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病理学(最新，最全版）
绪论
病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务
病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位
病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法
（一）人体病理学研究方法
1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法
1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
四、病理学观察方法和新技术的应用
1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。
2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。
3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。
4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。
5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。
6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。
7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。
8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。
五、病理学的发展史
1、器官病理学（organ pathology）
2、细胞病理学（cellular pathology）
3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）
4、免疫病理学（immunopathology）、分子病理学（molecular pathology）、遗传病理学（genetic pathology）、定量病理学（quantitative pathology）
第一章细胞、组织的适应和损伤
第一节适应
细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生
1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩
2、病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生
肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力
化生→非典型增生→癌变
1、上皮性：胃粘膜腺上皮→肠上皮化生
小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡
柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生
气管、支气管粘膜
子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应
2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨
骨骼肌→骨
第二节细胞、组织的损伤
一、原因和发生机制
缺氧、物理因子、化学因子和药物、感染性因子、免疫反应、遗传因素、营养不均衡
细胞损伤的一般分子生物学机制：
1、ATP的耗竭
2、氧和氧源性的自由基
3、细胞内的游离钙的增高
4、膜的通透性的损伤
5、不可逆性的线粒体的损伤
二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）
（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。
原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。
电镜：线粒体肿胀、内质网扩张
2、脂肪变性（fatty degeneration）：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。
（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
（2）缺氧（脂肪酸氧化减少），传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化）
中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少）
代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性
（3）发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积
（3）病理变化：好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响：功能下降、坏死、结缔组织增生
★★3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明变性。
（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包含体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。
（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎
（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾
4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。
5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲低时可出现。
★6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。
★7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素D 摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。
（二）坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞浆：红染、进而解体。
细胞间质：崩解
2、类型：
（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：心肌、肝、脾、肾。
病理变化：肉眼：组织干燥，灰白色。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）
（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。
好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。
气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和血管壁。
疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等。
3、结局
（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
（三）凋亡（apoptosis）：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。形态：
1、细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起
2、染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解
3、凋亡小体的形成
4、凋亡细胞
举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。
另外。凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。
第二章损伤的修复
包括两种不同的过程和结局—再生和纤维性修复
一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。
（一）再生的类型
1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。
2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。
（二）组织的再生能力
1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。
2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。受到刺激时，细胞进入G2期。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生）、胰、涎腺、内分泌腺等。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。
3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
（三）各种组织的再生
1、上皮组织的再生：
（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。
（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。
2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。
3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。
4、血管的再生：
（1）毛细血管的再生：生芽方式。
（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。
5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。
6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。
（四）再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。
1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK等。
2、抑素（chalon）与接触抑制（contact inhibition）。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。
3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成ECM的主要成分有胶原蛋白（collagen）、蛋白多糖（proteoglycans）、粘连蛋白（adhesive glycoproteins）。
二、纤维性修复
（一）肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。
