1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病
的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。
2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下
出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。
3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与
用药目的无关的作用。
4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药
理效应。
6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，
其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。
7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。
8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶
化的现象。
9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发
生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。
10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续
或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。
11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关
系，称剂量-效应关系，简称量效关系。
12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低
药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增
加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。
14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所
用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。
15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关
系称为SAR。
16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的
能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。
17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而
产生效应。分为完全激动药和部分激动药。
18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不
能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
19.PA2：竞争性拮抗药对相应激动药的拮抗作用强度，pA2=-log[A2], [A2]是指在拮抗药这
一浓度下，可使激动药在2倍浓度使所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药引起
的效应。
20.PA2':非竞争性拮抗药的亲和力参数，又称减活指数，是指使激动药的最大效应降低一半
时，非竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数。
21.pD2：药物-受体复合物解离常数KD的负对数（-logKD）为pD2，其值与A和R的亲
和力成正比。意义是引起最大效应的一半时（即50%受体被占领时）所需的药物浓度。
22.吸收（absorption）是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
23.首关效应（first-pass effect）是指某些药物首次通过肠壁或经门静脉进入肝脏时被其中
的酶所代谢致使进入体循环药量减少的一种现象。
24.分布（distribution）是指吸收入血的药物随血液转运至组织器官的过程。
25.血脑屏障（blood-brain barrier，BBB）指由脑毛细血管形成的血浆与脑细胞外液间的
屏障以及由脉络膜形成的血浆与脑脊液间的屏障。
26.肝肠循环（hepatoenteral circulation）由胆汁排入十二指肠的药物有的直接随粪便排出，
但较多的药物可由小肠上皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环，这种肝脏、胆汁间、小肠的循环称为肝肠循环。
27.生物利用度（bioavailability ,F）是指药物从某制剂吸收进入血液循环的相对数量和速度。
是评价药物制剂质量的一个重要指标。分为绝对生物利用度（absolute bioavailability）和相对生物利用度（relative bioavailability）。一般认为，静脉注射的生物利用度是100%，如果把静脉注射与血管外途径给药时的AUC值进行比较，并计算后者的生物利用度，即为绝对生物利用度。也可在同一给药途径下对不同制剂进行比较，这就是相对生物利用度。
28.半衰期（half-life,t1/2）指血浆消除半衰期，是药物在体内分布达到平衡状态后血浆药物
浓度降低一半所需的时间，是表述药物在体内消除快慢的重要参数。
29.一级消除动力学（first order elimination kinetics）是指血中药物消除速率与血中药物浓
度的一次方成正比，即血药浓度高，单位时间内消除的药量多；血药浓度低，单位时间内消除的药量少。
30.零级消除动力学（zero order elimination kinetics）是指血中药物消除速率与浓度的零次
方成正比，即血药浓度按恒定消除速度进行消除，与血药浓度无关。
31.稳态血药浓度（steady-state concentration，Css）在一级消除动力学药物中，若按固定
