第十二章脂肪性肝病
脂肪性肝病(fatty liver disease)是指脂肪(主要是甘油三酯)在肝脏过度沉积的临床病理综合征。随着生活水平的改善和生活方式的改变，脂肪性肝病的发病率不断升高，据报道其发病率可高达10％左右，而且发病年龄日趋提前。目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎第二大肝病。I 临床上脂肪性肝病则有非酒精性脂肪性肝病(non—alcoho1ic fatty liver disease，NAFLD)和酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty livetdisease)之分。
第一节非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪性肝病(non—alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。随着肥胖和糖尿病的发病率增加，NAFLD现已成为我国常见的慢性肝病之一。
【病因和发病机制】
肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素。肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织。肝细胞内脂质特别是甘油三酯沉积是形成NAFLD的一个先决条件。导致脂质沉积的代谢异常机制并没有完全明确，可能与下列几个环节有关：①脂质摄人异常：高脂饮食、高脂血症以及外周脂肪组织动员增多，促使游离脂肪酸(FFA)输送人肝脏增多；②线粒体功能障碍，FFA在肝细胞线粒体内氧化磷酸化和p氧化减少，转化为甘油三酯增多；③肝细胞合成FFA和甘油三酯增多；④极低密度脂蛋白(VLDL)合成不足或分泌减少，导致甘油三酯运出肝细胞减少。上述因素造成肝脏脂质代谢的合成、降解和分泌失衡，导致脂质在肝细胞内异常沉积。
NAFLD形成的病理生理改变，目前提出“两次打击”学说：第一次打击主要
是胰岛素抵抗，引起良性的肝细胞内脂质沉积；第二次打击主要是氧应激和脂质过氧化，是疾病进展的关键。氧应激状态是指活性氧(reactive oxygen species，RoS)及其代谢产物的产生超过对其防御或去毒能力，即促氧化物和抗氧化物之间的动态平衡失调。各种不同病因引起氧游离基或ROS形成增多以及脂肪酸氧化障碍，导致肝细胞脂肪沉积。持久大量的ROS产生引起脂质过氧化反应，形成脂质过氧化产物(1ipid peroxide，LPO)，导致脂肪性肝病发生炎症、坏死和纤维化。非酒精性脂肪性肝病的发病与代谢综合征密切相关，有人认为本病是代谢综合征的一种表现。代谢综合征是指伴有胰岛素抵抗的一组疾病(肥胖、高血糖、高血脂、高血压、高胰岛素血症等)的聚集。NAFLD多伴有中心性肥胖、2型糖尿病以及脂质代谢紊乱等。因此，胰岛素抵抗被认为是导致肝脏脂质过度沉积的原发病因。
【病理】
NAFLD的病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。根据肝内脂肪变、炎症和纤维化的程度，将NAFLD分为单纯性脂肪性肝病、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化。
单纯性脂肪性肝病：肝小叶内>30％的肝细胞发生脂肪变，以大泡性脂肪变性为主，根据脂肪变性在肝脏累及的范围可将脂肪性肝病分为轻、中、重三型。肝细胞无炎症、坏死。
脂肪性肝炎：腺泡3带出现气球样肝细胞，腺泡点灶状坏死，门管区炎症伴(或)门管区周围炎症。腺泡3带出现窦周／细胞周纤维化，可扩展到门管区及周围，出现局灶性或广泛的桥接纤维化。
脂肪性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。脂肪性肝硬化发生后肝细胞内脂肪变性可减轻甚至完全消退。
【临床表现】
NAFLD起病隐匿，发病缓慢，常无症状。少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异症状。严重脂肪性肝炎可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。常规体检部分患者可发现肝脏肿大。发展至肝硬化失代偿期则其临床表现与其他原因所致肝硬化相似。
【实验室及其他检查】
(一)血清学检查
血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平正常或轻、中度升高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高为主。
(二)影像学检查
B型超声检查是诊断脂肪性肝病重要而实用的手段，其诊断脂肪性肝病的准确率高达70％～80％左右。CT平扫肝脏密度普遍降低，肝／脾CT平扫密度比值≤1可明确脂肪性肝病的诊断，根据肝／脾CT密度比值可判断脂肪性肝病的程度。
(三)病理学检查
肝穿刺活组织检查仍然是确诊NAFLD的主要方法，对鉴别局灶性脂肪性肝病与肝肿瘤、某些少见疾病如血色病、胆固醇酯贮积病和糖原贮积病等有重要意义，也是判断预后的最敏感和特异的方法。
【诊断和鉴别诊断】
对疑有NAFLD的患者，结合临床表现、实验室检查、影像学检查，排除过量饮酒以及病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、wilson 病、糖原贮积病、自身免疫性肝病等可导致脂肪性肝病的特定疾病，即可诊断。临床诊断标准为：凡具备下列第1～5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。①无饮酒史或饮酒折合乙醇量男性每周<140g，女性每周<70g。②除
外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪性肝病的特定疾病。③除原发疾病的临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征。④可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂代谢紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。⑤血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以ALT增高为主。⑥肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪性肝病的影像学诊断标准。⑦肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。
