内分泌及代谢疾病
垂体瘤
垂体瘤是常见的良性肿瘤，发病率为1/10万，占颅内肿瘤的10%居第3位。好发年龄为青壮年，其危害主要表现在以下几个方面：
1.垂体激素分泌过量引起代谢紊乱和脏器损害。
2.肿瘤压迫使其垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下。
3.压迫蝶鞍区结构如视交叉，视神经，海绵窦，脑底动脉，下丘脑，Ⅲ脑室甚至累及额叶，颞叶、脑干等导致相应功能的严重障碍。垂体瘤的分类
1.泌乳素细胞腺瘤
2.生长激素细胞腺瘤
3.促肾上腺皮质激素细胞腺瘤
4.促甲状腺素细胞腺瘤
5.促性腺激素腺瘤
6.多分泌功能细胞腺瘤
7.无内分泌功能细胞腺瘤
8.恶性垂体腺瘤
垂体瘤的临床表现
共同特征：
1.头痛，早期2/3患者有头痛、程度轻、间歇性发作。
2.视力视野障碍。
3.肿瘤向后压迫垂体柄和下丘脑，表现为尿崩症，下丘脑功能障碍；累及第三脑室、室间孔，导水管可引起颅内压增高症状，至额叶可引起精神症状、癫痫、嗅觉障碍等。
泌乳素腺瘤：
泌乳素增高，雌激素减少可致闭经、泌乳、不育；垂体功能低下可表现乏力，嗜睡，性功能减退，精神异常，毛发脱落，肥胖等。PRL>100ug/IL（正常，男性<20ug/L，女性<30ug/L）
生长激素腺瘤：
生长激素增高，可致肢端肥大，巨人症；性功能减退，闭经、不育；由于睡眠对肥厚的舌和咽喉等塌陷引起睡眠呼吸暂停综合症，
GH5-10ug/L，90%高于10ug/L（正常2-4ug/L）
促肾上腺皮质激素腺瘤：
表现为库欣氏综合症，向心性肥胖，满月脸水牛背，性功能减退或不育等，尿游离皮质醇（UFC）>100ug即有诊断意义（正常20-80ug/24）。甲状腺刺激素细胞腺瘤：
由于TSH分泌增高T3、T4增高，表现为甲亢症状。
促性腺激素细胞腺瘤：
性功能减低，闭经、不育等。
无分泌功能细胞腺瘤：
又称嫌色细胞瘤，早期无症状，当瘤体长大压迫视交叉和垂体组织表现为头痛，视功能障碍和垂体功能低下（依次为性腺、甲状腺、肾上腺功能减低或混合性症状体特征。）
垂体腺癌：
与周围邻近组织浸润性生长，有远处转移，其表现如功能性垂体腺瘤。垂体腺瘤的发病机制至今仍有争议。主要有两种不同的观点：（1）下丘脑功能的失调。因为正常情况下，垂体功能受下丘脑分泌的释放激素或抑制释放激素所调控。（2）垂体本身的缺陷。目前，有越来越多的研究的证据表明垂体瘤的发生源于垂体细胞本身的基因异常，其理由包括：1）外科方面，垂体微腺瘤切除后，激素亢进的症状迅速缓解，长期随访的复发率甚低；2）组织学研究显示：垂体腺瘤边缘清
楚，并没有增生的垂体组织包围，表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过多刺激所至。体内过多分泌GHRH或CRH只能引起垂体前叶相应细胞的多克隆增生，而无垂体腺瘤的形成。而且垂体瘤的激素分泌和增生的细胞不同，它们激素分泌多是自主性的，不受下丘脑激素的调控；3）分子生物学方面，利用重组DNA技术追踪X－染色体灭活（X-inactivation pattern）分析研究杂合子女性患者，发现各种类型的垂体腺瘤均为单克隆起源，而正常垂体及ACTH增生组织则为多克隆性。另外，临床上分泌多种激素的混合功能瘤是起源于垂体前叶原始多潜能祖细胞。所有这些提示，垂体瘤的发生是由于垂体前叶单个细胞内的基因突变，使其行为异常，从而导致细胞单克隆的无限扩增和不能控制的激素过度分泌。而下丘脑激素和其它生长因子在已转化的垂体细胞生长、肿瘤的增大及浸润中可能起重要的作用。
辅助检查 1.颅平片正侧位片示蝶鞍增大、变形、鞍底下陷，有双底，鞍背变薄向后竖起，骨质常吸收破坏；
2.CT垂体密度高于脑组织；
3.磁共振成像（MRI）对垂体软组织的分辨力优于CT，可弥补CT的不足；
4.气脑和脑血管造影。
女性，23岁，复视一年，闭经泌乳两年余。
非毒性甲状腺肿
非毒性甲状腺肿（nontoxic goiter）亦称单纯性甲状腺肿，是由于甲状腺素分泌不足，促使TSH分泌增多引起的甲状腺肿大。根据地理分布可分为地方性（endemic）和散发性（sporadic）两种。地方性甲状腺肿以远离海岸的内陆山区和半山区多见，人群中约有10％以上的人患有该病，其发病人数是散发性的10倍以上。
病因和发病机制
1、地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，由于饮水及土壤中缺碘，人体碘摄入不足，导致甲状腺素的合成减少，出现轻度的甲状腺功能低下，通过反馈机制使垂体TSH分泌增多，使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，因而甲状腺肿大，同时摄取碘的功能增强，提高甲状腺合成分泌甲状腺素的能力，使血中甲状腺素恢复到正常水平，这时增生的上皮逐渐复旧到正常。如果长期持续缺碘，一方面滤泡上皮持续增生，另一方面所合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化，不能被上皮细胞吸收利用，从而堆积在滤泡内，使滤泡腔显著扩大，这样使甲状腺进一步肿大。
2、机体对碘或甲状腺素需求量的增加（例如青春期、妊娠期、授乳
期），使机体内甲状腺素相对缺乏，也可招致甲状腺肿。
3、此外有些物质可使甲状腺素合成过程的某个环节发生障碍，也是引起甲状腺肿的附加因素。如长期摄入大量钙，不仅影响碘在肠的吸收，还能使滤泡上皮的细胞膜钙离子增加，抑制甲状腺素的分泌。氟、硼、硅也有类似作用。某些食品如卷心菜、甘蓝、芹菜中含有硫氰酸盐或有机氯酸盐，能够妨碍碘向甲状腺集聚，硫脲能影响一碘酪氨酸向二碘酪氨酸转化，磺胺类药能妨碍酪氨酸的缩合等。散发性甲状腺肿在女性显著多于男性，其病因不太清楚，除上述因素外，有的与遗传因素有关。
病变按其发展过程，分为3个时期。
1．增生期甲状腺呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下滤泡上皮增生肥大，呈立方形或柱状，保持小滤泡新生，胶质含量少，间质充血。甲状腺功能无明显变化。此期可称为弥漫性增生性甲状腺肿。
2．胶质贮积期长期缺碘使滤泡上皮反复增生、复旧，少数滤泡上皮仍呈现增生肥大，保持小型滤泡增生状态，但大部份滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平（图15-4）。肉眼见甲状腺弥漫肿大，可达200～300g（正常20～40g），表面光滑，无结节形成，质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状（图15-5）。此期可称
为弥漫性胶样甲状腺肿（diffuse colloid goiter）。
