肺炎的临床诊断程序
肺炎的诊断程序包括：
一、确定肺炎诊断
首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。
（一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。
（二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。
（三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。
（四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。
（五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。
二、评估严重程度
如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：
（一）病史年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。
（二）体佂呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。
（三）实验室和影像学异常血白细胞计数＞20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血红细胞比容＜0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。
重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。
我国制定的重症肺炎标准如下：
（１）意识障碍；
（２）呼吸频率>30次／分；
（３）PaU2~60mmHg、Pa02／nQ<300，需行机械通气治疗；
（４）血压<90／60mnHgI；
（５）胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48小时内病变扩大≥50％；
（６）少尿：尿量<20ml／h，或<80ml／4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。
三、确定病原体
由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸道培养标本时尽可能在抗生素应用前采集，避免污染，及时送检，其结果才能起到指导治疗的作用。目前常用的
获取标本的方法有：
(一)痰痰标本采集方便，是最常用的下呼吸道病原学标本。室温下采集后应在2小时内送检。先直接涂片，光镜下观察细胞数量，如每低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，白细胞>25个，或鳞状上皮细胞，白细胞<1：2．5，可作为污染相对较少的“合格”标本接种培养。痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度≥10%7cfu／ml，可认为是肺炎的致病菌；≤104cfu／ml，则为污染菌；介于两者之间，建议重复痰培养，如连续分离到相同细菌，浓度105～106fu／ml，两次以上，也可认为是致病菌。
(二)经纤维支气管镜或人工气道吸引受口咽部细菌污染的机会较咳痰为少，如吸引物细菌培养浓度≥105cfu／ml可认为是感染病原菌，低于此浓度者则多为污染菌。
(三)防污染样本毛刷(protectedspemmenbrush，PSB) 如细菌浓度≥103cfu／ml，可认为是感染的病原体。
(四)支气管肺泡灌洗(bronchialalveolarlavage，BAL) 如细菌浓度≥104cfu／ml，防污染BAL标本细菌浓度≥103cfu／ml，可认为是致病菌。
(五)经皮细针抽吸(percutaneousfine—needleaspiration，PFNA) 这种方法的敏感性和特异性很好，但由于是创伤性检查，容易引起并发症，如气胸、出血等，应慎用。临床一般用于对抗生素经验性治疗无效或其他检查不能确定者。
(六)血和胸腔积液培养血和胸腔积液培养是简单易行的肺炎的病原学诊断方法。肺炎患者血和痰培养分离到相同细菌，可确定为肺炎的病原菌。如仅血培养阳性，但不能用其他原因如腹腔感染、静脉导管相关性感染等解释，血培养的细菌也可认为是肺炎的病原菌。胸腔积液培养的细菌可认为是肺炎的致病菌。由于血或胸腔积液标本的采集均经过皮肤，故其结果需排除操作过程中皮肤细菌的污染。明确病原学诊断有助于临床治疗，尤其对于医院获得性肺炎。但是，病原学诊断的阳性率和特异性不高，而且培养结果滞后，不利于指导早期的抗菌药物治疗。因此，可根据肺炎是社区或医院获得来估计可能的病原体类型，发生在住院早期的医院获得性肺炎病原体与社区获得性肺炎基本相同。
呼吸机相关性肺炎诊疗指南 呼吸机相关性肺炎(V AP)是指机械通气(MV)后出现的肺部感染,属难治性肺炎,目前尚缺乏快速理想的病原学诊断方法,治疗主要依赖于经验用药。 【诊断标准】 主要根据临床特点、X线表现和辅助检查结果确定诊断。当患儿进行呼吸机治疗后出现发热、脓性痰或气管支气管分泌物增多；痰液涂片革兰染色可见细菌，白细胞计数增多＞9/L，或较原先增加25%；X10.0×10线胸片出现新的或进展5/L，中的浸润灶；气管吸出物定量培养阳性，菌落计数＞10临床可诊断呼吸机相关性肺炎。细菌性和病毒性肺炎在X线胸片上不易区别，常表现为：1两肺广泛点状浸润影；2片状大小不一，不对称的浸润影，常伴肺气肿、肺不张，偶见大叶实变伴脓胸、肺溃疡、肺大疱；3两肺弥漫性模糊，阴影密度深浅不一，以细菌性感染较多见；4两肺门旁及内带肺野间质条絮影，可伴散在肺部浸润、明显肺气肿以及纵膈疝，以病毒性肺炎较多见。上呼吸机患儿应动态观察X线胸片。【处理措施】 及时床旁隔离 及时使用敏感抗生素。明确病原，下呼吸道分泌物培养， 病原不明情况下使用抗生素的“重拳出击，降阶治疗”