1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞
2、作用：（1）抗感染保护创面
（2）填补创口及其它组织缺损
（3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。
（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。
三、创伤愈合
（一）皮肤创伤愈合基本过程
1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3天后转为巨噬细胞为主。
2、伤口收缩：2-3日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。
4、表皮和其他组织再生：创伤24小时内，已经开始修复
（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合
一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉眼组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小
二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关）、愈合时间长、形成的瘢痕大。
（三）骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨痂形成：骨折后2-3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化。肉眼及X线检查见骨折局部成梭形肿胀。约1周左右，形成透明软骨（多见于骨膜的骨痂区）
3、骨性骨痂的形成：纤维性骨痂分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙化，形成编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也转变为骨组织。
4、骨痂改建或再塑：在破骨细胞的骨质吸收以及骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的。
（四）影响愈合的因素
全身因素：青少年、机体含充足维生素C、含硫氨基酸时，愈合快。
第三章局部血液循环障碍
第一节充血
器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。
一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。
1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。
3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。
二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。
1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
瘀血性水肿（congestive edema）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。
瘀血性硬化（congestive sclerosis）长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
4、几个重要脏器的淤血：
（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。
槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。
瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）由于长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，最终形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相对门脉性肝硬化病变较轻，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。
（2）肺淤血：肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下：急性肺瘀血特征—肺泡壁毛细血管扩张充血，肺部壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。
心衰细胞（heart failure cells）肺瘀血时，肺泡腔内可见大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
第二节出血
出血（hemorrhage）：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。
病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：
一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。
二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。
1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。
2、病变及后果：出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。
第三节血栓形成
活体心血管腔内血液凝固或血液中某些有形成分析出、粘集、形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。
一、血栓形成的条件和机理：
1、心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。
内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝。
内皮细胞的抗凝作用：
屏障作用：将血液中的血小板、凝血因子和内皮细胞下的细胞外基质分开。
内皮细胞合成前列环素（PGI2），一氧化氮和二磷酸腺苷酶（ADP酶）→抗血小板凝集
内皮细胞合成凝血酶调节蛋白—内皮细胞表面的凝血酶受体，与血液中凝血酶结合，激活蛋白C，后者再与内皮细胞合成的蛋白S协同，灭活凝血因子V和VIII；合成膜相关肝素样分子，在内皮细胞表面与抗凝血酶III结合，灭活凝血酶、凝血因子X、IX等。
合成t-PA，促使纤维蛋白溶解。
促凝作用：
激活外源性凝血途径
辅助血小板黏附：von Willebrand因子介导
抑制纤维蛋白溶解
血小板活化过程极为重要：
粘附反应 vW因子介导，最后血小板发生粘性变态
释放反应 ADP是血小板之间粘集的强有力的介质
粘集反应 Ca离子、ADP和血小板产生血栓素A2
2、血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。
静脉血栓多见的原因：
静脉瓣的存在
静脉血流可出现短暂的停滞
静脉壁较薄，易受压
血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
3、血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
形成过程：
◆血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
◆血小板释放颗粒
◆ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
◆血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓
血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。
1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。
镜下：血小板和少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
大体：暗红色，如血凝块。
镜下：纤维素网眼中充满红细胞。
3、混合性血栓：
肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。
镜下：血小板小梁（肉眼呈灰白色）及网络红细胞（肉眼呈红色），边缘可见中性粒细胞。
分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
4、透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。
三、血栓的结局：
1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化（thrombus organization）；出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。
第四节栓塞（embolism）
一、定义：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相应大小的血管腔的过程。这种异常物质称为栓子（embolus）。
二、栓子的种类：
1、血栓栓子：最多见。
2、气体栓子
3、脂肪栓子
4、羊水栓子
5、瘤栓
6、生物性栓子：菌栓，寄生虫栓子。
三、栓子运行途径：
1、体静脉、右心室→肺动脉及其分支栓塞
2、左心、主动脉→全身动脉及其分支栓塞
3、门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞
4、交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，栓子经缺损从压力高一侧到压力低一侧。
5、逆行性栓塞：下腔静脉内的栓子，在胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。
四、分类及后果：
1、血栓栓塞：
（1）肺动脉及其分支栓塞：大多来源于下肢静脉。
肺动脉栓塞引起猝死的机制：
◆肺动脉主干或大分支阻塞肺动脉内阻力急剧↑急性右心衰竭；
◆肺缺血缺氧，左心回心血量减少冠状动脉灌注不足心肌缺血
◆肺栓塞刺激迷走神经通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛
◆血栓栓子内血小板释放5-HT，TXA2 引起肺血管痉挛
（2）体循环动脉栓塞：大多来自左心，少数来自动脉。栓塞的主要部位是下肢、脑、肠、肾和脾。
2、气体栓塞：
（1）空气栓塞（air embolism）：多发生于静脉破裂后，尤在静脉内呈负压的部位。例如，头颈部手术，正压静脉输液，人工气胸，分娩，流产。
（2）减压病（decompression sickness）：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生。又称沉箱病，或潜水员病。
主要是氮气栓塞。可造成皮下气肿、关节和肌肉疼痛、股骨头、颈骨和髂骨的无菌性坏死，四肢、肠道等末梢血管阻塞引起痉挛性疼痛。
3、脂肪栓塞：见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时。
4、羊水栓塞：分娩过程中子宫强烈收缩，致羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，进入肺循环，造成栓塞。
