儿重症肺炎的70% ～85%。不同年龄组的呼吸循环生理解剖特征和免疫功能发育水平明显不同。对判断患儿的呼吸力学机制和病原学等均具有重要意义(如小婴儿和年长儿分别易发生RSV毛细支气管炎和支原体肺炎)。其次是既存疾病,包括先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性
儿童重症肺炎诊治 肺炎是儿童的常见病和多发病，是引起儿童死亡的首要原因［1］。以往对重症肺炎的定义局限于肺炎患儿是否出现累及其他系统相应的症状和体征，目前认为肺炎患儿出现严重的通、换气功能障碍或全身炎症反应时，即可诊断为重症肺炎［2］。重症肺炎诊断依据包括：临床症状、胸片改变、病原学检查及血气分析变化。在积极抗感染治疗同时，如何合理应用激素，是重症肺炎治疗的焦点问题之一。随着研究的深入以及新技术的使用，重症肺炎在诊断方法、治疗手段方面均有了长足发展，现对重症肺炎诊断与治疗进展综述如下。 1 重症肺炎的流行病学 1.1 重症肺炎的发病率 在世界范围内，每年有1.56亿肺炎患儿，其中1.51亿在发展中国家。而我国每年肺炎发病人数高达2 100万人。在所有的肺炎患儿中，有7%～13%属于重症肺炎，足以威胁患儿生命并需要住院治疗［1］。 1.2 重症肺炎的高危因素 Rudan I等［1］研究表明引起重症肺炎的高危因素有：非母乳喂养、营养不良、空气污染、低体重、未接种麻疹疫苗。同时，国内学者［3］指出：先天性或获得性免疫功能缺陷、先天性心脏病、先天性代谢遗传性疾病以及早产儿应视为重症肺炎的高危儿。 2 重症肺炎的诊断 2.1 重症肺炎临床诊断标准 目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38.5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 2.2 重症肺炎病原学检测 临床上常使用的病原学检测手段有呼吸道免疫荧光、痰培养及血培养。然而，痰培养获取标本困难，并且所取标本往往是上呼吸道病原体而失去意义。血培养不仅所需时间长，对于没有菌血症的患儿而言，血培养往往阴性。近年来Cheong HF等［7］的研究表明：尿液肺炎链球菌抗原检测（PUAT）虽然不能排除非肺炎链球菌感染的病原体，但由于肺炎链球菌是引起儿童肺炎的首要细菌病原，故受其感染的患儿也占重症肺炎患儿中的绝大多数，同时PUAT检测作为一种非侵入性、快速有效的检测方法，对于抗生素的早期使用也具有指导意义，因此，可以弥补血培养及痰培养在标本采集和培养时间方面的局限性，故PUAT 仍可作为辅助诊断肺炎链球菌引起重症肺炎的重要检测手段之一。 2.3 重症肺炎的内环境紊乱监测 重症肺炎患儿都有低氧血症的表现［8］。低氧血症易引起酸碱失衡及电解质紊乱，因此监测血气分析及电解质极为重要。重症肺炎患儿由于其通气换气功能障碍，一方面由于二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒；另一方面由于缺氧导致无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，堆积引起代谢性酸中毒。因而，重症肺炎患儿血气分析一般为混合性酸中毒。在并发心力衰竭的重症肺炎患儿，由于大量使用利尿剂，使氢离子从肾脏丢失，可造成代谢性碱中毒［3］，