及时胸部影像学检查，明确病变范围 加强呼吸道管理，促进分泌物排除，减少其他并发症的发生及时报院感卡，上报感染科 【预防措施】 1 切断外源性传播途径 一个世纪前推行的消毒和无菌技术曾有效地预防医院内感染的发生。近年来各类抗生素，甚至超广谱抗生素的使用非但没有使医院内感染发生率(包括V AP)下降，反而使其发生率有所上升，并出现了多重耐药菌的感染。除了宿主因素(各种新的诊断和治疗技术而致易患性增加)外，亦与医务人员对消毒隔离、无菌技术的忽视不无关系。所以医务人员应强化无菌意识，特别注意以下几点。 1.1 洗手 医护人员的手是传播V AP病原菌的重要途径。调查发现不少医护人员的手常有革兰阴性杆菌和金葡菌的定植，医护人员在护理、检查重症感染的患者后手上所带病原菌的量可达103~105cfu/cm2，若不洗手就接触另一患者，极有可能导致病原菌在患者之间的传播定植，并可通过吸痰或其他操作致使细菌进入下呼吸道引起V AP。 共用器械的消毒灭菌1.2 污染的器械如呼吸机、纤支镜、雾化器等是V AP发生的又一重要传播途径。纤支镜检查后并发肺部感染的发生率约
肺炎的护理诊断及护理措施 一、清理呼吸道无效 1、观察痰的颜色、性状、量、气味及其咳嗽的频率、程度等。 2、遵医嘱留取新鲜痰标本进行培养和药敏试验，并根据药敏使用抗生素。 3、对呼吸困难、发绀者给予氧气吸入，以改善脑组织缺氧。保持呼吸道通畅。 4、指导并鼓励病人有效地咳痰，床旁备有负压吸引装置、开口器，必要时吸痰 5、鼓励病人多饮水，以维持病人足够的液体入量；同时适当补充蛋白质和维生素，保证充足的能量。 6、给予口腔护理，以保持口腔清洁。 7、指导协助翻身、拍背、行深呼吸后用力咳嗽、咳痰。必要时遵医使用超声雾化和蒸气吸入，湿化呼吸道，促进痰液排出。 二、气体交换受损、低效型呼吸型 1、卧床休息,抬高床头,有利于呼吸，协助患者取半坐卧位或高枕卧位，因合适的体位有利于呼吸和咳痰，从而减轻呼吸困难。 2、遵医嘱给予低流量吸氧，一般1-2/min，同时保持输氧装置通畅，及时清除呼吸道分泌物。 3、鼓励患者有意识地使用呼吸技术（包括缩拢嘴唇呼吸和用膈肌呼吸），以增加肺活量。 4、环境安静舒适、空气洁净，温湿度适宜。
5、心理护理：因不良情绪可以加重呼吸困难，医护人员应安慰病人，使病人情绪稳定，增强对治疗的信心及安全感。 6、用药护理支气管舒张药、抗菌药物、呼吸兴奋剂，观察疗效和副作用。 7、嘱患者戒烟、酒，减少其对肺部的刺激。 8、遵医嘱监测动脉血气分析。 三、睡眠型态紊乱 1、评估导致病人睡眠型态紊乱的具体原因（属于病理生理、心理或情境哪一方面的因素）。病人睡眠型态，如早醒、入睡困难、易醒、多梦等。与医师沟通，遵医嘱用药。 2、尽量减少或消除影响病人睡眠型态的相关因素；如治疗躯体、精神不适和疾病；及时妥善处理好病人的排泄问题。协助医生调整影响睡眠规律的药物种类、剂量或给药时间。为病人安排合理的运动、活动及减少白天卧床、睡眠。帮助病人适应生活方式或环境的改变。夜间病人睡眠时，除必要的观察和操作外，不宜干扰病人睡眠。 3、心理护理措施：通过进行有针对性的心理护理，减轻病人的焦虑、恐惧、抑郁，及兴奋程度，从而改善病人的睡眠医. 四、活动无耐力 1、鼓励病人充分卧床休息。 2、将病人经常使用的日常生活用品(如：卫生纸、茶杯等)放在病人容易拿取的地方。 3、根据病情或病人的需要指导陪护协助其日常生活活动，以减少能
放射性肺炎的诊断与治疗 发表者：黄程辉28人已访问 放射性肺炎系由于肺癌、乳腺癌、食管癌、恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经放射治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的炎症反应。轻者无症状，炎症可自行消散；重者肺脏发生广泛纤维化，导致呼吸功能损害，甚致呼吸衰竭。故对放射性肺炎逐步引起了临床工作者的重视，本文复习近年文献，对其病因及诊断治疗进展综述如下。 1危险因素 1.1 与放疗有关的因素放射性肺炎的发生与严重程度与放射方法、放射量、放射面积、放射速度均有密切关系[1-2]。由于在放射治疗肿瘤过程中采用不同的分割照射方法，如常规照射、超分割照射、适形照射等,为了比较不同放疗方法的生物效应,有人建议用数学模式进行生物效应归一[3]。有认为放射量阈在3周内为2500～3000rad。据上海医科大学中山医院统计，放射剂量在6周内小于2000rad者极少发生放射性肺炎，剂量超过4000rad则放射性肺炎明显增多，放射量超过6000rad者必有放射性肺炎。放射野越大发生率越高，大面积放射的肺组织损伤较局部放射为严重；照射速度越快，越易产生肺损伤；常规照射较超分割照射和适形照射发生放射性肺炎的机率大。 1.2 其他因素放射性肺炎发生还与受凉感冒、合并化疗、有慢性肺疾患史、有吸烟史、年龄等有关。化疗药物的应用亦可降低肺的耐受性,增加肺的放射损 伤 [3]，某些化疗药物亦可能加重肺部的放射治疗反应。。个体对放射线的耐受性差，肺部原有病变如肺炎、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺部疾病以及再次放射治疗等，均促进放射性肺炎的发生。对放射治疗的耐受性差。