3．结节期(结节性甲状腺肿) 随着病程的发展，由于甲状腺内不同部分滤泡上皮增生与复旧变化不一致，乃形成不规则的结节。镜下与上一期基本相同，只是有的滤泡过度扩大，直径可达300～400μm以上，使滤泡大小差别更大，有的地方亦有滤泡上皮增生，有的增生呈乳头状，可发生癌变。肉眼观甲状腺更加肿大，有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚，但无包膜或包膜不完整（图15-6），这是和腺瘤明显不同之处。常发生出血坏死及囊性变，出血和坏死灶可被机化而导致纤维化。
。临床表现临床可见压迫症状，以气管受压较多，病人喉头
有紧缩感，慢性咳嗽，劳动后气急，甚可引起喘鸣。食管受压，可致吞咽困难；喉
返神经受压可引起发音嘶哑；胸骨后骨状腺肿，可压迫上腔静脉，引起上腔静脉综
合征;颈交感神经受压，同侧瞳孔扩大，严重者出现Horner综合征（眼球下陷，瞳孔变小，眼睑下垂）。
辅助检查甲状腺放射性碘吸取可以正常或高,伴有正常甲状腺扫描.甲状腺试验结果通常正常.较迟,可以有多结节或囊性肿块.应测定甲
状腺抗体Tg浓度增高，排除桥本甲状腺炎作为正常甲状腺功能甲状腺肿大的原因.地方性甲状腺肿,血清TSH可以轻度增高,血清T4 正常低限或轻度降低,血清T3 正常或轻度增高.
Graves病
甲状腺功能亢进症是指由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
病因本病已肯定系一自身免疫疾病但其发病机理尚未完全阐明，其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织起反应或刺激作用的自身抗体，这一抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺提高其功能并引起组织的增生，但它的作用慢而持久。因而最初取名为长效甲状腺刺激吻（LATS）以后由于采用不同测定方法，可有别的名称如人甲状腺刺激激素（HTS）、LATS保护物（LATSP）TSH臵换活性物（TDA）、甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）或甲状腺刺激抗体（TSAb），可统称为TSH受体抗体（TSAb）为本病淋巴细胞分泌的IgG，其对应的抗原为TSH受体或邻近甲状腺细胞浆膜面的部分，当TSI与甲状腺细胞结合时TSH受体被激活，以致甲状腺的功能受到刺激，引起甲亢和甲状腺肿其作用与TSH作用酷似。现认为自身抗体的产生主要与基础缺陷相关的抑制性T淋巴细胞（Ts）功能降低有关。Ts功能缺陷导致辅助T细胞不适当致敏并在白介素1和白介素2作用的参与下使B细胞产生抗自身甲状腺抗体。此外，本病中针对甲状腺组织的白
细胞移动抑制试验呈阳性反应甲状腺和球后组织均有明显的淋巴细胞浸润，说明还有细胞介导免疫参与。
单独免疫监护缺陷尚不能解释某些特特异免疫病变，还需联系到基因型瀑布(idiotype cascade)机理。免疫球蛋白分子中重链和轻链的可变区具有抗原决定簇根据该区中氨基酸的序列决定抗体的特异性。不同特异性的可变具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区中结构发生特异结合，这些结构称为基因型。将基因型抗独特型(idiotype/antiidiotype)原理扩大应用可解释Graves病和重症肌无力等疾病时受体抗体的形成。如在重症肌无力，配体（乙酰胆碱）能和细胞表面受体及其相应抗体（抗-乙酰胆碱即基因型）相结合，因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。同理Farid等以抗人TSH抗体免疫家兔可获得抗-基因型抗体，后者在甲状腺培养细胞中，既能和TSH受体结合也能刺激cAMP的合成，故其行为犹如Graves病中的LATS或TSAb。
Graves病中的自身抗TSH受体抗体(TRAb)是一组多克隆的抗体作用在TSH受体的不同结合点。TRAb可分为兴奋型和封闭型。兴奋型中有一类与THS受体结合后促进甲状腺素合成和释放入血，甲状腺细胞也受刺激增生，称为TSAb为Graves病中主要的自身抗体，另一类与TSH受体结合后，仅促进甲状腺细胞肿大但不引起激素的合成和释放，称为甲状腺细胞肿大，但不引起激素的合成和释放称
为甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），封闭型自身抗体与TSH受全结合后，阻断和抑制甲状腺功能称甲状腺功能抑制抗体(TFIAb)和甲状腺生长封闭抗体(TGRAb)。少数Graves病患者虽有明显的高代谢症，但甲状腺肿大甚轻微可能由于体内兴奋性抗体中，TRAb占优势所致。
自身免疫监护缺陷受遗传基因控制本病发生有明显的家属聚集现象，在同卵双于儿患甲亢的一致性有50%。本病发生与某些组织相容性复体（MHC）有关如DR4抗原或HLA-B8，B46等。精神因素如精神创伤，盛怒为为重要的诱发因素，可导致Ts细胞群的失代偿也可促进细胞毒性的产生。
近年来对感染因子与自身免疫性甲状腺病作了许多研究提出细菌或病毒可通过三种可能机制启动自身免疫甲状腺疾病发病：①分子模拟（molecular mimicry），感染因子和TSH受体间在抗原决定部位方面有酷似的分子结构，引起抗体对自身TSH受体的交叉反应例如在耶尔辛氏肠炎菌（Yersinia enterocolitica）中具有TSH受体样物质，在一本病患者中，72%含有耶尔辛抗体；②感染因子直接作用于甲状腺和T淋巴细胞通过细胞因子，诱导二类MHC，HLA-DR在甲状腺细胞表达向T淋巴细胞提供自身原作为免疫反应对象；③感染因子产生超抗原分子，诱导T淋巴细胞对自身组织起反应。
临床表现典型病例的诊断一般并不困难轻症患者，或年老和儿童病例的临床表现少而不典型，诊断常须借助实验室检查
具有诊断意义的临床表现特别注意怕热多汗、激动、纳亢伴消瘦静息时心率过速、特殊眼征、甲状腺肿大等如在甲状腺上发现血管杂音、震颤，则更具有诊断意义
辅助检查甲状腺功能试验表现不典型的疑似患者可按下列次序选作各种试验（详细请见实验室检查），以助诊断。
1.血总甲状腺素（总T4）测定
2.血总T3总T4。
3.反T3（rT3）的测定
4.游离T4（FT4）和游离T3（FT3）
5.甲状腺摄131I率
6.T3抑制试验
7.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验
8.TSAb或TSI
9.抗甲状腺球蛋白抗体（TGA）和抗甲状腺微粒体抗体（MCA）
在通常情况下甲亢患者T3、rT3和T4血浓度增高，尤其是FT3和FT4更为可靠T3的升高较T4为明显，因而在早期时，T4尚未增
高超过正常时T3和rT3已有明确的增高。TSH低于正常仅在较灵敏的免疫放射测定中见到。甲状腺摄131I率常用于T3抑制试验中
甲状腺功能减退症
概述
甲状腺功能减退症（简称甲减），是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。
甲状腺功能减退症
(粘液性水肿)
成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应.
