1例低钾血症诊断经过（已公布结果）
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相关疾病：低钾血症骨折肌无力高血压截瘫低钾血症的鉴别诊断可难可易，特别是在基层医院，辅助检查有限，基本上常见原因可以诊断，疑难的就难以找到答案了，这个病例的确诊经过比较曲折，所以拿出来给各位战友分享，并鼓舞新入的年轻医生：只要你努力，你不会逊于任何一个专科医生！
1个月前，接到院内病例讨论通知，是1例高坠伤术前讨论，作为新成立8个月的ICU科室，也有幸被邀请去，最初不以为然（患者45岁壮年男性（非高龄），建筑工地工人（心肺功能没问题），中午突然从脚手架上跌落，生命体征平稳，腰椎爆裂性骨折，预计的手术时间不大于4小时---这些情况基本上术后可以不转入ICU），唯一让骨科主任担心和不解的问题是：入院后血钾最低 1.6mmol/L，因此这次讨论请了院内几乎所有内科系主任和内分泌专业医师。
这次讨论时患者的资料比较有限，但是大家还是可以说说自己的看法：
45岁男性，高坠伤2小时入院，既往无肌无力发作病史，无高血压病史，查体：神志清楚，血压正常，呼吸平稳，皮肤湿润，汗多，上肢肌力正常（腰椎骨折，下肢已有截瘫，下肢肌力1-2级），心率偏快110次/分，无突眼，甲状腺未扪及。讨论前去问诊患者自述口干，无肢体麻木、无力感，入院后暂禁食24小时后已给以少量流质饮食，入院至讨论时约48小时内，静脉及口服共补钾5g。
辅助检查：
入院后两次电解质：K1.6\1.8mmol/L，Na 135\129mmol/L,CL 94\98mmol/L, Mg 0.5\0.4mmol/L。血糖正常。
心电图正常。
血气分析：PH:7.48 PCO2:45mmHg PO2:80mmHg HCO3:33.3mmol/L BE:4mmol/L SO2:96%。
低钾的病因？给出思路吧
一周后公布答案
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xueyuan165 edited on 2012-08-14 11:29 举报
北京医信横通管理咨询公司招聘项目经理【转帖】临床病例系列七：发热1周(已公布结果，多图讨论继续) 【转帖】临床病例讨论系列九：1例低钾血症诊断经过（已公布结果）回复：【转帖】临床病例讨论系列九：1例低钾血症诊断经过（已公布结果）
jessexie
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相关疾病：碱中毒低钾血症吞咽障碍腹泻肠梗阻碱中毒慢性心力衰竭肝硬化急性肾小管坏死心力衰竭低钾血症就那么几个原因：
1.摄入不足：食物中一般不会缺钾，当吞咽障碍、长期禁食时，不能摄入正常的需要量，就会引起缺钾。正常人每日需要摄入钾3-4克，摄入不足2-3周后可引起低钾。
2.丢失过多：体内的钾可自消化道和肾脏丢失。自消化道丢失：严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流,可丢失大量消化液,因而发生缺钾(一般消化液中钾浓度和血浆相似，胃液和大肠液则较高)。呕吐失钾的机理比较复杂，除随消化液中丢失钾外,还由于醛固酮的分泌和碱中毒的缘故使钾自肾脏排出。经肾丢失：醛固酮分泌增加(慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡萄糖溶液)、碱中毒和某些肾脏疾病(急性肾小管坏死的恢复期)等都是钾丢失的因素。
3.分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转移使细胞内外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。如应用大量胰岛素或葡萄糖时,促使细胞内糖原合成加强，可引起血钾决低。此外，碱中毒时,细胞内的氢离子进入细脑外液,同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡,也能引起血钾降低。当心力衰竭或由于大量输入不含钾的液体，亦可招致细胞外液稀释，使血清钾降低。
一些内分泌疾病以及遗传性疾病造成的低钾都是从以上3个方面演变过来的。
具体本例患者我认为
1.基本的病史询问及查体排除了患者有内分泌及遗传性疾病造成低钾血症的可能。
2.本例患者总归才48小时，而且已经补钾5克，这一点基本排除摄入不足的原因。而且患
者有摔伤病史及手术史，局部组织坏死，也可以有的钾的释放。
3.本例患者没有发生消化道丢失的现象。
4.患者的血钾很低，但是心电图却没有异常表现。当然心电图和血钾不是成必然的联系，但这样低的血钾，在文献上查到的资料，基本上都是肯定会引起心电图异常，有生命危险的。重点需要考虑1.钾的丢失以及分布异常。2.送检血样本存在问题：抽血是从正在补液的静脉通路里抽血的或者是留置的深静脉导管里抽血的。
1.目前已经有的证据是患者血气分析提示存在代谢性碱中毒，这个可以造成两个结果，即可能存在碱中毒促使钾自肾脏排除，同时碱中毒也促进钾的细胞内外重新分布。
2.创伤、手术----应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，促进尿钾排出增多，从而导致低血钾。
3.但是患者的血镁也偏低，血镁偏低的情况下肾小管上皮细胞Na+k+A TP酶活性降低，导致钾重吸收减少，从而导致低血钾。
4.可能会存在药物性因素如，不知道脊椎局部手术后要不要使用脱水药物如甘露醇以及浓糖脱水治疗的，这些药物会导致排钾增多的。以及有无使用皮质激素的药物治疗情况。
5.手术过程中大量补充糖水扩容，晶体溶液补充较少，造成短期内血钾浓度较低，这点我觉得可能性较低。貌似也不是很合理。
6.最后一点，血钾抽血的部位问题，这个是必需要考虑的。是不是从补液的静脉通路里抽血化验的，因为我们以前就出个这个问题的，一查血钾低的怕人或者高的怕人，但是后来检查发现抽血是从正在补液的静脉通路里抽血的。这一点我觉得很有可能。
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jessexie edited on 2012-08-06 22:26 举报
?【讲座】个人读书笔记之正常胎儿心脏超声检查---切面及应用
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相关疾病：碱中毒脊髓损伤具体本例患者我认为
1.基本的病史询问及查体排除了患者有内分泌及遗传性疾病造成低钾血症的可能。
2.本例患者总归才48小时，而且已经补钾5克，这一点基本排除摄入不足的原因。而且患者有摔伤病史及手术史，局部组织坏死，也可以有的钾的释放。
3.本例患者没有发生消化道丢失的现象。
4.患者的血钾很低，但是心电图却没有异常表现。当然心电图和血钾不是成必然的联系，但这样低的血钾，在文献上查到的资料，基本上都是肯定会引起心电图异常，有生命危险的。重点需要考虑1.钾的丢失以及分布异常。2.送检血样本存在问题：抽血是从正在补液的静脉通路里抽血的或者是留置的深静脉导管里抽血的。
1.目前已经有的证据是患者血气分析提示存在代谢性碱中毒，这个可以造成两个结果，即可能存在碱中毒促使钾自肾脏排除，同时碱中毒也促进钾的细胞内外重新分布。
2.创伤、手术----应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，促进尿钾排出增多，从而导致低血钾。
3.但是患者的血镁也偏低，血镁偏低的情况下肾小管上皮细胞Na+k+A TP酶活性降低，导致钾重吸收减少，从而导致低血钾。
4.可能会存在药物性因素如，不知道脊椎局部手术后要不要使用脱水药物如甘露醇以及浓糖脱水治疗的，这些药物会导致排钾增多的。以及有无使用皮质激素的药物治疗情况。
5.手术过程中大量补充糖水扩容，晶体溶液补充较少，造成短期内血钾浓度较低，这点我觉得可能性较低。貌似也不是很合理。
6.最后一点，血钾抽血的部位问题，这个是必需要考虑的。是不是从补液的静脉通路里抽血化验的，因为我们以前就出个这个问题的，一查血钾低的怕人或者高的怕人，但是后来检查发现抽血是从正在补液的静脉通路里抽血的。这一点我觉得很有可能。
这位站友分析十分详细，我谈谈自己的看法：
1.最不能让我相信的是患者血钾这么低，竟然没有症状，心电图也无异常？就算是下肢运动感觉功能丧失，无法表现出现症状，但上肢肌力是正常的。
2.低血钾造成的碱中毒还是碱中毒造成的低血钾？这两者可以互为因果，到底是谁是原发？低镁可使血钾下降，但低镁的原因是什么呢？最好能找到一种病因来解释所有症状。
3.创伤、手术----应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进，促进尿钾排出增多，从而导致低血钾。可能有点关系吧，但不会是主要原因。实际中有多少人会因为应激使得血钾过低？
4.可能会存在药物性因素如，不知道脊椎局部手术后要不要使用脱水药物如甘露醇以及浓糖脱水治疗的，这些药物会导致排钾增多的。以及有无使用皮质激素的药物治疗情况。脊髓损伤的病人早期一般用甘露醇脱水，皮质激素抗炎，甘露醇利尿可能是原因之一，而皮质激素一般用的是甲泼尼松龙或地塞米松，这两种激素是没有水盐代谢作用的。
5.你所说的扩容血液稀释，也不太可能吧，为什么只有血钾被稀释了？其他电解质基本正常？再者，患者自诉口干，心率快，出汗，这是否是体内失水循环血量下降的表现？
6.个人认为，还有一个原因可以考虑，就是患者为一建筑工人，此时正值盛夏，天气炎热，每天作业时会大量出汗，而患者又不注意补充，血钾是“不吃也排”，长期积累导致血钾从汗液中丢失过多。这是一个相对缓慢的过程，患者会不会适应了，症状表现的不明显？还有患者跌落的原因是不小心，还是低钾所致的肢体无力造成的？
7.诚如楼上所言，抽血、检验方面出现了问题，这是最有可能的原因。
欢迎补充及指正。
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yixuecsq edited on 2012-08-07 00:03 举报
?虫哥说图系列2----心脏的血管解剖（动脉篇、静脉篇）
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相关疾病：低钾血症高钾血症jessexie wrote:
4.患者的血钾很低，但是心电图却没有异常表现。当然心电图和血钾不是成必然的联系，但这样低的血钾，在文献上查到的资料，基本上都是肯定会引起心电图异常，有生命危险的。.