2 发生机制 2.1 传统学说既往观点认为放射性肺炎主要是由于照射引起在照射野局部细胞因子的产生,导致肺纤维化[3]。其发生机制：①小血管及肺Ⅱ型细胞损伤急性期的病理改变多发生在放射治疗后1～2个月,表现为毛细血管损伤产生充血、水肿细胞浸润，肺泡Ⅱ型细胞再生降低 ,减弱了对成纤维细胞生长的抑制作用，使成纤维细胞增生。②自由基产生增多：通过动物实验发现肺经照射后，肺部自由基含量进行性增加，这可能是照射后致肺组织损伤的直接原因。③细胞因子含量增多：成纤维细胞生长因子和趋化因子共同作用于照射区，使肺组织产生损伤。④多原因素：放射性肺炎的发生具有多原性，其中巨噬细胞、肥大细胞、成纤维细胞、肺Ⅱ型细胞等均参与了其形成过程。 2.2 播散性学说[3]播散性放射性肺炎学说认为本病是由免疫介导产生双侧 淋巴细胞肺泡炎和局部放射野外的反应[7]。其病理改变是由于放射电离产生的自由基，损伤了细胞膜和DNA，导致细胞功能不良和死亡。放射治疗后6～9个月,肺的病理改变主要是逐渐发展的纤维化，肺泡广泛纤维化,但大多不产生症状,若伴有感染则产生症状，即为放射性肺炎，但症状轻重不一。经积极治疗后2～3个月症状消失,逐渐转为慢性肺纤维化。 3 诊断概述 3.1 临床表现 3.1.1放射性肺炎：在暴露射线后有一潜伏期，通常在完成放疗至出现症状的时间为1～3个月[11]，症状可出现于影像学改变以前。放射性肺炎可发生于胸部任何疾病的放疗过程中，而且病情差异很大，轻者缺乏临床表现，重者可在数天内迅速发生呼吸衰竭和急性肺心病，并危及性命。最常见的临床表现为气急和咳嗽，
. 临床诊疗指南及药物临床应用指南 1、社区获得性肺炎的诊断及治疗 2、扁桃体炎治疗指南 3、成人水痘的症状和治疗 4、急性阑尾炎诊疗规范 5、流行性腮腺炎诊断标准 6、带状疱疹治疗指南 7、丹毒诊治指南 8、皮肤感染指南 9、上消化道出血 10、抗菌药物的合理应用 11、激素的使用
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 2.痰细菌学检查标本的采集、送检和实验室处理：痰是最方便且无创伤性的病原学诊断标本，但痰易被口咽部细菌污染。因此痰标本质量的好坏、送检及时与否、实验室质控如何将直接影响细菌的分离率和结果解释，必须加以规范：(1)采集：尽量在抗生素治疗前采集标本。嘱患者先行漱口，并指导或辅助其深咳嗽，留取脓性痰送检。无痰患者检查分枝杆菌和肺孢子菌可用高渗盐水雾化吸人导痰。真菌和分枝杆菌检查应收集3次清晨痰标本；对于通常细菌，要先将标本进行细胞学筛选。对于厌氧菌、肺孢子菌，采用支气管肺泡灌洗液(BALF)标本进行检查的
儿童常见肺炎的诊断依据 （一）金黄色葡萄球菌肺炎 1、肺部以外有金葡菌病灶 2、多数有不规则的高热，常表现为弛张热；70%左右起病急剧， 频繁而剧烈的咳嗽且有痰，呼吸增速甚至烦躁；少数病例可有中毒性休克，较大儿童有时可出现皮肤的斑丘疹或荨麻疹。 3、婴儿易合并脓胸或脓气胸，或张力性气胸 4、一般白细胞总数在12X109/L以上，但是有部分重症病例和体 弱儿白细胞数目可正常或偏低。 5、X线检查：只要体征为易于形成肺大泡和气胸以及胸腔积（脓） 液。一般认为本病左右两侧都有炎症浸润，而且多见于右肺的上叶。 （二）腺病毒肺炎 1、骤然高热，热型多为稽留热，其次为不规则热，少数为弛张热。不论病症轻重，均有持续的高热为本病的特征。与发热的同时即有咳嗽，一般咳嗽较重；半数病例有腹泻，每天5-10次，偶伴呕吐。患儿均有呼吸增快及不同程度的缺氧表现，部分重症病例出现喘憋，抗生素治疗无效。 2、嗜睡、萎靡等神经症状较明显，且出现较早。多在第3-6病日出现，烦躁不安可与嗜睡交替出现。有时在恢复期可出现极端烦躁甚至
不眠，一般见于重症患儿。重症病例可出现半昏迷及惊厥。部分病例有头向后仰及项强等症状，然而检查仅有脑脊液压力增高而生化检查都属正常。但是也应警惕是否合并有腺病毒脑炎。 3、病儿多在早期即出现面色苍白、逐渐加重，重症病例因缺氧而面呈灰白色；部分病例在急期可见颜面浮肿，这与喘憋和剧咳有关。重症病例有1/3以上可合并心衰，多发生于第6-14病日；肝大多早期出现，其程度与病情平行，除病变或充血等因素外，肺气肿使膈肌下降也有关。此外，在部分病例中可见双侧轻度卡他性结膜炎、分布于胸背的淡红色斑丘疹，持续1-4天，使本病早期较特殊的体征。 4、胸部体征迟现，发热第3-5天后开始出现湿罗音，重症病例大部分都可叩到浊音，以左下及两侧下方为多，常伴有呼吸音减低，少数病例可听到支气管呼吸音或有胸腔积液的症状。 5、白细胞计数多在12X109/L一下，中性粒细胞不超过70%，近半数病例在发热期间有微量至中等量的蛋白尿，少数可见管型及少许的白细胞，多数属热性蛋白尿。 6、X线检查：发病1-2日仅见肺纹理增粗，一般在3-6日出现阴影：轻者为片状或小片状的阴影，重者几乎全部为片状或大片状阴影，且多较浓，部位以右下或双侧下方多见。 7、本病多见于6个月到2岁的患儿。 （三）支原体肺炎 1、5-9岁发病率最高。
重症肺炎 【概述】肺炎是严重危害人类健康的一种疾病，占感染性疾病中死亡率之首，在人类总死亡率中排第5~6位。重症肺炎除具有肺炎常见呼吸系统症状外, 尚有呼吸衰竭和其他系统明显受累的表现, 既可发生于社区获得性肺炎(community -acquired pneumonia, CAP),亦可发生于医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia, HAP)。在HAP中以重症监护病房(intensive care unit ,ICU)内获得的肺炎、呼吸机相关肺炎(ventilator associated pneumonia ,VAP)和健康护理( 医疗) 相关性肺炎(health care–associated pneumonia ,HCAP)更为常见。免疫抑制宿主发生的肺炎亦常包括其中。重症肺炎死亡率高，在过去的几十年中已成为一个独立的临床综合征，在流行病学、风险因素和结局方面有其独特的特征，需要一个独特的临床处理路径和初始的抗生素治疗。重症肺炎患者可从ICU综合治疗中获益。临床各科都可能会遇到重症肺炎患者。在急诊科门诊最常遇到的是社区获得性重症肺炎。本章重点介绍重症社区获得性肺炎。对重症院内获得性肺炎只做简要介绍。 【诊断】首先需明确肺炎的诊断。