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能.第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗.丙硫氧
嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复.轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女.
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人.缺碘会减少甲状腺激素合成；TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大.如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实
际已消灭.地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因.
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿
大甲减(参见第269节).
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时.
病因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
症状
1.面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2.神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡。
3.心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。
4.消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
5.运动系统：肌肉软弱无力、疼痛、强直，可伴有关节病变如慢性关节炎。
6.内分泌系统：女性月经过多，久病闭经，不育症；男性阳萎，性欲减退。少数病人出现泌乳，继发性垂体增大。
7.病情严重时，由于受寒冷、感染、手术、麻醉或镇静剂应用不当等应激可诱发粘液性水肿昏迷。表现为低体温（Ｔ〈３５℃），呼吸减慢，心动过缓，血压下降，四肢肌力松弛，反射减弱或消失，甚至发生昏迷，休克，心肾功能衰竭。
8.呆小病：表情呆滞，发音低哑，颜面苍白，眶周浮肿，两眼距增宽，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鸭步。
第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 （一）甲状腺：合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸，促进能量代谢、物质代谢和生长发育，甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素（CT）抑制骨钙的再吸收，降低血钙水平。（二）甲状旁腺：主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25（OH）2D3〕共同调节Ca、P代谢。 （三）肾上腺：1、糖皮质激素（皮质醇）2、盐皮质激素（醛固酮）3、性激素。 （四）胰岛：1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史（患病及治疗经过，心理社会治疗，生活史及家族史）、身体评估（一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查）实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 （一）改变的内容：体形的变化和特殊体态，毛发的质地、分布改变，面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 （二）护理评估：评估内容。 （三）常见护理诊断：自我形象紊乱 （四）护理措施：自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 （一）内容：异常表现。 （二）护理评估：评估内容。 （三）护理诊断：性功能障碍。 （四）护理措施：性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释： 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题： 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是（） A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素
2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断：（） Ａ、血中激素浓度测定Ｂ、兴奋实验 Ｃ、激发实验Ｄ、免疫学测定 三、多选题： １、下丘脑分泌的激素是（） Ａ、催产素Ｂ、ＡＣＴＨ Ｃ、ＦＳＨＤ、抗利尿激素 Ｅ、ＴＳＨ ２、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退：（） Ａ、下丘脑疾病Ｂ、先天性甲状腺疾病 Ｃ、垂体前叶疾病Ｄ、垂体后叶疾病 Ｅ、甲状腺炎症 四、简答题： １、简述内分泌疾病的防治原则。 ２、在测定基础代谢率之前，护士应作哪些准备工作？ 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点：】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 （一）性腺功能减退：产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。（二）甲状腺功能减退：畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 （三）肾上腺皮质功能减退。 （四）生长激素不足 （五）垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查：性腺功能测定，甲状腺功能测定，肾上橡皮质功能测定，垂体储备功能测 定。 四、诊断要点：病史，症状，体症，结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点： （一）激素代替治疗：肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 （二）病因治疗：包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 （三）垂体危象抢救： 1、50%的抢救的血糖，氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 ３、治疗低温、高温 ４、利尿
内分泌与代谢疾病内分泌与代谢科常用检查项目