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.6.最后一点，血钾抽血的部位问题，这个是必需要考虑的。是不是从补液的静脉通路里抽血化验的，因为我们以前就出个这个问题的，一查血钾低的怕人或者高的怕人，但是后来检查发现抽血是从正在补液的静脉通路里抽血的。这一点我觉得很有可能。
兄弟的分析很是详见，不过还没有提到关键点，呵呵……临床上，确实常见病，我们通过教科书的学习理论上分析一下多数是可以得出些许端倪，但少见的疾病，确实许多时候难以考虑到。这就体现了丁香园的重要性：许多罕见病例大家一起分享，增加临床经验，互相拓展思路，共同提高！
兄弟所言“患者的血钾很低，但是心电图却没有异常表现。……但这样低的血钾，……基本上都是肯定会引起心电图异常，有生命危险的。”让我想起在急危重版曾有个战友提供的病例(有些时候了，一下查不到了)，同样是低钾血症，同样血钾<2mmol/L，但是同样没有心电图异常改变，同时补钾到>3mmol/L即出现胸闷心悸伴哮鸣音(体位性)，反复发作。后来支气管镜检及胸部MRI均提示支气管活动性肿物！这个结果真是大跌眼镜。后来我琢磨这是否这个患者存在慢性低钾血症的适应状态，血钾短时间升高反而导致不适症状了。兄弟有兴趣可以到急危重版自行查查，记得查到把链接发给一个我啊。
兄弟说的最后一点，本人也同样深有感触。当年在急诊时真是遇到过许多怪事，不过也真有许多收获。记得曾有一例患者就诊(具体情况忘了)，来院后常规开通静脉同道、抽血化验，结果化验室紧急报告“高钾血症、血糖超出上限”，再观察患者总感觉不该有这些症状，予以指测血糖在基本正常范围，心电图无明显T波改变，于是看到患者输液：葡萄糖+氯化钾，
再追问抽血护士，原来是输液同侧近肘弯处抽的静脉血！！！予以在输液对侧手抽血化验结果，电解质、血糖均正常范围！这强烈反应了临床思维的重要性！！同时至今以来也一直提醒我，工作过程中，一定一定要注意细节，一定一定要排除所有人为的或机械故障导致的影响因素！每每均是战战兢兢！！！
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wwwyn1978 edited on 2012-08-07 12:46 举报
?【招聘】【北大国际医院】2013校园招聘就要开始啦！
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哈哈哈......罕见病例，只能静静的期待结果了......下次多来这个版块学习学习......
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jessexie wrote:
哈哈哈......罕见病例，只能静静的期待结果了......下次多来这个版块学习学习......
欢迎jessexie老师经常到执考版指导、学习和交流，wwwyn1978版主的病例还是有些难度，也很精彩，总能给人以豁然开朗之感受！大家一起努力！！
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?【读片】男性，75岁，胸部不适就诊，胸部CT平扫发现右肾占位，各位老师来看看~
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期待结果。
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SCI论文编辑、论文修改、润色、论文投稿
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相关疾病：碱中毒骨折碱中毒脊髓损伤占座学习！
1、该患者除外“腰椎爆裂性骨折”外，阳性体征及及症状为：皮肤湿润，汗多,口干；
2、辅助检查：血气分析：代谢性碱中毒失代偿期。两次电解质结果变化不大。ECG未见异常
可能原因，1、代谢碱中毒时，细胞H-K交换，可以使血钾减低；
2、患者有皮肤潮湿、口感等症状，钾是多吃多排，少吃少排，不吃也排，但是经过治疗，未纠正，暂不考虑；
3、标本采集问题，如前所诉。
楼上各位老师分析十分仔细，值得学习，
等待分析。
检索了下：可惜不在学校，看不到全文
1、外伤性脊髓损伤后的低钾症（附31例报告）《中国康复》1996年第11卷第1期,9-10页
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native speaker proofreading
santawang
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相关疾病：高血压挫伤心动过速低钾不外乎摄入不足、丢失过多、向细胞内转移所致。患者既往体健，系急性损伤，第一、第二条病史不支持，病史反而倾向于高钾。
第三条，向细胞内转移，常见于代碱、应用胰岛素、内分泌性疾病（原醛、Cushing综合征、甲亢性周麻、RAS系统异常激活）等。此人虽PH、BE高，有代碱，但代碱时肾脏代偿需数天才能发挥作用，此人外伤仅数小时后化验检查即出现重度低钾，故反过来倒可能是低钾继发的代碱。没有提供应用胰岛素史，就算此人为了讨薪自己注射大量胰岛素，长效的半衰期最多也就24小时，没有过48小时还补不上来的道理。内分泌疾病中，原醛因无高血压史，
既往从事体力活动，体力应很好，说明既往可能没有低钾，低钾是与损伤相联系的。Cushing 病、Cushing综合征有特殊面容体态。
患者还存在低镁血症，结合病史多与异常分布有关。此人汗腺过度分泌，提示交感兴奋，但腰段以下脊髓管不到全身的汗腺。个人考虑低钾原因是交感兴奋合并RAS系统过度激活，RAS系统激活可能系肾挫伤、肾血管损伤、应激所致。未公布尿量、尿PH、尿电解质等数据。患者有口干、心动过速、皮肤潮湿多汗应考虑休克了。血压能维持正常是交感和RAS 系统激活所致。
钾镁肯定应该是同时补的。应关注其他潜在性损伤，如肾损伤。
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santawang edited on 2012-08-08 01:33 举报
?妇产麻醉，到底是回心血量增加还是减少呢？
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相关疾病：低钾血症酸中毒原发性醛固酮增多症麻痹肌无力窦性心动过速心动过速感冒这是个连载病例，呵呵，继续后续————————————————————————————————————————————
这次讨论的综合意见：患者低钾血症的原因是摄入不足（入院后进食少，补钾不足）、丢失过多（伤后疼痛，气温偏高，患者持续大汗）、使用激素（减轻受伤部位急性水肿）致排钾增多，排除了：肾脏疾病所致低钾血症（无肾脏病史，血气分析无酸中毒）、原发性醛固酮增多症（血压正常）、甲亢（甲状腺功能正常）、周期性麻痹（无肌无力发作史）等等。处理意见是：加强补钾。
5天后接到骨科主任的急会诊电话，这个患者当天手术后心率升至160-170次/分，略烦躁，但血压正常，术中出血量估计1000ml，当时担心失血性休克，所以，非计划性的转入ICU （这是第一次入ICU）。术前血钾已升至4.1mmol/L。骨科主任给ICU的任务是：找到心率快的原因并解决之，然后转回骨科。
转入后围着病人和病历夹约2小时。
心率增快原因？
1）失血？动态监测血红蛋白和红细胞压积，血红蛋白持续大于9 g/L，红细胞压积大于25%，中心静脉压正常，血压正常，失血难以解释其窦性心动过速。
2）疼痛，进入ICU后才知道术后镇痛的重要性，立即给予患者芬太尼持续镇痛，镇痛后心率降至130-140次/分。
3）药物，复习病历资料，发现术中***用了一支长托宁（长效阿托品类），查药物说明，半衰期8-12小时，因此静等次日上午药物完再说。
第二天上午查房，患者心率已稳定在90-100余次，骨科主任比较满意，第三天患者出ICU 回骨科，转回前患者血钾、钠、氯仍轻度偏低，但当时未在意，嘱骨科管床医师继续补充电解质。
（--患者这次心动过速其实还有一个原因，且与他后来确诊的低钾血症病因有关，请注意！！）
没有想到的是，几天后骨科主任又打电话了，患者电解质紊乱（低钾血症突出）难以纠正，要求再入ICU科，患者第二次转入ICU，这次给的任务是：找到电解质紊乱原因、调整平衡才后回骨科。
至此，这例低钾血症，用简单的病因难以解释了。
患者第二次转入ICU后的诊治经过：
转入后最开始还是采取积极补充电解质的思路，同时开始追问更详细的既往史。
患者平素喜食用泡菜、易口渴、喜饮水，有夜间多尿现象，每次有“感冒”时有四肢麻木、乏力感，在小诊所里“输液”后可改善，平时可从事建筑工地一般体力劳动，但与其他工友比较体力较差。
补充电解质量和监测的血电解质、尿量结果如下：