CAP 是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁即广义上的肺间质) 炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。简单地讲,是住院48 小时以内及住院前出现的肺部炎症。CAP 临床诊断依据包括: ①新近出现的咳嗽、咳痰,或原有呼吸道疾病症状加重,并出现脓性痰; 伴或不伴胸痛。②发热。③肺实变体征和(或) 湿性啰音。④WBC > 10 ×109 / L 或< 4 ×109 / L ,伴或不伴核左移。⑤胸部X 线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液。以上1～4 项中任何一项加第5 项,并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等,可建立临床诊断。 重症肺炎通常被认为是需要收入ICU的肺炎。关于重症肺炎尚未有公认的定义。在中华医学会呼吸病学分会公布的CAP 诊断和治疗指南中将下列症征列为重症肺炎 的表现: ①意识障碍; ②呼吸频率>30次/min ③PaO 2<60mmHg, 氧合指数( PaO 2 /FiO 2 ) <300, 需行机械通气治疗; ④血压<90/60mmHg;⑤胸片显示双侧或多肺叶受累, 或入院48h内病变扩大≥50%; ⑥少尿: 尿量<20mL/h, 或<80mL/4h,或急性肾功能衰竭需要透析治疗。HAP 中晚发性发病( 入院>5d、机械通气>4d) 和存在高危因素者, 即使不完全符合重症肺炎规定标准, 亦视为重症。 美国胸科学会(ATS) 2001年对重症肺炎的诊断标准：主要诊断标准①需要机械通气; ②入院48h 内肺部病变扩大≥50%; ③少尿( 每日<400mL) 或非慢性肾衰患者血清肌酐>177μmol/L( 2mg/dl) 。次要标准: ①呼吸频率>30 次/min;② PaO2/FiO2<250 ③病变累及双肺或多肺叶;④收缩压＜12kPa( 90mmHg) ; ⑤舒张压<8kPa( 60mmHg) , 符合1 条主要标准或2 条次要标准即可诊断为重症肺炎。 2007年ATS 和美国感染病学会( IDSA) 制订了新的《社区获得性肺炎治疗指南》，对重症社区获得性肺炎的诊断标准进行了新的修正。主要标准：①需要创伤性机械通气②需要应用升压药物的脓毒性血症休克。次要标准包括：①呼吸频
肺炎的鉴别诊断 一、呼吸系统 肺结核 肺癌 急性肺脓肿 肺血栓栓塞 支气管扩张症 二、其他系统 心肌炎 心包炎 心内膜炎 脑膜炎 带状疱疹 肺结核： 1.全身中毒症、发热，盗汗，乏力，食欲减退，纳差，女性月经失调 2.咳痰可少量，或大量脓性带血，咯血。 3.胸片病灶多位于肺尖，密度不均缓慢消散。且向内播散。 4.结核杆菌或结核菌素试验阳性 肺癌：1.年龄大、有吸烟史。 2.咳嗽、痰中带血。 3.对抗感染治疗反应差 4.可通过CT、MRI、纤维支气管镜和脱落细胞等检查来诊断 急性肺脓肿： 1.早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭 痰为肺脓肿的特征。 2.X线检查显示胸腔和液平。 肺血栓栓塞： 1.可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈。 2.X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴 影，动脉血气分析常见低血氧及低碳酸血症。 3.D-二聚体、CT肺动脉造影（CTPA）、放射性核素肺通气/灌注扫描和 MRI等检查可帮助鉴别。
支气管扩张症： 1.病程长，有反复发作史，咯血。 2.X线病变下叶多于上叶，肺纹理粗乱或呈卷发 3.支气管造影或CT可见支气管囊状或柱状的特征 心肌炎： 1.感染引起的常有原发感染的症状。 2.心力衰竭引起呼吸困难，会有胸痛或类心绞痛 3.可听到奔马律。 4.心电图异常，主要是ST段下移，T波低平或倒置 心包炎： 1.心前区疼痛。 2.呼吸困难。 3.全身炎症反应。 4.心包积液。 5.心电图ST段抬高，数日后回至等电线上，T波低平或倒置。 心内膜炎： 1.全身感染症状 2.心脏症状心脏杂音随体位变化，海鸥音。偶有 3.栓塞及血管症状 4.超声心动图可见瓣膜上有赘生物。 脑膜炎： 1.急性起病，伴有其他感染症状。 2.脑膜刺激征：剧烈头痛、发热、腹泻、肌痛，颈 3.脑脊液检查 带状疱疹： 1.可有轻度乏力 2.丘疹、水疱、皮损沿神经分布 3.神经痛 模板引用：1、肺癌：中年患者，急性起病，胸片未见明显占位，暂可排除此病。2、肺结核：否认“肺结核”病史，否认结核接触史，胸片未见明显结核病灶，可排除此病。3.急性肺脓肿：早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及齐液平，易与肺炎鉴别。4.肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，如血栓性
不明原因肺炎诊治标准及诊疗规范 一.不明原因肺炎的概念不明原因肺炎的定义 ①发热（腋下体温≥38℃）； ②具有肺炎影像学特征； ③发病早期白细胞总数降低或正常，或淋巴细胞分类计数减少； ④经规范抗菌药物治疗3～5天后，病情无明显改善或呈进行性加重。 聚集性不明原因肺炎病例两周内发生的有流行病学相关性的2例或2例以上的。 二.不明原因肺炎病例：有流行病学相关性是指病例发病前曾经共同居住、生活、工作、暴露于同一环境，或有过密切接触，或疾病控制专业人员认为有流行病学相关性的其它情况，具体判断需由临床医务人员在接诊过程中详细询问病例的流行病学史，或由疾病控制专业人员经详细的流行病学调查后予以判断。 目的：加强不明原因肺炎病例的监测、排查和疫情处理的规范管理；及时发现SARS；及时发现其它以肺炎为主要临床表现的聚集性呼吸道传染病。 不明原因肺炎： Unexplained Pneumonia UP 、 不明原因肺炎不等于传染病、