【治疗】
(一)针对危险因素的治疗
如能控制引起NAFLD的病因，单纯性脂肪性肝病和脂肪性肝炎可以逆转乃至完全恢复，是治疗NAFLD的最重要措施。减肥和运动可改善胰岛素抵抗，是治疗肥胖相关NAFLD的最佳措施。实施热卡及脂肪(特别是饱和脂肪酸)摄入限制，使体重逐步下降(每周减轻1kg左右)，但注意过快体重下降可能会加重肝损害，应在减肥过程中监测体重及肝功能。运动锻炼要足量、要坚持。对高脂血症者饮食限制及结构调整是主要措施。降脂药的使用应慎重，因降血脂药会驱使血脂更集中在肝脏进行代谢，常会导致肝细胞的进一步损害。一般认为降脂药只用于血脂升高明显者，用药过程中应密切监测肝功能情况。对糖尿病患者应积极控制血糖。
(二)药物治疗
目前临床用于治疗NAFLD的药物，疗效不肯定。多烯磷脂酰胆碱、孓腺苷甲硫氨酸等因不良反应少，可试用。维生素E具抗氧化作用，可减轻氧化应激反应，有建议可常规用于脂肪性肝炎治疗。
【预后】
单纯性脂肪性肝病如积极治疗，可完全恢复。脂肪性肝炎如能及早发现、
积极治疗多可恢复。近年国外几个对脂肪性肝炎的前瞻性研究显示，部分脂肪性肝炎可发展为肝硬化，因此认为脂肪性肝炎是仅次于酒精和病毒性肝炎导致肝硬化的第三大病因。我国尚无前瞻性的研究报道。早期发现、积极治疗单纯性脂肪性肝病和脂肪性肝炎是预防脂肪性肝硬化的根本措施，一旦发展为肝硬化则其预后与病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化相似。
第二节酒精性肝病
酒精性肝病(alcoholic 1iver disease)是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。本病在欧美等国多见，近年我国的发病率也有上升。据一些地区流行病学调查发现我国成人的酒精性肝病患者患病率为4％左右。
【病因和发病机制】
饮酒后乙醇主要在小肠吸收，其中90％以上在肝内代谢，乙醇经过乙醇脱氢酶(ADH)、肝微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)和过氧化氢酶氧化成乙醛。血中乙醇在低至中浓度时主要通过ADH作用脱氢转化为乙醛；血中乙醇在高浓度时，MEOS被诱导，在该系统催化下，辅酶Ⅱ(NADPH)与O2将乙醇氧化为乙醛。形成的乙醛进入微粒体内经乙醛脱氢酶(ALDH)作用脱氢转化为乙酸，后者在外周组织中降解为水和CO2。在乙醇脱氢转为乙醛、再进而脱氢转化为乙酸过程中，氧化型辅酶I(NAD)转变为还原型辅酶I(NADH)。
乙醇对肝损害的机制尚未完全阐明，可能涉及下列多种机制：①乙醇的中间代谢物乙醛是高度反应活性分子，能与蛋白质结合形成乙醛一蛋白加合物(acetaldehyde—protein adduets)，后者不但对肝细胞有直接损伤作用，而且可以作为新抗原诱导细胞及体液免疫反应，导致肝细胞受免疫反应的攻击；②乙醇代谢的耗氧过程导致小叶中央区缺氧；③乙醇在MEOS途径中产生活性氧对
肝组织的损害；④乙醇代谢过程消耗NAD而使NADH增加，导致依赖NAD的生化反应减弱而依赖NADH的生化反应增高，这一肝内代谢的紊乱可能是导致高脂血症和脂肪肝的原因之一；⑤肝脏微循环障碍和低氧血症，长期大量饮酒患者血液中酒精浓度过高，肝内血管收缩、血流减少、血流动力学紊乱、氧供减少，以及酒精代谢氧耗增加，进一步加重低氧血症，导致肝功能恶化。
增加酒精性肝病发生的危险因素有：①饮酒量及时间：一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上会发展为酒精性肝硬化，但短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎；②遗传易感因素：被认为与酒精性肝病的发生密切相关，但具体的遗传标记尚未确定。日本人和中国人ALDH的同工酶有异于白种人，其活性较低，饮酒后血中乙醛浓度很快升高而产生各种酒后反应，对继续饮酒起到自限作用；③性别：同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病，与女性体内ADH 含量较低有关；④其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染)：可增加酒精性肝病发生的危险性，并可使酒精性肝损害加重。
【病理】
酒精性肝病病理学改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
酒精性脂肪肝乙醇所致肝损害首先表现为肝细胞脂肪变性，轻者散在单个肝细胞或小片状肝细胞受累，主要分布在小叶中央区，进一步发展呈弥漫分布。根据脂肪变性范围可分为轻、中和重度。肝细胞无炎症、坏死，小叶结构完整。
酒精性肝炎、肝纤维化肝细胞坏死、中性粒细胞浸润、小叶中央区肝细胞内出现酒精性透明小体(Mallory小体)为酒精性肝炎的特征，严重的出现融合性坏死和(或)桥接坏死。窦周／细胞周纤维化和中央静脉周围纤维化，可扩展
到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死，局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化，严重的出现局灶性或广泛的桥接纤维化。
酒精性肝硬化肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
【临床表现】
患者的临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性以及肝组织损伤的严重程度不同而有明显的差异。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关，患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