羊水栓塞引起猝死的机制：
◆羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏反应
◆羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛
◆羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。
5、其他栓塞：肿瘤细胞脱落形成的瘤栓可致转移瘤，寄生虫及其虫卵、异物等也可成为栓子。
第五节梗死（infarction）
一、定义：局部器官、组织由于血流中断所发生的一种缺血性坏死。（动脉血流突然中断，侧枝循环又不能及时建立，而造成局部组织的缺血性坏死称为梗死。）
二、原因：
1、血栓形成，是最常见的原因。
2、血管受压（闭塞）：多见于肠套叠、肠疝，静脉和动脉先后受压造成梗死。
3、动脉栓塞：常见于血栓形成和栓塞，致动脉阻塞。
4、动脉痉挛：如：冠状动脉强烈而持续的痉挛，致心肌梗死。
三、梗死形成的条件：
1、供血血管的类型
2、血流阻断发生的速度
3、组织缺血缺氧的耐受性
4、血氧含量
四、梗死的病变和类型（列表如下）：
贫血性梗死出血性梗死
颜色灰白色、质地坚实（白色梗死）红色、柔软（红色梗死）
部位心、肾、脾、脑肺、肠
梗死灶的形状地图状（心）锥体状（肾、脾）扇面（肺）节段性（肠）
分界分界清、充血出血带不清楚
1、贫血性梗死：
（1）通常发生在质地比较致密的实质性器官。
（2）当梗死灶形成时，从邻近侧枝血管进入坏死组织的血量很少。
（3）因组织质地致密，小静脉发生反射性痉挛，将血液挤出。
（4）坏死组织引起的炎症反应，炎性充血出血带。
（5）后期，边缘有肉芽组织和瘢痕组织形成
2、出血性梗死：
（1）主要见于在不同器官、表现不同（颜色、形状）。
（2）器官有丰富的吻合支。
（3）长期慢性淤血，结缔组织增生，硬化，局部不能形成有效的循环，局部组织坏死。
五、梗死的特点：
1、梗死发生在不同的器官，表现不同。
2、大多数器官梗死都属于凝固性坏死，而脑梗死属于液化性坏死。
3、梗死的形态变化呈现一种动态的演变过程。
第四章炎症（Inflammation）
第一节概述
一、炎症的概念
1、炎症的定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。血管反应是炎症过程的中心环节。
2、炎症的局部表现和全身反应
（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。
（2）全身反应：发热、末梢血白细胞升高。
3、炎症反应的防御作用：防御作用和损伤作用共存。
二、炎症的原因：
1、物理性因子
2、化学性因子
3、生物性因子：最常见
4、坏死组织
5、变态反应或异常免疫反应
三、炎症的基本病理变化
炎症的基本病理变化包括变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。
（一）变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
1、局部形态学变化：
实质细胞：细胞水肿；脂肪变性、细胞凝固性坏死，液化性坏死
间质细胞：粘液变性和纤维素样变性
2、致炎因子的直接损伤
血液循环障碍：加重炎症过程，加重组织细胞损伤
炎症反应产物
（二）渗出：炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。
1、血流动力学改变
细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
2、血管通透性增加
（1）内皮细胞收缩
（2）内皮细胞损伤
（3）新生毛细血管的高通透性
3、渗出液的作用：
局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物；渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维；渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫；渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
4、白细胞的渗出和吞噬作用
（1）白细胞边集
（2）白细胞粘着
（3）白细胞游出和化学趋化作用
（4）白细胞的局部作用：吞噬作用，免疫作用，组织损伤作用。
5、炎症介质在炎症过程中的作用
炎性介质：介导炎症发生、发展的内源性化学因子
（1）细胞释放的炎症介质：血管活性胺（组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯、血栓素）、白细胞产物（氧自由基、溶酶体酶）、细胞因子和化学因子、血小板激活因子、NO及神经肽。
（2）体液中的炎症介质：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶系统。
介质扩张血管通透性趋化作用其他
缓激肽+ + - 疼痛
组胺+ + -
C3a - + - 调理素
C5a - + + C3b, C3bi
前列腺素+ 加强其他介质- 疼痛、发热
白细胞三烯B4 - - +
C4，D4，E4 - + - 支气管/血管收
缩
IL-8，TNF - - + 发热
NO + 细胞毒性作用
PAF - + + 支气管收缩
P物质+ + -
三、增生：包括实质细胞（如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞）和间质细胞（巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞）的增生。意义：防御、修复。
第三节炎症的经过和结局
一、炎症的经过
1、急性炎症的特点：局部表现为红、肿、热、痛、功能障碍，全身表现为发热、末梢血白细胞计数增加。
（1）血流动力学改变：细动脉短暂收缩—血管扩张和血流加速—血流速度减慢—血流停滞
（2）血管通透性增加
（3）白细胞的渗出和吞噬作用：边集、黏附、游出；趋化作用和趋化因子；局部作用
渗出的白细胞的种类和影响因素：
a 时相
急性炎症的早期（6-24小时）：中性粒细胞
24-48小时：单核细胞浸润
原因：（1）寿命；（2）黏附分子和趋化因子；（3）致炎因子
b 葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4天
c 病毒感染：淋巴细胞
d 过敏反应和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞
趋化作用：白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
a 趋化因子：具有特异性，并可激活白细胞的炎性介质
外源性：细菌产物
内源性：补体成分 C5a；白细胞三烯：LTB4；细胞因子：IL-8，TNF
b 白细胞表面有趋化因子的特异受体
白细胞在局部的作用
a 吞噬作用：主要是中性粒细胞和巨噬细胞。吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解。在识别和附着过程中可以起到调理素作用的物质：免疫球蛋白IgG的Fc段，补体C3b及其稳定性C3bi，集结素。可以降低细菌毒性的蛋白：嗜酸性粒细胞颗粒中的特异性乳铁蛋白和存在于嗜酸性粒细胞中的主要碱性蛋白。
b 免疫作用：发挥此作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。
c 组织损伤作用
2、慢性炎症的特点：持续几周或几月，可发生在急性炎症之后或潜隐逐渐发生。
二、炎症的结局
（一）痊愈
1、完全愈复
2、不完全愈复
（二）迁延为慢性炎症
（三）蔓延扩散
1、局部蔓延
2、淋巴道蔓延
3、血行蔓延：
（1）菌血症（becteremia）；细菌从局部病灶入血，并从血中查到细菌。
（2）毒血症（toxemia）；细菌毒素吸收入血，机体有明显中毒症状。
（3）败血症（septicemia）；致病力强的细菌入血后，在大量繁殖的同时产生毒素，机体有明显中毒症状。
（4）脓毒败血症（pyemia）：化脓性细菌引起的败血症。
第四节炎症的类型
一、炎症的一般分类原则：概括的分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。
二、变质性炎：以变质变化为主的炎症，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。
1、部位：肝、肾、心和脑等实质性器官。
2、疾病举例：急性重型肝炎，流行性乙型脑炎。
三、渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症，多为急性炎症。
（一）浆液性炎：以浆液渗出为其特征。
1、部位：发生于粘膜——浆液性卡他性炎
浆膜——体腔积液
疏松结缔组织——局部炎性水肿
风湿性关节炎：关节腔积液—浆液性炎
2、对机体的影响
（二）纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。
1、部位：发生于粘膜——假膜性炎—细菌性痢疾、白喉
浆膜——如“绒毛心”
肺组织——见于大叶性肺炎
2、对机体的影响
（三）化脓性炎：以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。可见于化脓性阑尾炎，流行性脑膜炎。
1、表面化脓和积脓（empyema）
2、蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。
3、脓肿（abscess）：指局限性化脓性炎，可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。
4、出血性炎（hemorrhagic inflammation）
上述各型炎症可单独发生，亦可合并存在。
四、增生性炎
（一）一般性增生性炎：基本病理变化
增生：成纤维细胞、小血管、实质细胞
以单核淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润、组织坏死和组织修复同时存在
（二）肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）：以肉芽肿形成为其特点，多为特殊类型的慢性炎症。机制是H2O2产生障碍
1、肉芽肿的定义：由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。
基本成分：巨噬细胞可增生，并转变成特殊形态的细胞：类上皮细胞，伤寒细胞，Aschoff细胞
多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来，如异物巨细胞，Langhans巨细胞
2、常见病因
3、肉芽肿的形成条件和组成
（1）异物性肉芽肿
（2）感染性肉芽肿：细菌：结核杆菌—结核病，麻风杆菌-麻风，革兰氏阴性杆菌-猫抓病
螺旋体等。
4、肉芽肿性炎病理变化：
以结核结节为例：中央——干酪样坏死
周围——放射状排列的上皮细胞可见郎罕氏巨细胞
外围——淋巴细胞、纤维结缔组织
第五节影响炎症过程的因素
一、致病因子的因素
二、全身性因素：
1、免疫状态
2、营养状态
3、内分泌状态
三、局部因素：
1、局部的血液循环状态
2、炎症渗出物和异物是否被清除或通引流情况
第五章肿瘤
肿瘤（tumor,neoplasia）是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一类疾病。
第一节肿瘤的概念和基本形态
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。