每日补充钾10-15g，钠20-22g，镁2.5-4g，每日尿量在4000-7000ml（未使用任何利尿剂），患者持续有口渴感。
监测的血钾在2.58-2.73 mmol/L，血钠128.1-129.7 mmol/L，血氯71.9-90.5 mmol/L，血镁0.24-0.9 mmol/L。————————————————————————————————————————————————————
就到这了，再迟就公布结果了！讨论继续！
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?【讨论】流感疫苗有必要打吗？
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查个头颅MRI,发现下丘脑垂体瘤，真相大白
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?【讨论】大辩论：高龄老人股骨上段手术的最佳麻醉方式选择（全麻VS腰硬联合）qingguang
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?【招聘】杭州市第一人民医院集团2013年应届硕士及以上
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好病例，占位学习~
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?【经验】南京明基医院普外科惊人内幕爆料
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好病例！学习了。坐等后续情况
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?2012浙江普外副主任医师考后有感，请大家补充
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相关疾病：感冒引用：
【转入后最开始还是采取积极补充电解质的思路，同时开始追问更详细的既往史。
患者平素喜食用泡菜、易口渴、喜饮水，有夜间多尿现象，每次有“感冒”时有四肢麻木、乏力感，在小诊所里“输液”后可改善，平时可从事建筑工地一般体力劳动，但与其他工友比较体力较差。
补充电解质量和监测的血电解质、尿量结果如下：
每日补充钾10-15g，钠20-22g，镁2.5-4g，每日尿量在4000-7000ml（未使用任何利尿剂），患者持续有口渴感。
监测的血钾在2.58-2.73 mmol/L，血钠128.1-129.7 mmol/L，血氯71.9-90.5 mmol/L，血镁0.24-0.9 mmol/L。】
还是内分泌的病。。。
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北京译丛翻译服务有限公司招聘招聘医药兼职翻译-临床医学
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好病例，而且各位讨论的思路很严谨！学习了！
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?【原创】2013年博士报考多校的同学注意了----2013年博士招生考试时间及信息汇集。lyawyy
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相关疾病：尿崩症糖尿病原发性醛固酮增多症低钾血症肾炎高钙血症wwwyn1978 wrote: 这是个连载病例，呵呵，继续后续————————————————————————————————————————————
这次讨论的综合意见：患者低钾血症的原因是摄入不足（入院后进食少，补钾不足）、丢失过多（伤后疼痛，气温偏高，患者持续大汗）、使用激素（减轻受伤部位急性水肿）致排钾
增多，排除了：肾脏疾病所致低钾血症（无肾脏病史，血气分析无酸中毒）、原发性醛固酮增多症（血压正常）、甲亢（甲状腺功能正常）、周期性麻痹（无肌无力发作史）等等。处理意见是：加强补钾。
患者平素喜食用泡菜、易口渴、喜饮水，有夜间多尿现象，每次有“感冒”时有四肢麻木、乏力感，在小诊所里“输液”后可改善，平时可从事建筑工地一般体力劳动，但与其他工友比较体力较差。
补充电解质量和监测的血电解质、尿量结果如下：
每日补充钾10-15g，钠20-22g，镁2.5-4g，每日尿量在4000-7000ml（未使用任何利尿剂），患者持续有口渴感。
监测的血钾在2.58-2.73 mmol/L，血钠128.1-129.7 mmol/L，血氯71.9-90.5 mmol/L，血镁0.24-0.9 mmol/L。
正常人在一般情况下，24小时尿量在1500毫升左右，若经常超过2500毫升者称为多尿。该患者考虑是多尿引起的钾排泄增多。
多尿的原因有以下几种：
1.内分泌与代谢疾病
(1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。
(2)糖尿病
(3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。
(4)高钙血症
2.肾脏疾病引起的多尿
3.溶质性多尿
4.其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。
重点考虑是内分泌方面的疾病，病史上看垂体方面的病变可能性大。
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lyawyy edited on 2012-08-13 18:03 举报
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相关疾病：碱中毒低钾血症碱中毒遗尿肠梗阻痛风佝偻病红细胞增多症心动过速https://www.doczj.com/doc/941949682.html,/bbs/topic/20172906(原帖所在)感谢qibo6005战友提供的病例
这样补充两天后，开始重新思考这个人的诊断了。
从这次治疗结果看，电解质紊乱肯定不是摄入不足，要开始考虑内分泌系统和其他问题了，但我们医院能做的激素检测项目有限，很多项目要外送，费用也贵，是大包围送一堆检查出去还是有诊断倾向了送最需要的检查？
由于以前写过两次meta分析论文，对循证医学的价值比较认可，自己以前时搞心内科，对内分泌这一套确实不熟，直觉上这个病例应该是个少见病因，于是让科室的年轻医生在网上搜索低钾、低钠相关疾病的文献报道，半天之后，主管这个病人的年轻医生告诉我他觉得这个人的症状和表现会不会是文献上的遗传性低钾失盐性肾小管病（巴特综合症）？好，把巴特综合症相关的几个文献打印出来，与患者的临床进行对比：
巴特综合征（Bartter综合征）：以低血钾性碱中毒，血肾素、醛固酮增高但血压正常，肾小球旁器增生和肥大为特征。早期表现为多尿、烦渴、便秘、厌食和呕吐，多见于5岁以下小儿，已认为是由离子通道基因突变引起的临床综合征。
1962年Bartter首次报告2例，以后陆续有类似报告本病较少见，迄今报告几百例，国内已报告几十例。但更多病例可能被漏诊。
原发病因尚无定论，多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。
本病临床表现复杂多样，以低钾血症状为主。成人型最常见症状为肌乏力(40%)，其次为疲劳(21%)、抽搐(26%)，较少见症状有轻瘫、感觉异常遗尿、夜间多尿、便秘、恶心、呕吐甚至肠梗阻，嗜盐、醋或酸味腌菜直立性低血压身材矮小、智力障碍痛风高钙尿症，肾钙化进行性肾功能衰竭佝偻病镁缺乏，红细胞增多症等。
诊断要点为：
1.低钾血症(1.5～
2.5mmol/L)。该患者符合
2.高尿钾(＞20mmol/L)。补测了尿钾：58.9 mmol/L (升高)
3.代谢性碱中毒(血浆HCO3-＞30mmol/L) 回顾入院后两次血气分析，PH分别为7.49、7.50，HCO3 32、35 mmol/L。
4.高肾素血症。(本院未做，立即外送了血标本)
5.高醛固酮血症。(本院未做，立即外送了血标本)
6.对外源性加压素不敏感（无血管加压素药物）
7.肾小球旁器增生（需要肾活检，未安排）
8.低氯血症(尿氯＞20mmol/L)。补测：尿氯：109 mmol/L (升高)
9.血压正常。符合。
3天后，患者的肾素（血管紧张素）、醛固酮结果回来，均高于正常范围数倍。
至此，诊断巴特综合症，调整治疗方案：停止大量补钾、补钠，每日补钾3-4g，加用螺内酯20mg tid保钾、心得安10mg tid 抑制肾素释放、阿斯匹林100mg qd 减少前列腺素合成，2天后，血钾稳定在3mml/L以上，血钠升至130mmol/L以上，转回骨科，骨科主任的评价是：给你们ICU打满分。