酒精性脂肪肝一般情况良好，常无症状或症状轻微，可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大。患者有长期饮酒史。
酒精性肝炎临床表现差异较大，与组织学损害程度相关。常发生在近期(数周至数月)大量饮酒后，出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热(一般为低热)，常有黄疸，肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭。
酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒者，其临床表现与其他原因引起的肝硬化相似，可以门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、慢性胰腺炎等。
【实验室及其他检查】
(一)血象及生化检查
酒精性脂肪肝可有血清天门冬氨酸氨基转移酶(．AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高。酒精性肝炎具有特征性的酶学改变，即AST升高比ALT升高明显，AST／ALT常大予2，但AST和ALT值很少大于500IU/L，否则，应考虑是否合并有其他原因引起的肝损害。γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)和平均红细胞容积(MCV)等指标也可有不同程度的改变，联合检
测有助于诊断酒精性肝病。
(二)影像学检查
B型超声检查可见肝实质脂肪浸润的改变，多伴有肝脏体积增大。CT平扫检查可准确显示肝脏形态改变及分辨密度变化。重度脂肪肝密度明显降低，肝脏与脾脏的CT值之比小于1，诊断准确率高。影像学检查有助于酒精性肝病的早期诊断。发展至酒精性肝硬化时各项检查发现与其他原因引起的肝硬化相似。
(三)病理学检查
肝活组织检查是确定酒精性肝病及分期分级的可靠方法，是判断其严重程度和预后的重要依据。但很难与其他病因引起的肝脏损害鉴别。
【诊断和鉴别诊断】
饮酒史是诊断酒精性肝病的必备依据，应详细询问患者饮酒的种类、每日摄入量、持续饮酒时间和饮酒方式等。目前酒精摄入的安全阈值尚有争议，我国标准为：有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量男性≥40g／d，女性≥20g／d；或2周内有大量饮酒史，折合酒精量>80g／d。酒精量换算公式为：酒精量(g)=饮酒量(m1)×酒精含量(％)×0．8。单纯饮酒不进食或同时饮用多种不同的酒容易发生酒精性肝病。
酒精性肝病的诊断思路为：①是否存在肝病；②肝病是否与饮酒有关；③是否合并其他肝病；④如确定为酒精性肝病，则其临床病理属哪一阶段；可根据饮酒史、临床表现及有关实验室及其他检查进行分析。必要时肝穿刺活组织检查可确定诊断。
本病应与非酒精性脂肪性肝病、病毒性肝炎、药物性肝损害、自身免疫性肝病等其他肝病及其他原因引起的肝硬化进行鉴别。酒精性肝病和慢性病毒性肝炎关系密切，慢性乙型、丙型肝炎患者对酒精敏感度增高，容易发生酒精性肝病；反之，酒精性肝病患者对病毒性肝炎易感性也增加。
【治疗】
(一)戒酒
戒酒是治疗酒精性肝病的关键。如仅为酒精性脂肪肝，戒酒4～6周后脂肪肝可停止进展，最终可恢复正常。彻底戒酒可使轻、中度的酒精性肝炎临床症状、血清转氨酶升高乃至病理学改变逐渐减轻，而且酒精性肝炎、纤维化及肝硬化患者的存活率明显提高。但对临床上出现肝功衰竭表现(凝血酶原时间明显延长、腹水、肝性脑病等)或病理学有明显炎症浸润或纤维化者，戒酒未必可阻断病程发展。
(二)营养支持
长期嗜酒者，酒精取代了食物所提供的热量，故蛋白质和维生素摄人不足引起营养不良。所以酒精性肝病患者需要良好的营养支持，在戒酒的基础上应给予高热量、高蛋白、低脂饮食，并补充多种维生素(如维生素B、C、K及叶酸)。
(三)药物治疗
多烯磷脂酰胆碱可稳定肝窦内皮细胞膜和肝细胞膜，降低脂质过氧化，减轻肝细胞脂肪变性及其伴随的炎症和纤维化。美他多辛(metadoxine)有助于改善酒精中毒。糖皮质激素用于治疗酒精性肝病尚有争论，但对重症酒精性肝炎可缓解症状，改善生化指标。其他药物(如孓腺苷甲硫氨酸)有一定的疗效。
(四)肝移植
严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3～6个月，并且无严重的其他脏器的酒精性损害。
【预后】
酒精性脂肪肝一般预后良好，戒酒后可完全恢复。酒精性肝炎如能及时戒酒和治疗，大多可恢复，主要死亡原因为肝功能衰竭。若不戒酒，酒精性脂肪肝可直接或经酒精性肝炎阶段发展为酒精性肝硬化。
(厉有名)
消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周
脂肪性肝病诊治进展 1、单纯性脂肪肝轻度的分级标准是（B） A、肝内脂质含量占肝脏湿重的<5% B、肝内脂质含量占肝脏湿重的5%-10% C、肝内脂质含量占肝脏湿重的10%-15% D、肝内脂质含量占肝脏湿重的15%-20% 2、脂肪性肝病患者需要作出的生活方式改变是（D） A、调节能量摄入合理减重。 B、减少总脂肪摄入，脂肪摄入量低于总能量的30%。 C、用不饱和脂肪酸代替饱和脂肪酸 D、以上都是 3、脂肪性肝病的危险因素包括（D） A、高血脂 B、高血糖 C、高血压 D、以上都是 4、非洲主要的肝病类型是（B） A、酒精性肝病 B、丙型肝炎和HIV乙型肝炎 C、丙型、乙型肝炎 D、NASH病变和肥胖性非酒精性脂肪肝 5、诊断脂肪肝需要排除（D） A、类脂质沉积病 B、丙肝 C、Wilson病 D、以上都是 6、脂肪性肝病治疗的首要目标是（B） A、逆转肝细胞脂肪变，减少胆囊炎和胆结石的发生 B、控制代谢紊乱，防治2型糖尿病和血管事件 C、防治NASH，阻止肝纤维化进展 D、减少肝硬化的发生 7、肥胖人群发生代谢综合症的主要原因是（A） A、胰岛素抵抗 B、高血压 C、高脂血症 D、冠心病
8、脂肪性肝病的治疗的治疗原则（D） A、去除病因：戒酒、控制血糖血脂、停用有关药物 B、适度减肥 C、药物选用 D、以上都是 9、欧洲主要的肝病类型是（A） A、酒精性肝病 B、丙型肝炎和HIV乙型肝炎 C、丙型、乙型肝炎 D、NASH病变和肥胖性非酒精性脂肪肝 10、关于脂肪肝的定义错误的是（D） A、肝内脂质含量超过肝脏湿重的5% B、肝组织切片HE染色或脂肪染色，光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞内有脂滴存在 C、异常蓄积的脂质主要为甘油三酯（TG） D、大体标本能看到肝脏黄色油腻