肿瘤性增生与生理状态或炎症损伤修复时细胞增生有本质的区别：肿瘤组织生长旺盛，呈持续性、自主性生长，与机体不协调，即使致瘤因素停止刺激，仍保持自主性生长。
二、肿瘤的一般形态和结构
（一）肉眼观形态（大体形态各异，反映良恶性）
1、数目和大小
2、形状
3、颜色
4、硬度
（二）组织结构多样、基本成分均分两类
1、实质（肿瘤细胞）：
（1）肿瘤的主要成分，大多一类，少数两或三类
（2）决定该肿瘤的性质，命名，生长方式，形状结构
（3）按分化程度分高（良性）和低（恶性）
2、间质（结缔组织、血管、免疫细胞）
（1）结缔组织、血管——支持和营养肿瘤实质（2）免疫细胞——淋巴细胞、单核细胞、机体抗肿瘤反应
（3）肌纤维母细胞——限制肿瘤细胞扩散
第二节肿瘤的特点
异型性、浸润和扩散是肿瘤的重要特点
一、肿瘤的异型性
肿瘤的异型性（atypia）：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称异型性。反映了肿瘤组织的分化和成熟的程度。
异型性小——分化程度高，生物行为表现为良性过程。
异型性大——分化程度低，生物行为表现为恶性过程。
（一）肿瘤组织结构的异型性：失去了正常的排列和层次，结构紊乱。
良性瘤：异型性不明显恶性瘤：异型性明显
（二）肿瘤细胞的异型性：
良性瘤：异型性小
恶性瘤：异型性显著表现为以下特点：
1、瘤细胞的多形性：
2、核的多型性：
3、胞浆改变
第三节肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤生长的生物学：
1、肿瘤生长动力学：
（1）肿瘤细胞倍增时间：多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快。
（2）生长分数：肿瘤细胞处于增殖状态的细胞的比例。
（3）肿瘤细胞的生成与丢失
2、肿瘤血管的形成：VEGF、b-FGF
3、肿瘤的演进（progression）与异质化（heterogeneity）
演进：肿瘤细胞在生长过程中，其侵袭性增加的现象。
具体可表现we：生长速度突然加快，浸润周围组织和发生远处转移。
二、肿瘤的生长：
1、生长速度：差异很大
2、生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。浸润是转移的基础。
（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
局部浸润的步骤：
（1）癌细胞表面黏附分子减少，细胞彼此分离。
（2）癌细胞与基底膜的黏着增加。
（3）细胞外基质在癌细胞产生的蛋白酶的作用下降解。
（4）癌细胞借助阿米巴运动通过基底膜缺损处迁移。
2、转移（metastasis）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（1）淋巴道转移：是癌最常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结，形成转移瘤。一般按淋巴引流方向，一站一站转移，最后可经胸导管入血，继发血道转移。
（2）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肺最常见、其次是肝脏。转移瘤的形态特点是弥漫分布、大小较一致、边界清楚的多发结节，且靠近器官表面。
肿瘤血道转移的部位，受原发肿瘤部位和血循环途径的影响。但是，某些肿瘤表现出对某些器官的亲和性：
肺癌易转移到肾上腺和脑；
甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨；
乳腺癌易转移到肺、肝、骨、卵巢和肾上腺。
（3）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3、恶性肿瘤的浸润转移途径
（1）局部浸润：分四步完成
（2）血行播散
（3）肿瘤转移的分子遗传学
四、肿瘤的分级与分期
第四节肿瘤对机体的影响
一、良性：
1、局部：压迫，阻塞；出血，感染。
2、全身：激素
二、恶性：
1、局部：压迫，阻塞；破坏组织结构，溃疡，穿孔；出血，感染；疼痛。
2、全身：激素影响，发热，恶病质。
第五节良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
一、分化程度：
1、良性：分化好，异型性小，与原有组织的形态相似。
2、恶性：分化差，异型性大，与原有组织的形态差别大。
二、核分裂：
1、良性：无或稀少，不见病理核分裂。
2、恶性：多见，并可见病理核分裂。
三、生长速度：
1、良性：缓慢
2、恶性：较快
四、继发性改变：
1、良性：较少发生坏死，出血
2、恶性：常发生坏死，出血，溃疡形成等
五、生长方式：
1、良性：膨胀性生长和外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动
2、恶性：浸润性生长和外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动
六、转移：
1、良性：不转移
2、恶性：可有转移
七、复发：
1、良性：很少复发
2、恶性：较多复发
八、对机体影响：
1、良性：小，主要为局部压迫或阻塞作用。
2、恶性：较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏组织引起出血合并感染，甚至造成恶病质。
第六节肿瘤的命名与分类
一、良性肿瘤：
1、来源组织名称+瘤
2、瘤形成特征+来源组织名称+瘤
二、恶性肿瘤：
1、癌：上皮来源的恶性瘤
2、肉瘤：间叶组织来源的恶性瘤
三、特殊命名原则：
1、以人名命名的恶性瘤
2、肿瘤名称前加“恶性”两字
3、以母细胞命名的恶性瘤
第七节常见肿瘤的举例
一、上皮性肿瘤：
（一）良性：起源组织之后+瘤
1、乳头状瘤：见于鳞状上皮、移行上皮等被覆的部位，称为鳞状上皮乳头状瘤，移行上皮乳头状瘤。
2、腺瘤：
（1）囊腺瘤：由于腺瘤的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果。常发生于卵巢。
（2）管状腺瘤与绒毛状腺瘤：多见于结肠、直肠粘膜。呈息肉状。绒毛状腺瘤恶变机率高。
（二）恶性：起源组织之后+癌
1、鳞癌：常发生在鳞状上皮被覆的部位。有些部位和通过鳞状上皮化生，在此基础上发生鳞癌。大体上常呈菜花状。镜下，分化好的鳞癌可出现角化珠或癌珠，细胞间桥。
2、基底细胞癌：多见于老年人面部。生长缓慢，表面常形成溃疡，浸润破坏深层组织，但很少转移，对放疗敏感。
3、移行上皮癌：发生于膀胱、输尿管或肾盂的移行上皮。分级越高，恶性越强。
4、腺癌：多见于胃肠、胆囊、子宫体等。癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则的腺结构、核大小不一、核分裂象多见。
粘液癌：分泌大量粘液的腺癌，又称为胶样癌。常见于胃和大肠。
镜下可见粘液池的形成。印戒细胞癌。
（三）癌前病变、非典型增生及原位癌：
1、癌前病变（precancerous lesions）：某些有恶变潜在可能的良性病变。
（1）粘膜白斑
（2）慢性宫颈炎及子宫颈糜烂
（3）纤维囊性乳腺病
（4）结直肠腺瘤性息肉
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
（6）慢性溃疡性结肠炎
（7）皮肤慢性溃疡
（8）肝硬化
2、非典型增生（dysplasia,atypical hyperplasia）：指增生上皮呈现一定程度异型性，但不足以诊断为癌。可分为三级。
3、原位癌（carcinoma in situ）：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。
二、间叶组织肿瘤
1、良性：纤维瘤（fibroma）、脂肪瘤（lipoma）、脉管瘤[血管瘤（hemangioma）、淋巴管瘤（lymphangioma）]、平滑肌瘤（leiomyoma）、骨瘤（osteoma）、软骨瘤（chondroma）
2、恶性：纤维肉瘤（fibrosarcoma）、恶性纤维组织细胞瘤（malignant fibrous histiocytoma）、脂肪肉瘤（liposarcoma）、横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）、平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）、血管肉瘤（hemangiosarcoma）、骨肉瘤（osteosarcoma）、软骨肉瘤（chondrosarcoma）
3、癌与肉瘤的鉴别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见，约为肉瘤的9倍，多
见于40岁以后成人
较少见，大多见于青少年
大体特点质较硬、色灰白、较干燥质软、色灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征多形成癌巢，实质与间质分界
清楚，纤维组织每有增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维
转移多经淋巴道转移多经血道转移
三、神经外胚叶源性肿瘤：视网母细胞瘤（retinoblastoma）、皮肤色素痣（pigmented aevus）、黑色素瘤（melanoma）
四、多种组织构成的肿瘤：
1、畸胎瘤（teratoma）
2、肾胚胎瘤（embryonic tumor of kidney）
3、癌肉瘤（carcinosarcoma）
第八节肿瘤的病因与发病学
一、肿瘤发生的分子生物学基础：
（一）癌基因（oncogene）：是原癌基因由多种因素作用被激活而形成的具有潜在的转化细胞能力的基因。
（二）肿瘤抑制基因也称抗癌基因（Rb基因、P53基因、P16基因）
（三）逐步癌变的分子基础
二、环境致癌因素及其致癌机理：
（一）化学因素：
直接致癌物：烷化剂、酰化剂等。
间接致癌物：
（1）多环芳烃：致癌最强的是3，4-苯并比，2-甲基胆蒽。苯并比与皮肤癌、肺癌和胃癌关系密切。
（2）亚硝胺类：与食管癌、肝癌发生关系密切
（3）芳香胺类与氨基偶氮染料：前者与印染工人膀胱癌发生率较高有关，后者可引起实验性肝癌
（4）黄曲霉毒素：其致癌性极强，主要存在于霉变的花生和谷物中，可诱发肝细胞癌。
（5）金属元素：镍、铬、镉等。如炼镍的工人鼻咽癌和肺癌发生率高。
（二）物理因素（电离辐射、热辐射、慢性刺激、异物、创伤等）
石棉纤维可引起肺膜间皮瘤。
（三）生物因素
1、RNA病毒：通过转导和插入突变两种机制将遗传物质整合到宿主细胞DNA中，使宿主细胞发生转化。人类T细胞白血病/淋巴瘤病毒
2、DNA病毒：
（1）人类乳头状瘤病毒（HPV）：与子宫颈、肛周和外阴的鳞状细胞癌有关。
（2）EB病毒（EBV）：与鼻咽癌及伯基特淋巴瘤关系密切
（3）乙型肝炎病毒（HBV）
3、幽门螺杆菌：与胃淋巴瘤、胃癌发生有关。
三、肿瘤发生发展的内在因素：
（一）遗传因素
（二）宿主对肿瘤的反应
肿瘤免疫以细胞免疫为主
第六章心血管系统疾病
第一节风湿病（rheumatism）
一、概述：
1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。
2、好发部位、好发年龄、地区特点
多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：
1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、
浆细胞和单核细胞）浸润。此期病变持续1个月。