间隔时间给予固定药物剂量，在每次给药时体内总有前次给药的残存量，多次给药形成不断蓄积，随着给药次数的增加，体内总药量的蓄积逐渐减慢，直至在剂量间隔内药物的消除量等于给药剂量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态浓度或坪浓度。32.调节痉挛（regulative spasm）：毛果芸香碱激动睫状肌环形纤维上M受体，使睫状肌向
虹膜中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，使远物不能聚焦成像于视网膜上，因此模糊不清，此时，只适合于视特定近距离的物体，这种作用称为调节痉挛。
33.调节麻痹（regulative paralysis）阿托品阻断睫状肌上的M受体，使睫状肌松弛而退向
外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其屈光度降低，故不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，只适于看远物，这一作用成为调节麻痹。
34.胆碱能危象（cholinergic risk）抗胆碱酯酶药如新斯的明治疗重症肌无力，因应用过量
可使骨骼肌运动终板处有过多乙酰胆碱堆积，导致持久去极化，加重神经肌肉传递功能障碍，使肌无力症状加重，称为胆碱能危象。
35.肾上腺素升压作用的翻转（adrenaline reversal）a受体阻断药酚妥拉明等可取消去氧肾
上腺素的升压作用，可以部分阻断去氧肾上腺素所致升高血压作用，使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素升压作用的翻转。
36.最小肺泡药物浓度（minimum alveolar concentration, MAC）是指在一个大气压下，使
50%患者或动物对伤害性刺激不再产生体动反应（逃避反射）时呼气末潮气（相当于肺泡气）内麻醉药浓度，单位是V ol %，MAC越小，麻醉药的效价越高。
37.镇静药（sedatives）能缓和激动，消除躁动，恢复安静情绪的药物。
38.催眠药（hypnotics）是一类能引起睡意，促进和维持近似生理性睡眠的药物。
39.“开-关”现象（on-off phenomenon）患者服用左旋多巴后突然发生的少动（肌强直性
运动不能，即所谓的“关”），此现象持续数分钟或数小时后，又突然自动恢复为良好状态，但常伴有运动障碍（即所谓“开”）。
40.阿司匹林哮喘（aspirin asthma）有些哮喘患者服用阿司匹林或某些解热镇痛药后可诱
发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。
41.瑞氏综合征（Reye’s syndrome）患病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林后
出现一系列反应，表现为严重肝功能不良合并脑病，称为瑞氏综合征。
42.早后去极（early afterdepolarization , EAD）发生在完全复极之前的后去极，常见于2、
3相复极中，因膜电位不稳定而产生的振荡。
43.迟后去极（delayed afterdepolarization，DAD）在细胞内钙超载情况下，发生在动作电
位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性去极。
44.折返激动（reentrant excitation）是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再
次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制之一。
45.金鸡纳反应（chichonic reaction）病人使用奎尼丁后，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、
恶心、视物模糊等症状，称为金鸡纳反应。
46.首剂现象：病人首次应用哌唑嗪等a1受体阻断药时表现为严重的直立性低血压，一般
在第一次给药后30-60分钟出现。
47.隔日疗法：在长程疗法中对某些慢性病例可采用隔日一次给药法，即将两天的总药量在
隔日早晨一次给予，每天下午和第二天早晨则不用药，这是一种能减轻对肾上腺皮质功能抑制的有效方法。
48.库欣综合征：过量使用糖皮质激素所致物质代谢与水盐代谢紊乱的后果，表现为肌无力
与肌萎缩（多发于四肢的大肌群，也可在骨盆与肩胛骨肌群）、皮肤变薄、满月脸、水牛背、痤疮、多毛、水肿、高血压、动脉硬化、低钾血症、糖尿等。
49.反跳现象：糖皮质激素长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重的现象称为
反跳现象。
50.允许作用：糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利
条件，称允许作用。
51.索莫吉效应（Somogyi effect）为凌晨3时低血糖、早餐前高血糖的现象，是胰岛素使用
过量致夜间低血糖反应后，升糖激素反馈性地分泌增加，出现的血糖反跳性升高现象，呈“低后高”的特征。
52.黎明现象（dawn phenomenon）糖尿病患者凌晨3-9时血糖明显升高的现象，是因胰岛
素分泌不足或用量不足，午夜后升糖激素分泌增加，使血糖升高的现象，呈“高后高”
的特征。
53.抗菌药（bacteriostatic drugs）是指某种或某一类抗菌药物仅具有抑制病原菌生长繁殖
的能力而无杀灭作用。
54.杀菌药（bactericidal drugs）该类抗菌药物不但具有抑制病原菌生长繁殖的能力，而且
具有杀灭的作用。
55.抗菌谱（antibacterual spectrum）指抗菌药物的抗菌作用范围。
56.抗菌活性（antibacterual activity）是指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力，这是由于各
种病原菌或者同一菌种的不同菌株对同一种抗菌药的敏感性不同的关系。
57.最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration, MIC）在体外实验中，能抑制培养基
内病原菌生长的最低药物浓度，称为最低抑菌浓度。
58.最低杀菌浓度（minimal bactericidal concentration, MBC）在体外实验中，能够杀灭培
养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度，称为最低杀菌浓度。
59.细菌耐药性（bacterial resistance）是指病原菌对抗菌药物敏感性下降甚至消失的现象，
这种病原菌称为耐药菌，造成抗菌药物对耐药菌感染的临床疗效降低或者无效。
60.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，