α-葡萄糖苷酶抑制 餐后血糖高 剂 甲状腺功能亢进症（甲亢） 一、诊断公式 甲亢＝女性多见+代谢亢进及多系统兴奋性增高（发热多汗心悸、易激动、手颤）+伴或不伴突眼+甲状腺肿大、T3增高 甲状腺高功能腺瘤＝单侧甲状腺肿块+甲亢高代谢征+B超示单个实性结节+甲状腺核素扫描示热结节病 Graves病＝甲状腺弥漫肿大+甲亢高代谢征+血管杂音 甲状腺危象＝甲亢病史+昏迷 二、病因 主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和自主高功能腺瘤（Plummer病）。其中Graves病是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80%～90%。 三、注意事项 甲亢患者常常伴有白细胞减少症，注意不要遗漏。 女性，23岁。怕热、多汗、心悸4个月。 患者4个月前无明显诱因出现怕热、多汗、心悸，伴易饥，多食，大便次数2～3次/日，成形。无口干、多饮、多尿，无脾气暴躁，无发热、颈前疼痛。发病以来精神、食欲好，睡眠较差，小便正常，体重下降约5公斤。既往体健，无高血压、肝病和心脏病病史。无烟酒嗜好。月经正常，未婚，未育。其母患：“甲亢”。 查体：T 36.8℃，P 110次/分，R 18次/分，BP 120/70mmHg。皮肤温暖潮湿，浅表淋巴结未触及肿大。睑结膜无苍白，眼球无突出，眼裂增宽，甲状腺Ⅱ度弥漫肿大。质软，未触及结节，双上极可闻及血管杂音。双肺未闻及干湿性啰音。心界不大，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。双手平举有细微震颤。 实验室检查：血常规：Hb 125g/L，RBC 4.3×1012/L，WBC 3.4×109/L，中性粒细胞绝对值1.5×109/L，PLT 200×109/L。肝功能正常。甲状腺功能；T3 3.79（参考值0.92-2.79）nmol/L，T4 180.5（参考值58.0-140.0）nmol/L，FT3 23.5（参考值6.0-11.4）
内分泌及代谢病学 内分泌及代谢病学 第一章总论[目的要求] 1．掌握内分泌疾病诊断共同规律，原则，方法及治疗原则。 2．熟悉内分泌系统疾病的范围和分类。 3．了解内分泌激素及其生理功能神经-内分泌-物质调节般了解临床内分泌学研究泛畴，国内外内分泌学发展的概况。 [教学内容] 1．概述内分泌系统的概念，神经-内分泌-物质调节，了解 丘脑-垂体-肾上腺轴的反馈调节。 2．一般了解内分泌系统分类原则，垂体，甲状腺，甲状旁腺，肾上腺体病及代谢病的糖尿病，低血糖病。 3．掌握内分泌疾病的诊断原则。 4．掌握内分泌疾病的治疗原则。 [教学方法] 多媒体教学[授课学时] 1 学时第八章甲状腺功能亢进症[目的要求] 1．掌握其他甲状腺病的主要临床表现，诊断原则及其与 Grave '病的鉴别。
2.熟悉Grave '病的发病机理；结合激素生理功能熟悉本病的临床表现，特殊临床表现。熟悉诊断方法及本病的治疗方法，同位素，手术治疗的适应症几甲亢危象的处理原则。 3．了解本病的病因分类。 [教学内容] 1．甲状腺机能亢进症的概念与分类2．Grave's 病病因的现代观点及病理特点。 3．临床表现重点讲述甲状腺激素增多时的临床特点及自体免疫的临床表现：突眼及甲状腺肿大。 4．特殊临床表现重点讲浸润性突眼，甲亢危象，甲亢心脏病， T3，T4 型甲亢。 5．诊断与鉴别诊断⑴ 根据临床表现。 ⑵ 重点讲述激素的实验室检测的临床意义及其功能检查，影像，同位素检查的意义。 ⑶鉴别诊断与其他甲状腺肿大疾病鉴别；与其任一临床 表现和体征鉴别。 5．治疗 各种治疗方法的适应症与不适应症。 阐述口服药物作用机理及副作用。 特殊临床表现的诊治原则首先介绍特殊临床表现的临床表现，提出诊断依据及治疗原
内分泌与代谢疾病 一．名词解释 1、糖尿病：是一种常见病。系多种因素致胰岛素分泌不足及作用缺陷，或两者同时存在，引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱的内分泌-代谢疾病，以高血糖为主要特征。 2、糖尿病足：下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变导致的相关足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏，称糖尿病足。 二、填空题 1.甲状腺具有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。 2.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。 3.外周血白细胞低于3×109 /L 或中性粒细胞低于1.5×109/L ，应考虑停用 抗甲状腺药物。 4.甲减按起病年龄可分为三型：呆小病、幼年型甲减、成年型甲减。 5.糖尿病分为四种类型，即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。 6.2型糖尿病发机制的两个要素是胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺失。 7.糖尿病的典型表现“三多一少”症状是多尿、多饮、多食和体重减轻。 8.68岁男性进行运动锻炼，其心律应控制在102次/分比较合适。 9.糖尿病慢性并发症主要有四大类，即大血管病变、微血管病变、神经病变和糖尿病足。 10.糖尿病的治疗原则是早期、长期、综合及个体化。 11.糖尿病的治疗以综合治疗为主，包括五个方面，即饮食治疗、运动疗法、
药物治疗、自我监测、糖尿病教育。 12.糖尿病饮食治疗的食物组成原则是高碳水化合物、低脂肪、适量蛋白 质、高纤维膳食。 13.原发性醛固酮增多症最常见的症状是高血压。 14.甲状腺功能亢进症按病变程度分为单纯性和浸润性突眼两类。 15.诊断甲亢的首选指标是FT4。 16.甲状腺功能亢进患者的饮食应给予高热量、高蛋白、高维生素、矿物质丰 富和忌食含碘高的食物。 17.甲状腺功能亢进患者的突眼治疗包括：免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。 18.空腹血糖的正常范围：3.9～6.0mmol/L(70～108mg/dl） 19.实施胰岛素治疗时应注意低血糖反应和低血糖后的反应性高血糖。 20.轻、中度低血糖：血糖水平 2.8～3.9mmol/L;重度低血糖：血糖水平≤ 2.8mol/L。 21.低血糖发作时应：卧床休息并尽快补充葡糖糖。 三、判断题 1.营养病可因一种或多种营养物质的不足、过多或比例不当而引起。√ 2.联系内分泌和神经系统的枢纽是延髓。×（下丘脑） 3.甲状腺素中起主要作用的成分是T4。×（T3） 4.甲状腺手术中易误伤而引起声音嘶哑的神经是喉上神经。×（喉返神经） 5.常用的抗甲状腺药物为硫脲类和咪唑类两类药物。√ 6.甲状腺切除术后患者刚一清醒，护士就反复呼唤患者说出他的名字，其目
〖教学重难点〗 1、重点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的护理。 2、难点：特发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血的临床表现、护理诊断。 〖教学方法〗 讲授 〖课时安排〗 特发性血小板减少性紫癜病人的护理 〖护理评估〗 （一）概念 止血或凝血功能障碍 自发性出血或轻微损伤后出血不止 （二）分类 1．血管壁异常：如过敏性紫癜等。 2．血小板异常：如特性血小板减少性紫癜再障、白血病、DIC 等。 3．凝血异常：如血友病 发病机制：免疫介导 临床特征：广泛皮肤黏膜及内脏出血 血小板减少 骨髓巨核细胞发育成熟障碍血小板生存时间缩短及血小板自身抗 发病情况：5~10/10 万，急性多见于儿童，慢性多见于成人，男女之比为1:4。 一、健康史 1．感染占80%，特别是上呼吸道感染。 2．免疫因素 3．脾破坏 4．雌激素 二、临床表现 急性慢性 好发年龄儿童中青年女性 起病方式起急骤，病前常呼吸道感染史缓慢，一般无前驱症状 出血特点较重，广泛皮肤黏膜及内脏出血，颅内出血是主要死因。轻而局限的皮肤黏膜出血，但易反复发生，内脏出血少 其他贫血、血压下降、休克长期月经过多，可致贫血 三、实验室及其他检查 1．血小板计数急性型常低于20×10/L, 慢性型常为50×10/L 左右。 2．骨髓象巨核细胞发育成熟障碍，有血小板形成的巨核细胞低于30%。 3．其他出血时间延长，血块收缩不良，抗血小板自身抗体增高，血小板生存时间明显缩短，贫血。 四、心理社会状况精神紧张、焦虑、恐惧、自卑 五、治疗要点 目的：减少血小板的破坏，防止出血。 方法：首选糖皮质激素；脾切除；免疫抑制剂；输注血小板悬液，静注大剂量甲泼尼松龙、丙种球蛋白，置换血浆等。 〖护理诊断〗 1．有组织完整性受损的危险出血与血小板减少有关。 2．知识缺乏缺乏ITP 的有关知识。〖护理措施〗