老年重症肺炎临床特点及诊治进展 发表时间：2019-01-21T14:25:32.343Z 来源：《药物与人》2018年11月作者：李治军王玲朝[导读] 综述导致老年SP的危险因素、临床特点以及相关诊治进展，以利于SP高危组老年病人的早期识别、早期诊断和早期评估，为临床制定合理、有效的治疗方案提供科学指导依据。 肺炎是指终末气道、肺泡、肺间质的炎症。由于老年病人多种基础疾病、免疫防御能力下降、黏膜纤毛清除系统受损等原因都导致老年人发展为重症肺炎( severe pneumonia，SP)的可能性要远远大于其他任何年龄组。目前临床检验手段不断发展、抗菌药物的治疗效果日趋进步，但随着我国老龄化的人口的发展，老年重症肺炎发病率和死亡率仍然很高。本文将综述导致老年SP的危险因素、临床特点以及相关诊治进展，以利于SP高危组老年病人的早期识别、早期诊断和早期评估，为临床制定合理、有效的治疗方案提供科学指导依据。 1 老年SP的特点 老年重症肺炎发病快，病情进展迅速，据统计该病病人的病死率可高达20%～50%，而且这一数字还在不断的增加。老年 SP 病人的肺泡毛细血管内膜受损、通透性增强，导致肺水肿的发生、通气血流比例失调，进而出现低氧血症、高碳酸血症，最终引起呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭、感染性休克等严重并发症的发生，严重威胁老年病人的健康。 2 SP 的危险因素 早期识别出危险因素，尽早筛选出高风险病人，对于提高病人的存活率都至关重要。病人是否发生 SP 主要取决于宿主与病原菌这两个因素。 2.1 宿主危险因素 高龄、身体基础状态差、免疫功能低下、吞咽困难、使用侵入性机械通气等；合并慢性阻塞性肺疾病、痴呆、心血管疾病、糖尿病、慢性肝肾疾病、癌症等基础疾病；高血钾、低血钙、低血磷、低血镁、脑钠肽前体水平升高、血清前白蛋白水平降低、血肌酐水平升高等。 2.2 病原菌 军团菌感染、多重病原菌感染、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌感染、多重耐药鲍曼不动杆菌感染等。 3 SP 诊断 3.1 老年SP的诊断标准 目前关于老年 SP 的诊断尚无定论，临床工作中常采用美国感染疾病学会/美国胸科学会于2007年发表的成人社区获得性肺炎(CAP)指南中的 SP 标准，年龄＞65周岁且符合其中1项主要标准或者至少3项次要标准可以诊断为老年SP。 3.2 老年 SP的辅助检查 病因学检查包括痰液细菌培养、血和胸腔穿刺液培养、经纤维支气管镜或人工气道吸引所得分泌物检查、支气管肺泡灌洗检查等；影像学检查包括X线、CT检查，对诊断与排除SP 有重要价值。由于 SP 的老年病人常并发多种基础疾病，病情复杂，综合全面的检查对于老年 SP 病人是很有必要的。综合全面的检查更有利于了解老年人的全身状况，判断其他器官损害程度，以便于治疗计划的拟定，给予病人全面有效的治疗。SP是多种心血管事件发生的主要诱因之一，尤其对于有心血管基础疾病的老年SP病人，心功能的检查必不可少。 3.3 SP 的诊断 临床工作中所遇到的病人之间差别很大，并且诊断标准中的有些数据并不能在入院初期及时获得，临床医生应根据具体情况进行诊断。首先对于存在高危险因素的老年人，出现不明原因咳嗽、脉搏＞100次/min、呼吸频率＞24次/min、体温超过38℃时，病人家属以及临床医护人员应提高警惕，为病人进行X线或者CT检查，初步排查病人发生肺部感染的可能性。X线或CT检查阳性的病人，应进一步对病人进行系统检查，对于需要收入ICU治疗、存在高危因素的病人，临床医护人员应高度重视、重点监测，防止SP的漏诊。在治疗过程中，连续性监测是治愈 SP 的关键，有助于评价诊断的准确性、辅助决策治疗方案的制定与修改、及时发现临床险情、减少一些不必要的意外发生。 3.4 SP 严重程度的评估 敏感度高、精确性高的评估系统可以准确地对肺炎进行危险分层，帮助医生制定最佳治疗方案，降低死亡率的同时减少医疗浪费，预测 SP 老年病人的死亡风险。