2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。此期病变持续2-3个月。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。整个小体变为梭形小瘢痕。此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。该疾病可反复发作。
四、各个器官的病变：
（一）风湿性心脏病：
1、风湿性心内膜炎：
（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房
（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。
（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚
Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）
2、风湿性心肌炎：
（1）部位：心肌间质结缔组织；
（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；
（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭
3、风湿性心包炎：
（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；
不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎
（2）结局及影响
（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。红、肿、热、痛、功能障碍。关节腔积液。因为是浆液性变，所以急性期后，渗出物可完全被吸收，不留后遗症。
（三）皮肤病变
1、渗出性病变：环形红斑—多见于躯干和四肢皮肤—光镜下：真皮浅层血管充血，周围水肿及淋巴细胞和单核细胞浸润，1-2天消退
2、增生性病变：皮下结节：肘、膝等关节附近伸侧面皮下结缔组织。圆形或椭圆形，质硬，无压痛。光镜下：结节中心为大片的纤维素样坏死物，周围呈放射状排列的Aschoff细胞和成纤维细胞，伴有以淋巴细胞为主的炎细胞浸润。
（四）风湿性动脉炎：以小动脉受累常见。
（五）风湿性脑病：表现为脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎。光镜下：神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。累及锥体外系的导致患儿出现肢体的不自主运动，称为“小舞蹈症”
第二节感染性心内膜炎
（infective endocarditis）
一、急性感染性心内膜炎：病因；部位；病变特点。
（一）病因与发病机制
主要由致病力强的化脓菌（如金黄色葡萄糖菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等）引起。
局部化脓性炎症----败血症----心内膜
多发生在原来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
（二）病理改变
心瓣膜的急性化脓性炎：形成疣状赘生物—由脓性渗出物、血栓、细菌菌落、坏死组织构成。赘生物体积大、质地松脆、灰黄色或浅绿色，易破碎。受累瓣膜，可发生破裂、穿孔或腱索断裂。
（三）结局和合并症
1、脱落的带有细菌的栓子可引起心、肺、脑、肾、脾等器官的梗死和多发性栓塞性小脓肿。
2、引起急性心瓣膜功能不全→心衰。
3、赘生物机化、瘢痕形成，可导致慢性心瓣膜病。
二、亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：
临床上起病隐匿，病程较长，可迁延数月，甚至1-年。
（一）病因及感染途径：草绿色链球菌；常常在已有病变的心瓣膜上发生
（二）部位：二尖瓣和主动脉瓣
（三）病变特点：在原有病变的瓣膜上形成疣状赘生物（肉眼：单个，较大，息肉状或菜花状，颜色污秽，质地松脆；镜下：细菌团，坏死组织，肉芽组织，白色血栓成分）
（四）结局及合并症：90%可以治愈，少数有合并症
1、瓣膜变形：瓣膜口狭窄或关闭不全
2、动脉型栓塞：引起脑、肾、脾等梗死，常为无菌性梗死
3、变态反应：微栓塞引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎；皮肤出现红色，有压痛的小结节—Osler结节。
4、败血症
第三节心脏瓣膜病
（valvular vitium of the heart）
心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使一部分血液反流。瓣膜口狭窄（valvular stenosis）：指瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血流通过障碍。
一、二尖瓣狭窄（mitral stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。
右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。
（二）临床病理联系：
听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。
二、二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）：
（一）血流动力学改变：
左心房代偿性肥大、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。
（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，晚期心脏呈“球形心”，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
发热的分度有哪几种？ 1．①低热37.3—38℃②中等度热38.1—39℃③高热39.1—41℃ ④趋高热41℃以上 3．临床上非感染性发热主要有哪几类原因？①无菌性坏死物质的吸收②抗原—抗体反应③内分泌代谢障碍④皮肤散热减少⑤体温调节中枢功能失常⑥自主神经功能紊乱 4．对发热为主诉的患者问诊要点包括哪些？ 4．①起病时间、季节、起病缓急、病程、热度高低、频度、诱因； ②有无畏寒、寒战、大汗或盗汗 ③多系统症状询问 ④患病以来一般情况 ⑤诊治经过 ⑥传染病接触史、疫水接触史、手术史、治疗或分娩史、服药史、职业特点等。 19、现病史包括哪些内容？ 19、答：（1）起病情况与患病的时间；（2）主要症状的特点；（3）病因与诱因；（4）病情的发展与演变；（5）伴随症状；（6）诊治经过；（7）病程中一般情况。 1．中心性发绀与周围性发绀有何区别？ 1．中心性发绀是由于心、肺疾病导致SaO2降低引起。发绀的特点是全身性的、除四肢与面颊外，亦见于粘膜（包括舌及口腔粘膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖。 周围性发绀是由于周围循环血流障碍所致。发绀的特点是常见于肢体末稍与下垂部位（如肢体、耳垂、鼻尖）这些部位皮肤温度低、发凉，若按摩或加温耳垂与肢端使其温暖，发绀可消失。。 2，心律失常(1)心动过速；各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。(2)心动过缓：高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加心搏强而有力致有心悸。(3)心律失常：房性或室性的早搏，心房颤动于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸甚至有停跳感受。 答：蛋白质代谢功能检测、脂类代谢功能检测、胆红素代谢检测、胆汁酸代谢检测、摄取、排泄功能检测、血清酶及同工酶检测。 血清总蛋白、白蛋白及球蛋白测定有何临床意义？ 常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。 血清总胆红素，结合胆红素及非结合胆红素增高有何临床意义？ 答：若STB增高伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸，总胆红素增高伴结合胆红素明显增高为胆汁淤积性黄疸，三者都增高为肝细胞性黄疸。 2 内脏性腹痛的特点？ 2 内脏性腹痛是某一器官受到刺激，信号经交感神经通路传至脊髓，特点；1 部位不确切，接近中线；2 感觉模糊； 3 常伴恶心，呕吐，出汗等其他自主神经兴奋症状。 3 什么叫躯体性腹痛，其特点是什么？ 3 躯体性腹痛来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号，经体神经传至脊神经根，反映到相应脊髓节段所支配的皮肤。特点：1 定位准确；2 剧烈而持续；3 可有局部腹肌强直； 4 腹痛随体位，咳嗽变化而加重。
第一章绪论 一、选择题 1、病理生理学就是研究() A、正常人体生命活动规律得科学 B、正常人体形态结构得科学 C、疾病发生发展规律与机制得科学 D、疾病得临床表现与治疗得科学 E、患病机体形态结构改变得科学 2、疾病概论主要论述() A、疾病得概念、疾病发生发展得一般规律 B、疾病得原因与条件 C、疾病中具有普遍意义得机制 D、疾病中各种临床表现得发生机制 E、疾病得经过与结局() 3、病理生理学研究疾病得最主要方法就是 A、临床观察 B、动物实验 C、疾病得流行病学研究 D、疾病得分子与基因诊断 E、形态学观察 二、问答题 1、病理生理学得主要任务就是什么？ 2、什么就是循证医学？ 3、为什么动物实验得研究结果不能完全用于临床？ 第一章绪论 【参考答案】 一、选择题 A型题 1、C 2、 A 3、B 二、问答题 1.病理生理学得任务就是以辩证唯物主义 为指导思想阐明疾病得本质,为疾病 得防治提供理论与实验依据。 2.所谓循证医学主要就是指一切医学研究 与决策均应以可靠得科学成果为依据, 病理生理学得研究也必须遵循该原则, 因此病理生理学应该运用各种研究手 段,获取、分析与综合从社会群体水平 与个体水平、器官系统水平、细胞水 平与分子水平上获得得研究结果,为 探讨人类疾病得发生发展规律、发病 机制与实验治疗提供理论依据。3.因为人与动物不仅在组织细胞得形态上 与新陈代谢上有所不同,而且由于人 类神经系统 得高度发达,具有与语言与思维相联 系得第二信号系统,因此人与动物虽 有共同点,但又有本质上得区别。人类 得疾病不可能都在动物身上复制,就 就是能够复制,在动物中所见得反应 也比人类反应简单,因此动物实验得 结果不能不经分析机械地完全用于临 床,只有把动物实验结果与临床资料 相互比较、分析与综合后,才能被临床 医学借鉴与参考,并为探讨临床疾病 得病因、发病机制及防治提供依据。第二章疾病概论 一、选择题 1.疾病得概念就是指() A.在致病因子得作用下,躯体上、精神上及社会上得不良状态 B.在致病因子得作用下出现得共同得、成套得功能、代谢与结构得变化 C.在病因作用下,因机体自稳调节紊乱而发生得异常生命活动过程 D.机体与外界环境间得协调发生障碍得异常生命活动 E.生命活动中得表现形式,体内各种功能活动进行性下降得过程 2.关于疾病原因得概念下列哪项就是正确得() A.引起疾病发生得致病因素 B.引起疾病发生得体内因素 C.引起疾病发生得体外因素 D.引起疾病发生得体内外因素 E.引起疾病并决定疾病特异性得特定因素 3.下列对疾病条件得叙述哪一项就是错误得() A.条件就是左右疾病对机体得影响因素 B.条件就是疾病发生必不可少得因素 C.条件就是影响疾病发生得各种体内外因素 D.某些条件可以促进疾病得发生 E.某些条件可以延缓疾病得发生