补充其他：
患者有1子1女，给两个子女做了电解质检查，儿子的血钾、钠、氯水平均低于正常，女儿正常，但经济原因，未同时检查肾素、醛固酮水平。
调整治疗方案后，患者的心率也从90-100次/分（床上活动后120-130次/分）降至80次/分，活动后100次/分，回顾他第一次入ICU时心动过速的原因之一可能与巴特综合症有关（肾素分泌增高）
这个病例的诊治经过体现了我们ICU不放弃任何细节、追查到底的理念、还有循证医学在ICU中的重要作用。
最后诊断：巴特综合症，治疗有效，患者目前已出院，肾内科门诊定期随访中，肾内科主任在想办法找教学医院做个家系调查，做基因监测。
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感谢wwwyn1978版主提供疑难病例，大家可以从此病例中学习临床思维的重要性，在临床
上较为复杂的病例，可以从有限的临床表现、辅助检查及治疗效果来重新推断诊断的正确性。0票投票
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相关疾病：碱中毒低钾血症碱中毒高血压原发性醛固酮增多症低钠血症肾结石肾病麻痹心律失常这是我找到的低钾血症三种少见综合征，大家一起学习，以备不时之需！https://www.doczj.com/doc/941949682.html,/bbs/topic/20945037感谢提供者jianghuguijv 战友1
Batter综合征
机制：Batter综合征是常染色体隐性遗传病，又称先天性醛固酮增多症、血管紧张素反应缺失症、肾小球旁器增多症、先天性低钾血症、肾小管碱中毒症等关于Batter综合征的发病机制尚不很清楚，可能是由于肾小管对钠离子或氯离子转运有缺陷，同时肾脏合成前列腺素增多，肾脏丢失钠过多，引起继发性肾素一血管紧张素一醛固酮系统功能亢进，导致低血钾。
临床诊断：低钾血症，低氯碱中毒，肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮增高，同时又有前列腺素增多，但血压正常，血管对外源性血管紧张素反应低下等特点。5O 患者在5岁以前起病，成人发病较少见，多见于2O岁以后，可因基因突变而后天获得。其临床表现复杂多样，多数在儿童期出现症状，也有在婴儿期发病。患儿常因生长发育低下、烦渴、多尿及低血钾而致的肌肉软弱无力来就诊，常伴有便秘、食欲差、呕吐、脱水、嗜盐及其他低血钾的症状。严重者可因低钾和碱中毒而致抽搐。大多数患儿身体矮小，1／3有智力障碍，极少数可无症状。实验室检查呈顽固性低钾血症，低氯性、代谢性碱中毒，肾素、血管紧张素、醛固酮水平明显增高等。
治疗：本病尚无法治愈，治疗上应避免高钠饮食，口服补钾，可使用抗醛固酮类药物如氨苯喋啶10 mg／(kg·d)或安体舒通1O～15 mg／(kg·d)，及前列腺素合成抑制剂如消炎痛1～2 mg／(kg·d)、阿司匹林1O～20 mg／(kg·d)或布洛芬1O～20 mg／(kg·d)等。长期随访
提示，许多病例可发展为肾衰竭。
Gitelman综合征
机制：GS是常染色体隐性遗传病，临床主要表现低血钾，低血镁，低氯性代谢性碱中毒，低钙尿，血压正常。其发病基础是由于编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT)的SLCl2A3基因突变。SLCl2A3基因突变导致其编码的表达于远曲小管上皮细胞的NCCT结构和(或)功能障碍，后者引起的远曲小管的钠氯重吸收的障碍导致低血容量，肾素．血管紧张素一醛固酮系统(RAS)激活，低血钾，代谢性碱中毒。
临床诊断：典型的Gs表现为低血钾，低血镁，代谢性碱中毒，肾性失钾失镁，低钙尿，RAS 激活，血压正常或偏低。然而，患者的临床表型变异很大。可以无任何症状，也可以表现为肌肉乏力和抽搐发作等。需要注意的是，长期服用噻嗪类利尿剂引起的症状和GS相似，因此，诊断之前首先应仔细询问患者有无长期利尿剂、缓泻剂等药物使用史。明确诊断GS需要氯离子清除试验和基因突变检测。氯离子清除试验中，速尿能使GS患者氯离子清除显著增加，而氢氯噻嗪对氯离子清除影响不大，说明病变部位并非在髓袢升支粗段，而是在远曲小管，因此，根据病变部位的不同，氯离子清除试验能帮助鉴别GS和BS，但此检查过程较繁琐，且有加重患者电解质紊乱的风险，限制了氯离子清除试验在临床上的开展。
治疗：GS以替代治疗为主，包括口服或静脉补钾，螺内酯，氨苯喋啶的使用，补镁推荐使用MgCl同时可以补充镁离子和氯离子。持续补镁不仅可以改善低镁血症，也可以改善抽搐发作，而且有助于血钾浓度正常和酸碱平衡，RAS和尿钙排泄正常。
Liddle综合征：
机制：Liddle综合征是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病。目前已明确该病是由于患者的上皮细胞钠通道(ENac)亚单位或亚单位基因存在突变，导致51～59位氨基酸缺失，该突变使ENaC活性增加、远端肾小管钠重吸收增加，钠潴留过多。
临床诊断：其以高血压、低钾血症、低镁血症、代谢性碱中毒为主要临床表现。并有家族史。实验室检查以低血钾、低血镁、血钠正常高值、pH值升高、低肾素活性、低醛固酮血症为主要特征，其临床上酷似原发性醛固酮增多症，故又称遗传性假性醛固酮增多症。
治疗：本病的常规治疗是在限钠(钠摄人量90 retool／d)基础上用氨氯吡咪或氨苯喋啶治疗，但是当前临床治疗上存在着一些问题：（1)限钠的重要性被过分夸大，矾而导致一些患者出现低钠血症。另外氨苯喋啶治疗只有在限钠情况下才能取得满意疗效，但门诊病人很难满意做到严格限钠，故疗效往往欠佳，因而有必要早期联合应用直接扩血管药物。(2)长期应用氨氯吡咪及氨苯喋啶时，一些病人顺应性较差，可出现氨氯毗咪结晶甚至肾结石等副反应。
(3)有报道本病患者肾活检多见“低钾性肾病”，在高血压共同作用下其肾功能减退进展较快，同时严重的低钾血症可引起肌麻痹或严重的心律失常，故须积极纠正低钾血症。
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?【讨论】孕妇B超产检遭性骚扰指男医生蹭她大腿外侧好几次
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感谢wwwyn1978版主提供精彩的病例分析，小生获益匪浅。
氨苯蝶啶貌似不是抗醛固酮类药，虽然作用与醛固酮相反，抗醛固酮药只有安体舒通……1票投票
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yixuecsq wrote:
氨苯蝶啶貌似不是抗醛固酮类药，虽然作用与醛固酮相反，抗醛固酮药只有安体舒通……
正解！
书上得来终觉浅，对知识经过自己的分析得出正确的判断，赞个！
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症就是指血清钾浓度＜3、5mmol/L得一种病理生理状态,钾缺乏就是指机体总钾量得丢失。后者就是造成低钾血症得主要原因。临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。 二、病因及发病机制 (一)钾得生理代谢及功能 体内98%得钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0、3%,浓度为3、5~5、5mmol/L。成人每日需钾约 3~4g(75~100mmol)。5%得钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏就是钾得主要排泄器官。肾小球滤液中得钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出得钾主要就是远端肾小管在醛固酮调节下重新 分泌得。肾有较好得保钠功能,但缺乏有效得保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。故钾得摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾得排泄。依赖细胞膜上得钠泵可使细胞内钾达到细胞外液得30~50倍。钾得主要生理作用包括维持细胞得正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜得应激性与心肌得正常功能。钾代谢失常,尤其就是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢得因素,有助于我们寻找低钾血症得原因。 (二)病因与发病机制 1、缺钾性低钾血症 特点就是机体总钾量、细胞内钾与血清钾浓度均降低,其本质上就是钾缺乏。 (1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾得摄入不足。钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子得作用主要就是保钠排钾,且机体保钾得机制远不如保钠得机制完善。在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾得排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。如每日钾得摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。 (2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富得钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6、2～7、2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多得血管活性肠肽所致大量水样泻;绒毛状腺瘤,为发生于结肠与直肠面积很大得肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾就是常见原因之一。 (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常与药物所致尿钾排出增多。 1)肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle 综合征与Fanconi综合征等,由于肾小管病变导致重吸收钾得能力受损,尿钾排出增多。 2)肾上腺皮质激素增多①醛固酮增多:原发性或继发性醛固酮增多症,如原醛瘤、Bartter综合征、肾素瘤、肾动脉狭窄等,醛固酮作用肾小管上皮细胞内得盐皮质激素受体,促进其对钠得重吸收而减少对钾得重吸收,使尿钾排出增多。②类醛固酮样物质产生或摄入增多,如17-α羟化酶缺乏症致去氧皮质酮产生增多、甘草摄入增多,可产生类醛固酮增多症得表现。③糖皮质激素产生增多,如Cushing综合征或异位促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌综合征,因为糖皮质激素也具有弱盐皮质激素活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激肾上腺糖皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。 3)药物排钾性利尿药:如呋塞米、布美她尼、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等;渗透性利尿药:如甘露醇、山梨醇、高渗糖液等;高血糖状态;补钠过多,致肾小管钾钠交换使钾排出增多;某些抗生素,如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多粘菌素B等,可能就是因为改变了肾小管上皮细胞内得电位差,有利于钾得排出。肾脏失钾就是低钾
腹泻症状护理常规 腹泻（diarrhea）指排便次数增多，粪质稀薄，或带有粘液、脓血或未消化的食物。如解液状便，每日三次以上，或每天粪便总量大于200克，其中粪便含水量大于80％，则可认为是腹泻。腹泻分为急性与慢性两种，超过两个月者属于慢性腹泻。 一护理评估 1.腹泻发生的时间、起病原因或诱因、病程长短；粪便的性状、次 数和量、气味和颜色；有无腹痛及疼痛的部位，有无里急后重、恶心呕吐、发热等伴随症状；有无口渴、疲乏无力等失水表现； 有无精神紧张、焦虑不安等心理因素。 2.急性严重腹泻时，应观察病人的生命体征、神志、尿量、皮肤弹 性等，注意病人有无电解质紊乱、酸碱失衡、血容量减少。慢性腹泻时应注意病人的营养状况，有无消瘦、贫血的体征。 3.腹部体征，有无腹胀、腹部包块、压痛，肠鸣音有无异常。肛周 皮肤：有无因排便频繁及粪便刺激，引起肛周皮肤糜烂。 4.正确采集新鲜粪便标本送检。 二护理诊断 1.腹泻――与肠道疾病或全身疾病有关 2.有体液不足的危险――与大量腹泻引起失水有关 三护理措施 1.腹泻
1）监测排便情况、伴随症状、全身情况及生化指标。 2）急性起病、全身症状明显的病人应注意休息，腹部保暖。 可用热敷以减少肠道运动，减少排便次数，并有利于腹痛 等症状的减轻。慢性轻症者可适当活动。 3）饮食：以少渣、易消化食物为主，避免生冷、多纤维、味道浓烈的刺激性食物。急性腹泻应根据病情和医嘱，给于 禁食、流食、半流食或软食。 4）药物：应用止泻药时注意观察病人的排便情况，腹泻得到控制时应及时停药；注意解痉止痛剂如阿托品时的副反 应：口干、视力模糊、心动过速等。 5）皮肤：排便频繁时，粪便的刺激可导致肛周皮肤损伤，引起糜烂及感染。排便后应用温水清洗肛周，保持清洁干 燥，涂抹无菌凡士林或抗生素软膏以保护肛周皮肤或促进 损伤处愈合。 2.有体液不足的危险 1）动态观察病人的液体平衡状态，监测生命体征、神志、尿量的变化；有无口渴、口唇干燥、皮肤弹性下降、尿量减 少、神志淡漠等脱水表现；有无肌肉无力、心律失常等 低钾血症的表现；监测生化指标的变化。 2）遵医嘱及时给与液体、电解质、营养物质的补充，以满足病人的生理需要，补充额外丢失量，恢复和维持血容量。 一般可经口补液；严重腹泻、伴恶心呕吐、禁食或全身症
护理诊断 ?P1、焦虑 ?P2、知识缺乏 ?P3、营养失调：低于机体需要量 ?P4、有感染的危险 ?P5、睡眠形态紊乱 ?P6、便秘 护理措施 ?P1、焦虑与环境陌生，疾病困扰有关（12-3） 目标：病人表现舒适放松，自述能应对目前的情况 措施：1、热情接待病人，介绍病区环境及主管医师和责任护士。 2、多与病人交流，了解病人的心理状况 3、尽量保持环境安静、舒适，空气流通 4、解释各种检查和治疗的必要性。 评价：患者适应病区周围环境，表现轻松舒适。（12-5） ?P2、知识缺乏与缺乏尿毒症相关的知识（12-3） 目标：对尿毒症的知识有所了解 措施：1、循序渐进宣教有关保健知识及疾病相关知识。 2、鼓励由于于同科室病人进行有效沟通。 3、教会病人自我评估，异常情况及时发现及时报告。 4、做好出院指导，树立信心，家属应掌握相关知识。 评价：病人对相关疾病知识有所了解，并掌握相关的保健知识。（12-5）?P3、营养失调低于机体需要量与 目标：体重增加 措施：1、解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性。 2、鼓励病人少量多餐，多食新鲜的蔬菜水果。 3、注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 4、定期监测病人营养状况。 评价：体重无明显下降（12-5） ?P4、有感染的危险与抵抗力下降，透析有关（12-3） 目标：住院期间体温正常，未发生感染。 措施：1、监测生命体征，尤其是体温的变化，定期作好各种实验室检查。 2、保持病室环境整洁通风。 3、严格无菌操作。 4、做好生活护理如口腔，会阴部皮肤的卫生。 5、适当进行身体锻炼，注意保暖，预防感染发生。 评价：未发生感染。 ?P5、睡眠形态紊乱与环境不适应，担心病情有关。（12-3）目标：逐渐适应了环境，睡觉安稳。 措施：1、评估病人睡眠形态。 2、保持环境安静，避免光线刺激 3、减少午睡睡眠时间。 4、有计划的安排护理活动，在病人睡觉期间尽量减少不必要的干扰。
低钾血症诊断思路 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
低钾血症诊断思路 德兴市人民医院项文坤 低钾血症是指血清钾浓度＜L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。后者是造成低钾血症的主要原因。临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。 二、病因及发病机制 （一）钾的生理代谢及功能 体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量%，浓度为~L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。 （二）病因和发病机制