对于高危病人，临床医生应与病人家属及时沟通，减少不必要的医疗纠纷。肺炎严重指数基于年龄、共存病状况、生命体征、心理状态、实验室异常指标等 20 个因素进行死亡风险评估。评分Ⅰ～Ⅲ为低危组，Ⅳ为中危组，Ⅴ为高危组。 4 老年 SP 的治疗 4.1 抗生素治疗 抗生素治疗为 SP 治疗的关键，对诊断明确的病人及时应用抗生素，可以减轻病人症状、控制感染的恶化，对于病人的预后也有至关重要的作用。目前临床上多推荐根据抗生素降阶梯原则用药，这种治疗方案不仅可以降低抗生素的使用剂量，减少大剂量抗生素对老年病人的肝肾损害，防止耐药菌株的产生与蔓延，还有助于提高老年病人的肺功能，是一种安全有效的治疗方案。 4.2 中药治疗 参附注射液具有回阳救逆、益气固脱的功效。主要成分为人参皂苷、水溶性生物碱，可治疗多种疾病，尤其是重症疾病的救治，例如各种类型的休克、重症感染等，治疗效果显著。同时参附注射液还有抑制炎性因子、调节免疫力的作用。研究表明，在常规 SP 治疗的基础上，加用参附注射液，可使机械通气以及血管活性药物的应用次数减少，显著缩短入住 ICU 的时间。 4.3 对症支持疗法 SP 老年病人常需机械通气辅助治疗，机械通气能够帮助病人维持通气、保证充分的氧合、维持脏器功能，在 SP 的治疗中占有重要地位。。根据病人的病因、病情严重程度选择合适的呼吸机类型，并调节相应参数，对于病人的抢救、减少并发症至关重要。 5 SP 的预防 积极的预防将有效降低老年 SP 病人的死亡风险，提高病人的生活质量。有危险因素的老人更应加注重防护，对病人及家属进行健康教育宣教，鼓励病人戒烟。加强体育锻炼，不仅可增强体质，提高免疫力，还能辅助临床治疗，延长老年病人的存活期限。所有＞65岁的老年人都推荐注射流感、肺炎疫苗，是有效的预防措施之一。
小儿重症肺炎的诊治思路 发表时间：2010-02-08发表者：袁勇华 (访问人次：803) 小儿尤其是婴幼儿由于全身器官和免疫系统发育不成熟、呼吸道粘膜分泌型ＩｇＡ分泌不足、咳嗽、咳痰能力弱、吞咽反射较差易致反流等原因,呼吸系统感染尤其是肺炎仍是儿科领域的常见病和导致死亡的主要因素。由于小儿急症尤其是重症肺炎起病快、来势猛、并发症多、常累及全身、典型表现常被掩盖或被忽略等,因抢救时间仓促易致诊治不当,导致病情进展恶化,甚至死亡。 1 诊断思路 1 1 首先确立肺炎 1 1 1 在急诊室首先注意呼吸频率在基层条件较差且情况较急时,可根据ＷＨＯ儿童急 性呼吸道感染防治规划强调呼吸加快是肺炎的主要表现,呼吸急促即可诊断肺炎(<2个月呼 吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次),新生儿常伴口吐白沫状物。重症肺炎时有激惹、嗜睡、拒食、下胸壁凹陷和紫绀。 1 1 2 注意有无紫绀有些患儿为保证气道开放使头后仰,被动向前屈颈,应与颈项肌强直鉴别。若听诊肺部存在湿 音,则可诊断肺炎。但小婴儿和新生儿、间质性肺炎等不出现湿 音。听到捻发音或皮下有捻发感时应注意气胸;发现一侧叩浊或呼吸音消失时注意胸腔积液。 1 1 3 Ｘ线照片是判断肺炎的客观证据可有片状阴影或肺纹理改变。同时能够区别支气管肺炎或大叶性肺炎,对细菌性、病毒性或支原体肺炎有一定提示作用,也能帮助排除肺结核、肺囊肿、支气管异物等导致呼吸急促的疾病。 1 1 4 气道分泌物培养可协助肺炎的病因鉴定、明确导致肺炎的病原可采取气管内吸引、纤维支气管镜或肺穿刺获取标本,但方法较复杂、操作难度大,口鼻咽部分泌物培养价值有限,故需临床合理选择。 1 1 5 其他辅助检查如ＣＴ、Ｂ超可进一步鉴别和确定有无脓气胸、肺脓疡、占位性病变、肺发育不良等。 