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一、选择题：（每题1分，共30分） 1．慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E ） （A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐 （D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率 2．使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D ） （A）低于40mmHg （B）低于50mmHg （C）低于70mmHg （D）低于80mmHg （E）低于90mmHg 3．急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E ） （A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症 （D）高镁血症（E）高钾血症 4．肝性脑病常见的诱因是（D ） （A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多 （D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多 5．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E ） （A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多 （C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱 （E）干扰脑细胞的能量代谢 6．低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C ） （A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭 （D）脑出血（E）神经系统功能障碍 7．低钾血症时可出现（C ） （A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿 （D）反常性碱性尿（E）中性尿 8．临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E ） （A）高渗氯化钠（B）10％葡萄糖液（C）低渗氯化钠 （D）50％葡萄糖液（E）等渗氯化钠 9．过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C ） （A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多 （B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少 （C）细胞外钾向细胞内转移 （D）钾摄入不足 （E）腹泻导致失钾过多 10．水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E ） （A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降 （C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高 （E）肾小球－肾小管失平衡 11．某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大量的5％的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B ）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠 （D）低血钠（E）低血钙 12．缺血-再灌注损伤最常见于（A ） （A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝 13．心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D ） （A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复 （E）心功能立即恢复
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
肾功能衰竭一.选择题 A型题 1.能使肾小球有效滤过压下降的主要因素是： A.滤过面积下降 B.出球小动脉痉挛 C.人球小动脉舒张 D.血浆胶体渗透压升高 E.肾血流量下降 [答案] E 2.肾近曲小管功能障碍时会出现： A.等渗尿 B.低渗尿 C.肾性糖尿 D.肾性尿崩症 E.多尿 [答案] C 3.肾脏髓袢功能障碍时会出现： A.肾小管性酸中毒 B.肾性糖尿 C.肾性氨基酸尿 D.蛋白尿 E.低渗尿 [答案] E 4.肾远曲小管功能障碍时会出现： A.肾性糖尿 B.肾性氨基酸尿 C.高渗尿 D.肾小管性酸中毒
[答案] D 5.发生肾内血流重分配的生理解剖条件是： A.皮质肾单位的数量多于近髓肾单位 B.两类肾单位的血管形态和血流阻力不同 C.两类肾单位的交感神经和肾素分布不同 D.皮质肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 E.近髓肾单位的入球小动脉口径大于出球小动脉 [答案] C 6.肾前性急性肾功能衰竭最多见的原因是： A.汞中毒 B.急性肾炎 C.肾内血栓形成 D.尿路梗阻 E.休克早期 [答案] E 7.急性肾功能衰竭的主要发生机制是： A.肾小球滤过功能障碍 B.原尿漏回间质 C.肾小管阻塞 D.肾组织细胞肿胀 E.肾内广泛微血栓形成 [答案] A 8.急性器质性肾功能衰竭患者最严重的并发症是： A.血钠下降 B.肺水肿 C.血钙下降 D.血钾下降 E.血钾升高
9.持续性肾缺血和肾毒素作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是： A.肾脏血液循环障碍 B.肾小球病变 C.肾间质纤维化 D.肾小管坏死 E.肾小管阻塞 [答案] D 10.判断少尿的标准是尿量低于：。 A.100ml／24h B.400ml／24h C.500ml／24h D.1000ml／24h E.1500ml／24h . [答案] B 11.当全身平均动脉血压<8kPa(60mmHg)时，下列哪项不可能出现? A.肾血流量明显下降 B.入球小动脉收缩 C.肾髓质血流量明显下降 D.肾小管可逆性坏死 E.GFR下降 [答案] C 12.对肾前性急性肾功能衰竭的描述，下列哪项是错误的? A.肾内血液灌注量下降 B.常见于休克早期 C.肾脏没有器质性改变 D.尿量下降 E.尿钠升高 [答案] E
轻松学习诊断学 开学之初，有师弟师妹们问起如何学习诊断学。 既然有空，就随意写写自己学习诊断学的一点点体会。 文章有点长，建议精神状态好的时候才读读。 一千个人有一千个哈姆雷特。下面只是自己的一些浅见罢了，总之我的观点就是用最少的时间把目前阶段需要掌握的掌握了，不需掌握的留待以后再掌握，最轻松地掌握好最重要的，生活学习两不误，学习考试两不误，别累的像只狗那样。 其实我觉得学习诊断学可以很轻松！ 我们学习的第七版人卫的诊断学还是囊括了临床诊断学和实验诊断学。我主要想讲讲临床诊断学，其主要内容在体格检查。 刚开始学习的症状学，简直是无敌的。随便一个发热的病因，足以让一个平凡人望而生畏了。随便一个胸痛的病因，就得从皮肤，皮下，肋骨，肺脏，心血管，消化系统，中枢等分析，好吧，胸痛是无敌的，都是无敌的。所以其实一开始没必要对症状学的每个症状都记忆得十分清楚，随便看看就好啦，不用背的累个半死，还吃力不讨好。考前做点题目就知道什么是考点了，什么砖红色痰，粉红色泡沫痰，稽留热；都是做过题目的都记得住的。反正症状学又不考大题。 体格检查，回顾自己都上了3年多的大学了，我觉得体格检查那几次实践课是我最重要的课程之一了。当然要学习掌握好这几次实践课 ，平时的理论课得听听课才行。这么厚的一本诊断学，关于体格检查的篇幅描绘的不多，可能就占书本的1/4左右，但是确实整个诊断学最核心的部分了，至少我个人是这样想的。刚开始学，感觉一头雾水，老师就在上面噼里啪啦地讲，做学生的就在下面翻书。 其实整个体格检查都目的只有一个：让你掌握全身体格检查的方法，并酌情记住其意义。学习每一个科目都是一样的，掌握好其线索，将书本的内容串起来。事半功倍！
第一章 绪论 一。名词解释 1.病理生理学(pａｔhopｈyｓｉology）： 答案:病理生理学就是一门研究疾病发生发展规律与机制得科学。在医学教育中,它就是一门医学基础理论课。它得任务就是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病得本质,为疾病得防治提供理论基础。 2.基本病理过程（paｔｈoｌogiｃal procｅss）: 答案：就是指多种疾病中可能出现得共同得、成套得功能、代谢与形态结构得异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二.单项选择题 1。病理生理学就是一门 A．观察疾病得发生、发展过程得学科。 B.探明疾病得发生机制与规律得学科. C。研究疾病得功能、代谢变化得学科。 D。描述疾病得经过与转归得学科。 答案：（Ｂ）。 ２.病理生理学得最根本任务就是 A．观察疾病时机体得代偿与失代偿过程。 B.研究各种疾病就是如何发生发展得。 C。研究疾病发生发展得一般规律与机制。 D.描述疾病得表现. 答案:（C）。 三．多项选择题 １．病理生理学就是一门 Ａ、理论性与实践性都很强得学科。 B、沟通基础医学与临床医学得学科. Ｃ、研究疾病得发生机制与规律得学科。D、医学基础理论学科. 答案:(Ａ、B、C、D） 2．基本病理过程就是 A．可以出现在不同疾病中得相同反应。 B.指疾病发生发展得过程。 Ｃ。可以在某一疾病中出现多种。 D。指疾病发生发展得共同规律. 答案：(A、C) 四。判断题 1。病理生理学研究得最终目标就是明确疾病发生得可能机制。 答案:（×) 2．基本病理过程就是指疾病发生发展得过程。
答案：（×) 五.问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践? 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科得发展促进了病理生理学得发展。为了研究患病机体复杂得功能、代谢变化及其发生发展得基本机制,必须运用有关基础学科得理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学得先决条件之一就是掌握基础学科得基本理论与方法,了解各基础学科得新进展。 在临床各科得医疗实践中,往往都有或都会不断出现迫切需要解决得病理生理学问题,诸如疾病原因与条件得探索,发病机制得阐明,诊疗与预防措施得改进等。病理生理学得发展促进了临床诊疗水平得提高。作为医学生学习与掌握病理生理学得理论与方法,也就是学好临床各科课程得先决条件之一. 作为一名医术精湛得临床医生,必须掌握本学科与邻近学科得基本理论,并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现得各种变化，不断提高分析、综合与解决问题得能力.必须自觉地以辨证唯物主义得宇宙观与方法论作为指导思想,运用唯物辩证法得最根本得法则,即对立统一得法则去研究疾病中出现得各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病,才能避免唯心主义与形而上学。医务人员得哲学修养决定着医生得业务能力与诊治疾病得水平。因为医生得专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条就是至 关重要得。 第二章 疾病概论 一.名词解释 1．健康（hｅalth)： 答案：健康不仅就是没有疾病或病痛，而且就是躯体上、精神上以及社会适应上处于完好状态。 2.疾病(dｉsease）： 答案：疾病就是由致病因子作用于机体后,因机体稳态破坏而发生得机体代谢、功能、结构得损伤,以及机体得抗损伤反应与致病因子及损伤做斗争得过程。临床上可以出现不同得症状与体征,同时机体与外环境间得协调发生障碍。 二.单项选择题