第四篇消化系统疾病 第一章总论 消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。 【消化系统疾病的诊断】 尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。 （一）病史与症状 病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。 消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、烧心感、食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。 （二）体格检查 既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤黏膜的表现如色素沉着、黄疽、淤点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃肠型和蠕动波提示肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病;触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助；腹部的血管杂音有时会有特殊的诊断价值。需强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数的直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤的盆腔转移。 （三）实验室和其他检查 1．化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌；隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学测定在内的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断价值，而癌胚抗原等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。 消化道激素如胃泌素测定对某些胃肠内分泌细胞肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃黏膜活检标本作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及↑(13)C或↑(14)C-尿素呼气试验等。 2．内镜检查内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存以备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微的病变，提高早期癌的诊断，如结合放大内镜，早期癌的诊断水平可进一步提高。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影(ERCP)，是胆系、胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内镜导入超声探头，即超声内镜检查，可了解黏膜下病变的深度、性质、大小及周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。双气囊小肠镜的发明大大改进了小肠镜插入深度，逐渐成为小肠疾病诊断的重要手段。 3．影像学检查 (1)超声检查：B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。 (2)X线检查：普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的情况。通过胃肠钡剂造影、小肠钡灌造影、钡剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钡双重对比造影技术能更清楚地显示黏膜表面的细小结构，从而提高微小病变的发现率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃黏膜脱垂的诊断优于内镜检查。口服及静脉注射X线胆系造影剂可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆道病变，但黄疽明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断，选择性腹腔动脉造影有助于肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤范围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。 (3)电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI)：该类检查因其敏感度和分辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重要。CT对腹腔内病变，尤其是肝、胰等实质脏器及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术(MRCP)，用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术(MRA)可显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影(ERCP)用于胰胆管病变的诊断。 (4)放射性核素检查：↑(99m)Tc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射↑(99m)Tc标记红细胞对不明原因消化道出血的诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。 (5)正电子发射体层显像(PET)：PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断、分级和鉴别诊断均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。 4．活组织检查和脱落细胞检查 (1)活组织检查：取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应尽可能做活检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结直肠黏膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠黏膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。 (2)脱落细胞检查:在内镜直视下冲洗或擦刷胃肠道、胆道和胰管，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。 5．脏器功能试验如胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。 6．胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定、食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间测定等。 7．剖腹探查对疑似重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。 【消化系统疾病的防治原则】 消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般分为一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。 （一）一般治疗 1．饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外
胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急
脂肪性肝病的中医治疗(一) 【摘要】脂肪肝的三种基本治法。一、辨证施治法：目前一般认为痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤是脂肪肝形成的基础，疏肝理气、健脾消导、化痰祛湿、清热解毒、活血化瘀等法是治疗脂肪肝的基本治法。常见证型有五种。二、辨病论治法：从脾、肝、肾三脏着手，确立疏肝健脾益肾，祛湿化痰活血为论活本病大法。立法依据：1.脾主运化、脾主散精；2.脂肪肝病位在肝；3.肾主水、主气化，中医肾对机体能量代谢有调节作用。三、病证结合辨治法：在明确脂肪肝诊断以后，运用中医学整体观方法，从调控脏俯气血入手，确定辨病论治基本治法，再根据病机演变情况，结合辨证……随症化裁,常能收到满意疗效。 【关键词】脂肪肝；肝硬化；辨证论治 脂肪性肝病是由于各种原因引起的一种病变主体在肝小叶，以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的综合征。因此，如何正确有效的促进肝脏脂质代谢和加速肝内脂肪转运，清除过量脂肪（主要为甘油三酯）在肝内沉积，是治疗脂肪肝的重要环节。 脂肪性肝病包括单纯性脂肪肝，脂肪性肝炎，脂肪性肝硬化三种主要类型。脂肪肝在中医学中无相应的病名，根据其病理特点和临床表现，可归属于中医的“肝痞”、“胁痛”、“积聚”等范畴。文献中的有关描述，可以启示我们对本病的病因病机的认识和治疗的思路。《济生拔粹》认为：“风寒暑湿得以外袭，喜怒忧思得以内伤，食啖生冷，过饮寒浆，扰动中和，如是阴气当升不升，阳气当降不降，中焦痞塞，必成胀满”。《金匮要略·腹满寒疝宿食病脉证并治第十》：“按之心下满痛者，此为实也，当下之，宜大柴胡汤。”《古今医鉴·胁痛》：“胁痛者，……若因暴怒伤触，悲哀气结，饮食过度，冷热失调，颠仆伤形，或痰积流注于血，与血相搏，皆为痛……治之当以散结顺气，化痰和血为主。”又《张氏医通》：“嗜酒之人，病腹胀如斗，此得之湿热伤脾。胃虽受谷，脾不输运，故成痞胀。”关幼波老中医从中医所谓“肥人多湿”,“体胖多痰”的认识出发,又根据他对湿热凝痰,痰阻血络的体会,认为此类病证,应从痰湿论治。综上所述，“痰湿”乃本病的主要病理因素，而痰湿的形成，多由饮食失节，或七情内伤，或病后失调，以致肝失疏泄，脾失健运，脏腑功能失调，痰瘀交结而成本病。临床治疗可选用以下三种基本治法。 1辨证施治法 目前认为，痰、湿、瘀、积等病理产物是脂肪肝形成的条件，各种外来因素（病毒、酒精、不合理膳食等）所致的肝损伤则是脂肪肝形成的基础。因此，疏肝理气，健脾消导，化痰祛湿，清热解毒，活血化瘀等法是脂肪肝的基本治法。常见证型有以下五种。 1.1脾虚痰阻临床表现：倦怠乏力，脘腹痞闷，头身沉重，面部虚浮，舌质淡胖，舌苔白腻，脉细或濡缓。治法方剂：健脾益气，化痰除湿。方用胃苓汤加减。 1．2肝郁气滞证临床表现：肝区胀满或胀痛，胸闷纳少，嗳气，心情不畅时诸症加重，苔薄白，脉弦。治法：疏肝理气。方用柴胡疏肝散加减。 1．3湿热内蕴证临床表现：口腻而干，渴不欲饮，脘胀痞闷，大便干或溏黏而恶臭，舌红苔黄腻，脉濡数或滑数。治法：清热利湿。方用温胆汤加减。 1．4肝肾阴虚证临床表现：眩晕耳鸣，口干，消瘦，腰膝酸软，肢体麻木，舌红少苔或无苔，脉细数。治法：滋养肝肾。方用一贯煎合二至丸加减。 1．5瘀血阻络证临床表现：肝区疼痛，甚或刺痛，肋下可及明显肿大的肝脏，并有触痛，舌质暗或暗紫，脉细弦。治法：活血化瘀，通络消积。方用复元活血汤或血府逐瘀汤加减。
肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克