1、缺钾性低钾血症 特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。 （1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。 （2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾 14mmol/L，肠液含钾～L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤，由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻；绒毛状腺瘤，为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤，表现为慢性腹泻，均可因消化液丢失而失钾。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。 （3）肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。 1）肾脏疾病急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、家族性原发性失钾性肾炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征和Fanconi综合征等，由于肾小管病变导致重吸收钾的能力受损，尿钾排出增多。
危重症试题 一、单选题 1.正常成人血清钠浓度范围约为C A.100~120mmol/L B.120~130mmol/L C.130~150mmol/L D.150~170mmol/L 2.正常成人血清钾浓度为D A.1.0~2.5mmol/L B.2.0~3.0mmol/L C.2.5~3.5mmol/L D.3.5~5.0mmol/L 3.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致 B A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 4.高渗性脱水患者血清钠浓度是A A.>150mmol/L B.>160mmol/L C.>170mmol/L D>180mmol/L 5.心性水肿最先出现的部位是D A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 6肾性水肿首先出现的部位是D A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 7.肝性水肿最先出现的部位是E A.上肢 B.下肢 C.下垂部 D.腹腔 8.低钾血症是指血清钾浓度低于C A.1.5mmol/L B.2.5mmol/L C.3.5mmol/L D.4.5mmol/L 9.某患者消化道手术后禁食3天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱 是 D A.低钠血症 B.低钙血症 C.低镁血症 D.低钾血症 10.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是 C A.肾功衰竭 B.心肌收缩性减弱 C.呼吸肌麻痹 D.肠麻痹 11.低钾血症时补钾时应遵守A A.一般口服，严重病人必要时可静脉推注 B.血清钾<4mmol/L时应静脉补钾 C.如血清钾恢复慢，应加大剂量加快滴注速度 D.每日尿量>500ml以上时才允许静脉滴注补钾 12.引起高钾血症的最主要原因是D A.急性酸中毒引起细胞内K+释放至细胞外液 B.血管内溶血使K+从细胞内释放至血浆 C.缺氧时细胞K+释放至细胞外液 D.肾脏排钾减少 13.输入大量库存过久的血液导致D A.高钠血症 B.低钠血症 C.低钾血症 D.高钾血症 14.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的C A.治疗原发病 B.促进钾从肠道排出 C.降低血清钠浓度 D.注射葡萄糖和胰岛素 15.Ⅱ型呼吸衰竭是指:D APaO2<60mmHgPaCO2<50mmHgBPaO2<55mmHgPaCO2>50mmHgCPaO2<50mmHgPaCO2>50mmHgDPaO 2<60mmHgPaCO2>50mmHg16.动脉血气分析：PH=7.46,PaCO2=32mmHg,BE=-3mmol/L,提示： B A正常范围B呼吸性碱中毒C呼吸性酸中毒 D 代谢性碱中毒 17.Ⅱ型呼吸衰竭患者，最适宜的氧流量为A 18.慢性呼吸衰竭最常见的病因：D A广泛胸膜增厚 B 支气管肺炎 C 肺结核 D 慢性阻塞性肺疾病 19.下列哪项不符合ARDS表现：B APaO2<60mmHg B 氧合指数>300 C 早期PaCO2<35mmHgD 呼吸频率>35次/分20慢性呼吸衰竭患者表现为呼吸性酸中毒时，以下哪项描述是合适的： D APH≦7.35时，应酌情补充5%碳酸氢钠BPH ≦7.30时，才能补充CPH≦7.25时，才能补充5%碳酸氢钠DPH<7.20 时，应酌情补充5%碳酸氢钠5%碳酸氢钠 21、以下那类患者可以应用无创机械通气 A
低血钾护理常规 SANY标准化小组 #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不暴饮暴 食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。
护理诊断及护理措施 1.意识障碍与血氨增高，干扰脑细胞能量代谢和神经传导有关 ①病情观察：监测并记录病人血压，脉搏，呼吸，体温及瞳孔变化；定期复查血氨，肾功能，电解质，若有异常及时协助医生进行处理；观察病人思维及认知的变化，可通过刺激和定期唤醒来评估患者的意识障碍程度。 ②去除和避免诱发因素：避免快速利尿和大量放腹水，以防止有效有效循环血量减少，大量蛋白质丢失及低钾血症，从而加重病情，可在放腹水的同时，补充血浆白蛋白；避免应用催眠药物；保持大便通畅，防止便秘；及时控制感染，遵医嘱及时、准确应用抗生素，控制感染。 ③生活护理：病人以卧床休息为主，安排专人护理，利于肝细胞再生，减轻肝脏负担；对于躁狂病人应注意保护，可加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。 ④心理护理：病人意识障碍严重无法理解时，向患者家属讲解病情发展经过，共同参与病人的护理，提高治愈率。 ⑤用药护理：遵医嘱及时、准确应用药物，观察药物疗效及不良反应。 2.躯体移动障碍：与患者曾有左腿骨折史疼痛导致活动受限有关。 ①协助卧床病人完成正常生活护理及个人卫生及活动等。 ②移动病人躯体时，动作稳，准，轻，骨折病人以轴线式翻身为主，以减轻患者疼痛。 ③做好皮肤护理，协助病人定时翻身，及时清理大小便，保持床单位
清洁干燥，更换汗湿衣物，减少对皮肤刺激. 3.体液过多：与低蛋白血症有关。 ①体位：平卧位有利于增加肝、肾血流量，可抬高下肢，以减轻水肿；大量腹水者可以取半卧位；胸水患者取患侧卧位，以减轻对健侧肺部组织的压迫。 ②限制水钠摄入。 ③病情观察：观察胸水和下肢水肿的消长，准确记录出入量，必要时测量胸围，腹围，腿围，体重，教会病人及家属正确的测量和记录方法。 ④用药护理：应用白蛋白类药物，以减轻低蛋白血症症状，利尿速度不宜过快，以每天体重减轻不超过0.5kg为宜。 4.皮肤完整性受损： ①完整，准确记录患者入院时所带入的创面面积。 ②定时为创面换药，使用化腐生肌药物，促进新生肉芽组织产生，使用减压敷料，保护创面再次受损。 ③有效控制血糖，定时测量血糖及注射胰岛素。 ④定时为患者修剪指甲，防止抓破皮肤；注意患者个人卫生，协助其家属为患者更换舒适衣物。 ⑤定时翻身拍背，或使用气垫床，预防压疮。
水肿护理常规 一、护理评估 （一）有无水肿、水肿特点及其严重程度 判断水肿程度： 1)轻度，仅见于眼睑、眶下软组织，胫前、踝部皮下组织，指压后可见组 织轻度凹陷，平得较快。 2)中度，全身组织均可见明显水肿，指压后可见明显或较深凹陷，平复缓 慢。 3)重度，全身组织严重水肿，低部位皮肤紧张发亮，甚至有液体渗出，此 外，胸腔、腹腔、鞘膜腔可有积液，外阴部也可见严重水肿。 （二）水肿对身心的影响 检查有无皮肤破溃或继发感染；有无与容量负荷增高有关的呼吸、循环系统症状和体征，尤其注意有无急性肺水肿的症状和体征。 （三）诊断、治疗与护理经过 水肿发生后就医情况，重点为有否使用利尿剂，以及药物的种类、剂量、用法、疗效和不良反应；有无饮食、饮水限制及其实施情况。 二、护理措施： （一）休息 轻度水肿者必须限制活动，严禁剧烈活动。 严重水肿者发及心、肝、肾功能不全伴水肿者，宜卧床休息，以增加肝、肾血流量，有利于水肿的消退。 （二）卧位 眼睑、面部水肿患者枕头应稍高；双下肢水肿者，应尽量平卧，休息时应抬高双下肢30～45。，利于血液循环，以减轻水肿。胸水、腹水者取坐位或半坐卧位，以改善肺扩张受限及横膈抬高所致的呼吸困难。适当床上活动，防止肢体静脉血栓形成。阴囊水肿者用阴囊托带托起阴囊以利水肿消退。 急性肾炎和肾病综合征患者应卧床至水肿消退，慢性肾炎可视水肿的轻重及血压、尿常规的正常与否来决定患者的活动量，待病情缓解和恢复期，可室外活动，如散步，打太极拳，以促进血脉流通，有利于早日康复。