广谱抗生素的长期使用，使敏感菌群受到抑制，而不敏感菌乘机在机体内繁殖，造成二重感染。
61.化疗指数（chemotherapeutic index, CI）是评价包括化学治疗药物在内的所有化学治疗
药物有效性与安全性的重要指标，常以LD50/ED50或LD5/ED95，这一比列关系来衡量，这一比例关系称为化疗指数。化疗指数愈大，表明该化疗药物的治疗效果越好；而对机体的毒性越小，则临床应用价值越高。
62.抗生素后效应（post antibiotic effect, PAE）指抗生素或抗菌药物作用于细菌一定时间撤
药后，血药浓度已低于MIC时，细菌生长繁殖受抑制的作用仍可持续一段时间，此现象称为抗生素后效应。
63.灰婴综合征：新生儿及早产儿使用氯霉素剂量过大时，常于用药后4天（2-9天）发生
循环衰竭，患儿出现呕吐、呼吸急促、发绀、代谢性酸中毒等，称为灰婴综合征。64.耐受性：是指连续用药后机体对药物的反应强度递减，但不致消失，增加剂量可保持原
有的治疗效果。
67、双硫仑样反应（disulfiram reaction）指在应用某些含硫甲基四氮唑基团的头孢菌素过程期间饮酒，身体产生严重不适的现象。
68、赫氏反应（Herxheimer reaction）在使用青霉素治疗梅毒螺旋体或钩端螺旋体、雅司、鼠咬热、炭疽等感染时，可出现症状加重的现象，表现为全身不适、寒战、高热、咽痛、肌痛、心跳加快等，一般发生于开始治疗的6-8小时，12-24小时内消失，这种治疗矛盾的现象称为赫氏反应。
69、多药耐药性（multidrug resistance）指肿瘤细胞与某一抗肿瘤药物接触后，除对其产生耐药性外，还对其他多种结构不同且作用机制各异的抗肿瘤药物产生耐药性，即所谓的交叉耐药现象。
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
内科学名词解释 1.肺源性呼吸困难：是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足，呼吸费力，并伴有呼吸频率、深度和节律的改变。 2.三凹征：胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙。 3.咯血：指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出，可以从痰中带血到大量咯血。 4.体位引流：是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外，又称重力引流。 5.急性上呼吸道感染：是鼻腔、咽、喉部急性炎症的总称，是呼吸道最常见的传染病。 6.急性气管、支气管炎：是由感染、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。 7.慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜极其周围组织的慢性非特异性炎症。以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征。 8.慢性阻塞性肺气肿：是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、冲气和肺容积增大，或同时伴有肺泡壁破坏的病理状态，是肺气肿中最常见的一种类型。 9.缩唇呼吸：用鼻吸气用口呼气，呼气时口唇缩拢似吹口哨状，持续慢慢呼气，同时收缩腹部。 10.慢性肺源性心脏病：是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥大、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病。 11.支气管哮喘：是一种慢性气道炎症性疾病，以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征。 12.支气管扩张症：是由于支气管极其周围肺组织的慢性炎症和阻塞，导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。 13.肺炎：指肺实质的炎症。 14.肺炎球菌肺炎：指又肺炎球菌索引起的肺实质的炎症。 15.肺炎支原体肺炎：是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺组织的炎症。 16.军团菌肺炎：事由革兰染色阴性嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。 17.病毒性肺炎：是由于上呼吸道病毒感染向下蔓延，侵犯肺实质而引起的肺部炎症。 18.肺脓肿：是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染，早期为肺组织的感染性炎症，继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿。临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。 19.肺结核是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病。 20.原发性支气管肺癌：是最常见的肺部原发性恶性肿瘤，起源于支气管黏膜及腺体。 21.气胸：任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷。 22.人工气胸：用人工方法将滤过的空气注入胸膜腔所引起的气胸。 23.外伤性气胸：由胸外伤等引起的气胸。 24.自发性气胸：在没有外伤或认为的因素下，因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔所致的气胸。 25.呼吸衰竭：指各种原因引起的肺通气和或换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，因而产生一系列病理生理改变的临床综合症。 26.I型呼吸衰竭：即有缺氧不伴有二氧化碳滞留或二氧化碳降低。 27.II型呼吸衰竭：即有缺氧又有二氧化碳滞留。 28.ARDS：是指病人原心肺功能正常，由于肺内、外致病因素（如严重感染、休克、创伤、大手术、DIC）而引起肺微血管和肺泡上皮损伤为主的肺部炎症综合症。 29.机械通气：是借助呼吸机建立气道口与肺炮间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式，30.心力衰竭（心功能不全）：是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害导致心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合症。临床上以肺循环和或体循环淤血及组织血液灌注量不足为主要特征。 31.急性心功能不全：指由于某种原因使心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症。 32.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。 33.窦速：