第六章发热一.选择题 (一).A型题 １.人体最重要的散热途径是 A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 [答案] B 2.发热是体温调定点 A.上移，引起的调节性体温升高 B.下移，引起的调节性体温升高 C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的调节性体温升高 [答案] A 3.关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ Ａ.体温超过正常值 B.产热过程超过散热过程 C.是临床上常见的疾病 D.由体温调节中枢调定点上移引起 E.由体温调节中枢调节功能障碍引起 [答案] D 4.下列哪种情况体温升高属于发热? A.甲状腺功能亢进 B.急性肺炎
C.环境高温 D.妇女月经前期 E.先天性汗腺缺乏 [答案] B 5.下列哪种情况下的体温升高属于过热？ A.妇女月经前期 B.妇女妊娠期 C.剧烈运动后 D.流行性感冒 E.中暑 [答案] E 6.下列哪种物质是发热激活物? E抗原抗体复合物 [答案] E 7.下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物? A.内毒素 B.外毒素 C.血细胞凝集素 D.螺旋体 E.疟色素 [答案] A 8.下列哪种物质不是发热激活物? A.尿酸结晶
B.流感病毒 C.螺旋体 D.抗原抗体复合物 E.白细胞致热原 [答案] E 9.引起发热最常见的病因是 A.变态反应 B.病毒感染 C.细菌感染 D.恶性肿瘤 E.无菌性炎症 [答案] C 10.下列哪种物质属于内生致热原? A.革兰阳性菌产生的外毒素 B.革兰阴性菌产生的内毒素 C.体内的抗原抗体复合物 D.体内肾上腺皮质激素代谢产物 E.巨噬细胞被激活后释放的IL-1 [答案] E 11.发热激活物引起发热主要是 A.激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B.促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D.刺激神经末梢,释放神经介质 E.加速分解代谢使产热增加 [答案] B 12.不产生内生致热原的细胞是
第一章绪论 一、选择题A型题 1.病理生理学是 A.以动物疾病模型阐述人类疾病规律的学科 D.解释临床症状体征的桥梁学科 B.主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科 E.多种学科综合解释疾病规律的边缘学 C.从形态角度解释病理过程的学科科 [答案]B [题解]病理生理学属病理学范畴，主要从功能代谢角度揭示疾病本质的学科。 2.病理生理学主要教学任务是讲授 A.疾病过程中的病理变化 D.疾病发生发展的一般规律与机制 B.动物身上复制的人类疾病过程 E.疾病的症状和体征及其机理解释 C.临床诊断治疗的理论基础 [答案]D [题解]病理生理学研究疾病的共同规律和机制，也研究各种疾病的特殊规律和机制。但病理生理学的教学任务是讲授疾病发生发展的一般规律（共同规律）。 3.病理生理学大量研究成果主要来自 A.流行病学调查 D.推理判断 B.动物实验研究 E.临床实验研究 C.临床观察病人 [答案]B [题解]病理生理学研究成果可来自动物实验、临床研究及流行病学调查等，但主要来自动物实验。 4.不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理性改变称为 A.病理状态 D.病理障碍 B.病理过程 E. 病理表现 C.病理反应 [答案]B [题解]病理过程指多种疾病中出现的共同的、成套的功能、代谢和结构变化，又称基本病理过程。 5.病理生理学的主要任务是 A.诊断疾病
D.研究疾病的归转 B.研究疾病的表现 E.探索治疗疾病的手段 C.揭示疾病的机制与规律 [答案]C [题解]病理生理学属于病理学范畴，主要从功能和代谢角度揭示疾病的机制与规律，阐明疾病的本质。 6.下列哪项不属于基本病理过程 A、缺氧 B、创伤性休克 C、酸碱平衡紊乱 D、呼吸衰竭 E、水肿 [答案]D [题解]呼吸衰竭属于临床综合征,不是病理过程。 二、名词解释题 1.病理生理学（pathophysiology） [答案] 属于病理学范畴，是从功能、代谢的角度来研究疾病发生、发展的规律和机制，从而阐明疾病本质的一门学科。 2.病理过程（pathological process） [答案] 存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。 3.综合征（syndrome） [答案] 在某些疾病的发生和发展中出现的一系列成套的有内在联系的体征和症状，称为综合征，如挤压综合征、肝肾综合征等。 4.动物模型（animal model） [答案] 在动物身上复制与人类疾病类似的模型，这是病理生理学研究的主要手段之一。 三、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 四、论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论； ②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。 五、判断题 1．病理生理学是研究疾病发生、发展规律和机制的科学。( )
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因 [答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。 2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制 [答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。 3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制 [答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。 其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。 4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？ [答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。 心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。 5.试述心室舒张功能障碍的机制 [答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。 6.心衰患者为什么会引起血容量增加？ [答题要点] 主要通过肾的代偿来增加血容量：（1）降低肾小球滤过率：①心输出量减少，肾血液灌注减少，直接引起肾小球滤过率下降；②血压下降，交感-肾上腺髓质兴奋，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活均可使肾动脉强烈收缩，肾小球滤过率进一步减少；③肾缺血导致PGE2合成释放减少，肾血流进一步减少，肾小球滤过率减少。（2）增加肾小管的重吸收：①肾内血流重新分布，使髓袢重吸收增加；②肾小球滤过分数增加，使近曲小管对水钠重吸收增加；③醛固酮合成多，加之心衰并发肝功能损害，醛固酮灭活减少，远曲小管、集合管对钠水重吸收增多；④PGE2和心房肽合成分泌减少，也能促进肾小管对钠水的重吸收。 7.心功能不全时为什么会出现心率加快？ [答题要点] 心率加快是心功能不全时机体的一种快速代偿反应，启动这种代偿反应的机制是：①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；②心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 8.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？ [答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。 9.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？ [答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。 10.心功能不全时心外代偿有哪几种代偿方式？ [答题要点] ①血容量增加；②血液重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
病理生理学练习题及答案 病理生理学试题与解析 第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。B．探明疾病的发生机制与规律的学科。C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。D．描述疾病的经过与转归的学科。答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。B．研究各种疾病是如何发生发展的。C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。D．描述疾病的表现。答案:(C)． 三．多项选择题1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。答案:（A、B、C、D）2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。B．指疾病发生发展的过程。C．可以在某一疾病中出现多种。D．指疾病发生发展的共同规律。答案:（A、C） 1 病理生理学试题与解析 四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名