脂肪性肝病(fatty liver disease，FLD) 脂肪肝的基本概念与分类 脂肪肝(liver steatosis and fatty liver)是一种病理学概念，系指肝内脂肪含量超过肝湿重的5%，或肝活检30%以上肝细胞有脂肪变且弥漫分布于全肝。根据肝细胞内贮存脂滴的大小，分大泡型和小泡型脂肪肝，类脂质沉积病属于特殊类型的小泡型脂肪肝。通常所述脂肪肝主要指慢性弥漫性大泡型为主的脂肪肝。 脂肪性肝病(fatty liver disease)为一种临床概念，系指病变主体在肝小叶，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征，病理上包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种类型，临床上则根据患者有无过量饮酒史，分酒精性脂肪性肝病(alcoholic liver diseases, ALD)和非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)。丙型肝炎、自身免疫性肝病、Wilson病等亦可导致肝脂肪变，但因其病变主体在汇管区，有特定疾病命名，不属于普通脂肪性肝病的范畴。 病因学 脂肪肝的病因和诱因众多。1 营养因素：如肥胖、恶性营养不良、饥饿、恶液质、全胃肠外营养、重度贫血。2 化学因素：包括黄磷、砷、铜、苯、四氯化碳、氯仿等工业毒物；四环素、丙戊酸盐、乙胺碘呋酮、环已哌啶、皮质类固醇、雌激素、核苷类似物和抗有丝分裂类药物，以及慢性酒精中毒。3 内分泌代谢因素：如糖尿病、高脂血症、妊娠、Cushing氏综合征。4 遗传因素：包括Wilson病、乏β脂蛋白血症、半乳糖血症、糖原累积病等。5其他：包括HCV或HDV感染，炎症性肠病、胰腺疾病、艾滋病。 其中，肥胖、2型糖尿病、酗酒是当前脂肪肝的主要病因。但仍有20%的脂肪肝病因难以明确。 临床表现 脂肪肝的临床表现主要与其病因、病理类型及其伴随疾病状态有关。包括脂肪肝本身所致的症象、原发基础疾病的表现，以及脂肪肝的并发症，特别是脂肪性肝
综述二：非酒精性脂肪性肝病的中医研究进展 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)是西医学名词，着重从解剖定位、组织病理学角度描述，病名本病是现代医学针对该病病因、病位及病理改变综合定义而命名。中医学多从症状、病因病机等方面命名，将其归属于胁痛、痞满、肝胀、肝痞、肝癖、肝着、积聚、痰证、痰浊、湿阻、瘀证、肥气、积证等范畴[1-4]。中国古代医学家很早就对该病进行过观察和记载，《难经》中载有：“肝之积，名曰肥气，在左胁下，如覆杯，有头足”。《黄帝内经》记载到：“湿气不行，凝血蕴里而不散，津液涩渗，著而不去，而积皆成矣”、“邪在肝，两胁中痛，塞中，恶血在内”。《古今医鉴》提出：“胁痛或痰，积流注于血，与血相搏留为病”。孟胜喜[5]等学者通过查阅中医学古籍文献，从病名、病因、病机、病证等不同角度，发现与该病相关的中医学病名可达 44个。“十一五”国家中医药管理局中医肝病协作组将NAFLD 的中医病名确定为“肝癖”。2009 年发布的《非酒精性脂肪性肝病中医诊疗共识意见》[6]将NAFLD的病名定为“肝癖” “胁痛” “积聚”。如《诸病源候论?癖病诸候》提出：“癖者，谓僻侧在于两胁之间，有时而痛是也”。中医学对NAFLD的命名主要是依据其症状、体征特点结合病因病机。该命名不仅可以相对全面和准确地概括其病位、病机特点，而且充分体现了中医学特色。 1. 对病因的认识 1. 1饮食失节 饮食是人体生存、生长发育和保持健康的基本条件。人体通过饮食，从食物中吸收各种营养物质，化生为精、气、津液等，以充养五脏六腑、四肢百骸。只有做到饮食规律，搭配合理，五味均衡，使脾胃健运，气血生化充足，才能维持机体的健康状态。如果饮食失节，饥饱失常，或暴饮暴食，或饮食口味的偏好均可形成饮食失宜。
第三章、消化系统疾病 胃炎 急性胃炎 临床表现： 症状： 上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴肠炎者可腹泻，呈水样便。 呕血和黑便 体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进 诊断要点 病史：应激，药物，饮洒等。 临床症状：上腹部不适、疼痛等 胃镜检查：发病后24-48小时可确诊 慢性胃炎 临床表现： 上腹部不适，上腹痛，反酸，嗳气，恶心呕吐等 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 诊断要点： 胃镜和胃黏膜活检 幽门螺杆菌（Hp）测定
免疫学检查 消化性溃疡 消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛 临床表现： 上腹部疼痛： 特点：慢性周期性节律性 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感 部位：中上腹，胃溃疡偏左，十二指肠溃疡偏右 其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变消化性溃疡药物治疗包括：1、抑制胃酸分泌 2、根除Hp 3、保护胃粘膜 胃癌 诊断： 诊断要点：胃镜活检和X线钡餐检查 对下列情况应及早和定期胃镜检查： 1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 胃癌治疗方法： 1、手术治疗 2、内镜下治疗 3、化学治疗 4、免疫疗法 5、中医药治疗 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病，临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便 肝硬化 肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变 临床表现（失代偿期） （一）肝功能减退： 1、全身症状：乏力，消瘦，低热等 2、消化道症状：腹胀，纳差，恶心，呕吐等