2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征 2010年01月04日 14:33 1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。 （1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。精神性多饮是喝得多而尿多。 （2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。 （3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。 2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。 （1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。 （2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。 3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。 （1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。 （2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。 4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。 （1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。 （2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。 5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。 （1）巨人症和肢端肥大症是垂体生长激素分泌过度，儿童真性或假性性早熟时也明显超过同年龄同性别身高。 （2）性腺功能减退性高身材因性激素不足、长骨骨骺闭合延迟而生长期延长，如低促性腺激素性性腺功能减退、睾丸曲精细管发育不全症（Klinefeter综合征）、先天性睾丸发育不全症或无睾症。 6.矮小体型：除了遗传因素外，影响身高的先天性、后天性原因很多。成人男性身高低于160cm、女性低于150cm，儿童身高低于同年龄同性别第三百分位为矮小。家族性矮小体型和体质性矮小一般个矮相对较轻，严重矮小最常见的内分泌原因为生长激素缺乏性和甲状腺功能减退性侏儒症。 （1）生长激素缺乏性侏儒症见于下丘脑及垂体部位的肿瘤、炎症、外伤和医源性损伤等，但最常见的还是出生时胎位异常难产（足位、臀位，占生长激素缺乏症的最大多数）和特发性生长激素缺乏症。 （2）甲状腺功能低减发生在胎儿期和新生儿期为呆小症、发生于幼儿期、儿童期为幼年黏液性水肿。 （3）其他如宫内发育不良、儿童期严重慢性病、代谢紊乱、营养不良（传染病、心血管病、糖尿病、慢性肾脏或肾小管病、肝硬化、肝糖原累积症、严重佝偻病等），真性或假性性早熟、软骨发育不全、先天性成骨不全及许多先天性遗传性疾病都可能身材矮小。 7.肥胖
内分泌部分重点内容梳理 1. 参与内分泌调节的腺体及各自分泌的激素（激素中文名称及英文缩写）。 促激素：促甲状腺激素释放激素（）促性腺激素释放激素（） 下丘脑 促肾上腺皮质激素释放激素（）生长激素释放激素（） 催乳素释放因子（）促黑素细胞激素释放因子（） 抑制激素：生长抑素（）催乳素释放抑制因子（）促黑素细胞激素抑制因子（） 腺垂体：促甲状腺激素（）促肾上腺皮质激素（）生长激素（） 垂体 促卵泡素（）催乳素（）促黑素细胞激素（） 神经垂体：抗利尿激素（） 甲状腺：四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 甲状旁腺：甲状旁腺激素（） 肾上腺皮质：糖皮质激素（主要为皮质醇）、盐皮质激素（主要为醛固酮）、 肾上腺 性激素（少量雄激素和微量雌激素） 肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素 胰腺：胰岛素（ ）、胰高血糖素（） 卵巢/睾丸：雌激素（）/雄激素（ ） 2. 以下丘脑-垂体-甲状腺轴为例简述内分泌系统的激素调节机制。 T3、T4 T3、T4 身体器官 3.内分泌系统疾病病因：1、功能减退；2、功能亢进；3、激素敏感性缺陷 4.简述应从哪几个方面对内分泌系统疾病患者进行护理评估： 病史：患病经过，诊治经过，个人史、生活史及家族史，心理和社会支持； 身体评估：一般情况，皮肤粘膜等； 辅助检查：三大常规，肝肾功能，血液生化（含激素水平），免疫学检查，影像学检查，同位素检查。 5.内分泌系统疾病患者常见的护理问题：①营养失调（高于/低于机体需要量）；②身体意像紊乱；③ 活动无耐力；④有皮肤完整性受损的危险；⑥潜在并发症。
6.学会利用体质指数（）判断患者的体重情况： 体重指数（）=体重（）/身高（m2）(正常:19～25) 7. 甲状腺功能亢进症（）:简称甲亢，是以代谢亢进和血浆游离甲状腺激素水平升高为特征。 8.简述（病、弥漫性毒性甲状腺肿）的典型临床表现：甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征（甲状三联征） 9.理解甲状腺毒症及突眼 ●甲状腺素症： 精神神经系统： –中枢神经系统兴奋增强：紧张，易激动；焦躁，多言多动，喜怒无常；失眠多梦，注意力分散 –淡漠型：少言寡语，抑郁，淡漠——老年人多见 –腱反射增强 –细微肌震颤：伸舌、双上肢平举
第六单元内分泌与代谢疾病 甲状腺功能亢进症 病因与发病机制 临床表现 实验室检查及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
病因与发病机制 甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多，引起甲状腺毒症（以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现）的一组临床综合征，以弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）为最常见病因。 Graves病（GD）为器官特异性自身免疫病。以遗传易感为背景，在环境因素的作用下，产生自身免疫反应，出现针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，不断刺激甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加而致Graves病。 临床表现 甲状腺毒症表现 高代谢综合征：怕热多汗、皮肤潮湿、低热、多食善饥、体重锐减和疲乏无力； 精神神经系统：神经过敏、多言好动、烦躁易怒、记忆力减退、手和眼睑震颤、腱反射亢进，甚至幻想、躁狂症或精神分裂症。 心血管系统：心悸、气短、胸闷；心动过速；第一心音亢进，心尖区常有2/6级以下收缩期杂音，脉压增大，可见周围血管征，心脏肥大和心力衰竭，心律失常。 消化系统：食欲亢进，稀便、排便次数增加。 肌肉骨骼系统：肌无力和肌肉萎缩。 甲状腺肿大： 弥漫性、对称性肿大，质地多柔软，无压痛，肿大的甲状腺随吞咽而上下移动。
甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音，为甲状腺功能亢进症的特异性体征。 眼征： 单纯性（良性、非浸润性）突眼 浸润性（恶性）突眼两类： 单纯性突眼：轻度突眼 Stellwag征（瞬目减少、睑裂增宽） Graefe征（双眼向下看时上眼睑不能随眼球下落） Joffroy征（向上看时前额皮肤不能皱起） Mobius征（两眼看近物时眼球聚合不良）。 浸润性突眼： 突眼度超过正常值上限4mm，一般在18mm以上，左右眼可不等（相差＞3mm）。 严重者眼睑肿胀肥厚、闭合不全，结膜充血水肿，角膜溃疡或全眼球炎，甚至失明。 甲状腺危象： 诱因：有感染、手术、创伤、精神刺激及放射性碘治疗等。 临床表现： 高热（体温＞39℃）、心率增快＞140次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心呕吐、腹泻，休克、嗜睡或谵妄，甚至昏迷。 淡漠型甲亢： 高代谢表现、甲状腺肿大及眼征不明显。