（三）钠、水的摄入量 原则上予少盐饮食，每日2-3 g为宜，不在另加含盐食物。每日入水量依水肿原因、程度及尿量而定。 心源性水肿：每天食盐摄入量在5克以下，入水量每日1500ml以内。 肝性水肿：入水量限制在每日1000ml以内，低血钠者每日500 ml。 肾性水肿：每日尿量达1000ml者一般不限，但不宜过多饮水，如每日尿量小于500ml应限制液体入量，重者量入为出（前一天尿量+500ml）。 （四）皮肤护理 1)保护皮肤免受损伤衣着柔软、宽松，床单位整洁干燥无皱褶，翻身时 避免拖、拉、拽以免水肿部位皮肤受摩擦和破损。并发阴囊水肿，应绝 对卧床休息，用棉垫或棉质毛巾托起阴囊，折叠大小应以阴囊水肿大小 为准，高度以舒适无下坠感为宜。 2)预防皮肤感染：使用利尿剂尿频者注意会阴部清洁 3)静脉穿刺及输液治疗护理静脉穿刺前用手指压迫肿胀组织以暴露血 管，推开皮下水分，易于进针。输液过程中严密观察局部皮肤。水肿患 者皮肤菲薄易破损，输液结束揭除胶布时可用无菌生理盐水将胶布浸湿 后缓慢揭去。拔针时按压针眼时间应延长，至液体不外渗为止。 （五）用药护理 1)合理安排用药时间:利尿剂不宜在晚间服用，以免影响睡眠。 2)观察药物疗效：监测24小时出入量，观察水肿有无消退。 3)观察药物不良反应：用药期间根据需要测定血清电解质浓度 低钾血症表现为软弱无力，恶心、呕吐、腹胀，肠蠕动减弱或消失，心 率早期增快并有心律失常，心电图示：T波低平、倒置，可出现U波。 低钠血症主要表现为：肌无力、肌痉挛、口干、眩晕、胃肠功能紊乱等。 低谢性碱中毒主要表现为易激动、神经肌肉过度兴奋，严重者可有强直 性痉挛。 （六）健康教育 1)告知患者出现水肿的原因，水肿与钠、水潴留的关系； 2)合理安排每天食物的含盐量和饮水量； 3)指导患者避免进食腌制食品、罐头食品、啤酒、汽水、味精、面包、豆 腐干等含钠丰富的食物，并指导其使用无钠盐、醋和柠檬等增进食欲 4)正确测量每日出入液量、晨起餐前排尿后测量体重。如出现严重全身性 水、体重增加过快过多或在夜间及劳累后出现呼吸困难加重，可能是早 期心力衰竭，应及时就医； 5)向患者详细介绍有关药物的名称、用法、剂量、作用和不良反应并告诉 患者不可擅自加量、减量和停药。 参考资料 尤黎明吴瑛主编.内科护理学.北京:人民卫生出版社第4版,2008年4月 戴宝珍主编实用症状护理学.上海:复旦大学出版社第二版,2005年4月 <<临床护理实践指南>> 北京人民军医出版社第1版,2011年7月 修改时间2013-4-16
电解质紊乱的护理措施世界是处于一个平衡的状态的。人体也是一个平衡的状态。中医讲究“阴平阳秘”，意思是阴阳顺和，处于平和状态，人体才会健康。阴盛阳衰或是阳盛阴衰，人体都会生病。西医讲究的便是电解质的平衡。细胞内外的压力大小合适，人体的酸碱平衡，人体才会健康。但是生活中人们往往处于电解质紊乱的状况，那么我们应该怎么办？ 人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。 电解质紊乱的常见病因:钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，钙代谢紊乱，镁离子代谢异常
电解质紊乱的常见症状:高钠血症，低钠血症，高钾血症，低钾血症，高钙血症，低钙血症，低血镁症，高血镁症 治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般随着补钾，临床症状也随之恢复，如合并抽搐应注意是否有其他电解质改变，尤其是血钙的调节。慎用抗精神病药物以防发生意识障碍。高血钾时，治疗原则除针对病因外，要对抗钾中毒，促使钾离子的排泄，保护心肌功能。低钠血症要注重钠的补充，而高钠血症要监测计算水的补充。 保持心血管系统的功能，给予大量维生素及神经营养物质，以促进脑细胞功能的恢复，如给予谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、
烟酸等。精神障碍一般无特殊处理，必要时可对症用抗焦虑、抗抑郁类药，应用精神药物要慎重，要注意避免对有关脏器的进一步损害，加深意识障碍或损害其他脏器功能。
腹膜透析护理常规 一、评估 1、神志、体温、脉搏、呼吸、血压及腹部体征及症状的变化。 2、尿毒症的症状，心肺功能，贫血，酸中毒程度，电解质情况。 3、有无其他：腹部疾病或手术史。 二、护理措施 （一）常规护理 1、注意保暖，防止受凉，卧床休息，以减少组织对氧的需要，帮助机体组织修复。 2、给予低盐低脂优蛋白饮食，蛋白质摄入量为1.2~1.6（kg.d），其中50%以上为优质蛋白质。 3、遵医嘱给予抗生素，观察有无不良反应。 4、做好心理护理，消除病人烦躁、焦虑、恐惧的情绪。 （二）专科护理 1、术前的护理 （1）根据适宜症选择合适的透析对象。 （2）做相关的术前宣教。 （3）使患者了解腹膜透析的优点及有关操作。 （4）消除患者顾虑及对日常生活的担忧。 2、术后的护理 （1）术后当日进食半流质饮食，由于腹透析会丢失体内大量的蛋白质及其他营养成分，应通过饮食来补充，要求病人蛋白质摄入量为1.2~1.6（kg.d），其中50%以上为优质蛋白，水的摄入量根据每日的尿量及腹透出超量来决定，如出超量为1500ml以上，病人无明
显高血压、水肿等，可正常饮水，但避免高脂饮食。 （2）术后1-3天卧床休息，监测心电、血压，暂给予IPD方案透析治疗，3天后可适当活动促进透析液的交换和排出。 （3）透析液PH<5.5，输入腹腔前加温至37.C,且内外包装袋无破损，透析液无变色和变质现象。 （4）熟悉各种连接系统的使用，如“0”型管或双联管操作略有不同，分离和连接各管道注意消毒和严格无菌操作。 （5）观察透析管出口皮肤有无渗漏红肿，保持敷料清洁，防止潮湿，病人淋浴前可将透析管用塑料布包好，淋浴后将其周围皮肤轻轻擦干，消毒后重新包扎或用人工肛袋代替。 （6）有计划安排腹膜透析液的灌入及放出时间，准确记录出超量。 （7）定期做腹膜平衡实验评价腹膜功能，异常时做好腹水培养。 （8）观察生命体征的变化，注意有无腹痛及腹水引流不畅等腹腔感染征象。 3.透析管引流不畅或透析管堵塞的护理 （1）可采用变换体位或取半卧位式，促进管腔漂移。 （2）排空膀胱。 （3）服用导泻剂或灌肠，促进肠蠕动。 （4）腹膜透析管的纤维块溶解。 （5）线透视下调整透析管的位置或重新植入透析管。 4.腹膜炎的护理 （1）用透析液1000ml连续冲洗3-5次，暂时改为IPD。 （2）腹透液内加入抗生素及肝素钠。
低血钾护理常规标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2?、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3?、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4?、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml 以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性 ,每年 5～9月好发 ,可能与炎热的气候有关 ,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物 ,注意保暖 ,适当休息 ,戒酒 ,不 暴饮暴食 ,限制钠盐摄入 ,如出现肢体酸痛等症状 ,立即就医。
肾衰竭的护理常规 肾衰竭分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭。急性肾功能衰竭是指肾功能在短时间内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加≥44.2umol∕L。慢性肾衰竭是由各种 原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。 肾衰竭的临床表现： 1、身体不适：由于毒素和废物在体内不断堆积，病人可能会感到浑身不适。症状包括恶心，呕吐，夜间睡眠不好，没有胃口，搔痒和疲劳。 2、浮肿：一些病人会出现浮肿现象。尿量减少，尿频（尤其在夜间）。手足踝浮肿。其它症状还有气短，眼睛周围肿胀。 3、贫血：由于肾脏功能遭受损害，人体不能产生制造红细胞所需的足够荷尔蒙，因而产生贫血。贫血的人经常会感到寒冷和疲惫。 4、肾衰竭的其它患病症状：血尿（呈茶色或血红色）、高血压、尿液中出现泡沫、腹泻、极度口渴、睡眠不安、或嗜睡、性欲下降 护理措施： (一):绝对卧床休息:
急性肾衰应绝对卧床休息，知道症状消失，尿蛋白正常为止，恢复期可适当活动。 (二):病情的观察及护理: 严密观察生命体征及出入量的变化，定时测量体温.脉搏、呼吸、血压和出入量并详细记录。 1 、少尿期的观察与护理:少尿期一般5—7 天,有时可达 7—14 天,尿量少于400ml 为少尿,少于100ml 无尿。 (1) 严密观察患者有无胃肠道症状如厌食、恶心、呕吐、及消化道出血等。 (2) 严密观察神经系统的症状,如性格的改变、表情淡漠及昏迷、抽搐等。 (3) 观察有无酸中毒、高钾血症、以及低钠血症、低钙血症等。 (4) 做好透析护理，急性肾衰时多数需要透析治疗，做好透析护理是一项重要措施。 2、多尿期的护理:此期通常持续1—3 周，尿量多者每日可达（3000—5000ml）,患者可因尿量过多而引发低钾血症,因脱水引起高钠血肿症及低血压、上消化道出血、感染、心律失常等，应严密观察积极处理。
低血钾护理常规 [定义] 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 [护理问题] 1、疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 2、不舒适：与低钾引起胃肠胀气有关 3、有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 4、潜在并发症：心律失常 [观察要点] 1、生命体征：每15分钟测体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔。 2 、皮肤观察有无皮疹及出血点，注意出疹时间及特点。 3 、观察肌无力的特点，对于呼吸道不适感的患者要警惕呼吸肌麻痹造成的痰液阻塞。 4 、观察大小便，记录好出入量。 5、遵医嘱配合好各项检查，及时准确地做好血生化心电图的检查，及时报告化验结果，以便正确评估病情采取正确的护理措施。 [护理措施] 1、遵医嘱补钾：静脉补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中观察尿量，重度低钾者应导尿接尿袋，记录24小时尿量，中毒低钾者，补钾中应每4小时询问有无排尿，记录尿量，每日尿量必须在700ml以上，每小时在30ml 以上，才能继续补钾，氯化钾禁止直接静脉注射。口服补钾者注意保护患者胃粘膜的刺激性大，必要时加入果汁或温水稀释后服用。 2、做好基础护理：如有恶心呕吐及时清理呕吐物，做好记录。 3、病情观察：持续心电监护，密切观察动态变化，随时调整补钾量。如出现呼吸道不适感的，警惕是否有呼吸肌无力麻痹。观察大小便，记录好出入量 [健康指导] 1、长期禁食者、长期控制饮食摄入者或近期有呕吐、腹泻、胃肠道引流者，因注意及时补钾，以防发生低钾血症。 2、低钾病人可因受凉、剧烈运动、劳累、腹泻、酗酒、饱餐等因素诱发。发作有一定的季节性,每年5～9月好发,可能与炎热的气候有关,且多在睡眠中发病。 3、指导患者出院后多食含钾丰富的食物,注意保暖,适当休息,戒酒,不暴饮 暴食,限制钠盐摄入,如出现肢体酸痛等症状,立即就医。
低钾血症的诊断与治疗 上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科上海市内分泌代谢病临床医学中心苏■为王卫庆低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L。门诊低钾血症患者多无需住院检查,但合并高血压、反复多次发作低钾血症症状、补钾治疗效果不佳或血钾<3.0 mmol/L者应住院检查和治疗。住院患者的低钾血症发生率约为20%,其中最常见原因为胃肠道疾病及手术。 多数低钾血症临床上比较容易发现,并可以很快纠正。严重低钾血症可以致命,因此对于临床医师而言,如何正确、及时地诊断低钾血症是一个非常重要的问题。低钾血症临床表现多样,主要取决于血钾浓度、低钾血症持续时间、血钾下降速度和患者的耐受性等。多数患者并没有临床表现或仅有全身乏力、劳累感或便秘等不典型症状。若血钾<2.5 mmol/L,则可能出现肌肉疼痛。若血钾<2.0 mmol/L,则可出现上行性肌麻痹,甚至心律紊乱、呼吸肌麻痹等致死性表现。 病因学分类 一般来说,按照钾离子的来源与去路,低钾血症的病因可分为摄入过少(如不能进食或严格节食者)、排出过多[胃肠道、泌尿道和(或)汗液]和细胞内外分布异常。在诊断任何一例低钾血症患者时,都必须了解患者的用药情况。表1列出了一些可能导致低钾血症的药物。这些药物都必须停用2周以上才能对患者进行再评价。表2对尿路失钾的具体疾病进行了总结。 诊断思路 第一步确认低钾血症的存在 患者可能存在乏力、疲劳感、肌力减退、便秘、心律失常以及呼吸困难等症状。留取随机血清测定钾浓度,注意应避免溶血等使血钾出现变化的情况。仔细询问病史,以寻找潜在的血钾来源减少和丧失增多的情况,如运动员为了赛前体重达标而进行异常严格的禁食(尤其是一些业余队伍),高温作业职业的劳动保护不够,导致大量失汗而没有及时补充等情况。需考虑是否伴有高血压,高血压的存在与否不能作为鉴别诊断的第一考虑要素。在任何情况下,血清钾<3.5 mmol/L 可诊断为低钾血症。在没有特殊原因的情况下,去除诱因或简单的口服补钾治疗可以很快纠正低钾血症状态。但若血钾<3.0 mmol/L或多次出现不明原因的低钾血症,则需要住院治疗,并且对低钾血症的原因进行评估。 第二步确认钾离子的去路 在多数情况下,需住院进行进一步评估的低钾血症多数为失钾性的,或为胃肠道丢失(应存在明显的胃肠道症状如腹泻、呕吐等),或为尿路失钾(可存在夜尿增多、酸碱平衡紊乱的症状),也有部分患者属于体内钾离子分布障碍性疾病。由于从症状角度而言,只有尿路失钾是隐匿性的,难以发现,而其他两者均可通过详细的病史询问和体格检查得到比较满意的诊断,因此确定尿路失钾是第二步诊断中的关键。在患者停用干扰血钾的药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)等2周左右,同步测定血和尿钾离子水平。若血钾<3.5 mmol/L的同时尿钾>25 mmol/24h,或血钾<3 mmol/L的同时尿钾>20 mmol/24h,则提示尿路失钾。应重复测定2~3次。 第三步了解肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)和酸碱平衡状态 临床上导致尿路失钾的疾病多数会导致RASS的改变。无论是抑制RASS还是激活RASS,都可以表现为低钾血症,是否存在高血压倒不一定。因此,在低钾血症的诊断过程中,高血压永远是一个参考因素,而不是决定因素。
电解质紊乱的个案查房 患者的一般资料 患者姓名:杨润才，男性，50岁。于1月20号21：00由急诊轮椅入院。入院诊断：心律失常偶发房早，偶发室早。高血压三级极高危。心肌缺血。患者主因间断心悸10余天入院。入院后予内科护理常规，一级护理，监护，记录24小时出入量。低脂饮食，静脉予抑酸保胃，改善肾功能，维持电解质平衡等对症治疗。护理评估：1格拉斯哥评分15分2压疮评分23分 3自理能力评分95分4跌倒危险因素评分37分。 专科评估：患者体型匀称，饮食营养均衡，半卧位，步态正常。皮肤颜色正常，皮温正常。瞳孔正大等圆。肌力正常。 危险因素评估：1患者血压高 主要护理问题及护理措施：1患者血压高，有受伤的危险。监测血压，卧床休息。2 电解质紊乱 查血钾2.6mmol/L。 复查血钾3.2mmol/L 复查血钾3.3mmol/L。血钠132mmol/L。 复查血钾3.7mmol/L。血钠135mmol/L。 1月24号查氯85mmol/L。正常110-250mmol/L. 个案分析 低钾血症血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。临床常见
原因有：①钾摄入不足：比如长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食）；钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。 .低钾血症 不仅与血清钾的浓度有关，而且与形成低血钾的速度密切相关，因此在缓慢起病的患者虽然低血钾严重，但临床症状不一定明显；相反起病急骤者，低血钾虽然不重，但临床症状可很显著①躯体症状食欲缺乏、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时可导致心力衰竭，心电图初期表现T波低平或消失，并出现U波，严重时出现室性心动过速、室性纤颤或猝死。 ②神经肌肉症状为低血钾最突出症状，重要表现为四肢肌力减退，软弱无力，出现弛缓性瘫痪及周期性瘫痪。③精神症状早期表现为易疲劳、情感淡漠、记忆力减退、抑郁状态，也可出现