急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。 治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 本章重点 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。 消化性溃疡 消化性溃疡peptic ulcer 病因 Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。 表现 上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。 检查 侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症 出血（黑便，呕血，循环衰竭） 穿孔（腹膜炎） 幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave） 癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp 三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌 H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜 硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 对服用NSAID后出现的溃疡 ↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗 →换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防 PPI或米索前列醇
西医综合-内科学消化系统疾病和中毒(一) (总分：99.50，做题时间：90分钟) 一、 (总题数：60，分数：99.50) 1.下列哪一项属于胃十二指肠黏膜防卫因子 ?A．胃酸/胃蛋白酶 ?B．前列腺素 ?C．胆盐 ?D．胰酶 ?E．药物(NSAIDs) （分数：1.50） A. B. √ C. D. E. [解释] 前列腺素为胃十二指肠黏膜防卫因子。 2.预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物是 ?A．硫糖铝 ?B．胶体铋 ?C．米索前列醇 ?D．阿莫西林 （分数：1.50） A. B. C. √ D. [解释] NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。目前已认识到NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用。主要用于NSAID溃疡的预防。腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩，故孕妇忌服。 3.下列哪一疾病的门脉高压最显著 ?A．血吸虫病性肝硬化 ?B．肝炎后性肝硬化 ?C．酒精性肝硬化 ?D．原发性胆汁性肝硬化 ?E．原发性肝癌
（分数：1.50） A. √ B. C. D. E. [解释] 血吸虫病性肝硬化的门脉高压最显著而肝脏功能损害轻。 4.下列哪项不符合由促胃液素瘤引起的消化性溃疡 ?A．多发生在球后十二指肠降段和横段，或空肠近端 ?B．常规胃手术后不易复发 ?C．易并发出血、穿孔和梗阻 ?D．基础胃酸分泌过度 ?E．常伴腹泻 （分数：4.50） A. B. √ C. D. E. [解释] 促胃液素瘤引起的消化性溃疡非常难治，常规胃手术后都见复发。 患者，女，45岁。反复发作脓血便10余年，此期间有时伴膝关节疼痛，多次大便细菌培养阴性，X线钡剂检查见乙状结肠袋消失，肠壁变硬，肠管变细。 (1).最可能的诊断是 A.溃疡性结肠炎√ B.克罗恩病 C.肠结核 D.慢性细菌性痢疾 (2).该病腹痛的特点是 A.腹痛—进食—缓解 B.腹痛—进食—加重 C.腹痛—便意—便后缓解√ D.腹痛—便意—便后无变化 (3).该患者最不可能出现的并发症是 A.中毒性巨结肠√ B.癌变 C.肠出血 D.肠梗阻 [解释] 乙状结肠袋消失，肠壁变硬，肠管变细符合溃疡性结肠炎的好发部位(克罗恩病和肠结核好发于回盲部)，同时又肠外表现(排除痢疾)诊断可以明确。腹痛—报意—便后缓解是其特点蠢引起溃疡表浅，所以引起肠梗阻的机会极少。本病已10年，故不可能出现中毒性巨结肠(出现存重痒患者) 5.溃疡性结肠炎患者腹痛、腹泻明显时，应用M胆碱受体阻断药剂量过大，可能引起下列哪项并发症 ?A．机械性肠梗阻 ?B．肠穿孔 ?C．中毒性结肠扩张 ?D．结肠大出血
内科学消化系统胃炎题库 单选题 1、与慢性胃炎发病有关的细菌是 A.大肠杆（埃希）菌 B.沙门菌 C.幽门螺杆菌 D.空肠弯曲菌 E.嗜盐杆菌 （标答：C） 2、慢性胃炎最可靠的临床诊断手段是 A.胃镜检查和胃黏膜活检 B.X线钡餐检查 C.胃液分析 D.幽门螺杆菌检测 E.抗壁细胞抗体测定 （标答：A） 3、慢性萎缩性胃炎病理诊断的主要依据是 A.胃黏膜上皮脱落 B.黏膜皱襞平坦 C.胃腺体部分或全部消失 D.黏膜及黏膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润 E.上皮或腺体的肠型上皮化生
（标答：C） 4、血清壁细胞抗体阳性多见于 A.慢性萎缩性胃窦胃炎 B.慢性萎缩性胃体胃炎 C.胃溃疡 D.胃癌 E.急性糜烂性胃炎 （标答：B） 5、男，40岁，上腹不适5年伴嗳气，胃镜检查见胃窦黏膜苍白，皱襞变细而平坦，活检发现中度异型增生，最重要的措施是 A.外科手术切除 B.定期作胃酸分泌功能测定 C.定期复查胃肠钡餐检查 D.防止幽门梗阻发生 E.定期胃镜追踪检查 （标答：E） 6、不常见于萎缩性胃炎的病理变化是 A.胃腺体部分或全部消失 B.仅见黏膜浅层炎症细胞浸润 C.幽门腺化生 D.重度肠上皮化生
E.黏膜上皮不典型增生 （标答：B） 7、急性胃炎中以充血水肿等非特异性炎症为主要表现者称为 A.急性糜烂出血性胃炎 B.急性细菌性胃炎 C.急性病毒性胃炎 D.急性单纯性胃炎 E.急性水肿性胃炎 （标答：D） 8、浅表性胃炎胃镜下表现正确的是 A.红白相间，以白为主 B.黏膜充血与水肿混杂出现 C.黏膜变薄，可透见黏膜下血管纹 D.可见结节状上皮增生 E.黏膜苍白 （标答：B） 9、最易发生癌变的病理变化是 A.黏膜腺体破坏 B.胃黏膜不完全再生 C.假性幽门腺化生 D.不典型增生