认识“UP”必须先认识普通肺炎 三.社区获得性肺炎（CAP）：社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质(含广义的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 CAP的临床诊断依据 : 1. 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴有胸痛； 2. 发热或者体温不升； 3. 肺实变体征和/或湿性罗音； 4. 外周血白细胞＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴核左移； 5. 胸部X线显示片状、斑片状浸润性阴影或间质改变，伴或不伴有胸腔积液。以上1～4项中任何一项加第5项，除肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎外等可建立肺炎的临床诊断。包括UP在内的社区感染特点： （1）.半数以上的临床肺炎病原体不能明确。社区获得性肺炎病原体检出率48.5%。因此仍有部分病例靠临床诊断性治疗推断病原体可能； （2）.抗生素耐药率上升； （3）.非典型肺炎及阴性杆菌肺炎发病日益增加，传染性强；（4）.免疫损害宿主增加。病毒、真菌、结核及混合感染发病增加；
社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究
肺炎诊疗方案
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泗洪县中医院儿科2013 中医优势病种－肺炎喘嗽(肺炎)诊疗方案 疾病名称（TCD:BEZ020）中医：肺炎喘嗽西医：支气管肺炎 一、概述： 支气管肺炎，又称小叶性肺炎。是支气管壁黏膜及其附近的肺泡发生炎症的疾病。临床以发热、咳嗽、气急、鼻煽等为特征。本病多见于婴幼儿，以冬春季多发。本病属于中医学“肺炎喘嗽”等范畴。 一、诊断 参照国家中医药管理局、中华中医药学会2008年12月发布的《小儿肺炎中医诊疗指南》和2002年第6版《诸福棠实用儿科学》的相关内容进行诊断。 （一）西医：支气管肺炎 1．可有上呼吸道感染或麻疹、百日咳、流感等传染病史。 2．患儿多数起病较急，表现为发热，咳嗽，气急，可伴食欲不振，精神萎靡或烦躁不安，轻度恶心、腹泻等症。早期为刺激性干咳，逐渐加重，极期反略减轻，恢复期咳嗽有痰。重症患儿有呼吸增快，鼻翼煽动，口唇发绀，明显三凹征，甚则并发呼吸衰竭、心力衰竭及中毒性脑病。肺部叩诊浊音，听诊闻及管状呼吸音、中小水泡音。心率增快，心音低钝。 3．细菌感染血白细胞总数及中性粒细胞数增高，且有核左移及中毒性颗粒，病毒感染白细胞正常或偏低。 4．胸部X线透视或摄片示两肺中下野有大小不等的点片状阴影，或融合成为片状阴影；也可伴有肺气肿或肺不张。 （二）中医：肺炎喘嗽 发热、咳嗽、气急、鼻煽为主要症状，重者涕泪俱闭，面色苍白发绀。（三）中医证型：分为常证和变证。常证分为：风寒闭肺，风热闭肺，痰热闭肺，阴虚肺热，肺脾气虚；变证分为心阳虚衰和邪陷厥阴。 二、中医治疗 （一）辨证论治 1．常证 （1）风寒闭肺 症状：恶寒，发热，无汗，呛咳频作，痰白清稀，甚则呼吸急促，舌淡，苔薄白或白腻，脉浮紧。 治法：辛温开肺。 主方：华盖散加减。 常用药：麻黄、杏仁、苏叶、苏子、陈皮、茯苓、白前、半夏、莱菔子等。 加减：发热无汗，表证重者，加荆芥、豆豉辛温解表；痰多白黏，苔白腻者，加
重症肺炎临床诊断标准 目前国内外对重症肺炎诊断标准不完全一致。WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出，在肺炎的基础上出现：激惹或嗜睡、拒食、下胸壁凹陷及发绀，则可诊断为重症肺炎［4］。英国胸科学会（British Thoracic Society，BTS）提出的重症肺炎诊断标准为［5］：（1）体温>38. 5 ℃，全身中毒症状重，或有超高热；（2）呼吸极度困难，发绀明显，肺部啰音密集或有肺实变体征，胸部X线示片状阴影；（3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者；（4）并脓胸、脓气胸和（或）败血症、中毒性肠麻痹者；（5）多器官功能障碍者。其中（1）、（2）为必备条件，同时具备（3）～（5）中任一项即可诊断为重症肺炎。中华医学会儿科分会呼吸学组，结合我国实际情况，制定的重度肺炎诊断标准为［6］：（1）婴幼儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥70次/min（除外发热哭吵等因素影响），胸壁吸气性凹陷，鼻扇，紫绀，间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟，拒食；（2）年长儿：腋温≥38.5 ℃，RR≥50次/min（除外发热哭吵等因素影响），鼻扇，紫绀，呼吸呻吟，有脱水征。 [摘要]肺炎是重症患儿最常见的诊断之一，但有关肺炎的定义和诊断标准研究和评估很少。本文介绍2002年国际儿科sepsis共识会议提出的重症患儿肺炎诊断标准。重症患儿肺炎分为社区获得性和院内获得性肺炎。按照诊断目的不同，分别为病原学监测和l临床治疗、多中心研究制定了肺炎的定义和标准，并根据诊断确定性的差异，提出肯定诊断、高度疑似诊断和疑似诊断3级诊断标准。 会议所制定标准中的一些新概念和注意点 1．肺炎定义需考虑的内容. 临床体征／症状(咳嗽、三凹、喘鸣等呼吸窘迫、呼吸急促、发热、发绀和各种听诊体征发现)；影像学表现(x线胸片、CT)和实验室检验(血清呼吸道的病原学检查、白细胞计数／分类、急性炎症标志物CRP等)。