第15章内分泌、营养和代谢性疾病 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 本病主要见于弥漫性甲状腺功能亢进患者，常伴有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼部病症。但也可于甲状腺手术后或甲状腺功能减退的患者。 【诊断】 1.皮损好发于双侧小腿的伸侧，可扩大到足背、大腿等处。也见于头皮，两肩及手背，常对称分布。 2.皮损为高起皮面的坚实的结节或斑块，压之无凹陷，呈肤色、淡红或棕色，表面毛孔扩大如橘皮状，并有一些粗大毳毛生长。结节损害发展严重者可使腿、足变形。 3.一般无自觉症状。有时可伴瘙痒及针刺感。 4.部分患者甲状腺功能检查可见异常。 【鉴别诊断】 1.皮肤淀粉样变苔藓: 主要见于小腿伸侧，对称分布，损害多数为褐红或褐黄色平顶或圆锥形丘疹，约粟粒至绿豆大，质坚硬，丘疹数目多，孤立散在或成片，有时可排列成念珠状。 2.神经性皮炎：皮损为苔藓样变，多见于颈部、肘伸侧、背部和小腿伸侧，瘙痒剧烈，病程慢性。 3.类脂质渐进性坏死：与糖尿病有关，好发生于小腿伸侧，卵圆形或不规则形、坚硬斑块，边界清楚，边缘常呈棕红或紫色，中央萎缩，呈淡黄色，表面光滑，毛细血管扩张，有皮损破溃。 4.下肢慢性淋巴水肿：下肢淋巴循环障碍引起的局限性水肿，开始为凹陷水肿，随着纤维化的发生而变硬，表面角化过度，色素沉着和疣状改变。 【治疗】 1.治疗原发病。 2.局部外用糖皮质激素。
粘液水肿性苔藓（lichen myxedermatosis） 病因不清，部分患者与肝功能异常、骨髓瘤等疾病合并发生。 【诊断】 1.多见于30～50岁成人，无性别差异。 2.皮疹为肤色、淡红色或黄色的苔藓样丘疹与结节，表面有蜡样光泽。皮疹多少不定，可以密集成群，排列成环状或盘状，也可呈线条状、带状或串珠状。 3.硬化性粘液性水肿是本病的亚型，皮损密集形成浸润斑块者类似硬皮病样外观，发生在颜面部形成狮面状。引起张口受限，指（趾）弯屈困难等功能障碍。 4.好发于面、四肢伸侧、手指背、足背及上胸部等处。 5.病程慢性，常持久不退。常伴有瘙痒。 6.组织病理示各型真皮特别是深部有大量粘蛋白沉积，阿新蓝染色阳性。 7.辅助检查：90%患者血中出现副蛋白，多为IgGα型，部分患者有高α、β、γ球蛋白血症，清蛋白降低，有异常α2球蛋白，尿中酪氨酸排出增多。骨髓中见异常浆细胞增生。 【鉴别诊断】 系统性硬皮病：皮损为全部皮肤发硬，不能推动，无丘疹出现，合并有系统病变，以胃肠道及肺部受累为常见，组织病理学为胶原纤维肿胀或变性。 【治疗】 1.查找原发疾病并进行治疗。 2.损害内去炎松(曲安西龙)封闭注射或皮质激素制剂封包外用。 3.对各种治疗抵抗者可试用免疫抑制剂。 黑棘皮病（acanthosis nigricans） 可能与一种在细胞水平上刺激角质形成细胞和真皮成纤维细胞的因子水平升高有关。以出现对称性色素沉着及乳头样增生性损害为其特点。 【诊断】 1.好发生于颈、腋窝、腹股沟、外生殖器、肘、膝、脐、乳房及肛周等皱褶部位，个
nontoxic goiter Physiological function; Synthesis of thyroid hormones Tests of thyroid function : Measurement of total serum thyroid hormone concentrations Serum free T4 and T3 concentrations Radioactive iodine uptake Tests of thyroid regulation: Serum thyrotropin Anatomic evaluation of the thyroid gland :The thyroid scan ,Thyroid ultrasound ,Needle biopsy Anti-thyroid antibodies : thyroid microsomal antibody (TMAb) thyroglobulin antibodies (TgAb) thyroid TSH receptor (TRAb’s The roles of thyroid hormones regulate tissue metabolism central nervous system development growth and bone maturation Etiology and pathogenesis endemic goiter：iodine deficiency Sporadic goiter: diet ,drugs , heredity , immunity Clinical manifestations: Simple thyroid gland intumescence，usually asymptomatic，sever intumescence can cause press symptome I: diameter<3cm II: diameter 3-5 cm III: diameter 5-7 cm IV: diameter 7-9 cm V: diameter >9cm Laboratory findings T3、T4 、TSH normal Radioactive iodine uptake increase, but the time of peak dose not move foreward Thyroid globulin increase Antibodies to thyroid are negative Prevention and treatment Endemic goiter prevention: iodine salt Treatment : levothyroxine; Surgery Hyperthyroidism Definition: Syndrome that reflects the hypermetabolism resulting from excessive quantities of circulating thyroid hormones GD: The most common form of thyrotoxicosis clinical syndrome: hypermetabolism,diffuse enlargement of the thyroid gland exophthalmos, pretibial myxedema Etiology and pathogenesis Autoimmune disorder: TRAb Genetic inheritance Others factors Symptoms and signs Hypermetabolic signs : moist warm skin; tachycardia or atrial fibrillation , even (rarely) heart
内分泌及代谢疾病 2、甲状腺 3、甲状旁腺 4、胰腺内分泌部 5、肾上腺 6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 2. 促使钾离子转入细胞内：
①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐 2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水