1 2 其次了解肺炎发生的状态①病程:根据肺炎发生的时间可有急性(病程<2周)、迁延 性(病程2周～3个月)和慢性(病程>3个月)肺炎;②病理:根据肺炎的病理形态分为大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎和毛细支气管炎;③病原:由于微生物学的进展,同一病原可致不同类型的肺炎,部分肺炎可同时存在几种病原的混合感染,临床上主要区分为细菌、病毒、真菌、支原体和卡氏肺囊虫等性质的肺炎;④来源:根据肺炎发生的地点不同可分为社区获得性和医院内感染性肺炎;⑤途径:根据肺炎发生的方式不一,应特别分析肺炎属于吸入性(如 羊水、食物、异物、类脂物等)、过敏性、外源感染性或血行迁徒性(败血性)等;⑥病情:根据肺炎发生的严重程度区别为普通肺炎抑或重症肺炎。 1 3 若考虑重症肺炎则需全面评估并发症 1 3 1 重症肺炎的主要和常见并发症为心衰、呼衰和中毒性脑病。对于是否合并心力衰竭一直存在不同观点,总之与呼衰一样保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础。
小儿重症肺炎并发症的临床诊治进展 现在，小儿重症肺炎是我国的幼儿死亡的主要原因，最能够导致患儿死亡的是肺炎的各种各样的并发症。我国在小儿重症肺炎并发症的治疗上取得了一定的进展，对于挽救我国的小儿重症肺炎并发症的病死率也具有十分关键的意义。 【关键字】小儿重症肺炎并发症；临床诊治发展 随着我国社会经济的迅猛发展，我国的科学研究也在紧密地进行当中，在医学领域的高新科学技术研究也取得了很大的进展，而对于我国5岁以下的儿童，小儿重症肺炎是使得这个年龄段儿童病死的最主要原因，小儿重症肺炎的棘手之处不在于这个病本身[1-2]，而是这个病会带来各种各样的并发症，使得患儿病死。本文对于小儿重症肺炎进行了一系列的评估和诊断，并且对于小儿重症肺炎的一系列并发症进行了分析和研究，现报告如下。 对于小儿重症肺炎的评估和相关诊断 在儿童患上小儿重症肺炎之后很可能出现各种各样的肺炎并发症。所以，对于儿童的肺炎的情况进行评估[3]，不仅仅要参考着治疗过程的相关数据，还要考虑肺炎患者是否有发生各种并发症的可能。但是，现在我国还没有明确的一个方案能够确定肺炎的程度，像是教科书上只是参考脏器是否会受累而来进行病情的判断[4]，但是在实际的病情诊断当中，这样进行简单判断是远远不够用的，而现在我们对于小儿重症肺炎的判断标准基本有两方面：①是否出现比较严重的换气功能障碍[5]；②是否出现重症全身炎症反应，像是出现休克、低灌注、多脏器功能障碍。如果在这两方面当中出现了一方面就要被看做重症肺炎[6]。如果出现了一些肺炎的高危因素者就要进行足够地重视，像是早产儿、先天性心脏病、低体重、营养不良、先天性畸形、有遗传代谢病等。如果儿童出现了这些肺炎高危因素，但是没有达到小儿重症肺炎的相关标准，还是要将这些儿童看做重症肺炎来治疗[7]，要将这些患者进行住院观察，一旦出现相关不良症状，就十分可能发生并发症，进而患者就会有生命危险。 对于小儿重症肺炎并发症的相关讨论 肺炎本身就是一种炎症，是由于感染引起的局部感染，不过如果能够把肺炎控制在感染部位，那么病情就不会更加严重，也会逐渐的恢复，但是一般来说感染不会得到控制，肺部会产生很大的感染面积，这样就会导致低氧血症或是高碳酸血症[8]，同时细菌或是其他病原体会产生很多代谢物、毒素、炎症介质等会引起全身炎症反应综合征[9]，使得其他器官受到伤害，并且产生一些反应，这样就产生了肺炎的并发症。通常这些肺炎并发症包括心力衰竭、呼吸衰竭、休克、微循环障碍、中毒性脑病、多脏器功能衰竭等[10]。 呼吸衰竭：其实有很多患有小儿重症肺炎的儿童的病死，都是因为呼吸衰竭引起的[11]，由于没有呼吸机的通气，在死亡之前只能进行一些具有象征性的抢