上述每一项指标必须考虑其方法学标准和质控水平，需要对其敏感性、特异性和似然比(1ikelihood ratics)进行评估。 2．对呼吸系统体征／症状的特异性、敏感性和似然比研究显示，没有一项体征可以诊断非机械通气肺炎。 如无呼吸急促、细湿哕音和呼吸减低则可排除CAP 。肺炎出现细湿哕音的几率较非肺炎者高2～15倍，但50％肺炎可不出现细湿口罗音。呼吸急促是气体交换异常最佳指征，被WHO作为序贯分类呼吸道患儿主要指标。但正常呼吸频率不能排除肺炎。一般来说，肺部听诊发现较其他呼吸系统体征重复性差。研究显示机械通气时没有特殊的体征／症状对肺炎诊断有价值。 3．几乎每个行政部门制定的标准中均有“胸片新出现渗出或(和)渗出量的变化”作为肺炎定义的内容之一，但是胸片既不能对细菌性和病毒性肺炎，也不能对感染、肺不张、肺内水肿和肺出血作出鉴别，只是非特异性的表现。 4．白细胞计数>15．0 X 10 ／L而无感染灶年幼发热患儿诊断肺炎的敏感率为65％左右。血沉、CRP和其他急性时相反应物是非特异性的炎症指标，结合其他Sepsis体征对肺炎诊断有意义。但尚未被专门的研究证实。 5．关于病原学诊断<7岁患儿不会吐痰，因此痰和咽拭子可反映咽喉部甲型链球菌感染，但非下呼吸道感染。在某些医学中心，上呼吸道标本P(、R(如RSV、流感病毒A／B、副流感1／2／3、腺病毒和某些细菌)的特异性和敏感性均>95％。血清学检查通常需双份标本(间隔10 d～2周)，但某些病原体IgM升高需及时获得报告。血培养不敏感，但如与胸片表现一致性好，则特异性强。呼吸衰竭机械通气患儿从气管内吸引物、无菌纤维支气管镜毛刷和支气管肺泡灌洗液获取标本。最近已有用上述方法获得的标本诊断成人呼吸机相关性肺炎的精确性(敏感性和特异性)报告，但尚无新生儿、婴儿和儿童的资料。
肺炎的护理诊断及护理措施 1、清理呼吸道无效 1、观察痰的颜色、性状、量、气味及其咳嗽的频率、程度等。 2、遵医嘱留取新鲜痰标本进行培养和药敏试验，并根据药敏使用抗生素。 3、对呼吸困难、发绀者给予氧气吸入，以改善脑组织缺氧。保持呼吸道通畅。 4、指导并鼓励病人有效地咳痰，床旁备有负压吸引装置、开口器，必要时吸痰。 5、鼓励病人多饮水，以维持病人足够的液体入量；同时适当补充蛋白质和维生素，保证充足的能量。 6、给予口腔护理，以保持口腔清洁。 7、指导协助翻身、拍背、行深呼吸后用力咳嗽、咳痰。必要时遵医使用超声雾化和蒸气吸入，湿化呼吸道，促进痰液排出。 2、气体交换受损、低效型呼吸型 1、卧床休息,抬高床头,有利于呼吸，协助患者取半坐卧位或高枕卧位，因合适的体位有利于呼吸和咳痰，从而减轻呼吸困难。 2、遵医嘱给予低流量吸氧，一般1-2/min，同时保持输氧装置通畅，及时清除呼吸道分泌物。 3、鼓励患者有意识地使用呼吸技术（包括缩拢嘴唇呼吸和用膈肌呼吸），以增加肺活量。 4、环境安静舒适、空气洁净，温湿度适宜。 5、心理护理：因不良情绪可以加重呼吸困难，医护人员应安慰病人，使病人情绪稳定，增强对治疗的信心及安全感。 6、用药护理支气管舒张药、抗菌药物、呼吸兴奋剂，观察疗效和副作用。 7、嘱患者戒烟、酒，减少其对肺部的刺激。
8、遵医嘱监测动脉血气分析。 3、睡眠型态紊乱 1、评估导致病人睡眠型态紊乱的具体原因（属于病理生理、心理或情境哪一方面的因素）。病人睡眠型态，如早醒、入睡困难、易醒、多梦等。与医师沟通，遵医嘱用药。 2、尽量减少或消除影响病人睡眠型态的相关因素；如治疗躯体、精神不适和疾病；及时妥善处理好病人的排泄问题。协助医生调整影响睡眠规律的药物种类、剂量或给药时间。为病人安排合理的运动、活动及减少白天卧床、睡眠。帮助病人适应生活方式或环境的改变。夜间病人睡眠时，除必要的观察和操作外，不宜干扰病人睡眠。 3、心理护理措施：通过进行有针对性的心理护理，减轻病人的焦虑、恐惧、抑郁，及兴奋程度，从而改善病人的睡眠医. 4、活动无耐力 1、鼓励病人充分卧床休息。 2、将病人经常使用的日常生活用品(如：卫生纸、茶杯等)放在病人容易拿取的地方。 3、根据病情或病人的需要指导陪护协助其日常生活活动，以减少能量消耗。 4、鼓励病人树立信心，尽可能进行日常生活自理。 5、指导病人使用床栏、扶手等辅助设施，以节省体力和避免摔伤。 6、鼓励病人在能耐受的活动范围内，坚持身体活动。 5、活动无耐、躯体活动障碍、床上活动障碍 1、给予患者舒适体位，保持肢体功能位。 2、将病人经常使用的物品放在易拿取的地方，以方便病人随时取用。 3、呼叫器放在病人手边，接听呼叫器及时。 3、卧床期间指导陪护协助病人生活护理及两便的护理。鼓励病人寻求帮助。 4、协助翻身拍背至少Q2h一次,保持皮肤完整。
教学查房 时间：主讲人： 内容：肺炎的分型及诊断标准 参加人员： 实习生：陈炳南，男，79岁，因畏寒、发热半天入院，既往有右半结肠根治术史。体检：T：38.2℃，桶状胸，两肺呼吸音低，可闻及广泛性干性罗音，实验室检查：痰 培养为铜绿假单胞菌，血常规：WBC 21.54*109 N 83.2%，胸片示：右侧肺炎。主治该患者系畏寒、发热半天入院。体征：T38.2，两肺呼吸音低，可闻及广泛性干性罗音。实验室检查：血常规：WBC21.54*109N83.2%胸片示：右侧肺炎，痰培 养为铜绿假单胞菌。根据以上肺炎诊断成立。根据细菌学肺炎可以分为几种类 型？ 实习生根据所感染细菌不同可以分为：肺炎球菌肺炎、金黄色葡萄球菌肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎、支原体肺炎，衣原体肺炎，病毒性肺炎等。 主治根据发病场所不同可分为：社区获得性肺炎和医院获得性肺炎，社区获得性肺炎是指是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症， 包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 诊断标准 1. 