内分泌与代谢性疾病病人的护理试题及答案 (总分：42.50，做题时间：90分钟) 一、A1型题(总题数：11，分数：11.00) 1.库欣综合征由下列物质分泌增多引起的 ?A．甲状腺素 ?B．促甲状腺素 ?C．皮质醇 ?D．肾上腺素 ?E．胰岛素 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 2.皮质醇增多症的病因，以下哪项最多见 ?A．肾上腺皮质腺瘤 ?B．肾上腺皮质腺癌 ?C．双侧肾上腺皮质增生 ?D．异位ACTH综合征 ?E．不依赖ACTH的肾上腺瘤结节性增生 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 3.在初次使用胰岛素治疗时，一般选用 ?A．正规胰岛素从小剂量开始
?B．鱼精蛋白锌胰岛素从小剂量开始 ?C．正规胰岛素从大剂量开始 ?D．正规胰岛素与鱼精蛋白胰岛素联合应用 ?E．鱼精蛋白锌胰岛素从大剂量开始 （分数：1.00） A. √ B. C. D. E. 解析： 4.皮质醇增多症患者的饮食应满足 ?A．高糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、高钠?B．高糖、高蛋白、低脂、高维生素、低钾、高钠?C．低糖、高蛋白、低脂、高维生素、高钾、低钠?D．低糖、高蛋白、高脂、高维生素、低钾、低钠?E．高糖、高蛋白、低脂、低维生素、低钾、不限钠 （分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 5.下列哪项为皮质醇增多症的并发症 ?A．继发性贫血 ?B．低胆固醇血症 ?C．类固醇性糖尿病 ?D．高钾血症 ?E．高钙血症
（分数：1.00） A. B. C. √ D. E. 解析： 6.皮质醇增多症所引起的糖尿病是因为皮质醇 ?A．促进脂肪分解 ?B．加速蛋白质分解 ?C．增高血浆肾素浓度 ?D．拮抗胰岛素作用 ?E．抑制肾脏重吸收功能 （分数：1.00） A. B. C. D. √ E. 解析： 7.皮质醇增多症的身体状况评估，错误的项目是 ?A．满月脸 ?B．多血质外貌 ?C．皮肤紫纹 ?D．向心性肥胖 ?E．环形红斑 （分数：1.00） A. B. C. D. E. √
A1题型 1.内分泌系统固有的内分泌腺有 A.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 B.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 C.下丘脑、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛 D.甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、胰岛 E.垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺 答案：A 2.甲状腺激素属于 A.氨基酸类激素 B.蛋白质激素 C.肽类激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：A 3.性激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.蛋白质激素 D.类固醇激素 E.胺类激素 答案：D 4.肾上腺皮质激素属于 A.氨基酸类激素 B.肽类激素 C.类固醇激素 D.蛋白质激素 E.胺类激素 答案：C 5.类固醇激素发挥作用是 A.通过与细胞膜受体结合 B.通过PKC C.通过C蛋白 D.通过与细胞核受体结合 E.通过DG 答案：D 6.蛋白质和肽类激素借助于下列哪种离子传递信息 A.K+ B.Na+ C.Cl- D.Ca2+ E.H+ 答案：D 7.内分泌是指内分泌腺或组织所分泌的激素 A.通过血液传递 B.通过细胞外液局部传递 C.通过细胞外液邻近传递 D.直接作用于自身细胞 E.细胞内直接作用 答案：A 8.内分泌系统的反馈调节是指 A.神经系统对内分泌系统的调节 B.内分泌系统对神经系统的调节 C.免疫系统对内分泌系统的调节 D.内分泌系统对免疫系统的调节 E.下丘脑-垂体-靶腺之间的相互调节 答案：E 9.常用于内分泌功能减退的动态功能试验是 A.兴奋试验 B.抑制试验 C.激发试验 D.拮抗试验 E.负荷试验 答案：A 10.对内分泌腺功能减退性疾病治疗主要采用 A.替代治疗 B.病因治疗
内分泌与代谢性疾病 1 单纯性甲状腺肿最常见的原因是:( 缺碘) 2 男,52岁,身高170cm,体重80kg（可判断肥胖）,有糖尿病家族史。查:空腹血糖8mmol/L,多次尿糖+,治疗方案首选:( 控制饮食+体育锻炼)糖尿病早期的治疗是饮食加运动治疗。 3抗甲状腺药物治疗前,最必须检查的项目是:( 血中白细胞计数——血常规)与药物治疗的副作用有关，应为该药物治疗会引起粒细胞减少等问题，查血常规是看粒细胞的基础数。 4 I型糖尿病患者,男,20岁,经胰岛素治疗血糖控制正常,今早突然晕倒（可能刚扎完胰岛素）,其最可能的原因是(低血糖) 5 I型糖尿病（胰岛素绝对是少的）与2型糖尿病（易发生）的主要区别是:( 对胰岛素依赖性及发生酮症倾向) 6 糖尿病神经并发症中,最常见的是:( 周围神经病变——主要表现为四肢的麻木) 7用胰岛素治疗最常见的不良反应是:( 低血糖)低血糖比高血糖对机体威胁更大。 8 导致糖尿病患者失明的重要原因是（视网膜病变——糖尿病小血管并发症） 9 女性患者，糖尿病病史10年，近2个月感双足趾端麻木（可能周围神经病变），下肢皮肤针刺样疼痛伴尿失禁，无汗就诊。体检：消瘦，营养欠佳，双手骨间肌萎缩，肌力IV级，空腹血糖14.5 mmol/L，血酮（-）。糖尿病神经病变 10 诊断临床甲亢的首选指标是血清甲状腺激素增多，表现为FT3、FT4（游离t3,t4）增多，TSH减少【TT3、TT4总的t3,t4】 11糖尿病最常见的神经系统合并症是A A、周围神经病变 B、中枢神经损害 C、自主神经损害 D、神经根炎 E、运动神经炎 12判断糖尿病病情和控制情况的主要指标是A A、血糖 B、血胰岛素水平 C、糖化血红蛋白A1（GHbA1）描述的是3-4周的 D、24小时尿糖定量 E、口服糖耐量试验 13 II型糖尿病的描述错误的是起病常较急 多伴肥胖、酮症少见、三多一少”症状较轻、血浆胰岛素水平常正常 14 糖尿病慢性并发症包括糖尿病肾病，视网膜病变，周围神经炎，糖尿病足，不包括酮症酸中毒（糖尿病急性并发症）
第十五章内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征 1内分泌代谢性疾病不包括 A通风 B垂体瘤 C肢端肥大症 D类风湿关节炎 E腺垂体功能减退症 2计算严重肥胖者发热摄入量，应在按理想体重计算的摄入量的基础上减少 A 5% B 15% C 30% D 40% E 50% 3婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可造成 A粘液性水肿 B呆小症 C单纯型甲状腺肿 D垂体性侏儒症 E席汉综合征 4内分泌腺中与婴幼儿智力发育关系最密切的是 A下丘脑 B甲状腺 C肾上腺 D腺垂体 E甲状旁腺 5促进能量代谢、物质代谢和生长发育的激素有 A肾上腺素 B胰岛素 C生长激素 D甲状腺素 E抗利尿激素 1.D 2.C 3.B 4.B 5.D 二、单纯型甲状腺肿病人的护理 1单纯型甲状腺肿的最主要原因是 A摄碘过多 B妊娠 C硫脲类药物 D碘缺乏
A促甲状腺素测定 B T3抑制实验 C血清甲状腺测定 D甲状腺摄131Ⅰ率 E垂体TSH测定 3患者，女性，15岁，诊断为弥漫性单纯性甲状腺肿，甲状腺肿较明显，为其采取的主要治疗措施是A放射性131Ⅰ率 B多食含碘食物 C抗甲状腺药物治疗 D甲状腺大部分切除 E给予小剂量甲状腺激素 1.D 2.B 3.E 三、甲状腺功能亢进症病人的护理 1关于甲状腺危象的诱因，应除外 A严重精神刺激 B口服过量HT制剂 C131Ⅰ治疗反应 D手术中过度挤压甲状腺 E多食 2甲状腺功能亢进病人脉压增大的原因 A应激 B收缩压升高 C舒张压降低 D心率增快 E周围血管阻力降低 3对甲状腺功能亢进面容的描述，不正确的是 A结膜充血水肿 B表情亢奋 C上眼睑挛缩，睑裂增宽 D口唇发绀 E眼球突出 4甲状腺功能亢进病人非浸润性突眼的特点是 A怕光流泪 B易并发眼角膜炎 C是物模糊 D眼部刺痛 E睑裂增宽 5甲状腺功能亢进患者最具特征的心血管体征为 A水冲脉