中医内科非醇性脂肪性肝炎专病诊疗常规 一、定义 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征，包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎（NASH）和肝硬化，胰岛素抵抗和遗传易感牲与其发病关系密切。 二、临床诊断标准(参照中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组2006年指南制定)凡具备下列第1-5项和第6或第7项中任何一项者即可诊断为NAFLD。 1.无饮酒史或饮酒折含乙醇量男性每周小于140g，女性每周＜70g； 2.除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等可导致脂肪肝的特定疾病； 3.除原发疾病临床表现外，可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症状及体征； 4.可有体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分； 5.血清转氨酶和γ-谷氨酰转肽酶水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限)，通常以丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高为主； 6.肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准； 7.肝活体组织检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 三、临床分型标准 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1-2项和第3或第4项中任何一项者即可诊断。 1.具备临床诊断标准1-3项； 2.肝生物化学检查基本正常； 3.影像学表现符合脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第l-3项或第l和第4项者即可诊断。 l.具备临床诊断标准l-3项； 2.存在代谢综合征或不明原因性血清ALT水平升高持续4周以上； 3.影像学表现符合弥漫性脂肪肝诊断标准； 4.肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)NASH相关肝硬化
胃食管返流病：指胃十二指肠内容物反流进食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。并发症：上消化道出血（反流性食管炎患者，因食管黏膜糜烂及溃疡可导致上消化道出血，临床表现呕血和或黑便以及不同程度的缺血性贫血）、食管狭窄（食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄）、Barrett食管（食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替） 消化性溃疡：病因及机制：幽门螺杆菌、非甾体抗炎药、胃酸和胃蛋白酶。临床特点：慢性过程，病史数年至数十年；周期性发作，发作与自发缓解相交替，发作期为数周或数月；发作时上腹痛呈节律性，表现为空腹痛即餐后2-4小时或（及）午夜痛。上腹痛（灼痛、中上腹、轻至中度持续性疼痛、节律性），轻压痛。特殊类型的消化性溃疡：复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡、老年人消化性溃疡、无症状性溃疡。检查：胃镜、幽门螺杆菌检测。并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。三联疗法：PPI或胶体为基础加上两种抗生素，克拉霉素、阿莫西林/甲硝唑等。 肠结核：分型：溃疡型肠结核、增生型肠结核、混合型肠结核。腹痛（右下腹）、腹泻与便秘、腹部肿块、全身症状和肠外结核表观。炎症性肠病：慢性过程、反复发作、病因未明的非特异性炎症性肠病。 溃疡性结肠炎：发生于结肠的一种弥漫性、连续性和表浅性、且局限于粘膜层的炎症。常见于直肠和乙状结肠，以腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重为主要临床表现。自下而上、连续、表浅。 克罗恩病：发生于消化道任何部位（从口腔到肛门）慢性、反复发作的跨膜性炎性肉芽肿性疾病。常见于回肠末端，病变呈节段性分布以腹痛、腹泻、腹块、瘘管为主要临床表现，并有很多肠外表现如发热、营养障碍等。自上而下、间断、深部。纵性溃疡和裂隙溃疡，累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。肝硬化：各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏慢性纤维化、再生结节和假小叶形成为特征，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。门静脉高压临床表现：门-体侧支循环开放、脾大、腹水形成。并发症：食管胃 去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷）、电解质和酸碱平衡紊乱、原发性肝细 的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损害，主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭者，临床表现为自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠）、 血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础，临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征）、门静脉血栓形成。腹水治疗：1 限制钠和水的摄入，60~90mmol/d，500~1000ml/d。 2 腹水量大使用利尿剂，螺内酯和呋塞米。 3 提高血浆胶体渗透压，每周定期输注白蛋白或血浆。 4 难治性腹水，可行经颈静脉肝内门体分流。 原发性肝癌：是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌。病因和发病机制：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、饮用水污染、遗传因素、其他。病理分型：大体形态分：块状型、结节性、弥漫型；组织学分：肝细胞型、胆管细胞型、混合型。转移途径：肝内转移、肝外转移：血 继发感染。