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出 现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2. 发热>=38度。 3. 肺实变体征和（或）湿性罗音。 4. WBC>10×109／L或<4×109/L，伴或不伴核左移。 5. 胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸 腔积液。 以上1～4项中任何一款加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性 肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血 管炎等。可建立临床诊断。 医院获得性肺炎是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期内，而于入 院48小时后在医院内发生的肺炎。诊断标准：入院48小时后发病，出 现咳嗽、咳痰，或咳痰性状改变，并符合下列标准之一者： 1．发热、肺部罗音，或与入院时X线比较，显示新的炎性病变。 2．经筛选的痰液（涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个／低倍视野，白细胞＞2 5个／低倍视野，或两者比例＜1∶2.5）连续两次分离出相同病原菌。有 条件者争取将标本在10分钟内送实验室作痰液洗涤和定量培养，分离到 的病原菌浓度≥107FU／ml。 3．血培养阳性或肺炎并发胸腔渗液经穿刺抽液分离到病原体。 4．下列任何一种方法获得的培养结果可认为非污染菌：经纤维支气管镜或 人工气道吸引采集的下呼吸道分泌物分离出浓度≥105CFU／ml的病原菌； 或经环甲膜穿刺吸引物（TTA）、或防污染标本毛刷（PSB）经纤维支气
医院获得性肺炎诊断和治疗指南 医院获得性肺炎诊断和治疗指南(草案) (中华医学会呼吸病学分会) 医院获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia, HAP) 亦称医院内肺炎(Nosocomical Pneumonia, NP)，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(包括老年护理院、康复院)内发生的肺炎。国际上多数报道HAP发病率0.5%~1.0%，在西方国家居医院感染的第2~4位；ICU内发病率15%~20%，其中接受机械通气患者高达18%~60%，病死率超过50%。我国HAP发病率1.3%~3.4%，是第一位的医院内感染(占29.5%)。HAP在病原学、流行病学和临床诊治上与CAP有显著不同。本指南从HAP的特点出发，并在一定程度上融入一些医院感染预防与控制的理论与实践，对临床处理提供指导，以期提高HAP的诊断水平，促进抗生素合理应用，减少耐药菌的产生和传播，改善预后，减少发病。 1 HAP的临床诊断依据 同CAP。但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低，尤其应注意排除肺不张、心力衰竭和肺水肿、基础疾病肺侵犯、药物性肺损伤、肺栓塞和ARDS等。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性，卡氏肺孢子虫肺炎有10%~20%患者X 线检查完全正常。
2 HAP的病原学诊断 与CAP的要求与步骤相同。必须特别强调：准确的病原学诊断对HAP 处理的重要性甚过CAP。HAP患者除呼吸道标本外常规作血培养2次。呼吸道分泌物细菌培养尤需重视半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本(包括下呼吸道标本)病原学检查存在的问题不是假阴性，而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外，呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体(真菌、卡氏肺孢子虫、分支杆菌、病毒)的检查。为减少上呼吸道菌群污染，在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU 内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测，指导临床治疗。 不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团杆菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病，尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。 3 HAP病情严重程度的评价 3.1 危险因素： (1)宿主：老年人、慢性肺部疾病或其它基础疾病、恶性肿瘤、免疫受损、昏迷、吸入、近期呼吸道感染等。 (2)医源性：长期住院特别是久住ICU、人工气道和机械通气、长期经鼻留置胃管、胸腹部手术、先期抗生素治疗、糖皮质激素、细胞毒药