内分泌及代谢疾病 内分泌系统的组成： 12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、 性腺7、胸腺8 内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾 (肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)， 心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin) 低钾血症 病因： 1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食 2. 排出过多： ①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐 ②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰 竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失 3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫 痪 临床表现： 1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停 2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留 3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒 治疗： 40~80mmol不等 2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂 3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力 高钾血症 病因： 1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血 2. 排除减少： ①肾小球滤过下降：急性肾衰竭 ②肾小管分泌减少：醛固酮减少症 3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物 临床表现： 1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停 2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力 3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加 治疗：
2. 促使钾离子转入细胞内： ①输注碳酸氢钠溶液 ②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性 3. 促进钾离子排泄: ①排钾利尿剂 ②阳离子交换树脂 ③血液透析 高渗性脱水 病因： 1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源 2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻 临床表现： 轻度缺水：口渴 中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安 重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml) 3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多) 低渗性脱水 病因： 1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压 2. 大创面慢性渗液 3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒 临床表现： 1. 不口渴 2. 多尿、低比重尿，晚期少尿 3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷 4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷 治疗： 1. 去除病因 2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足 还要加上当天需要量4.5g氯化钠 等渗性脱水 病因： 1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐
内分泌疾病概述—李红 一、什么是内分泌学? 内分泌学是研究激素及其相关物质的近代生物科学。内分泌系统是一个体液调节系统，其主要功能是释放激素，与神经系统和免疫系统相互配合和调控，维持人体内环境的恒定，调节人体的代谢、生长、发育、生殖、衰老等许多生理活动和生命现象。 临床内分泌学是研究人类内分泌疾病的一门科学。 二、内分泌系统的结构与功能特点 1、内分泌腺和激素分泌细胞：内分泌腺包括：下丘脑和垂体后叶，松果体，垂体前叶，甲状腺，甲状旁腺，内分泌胰腺，肾上腺皮质和髓质，性腺（卵巢和睾丸）；激素分泌细胞：弥散性神经-内分泌细胞系统(APUD系统)及组织的激素分泌细胞（心房肌细胞，血管内皮细胞，脂肪细胞等）。 2、激素分类：按化学结构可以分为肽类和蛋白激素，胺类激素，氨基酸类激素和类固醇激素四类； 3、激素分泌方式：内分泌、邻分泌、自分泌、胞内分泌、神经分泌&神经内分泌等。 4、激素分泌节律：生物节律（如月经周期）、昼夜节律（如ACTH和皮质醇的昼夜节律）等。 5、激素作用机制：主要与靶细胞表面（细胞膜）受体结合（主要为肽类和蛋白类激素），通过第二信使调节细胞内效应器酶的活性而发挥作用；主要与靶细胞细胞浆和核内受体结合(主要为类固醇激素、甲状腺激素等)，调节靶基因的转录而发挥作用。 6、内分泌调节轴与调节系统：内分泌系统的反馈调节，包括下丘脑-垂体→甲状腺轴、下丘脑-垂体-性腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、肾素-血管紧张素-醛固酮轴、代谢物质的反馈调节(如血糖对胰岛素分泌的调节)等；神经系统与内分泌系统的相互调节，下丘脑的释放激素或抑制激素→经垂体门脉系统进入垂体前叶→分泌激素→靶腺体，下丘脑分泌ADH →经神经轴突→垂体后叶；免疫系统和内分泌系统的相互联系等。 三、内分泌系统疾病的常见类型 原发于内分泌腺和组织的疾病、继发于非内分泌疾病的内分泌功能异常、伴瘤内分泌综合征（异源内分泌综合征）、遗传性内分泌疾病、激素不敏感综合征和医源性内分泌功能异常；按功能分为功能亢进、功能减退、功能正常但组织异常及激素敏感性缺乏等。 四、内分泌系统疾病的诊断 内分泌疾病的诊断包括功能诊断、病因诊断和定位诊断。 1、病史询问和体格检查：内分泌和代谢疾病诊断时病史询问和体格检查非常重要。 2、内分泌功能诊断：血液和尿液生化测定、激素及其代谢产物测定、激素分泌的动态试验（兴奋和抑制试验）。 3、内分泌定位诊断：X线检查、CT、MRI、核素检查、B超检查、静脉插管分段采血测定激素水平、选择性动脉造影。 4、内分泌病因诊断：化学检查、免疫学检查、病理检查、染色体和分子生物学检查、基因诊断等。 五、内分泌和代谢疾病的治疗 1、病因治疗：多数内分泌疾病难以进行病因治疗。 2、功能减退的内分泌疾病的治疗：激素替代治疗、药物治疗、器官组织或细胞移植。 3、功能亢进的内分泌疾病的治疗：手术治疗、药物治疗、同位素治疗、放射性治疗及介入治疗。 六、进展和展望（自学）