第一章绪论 目的要求 了解：外科学的范畴、外科疾病的分类；外科学的发展；怎样学习外科学。 第二章外科领域的分子生物学 目的要求 了解：基因的结构与功能；分子诊断；生物治疗；临床应用。 第三章无菌术 目的要求 了解：常用的灭菌法和消毒法(抗菌法)；手术室的建立和管理要求。 熟悉：无菌概念；手术进行中的无菌原则。 掌握：手术人员手臂消毒法、穿无菌手术衣和戴手套的方法；病人手术区的消毒 和铺无菌巾。 第四章外科病人的体液失调 目的要求 了解：体液、酸碱平衡的基本理论。 熟悉：各类型缺水、低钾血症、高钾血症、低钙血症等的病理、生理、临床表现、 诊断和治疗方法；各种类型酸碱平衡失调的病理、生理、临床表现、诊断和治疗方法。掌握：水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原则及综合防治方法。 第五章输血 目的要求 了解：输血的定义、自体输血的定义和常用的三种方法；血液成分制品；血浆代 用品。 熟悉：输血的适应证、输血技术和注意事项；输血的并发症及其防治。 第六章外科休克 目的要求 了解：休克的病理生理，休克时微循环及体液代谢的变化，休克时组织器官的继 发性损害。 熟悉：休克的临床表现和诊断，休克时的监测内容和治疗原则。 掌握：休克的分类，低血容量性休克（失血性休克和创伤性休克）和感染性休克 的诊断、一般急救措施及治疗要点。 第七章外科多器官功能障碍综合症 目的要求 了解：多器官功能障碍综合征的概念和发病机制，多器官功能障碍综合征的诊断 指标，血液净化的原理及适应症，急性呼吸窘迫综合症的发病基础和发病机制、临床表现，应激性溃疡的病因和发病机制。急性肝功能衰竭的发病基础、临床表现、诊断和防治原则。 熟悉：急性肾功能衰竭的病因、发病机制，应激性溃疡临床表现和防治原则。 掌握：多器官功能障碍综合征防治原则。急性肾功能衰竭的临床表现、诊断和鉴 别诊断、治疗原则、紧急处理措施和预防要点。急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原则。 第八章麻醉 目的要求 了解：麻醉前的准备，麻醉前用药；常用的吸入麻醉药和静脉麻醉药的主要药 理性能；肌松药在麻醉中的应用；常用的麻醉仪的应用；椎管内麻醉的有关知识。
超声诊断学各章重点 主要掌握：疾病诊断的适应症禁忌症，检查前的准备 掌握特殊声像图典型疾病的典型声像图和一些老师提过的解剖知识绪论 超声波是指声波振动频率超过20000Hz的机械波，进入人体不同的组织会遇到不同的声特性阻抗，正是各种不同的声阻抗差别构成了人体组织超声显像的基础。 超声诊断学：研究和应用超声波的物理特性并结合解剖学，病理学及临床医学的相关知识对疾病进行诊断的科学。 超声诊断的临床应用，优点和局限性：见书本的第1，2页（一定要看一下） A型诊断法：幅度调制显示法（现在大多不用，眼科） B型诊断法：辉度调制显示法获取器官断层解剖图像 M型诊断法：获取距离时间曲线图（心脏检查） D型诊断法：获取血流方向，估计速度大小 朝向探头的血流为红色，背向的为蓝色， 判断动静脉需要用频谱多普勒显像 第六章肝超声诊断 一、肝脏的超声解剖： 肝脏的五叶八段：五个肝叶：右前叶、右后叶、方叶、左外叶、尾状叶 八个肝段：左外叶上（S2）、下段（S3），右后叶上（S7）、下段（S6），右前叶上（S8）、下段（S5），方叶（S4）和尾状叶（S1） 肝内血管： 1、Glisson系统肝门静脉、肝固有动脉、肝管在肝内逐级分支并始终走行在一 起，外有Glisson鞘包绕，共同组成Glisson系统 2、肝静脉系统（肝左、中、右三支肝静脉会注入下腔静脉） 3、肝门的解剖肝门是指肝内大血管、胆囊等结构进出肝的部位。 第一肝门：亦称肝门，位于肝脏面横沟处，为门静脉、 肝动脉、胆管、淋巴管及神经等出入口。 第二肝门：位于肝膈面下腔静脉沟，是三支肝静脉与下腔静脉汇合处，人体直立时约高于第一肝门5cm。 二、肝脏的超声检查方法 体位：仰卧位、左侧卧位、右侧卧位坐位、半卧位 扫查方法：沿肋骨间隙、沿肋缘下、剑突下 三、正常肝脏的超声表现 正常声像图 形态及大小在上腹部作纵断层，肝脏为类三角形，膈面圆钝而下缘成锐角，左叶小于45°，右叶小于75°。正常肝脏的轮廓清晰，光滑而平整。肝内结构：肝内的液性管腔结构与韧带，编称为肝内的纹理结构。正常时肝内纺理清晰而均齐，门静脉（PV）内径小于1.4CM，总胆管（CBD）内径小于０.６CM。肝内回声特点：正常肝实质呈中等或弱回声光点，其强度和频率皆均匀。 正常肝脏声像图：M型超声（右图）示靠近第二肝门附近的肝实质随心动
《病理生理学》试卷(A)文都考研 一、选择题（1-25题为A型，26-30题为X型，每小题1分，共30分。请 将答案填在下面的表格内） 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（b ） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 A2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（ d ） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（e ） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止
D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止 4. 大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（c） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（ b ） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（e） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（d） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？d（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（ a ） A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移
第一章 绪论 一．名词解释 1．病理生理学（pathophysiology）： 答案：病理生理学是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。在医学教育中，它是一门医学基础理论课。它的任务是以辨证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 2．基本病理过程（pathological process）： 答案：是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。如：水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡失调、发热、休克等。 二．单项选择题 1．病理生理学是一门 A．观察疾病的发生、发展过程的学科。 B．探明疾病的发生机制与规律的学科。 C．研究疾病的功能、代谢变化的学科。 D．描述疾病的经过与转归的学科。 答案:(B)． 2．病理生理学的最根本任务是 A．观察疾病时机体的代偿与失代偿过程。 B．研究各种疾病是如何发生发展的。 C．研究疾病发生发展的一般规律与机制。 D．描述疾病的表现。 答案:(C)． 三．多项选择题 1．病理生理学是一门 A.理论性和实践性都很强的学科。 B.沟通基础医学与临床医学的学科。 C.研究疾病的发生机制与规律的学科。 D.医学基础理论学科。 答案:（A、B、C、D） 2．基本病理过程是 A．可以出现在不同疾病中的相同反应。 B．指疾病发生发展的过程。 C．可以在某一疾病中出现多种。 D．指疾病发生发展的共同规律。 答案:（A、C）
四．判断题 1．病理生理学研究的最终目标是明确疾病发生的可能机制。 答案：（×） 2．基本病理过程是指疾病发生发展的过程。 答案：（×） 五．问答题 如何学好病理生理学并成功用于临床实践？ 答案要点： 病理生理学与生物学、遗传学、人体解剖学、组织学与胚胎学、生理学、生物化学、病理解剖学、免疫学、微生物学、寄生虫学、生物物理学等各医学基础学科密切相关。基础学科的发展促进了病理生理学的发展。为了研究患病机体复杂的功能、代谢变化及其发生发展的基本机制，必须运用有关基础学科的理论、方法。作为一名医学生学好病理生理学的先决条件之一是掌握基础学科的基本理论和方法，了解各基础学科的新进展。 在临床各科的医疗实践中，往往都有或都会不断出现迫切需要解决的病理生理学问题，诸如疾病原因和条件的探索，发病机制的阐明，诊疗和预防措施的改进等。病理生理学的发展促进了临床诊疗水平的提高。作为医学生学习和掌握病理生理学的理论和方法，也是学好临床各科课程的先决条件之一。 作为一名医术精湛的临床医生，必须掌握本学科和邻近学科的基本理论，并且应用这些理论，通过科学思维来正确认识疾病中出现的各种变化，不断提高分析、综合和解决问题的能力。必须自觉地以辨证唯物主义的宇宙观和方法论作为指导思想，运用唯物辩证法的最根本的法则，即对立统一的法则去研究疾病中出现的各种问题，惟有这样才能更客观更全面地认识疾病，才能避免机械地片面地理解疾病，才能避免唯心主义和形而上学。医务人员的哲学修养决定着医生的业务能力和诊治疾病的水平。因为医生的专业水平一般由①业务知识、②临床经验、③诊疗设备、④逻辑思维等四个方面因素决定，而其中最后一条是至关重要的。 第二章 疾病概论 一．名词解释
第一章绪论 一、选择题 A型题 1. 病理生理学研究的是 A. 正常人体形态结构的科学 B. 正常人体生命活动规律的科学 C. 患病机体形态结构变化的科学 D. 患病机体生命活动规律的科学 E. 疾病的表现及治疗的科学 [ 答案 ]D 2. 病理生理学总论内容是 A .讨论病因学和发病学的一般规律 B.讨论典型病理过程 C.研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢和结构的变化 D .单纯讨论疾病的概念 E .讨论系统器官的总体改变 [ 答案 ] A 3. 基本病理过程是指 A . 讨论病因学和发病学的一般规律 B . 讨论典型病理过程 C . 研究某个系统疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 D . 单纯讨论疾病的概念 E . 讨论系统器官的总体改变 [ 答案 ] B 4. 病理生理学各论是指 A . 讨论病因学和发病学的一般规律 B . 讨论典型病理过程 C . 研究疾病中可能出现的、共同的功能和代谢的变化 D . 单纯讨论疾病的概念 E . 讨论系统器官的病理生理学 [ 答案 ] E 5. 下列哪项不属于基本病理过程 A. 发热 B. 水肿 C. 缺氧 D. 心力衰竭 E. 代谢性酸中毒 [ 答案 ]D 6. 病因学的研究是属于 A . 病理生理学总论内容 B . 基本病理生理过程内容
C . 病理生理学各论的内容 D . 疾病的特殊规律 E.研究生物因素如何致病 [答案]A 7. 病理生理学研究的主要手段是 A . 病人 B.病人和动物 C .疾病 D .动物实验 E . 发病条件 [ 答案 ]D B型题 A. 各个疾病中出现的病理生理学问题 B. 多种疾病中出现的共同的成套的病理变化 C. 疾病中具有普遍规律性的问题 D. 重要系统在不同疾病中出现的共同的病理生理变化 E. 患病机体的功能、代谢的动态变化及机制 8. 各系统病理生理学主要研究的是 9. 基本病理过程主要研究的是 10. 疾病概论主要研究的是 [ 答案 ]8D 9B 10C C型题 A. 呼吸功能衰竭 B. 弥散性血管内凝血 C. 两者均有 D. 两者均无 11. 基本病理过程包括 12. 系统病理生理学包括 [ 答案 ]11B 12A 二、填空题 1. 病理生理学总论，又称疾病 _________ 。 [ 答案 ] 概论 2. 基本病理过程，又称________ 。 [ 答案 ] 典型病理过程 3. 病理生理学各论，又称_________ 。 [ 答案 ] 各系统器官病理生理学 4. 病理生理学是着重从________ 和________ 角度研究患病机体生命活动的规律和机制科学。 [ 答案 ] 功能代谢 5. 疾病概论主要包括________ 和_______ 两部分。 [ 答案 ] 病因学发病学 6. 基本病理过程是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的 ____________ 、_______ 和________ 的变化。 [ 答案 ] 功能代谢结构