肺炎的临床诊断程序 肺炎的诊断程序包括： 一、确定肺炎诊断 首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽然有咳嗽、咳痰和发热等症状，但各有其特点，上下呼吸道感染无肺实质浸润，胸部X线检查可鉴别。其次，必须把肺炎与其他类似肺炎区别开来。肺炎常需与下列疾病鉴别。 （一）肺结核肺结核多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸等。X线胸片见病变多在肺尖或锁骨上下，密度不匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。痰中可找到结核杆菌。一般抗菌药物治疗无效。 （二）肺癌多无急性感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗后肺炎症不易消散，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗生素治疗后肺部炎症不易消散，或暂时消散后于同一部位再出现肺炎，应密切随访，对其是有吸烟史及年龄较大的患者，更需加以注意，必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等检查，以免贻误诊断。 （三）急性肺脓肿早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随着病程病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特佂。X光片显示脓腔及气液平，易与肺炎相鉴别。 （四）肺血栓栓塞肺血栓栓塞症多有静脉血栓的危险因素，如血栓情静脉炎、心肺疾病、创伤、手术和肿瘤等病史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，颈静脉充盈，X光线胸片示区域性肺纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体、CT肺动脉造影、放射性核素肺通气/灌注扫描和MRI等检查可帮助进行鉴别。 （五）非感染性肺部浸润还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞浸润症和肺血管炎等。 二、评估严重程度 如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险： （一）病史年龄＞65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。 （二）体佂呼吸频率＞30次/分；脉搏≥120次/分；血压＜90/60mmHg; 体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。 （三）实验室和影像学异常血白细胞计数＞20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）＞50mmHg; 血肌酐＞106umol/L或血尿素氮＞7.1mmol/L；血红蛋白＜90g/L或血红细胞比容＜0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。 重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。 我国制定的重症肺炎标准如下： （１）意识障碍； （２）呼吸频率>30次／分； （３）PaU2~60mmHg、Pa02／nQ<300，需行机械通气治疗； （４）血压<90／60mnHgI； （５）胸片显示双侧或多肺叶受累，或人院48小时内病变扩大≥50％； （６）少尿：尿量<20ml／h，或<80ml／4h，或急性肾衰竭需要透析治疗。 三、确定病原体 由于人类上呼吸道粘膜表面及其分泌物含有许多微生物，即所谓的正常菌群，因此，途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰极易受到污染，影响致病菌的分离和判断。同时应用抗生素后可影响细菌培养结果。因此，在采集呼吸
肺炎护理查房 一．基本资料：患者赵xx 男5岁生于黑龙江省哈尔滨市 二．主诉：两天前淋雨后出现发烧、咳嗽、呼吸加快。 三．现病史：患者于两日前淋雨后出现发热、咳嗽、气促症状。肺部可听到较固定的中、细湿罗音，以背部两肺下方脊柱旁较多，吸气更为明显。诊断为支气管肺炎。为进一步治疗今日入院。起病以来，患者精神、饮食、睡眠尚可。二便正常。 四．既往史：患者于两日前淋雨后出现发热。咳嗽、气促症状。肺部可听到较固定的中、细湿罗音，以背部两肺下方脊柱旁较多，吸气更为明显。诊断为支气管肺炎。 五．客观资料：刺激性干咳，呼吸加速唇周发绀。T：38.5 P：94次/分R：40次/分BP：90/60 六．健康评估：1.健康史：患者患有支气管肺炎，父母均健康，无相关病史。 2.身体状况：患者体温升高，精神、睡眠尚可。体重稍有减轻。 3.辅助检查：血常规、病原学检查、胸部X线。 七．主要护理诊断：1.气体交换受损与肺部炎症有关 2.清理呼吸道无效与呼吸道分泌物过多、粘稠，患儿体弱、无力排痰有关 3.体温过高与肺部感染有关 4.营养失调低于机体需要量与摄入不足、消耗增加有关 八．护理措施：1.环境调整与休息病室定时通风换气，保持室内空气清新。室内温度控制在18-22摄氏度，湿度55%-60%为宜。各种处置应集中进行，尽量使患儿安静，以减少机体的耗氧量。 2.氧疗应及时给予氧疗，以改善低氧血症。氧流量为0.5L-1L/min。浓度不能超过40%。 3.保持呼吸通畅指导患儿进行有效咳嗽，排痰前协助转换体位，帮助清除呼吸道分泌物。必要时，可使用超声雾化吸入使痰液变稀薄利于咳出。 4.营养及水分的补充鼓励患儿进食高热量、高蛋白、高维生素易消化饮食，以供给足够的营养，利于疾病的恢复。应少食多餐，避免油炸食品及易产气的食物，以免造成腹胀、妨碍呼吸。 5.密切观察病情 6.健康教育指导家长加强患儿营养，增强体质，多进行户外运动，及时接种各种疫苗。养成聊好的卫生习惯。 九．护理评价：评价患儿是否能顺利有效地咳出痰液，呼吸道通畅；气促、发绀症状是否逐渐改善以至消失，呼吸平稳；住院期间体温及其它生命体征是否恢复正常；能否得到充足的营养。