临床药理学名词解释 1、药物代谢动力学(pharmacokinetics) 简称药代动力学，是应用动力学原理与数学模型，定量地描述药物的吸收(absorption)、分布(distribution)、代谢(metabolism)和排泄(elimination)过程随时间变化动态规律的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 2、治疗药物监测（TDM,therapeutic drug monitoring）（临床药动学监测CPM）：在药动学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 3、治疗指数（TI）：药物LD50／KD50之比值，用以衡量药物的安全性。，TI越大，药物越安全。安全指数相等，不代表安全性相等，还需考虑安全范围。若某药LD50与ED50两条曲线首尾重叠，还必须参考LD1/ED99或LD5与ED95之间的距离。 4、部分激动药（partial agonist）：有些药物内在活性弱，当无其他强大受体激动药存在时，可与受体结合激发弱的生理效应，起到激动药的作用；但在别的强激动药存在情况下，这些药物与受体的结合反而妨碍了强激动药的作用，起到受体拮抗药的作用。 5、新药：是指未曾在中国境内上市销售的药品，包括国内外均未上市的创新药，国外已上市但未在我国境内上市，新的复方制剂，改变剂型，改变给药途径.包括: ①中药天然药物②化学药品③生物制剂
6、药品不良反应（ADR，adverse drug reacction）：合格药品在正常用法用量下出现的与用药目的无关的或意外的有害反应。排除了治疗失败、药物过量、药物滥用、不依从用药和用药差错。 7、药品不良事件（ADE,adverse drug event）：在药物治疗过程中所发生的任何不良医学事件，不一定与药物治疗有因果关系，包括ADR、药品标准缺陷、药品质量问题、用药失误和药物滥用。 ADE的实际意义：①ADE与用药的因果关联性常不能马上确定 ②对ADE“可疑即报”最大限度降低人群用药风险 ③ADE包括了伪劣药、误用、事故等造成的损害，可揭示不合理用药及医疗系统存在的缺陷，是药物警戒关注的对象。 8、药源性疾病（DID，drug induced diseases）：又称药物诱发性疾病，是医源性疾病的主要组成部分。指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能性或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病。不仅包括药物在正常用法情况下所产生的不良反应，而且包括由于超量、误服、错用以及不正常使用药物而引起的疾病，一般不包括药物过量导致的急性中毒。 9、药物警戒（pharmacovigilance，PV）：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物有关问题的科学研究与活动。不仅涉及药物的不良反应，还涉及与药物相关的其他问题，如不合格药品、药物治疗错误、缺乏有效性的报告、对没有充分科学根据而不被认可的适应证的用药、急慢性中毒的病例报告、与药物相关的病死率的评
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5 续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。 第２章药物代动力学 24页 1 活而进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3药物在血浆的浓度随时间的推移而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 和组织药物分布达到平衡后，体药物按此时的血浆药物浓度在体分布时所需体液容积。 7、 血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 的药物浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 药物每隔一定时间消除一定的量。 10 平，在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 组织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
的效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5药物达一定药理效应时所需要的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 剂量时效应不再继续上每升）。反映药物的在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 的剂量。 9 并激动受体而产生效应。 10 性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。
内科学名词解释 阿司匹林哮喘：无论既往是否有哮喘病史，当口服阿司匹林后数分钟内或数小时内出现诱发的哮喘发作，称阿司匹林哮喘。 气道高反应性：指气管、支气管树对多种抗原或非抗原（物理或者化学的刺激）的过度反应，主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多。 右中叶综合症：因局部支气管或者肺部炎症或者淋巴结肿大压迫右中叶支气管，使管腔狭窄，引起的中叶体积缩小，不张，慢性炎症导致的临床症状 类癌综合症：在肺部肿瘤中，可见到因分泌5-羟色胺过多而引起的哮喘样支气管痉挛，阵发性心动过速，皮肤潮红，水样腹泻等症状，以燕麦细胞癌和腺癌多见 弥漫性泛支气管炎：指两肺终末细支气管及肺呼吸性细支气管呈弥漫性慢性炎症。大环内酯类对其有效。 Pancoast综合症：Pancoast综合症指由于位于肺尖和肺上沟的肺肿瘤导致臂从神经和颈交感神经受累，临床上以Horner综合症及肩部和上肢的疼痛等为表现 睡眠呼吸暂停综合症：指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上，或呼吸紊乱指数大于5次以上。 呼吸暂停：睡眠中口鼻气流停止超过10s 呼吸紊乱指数：平均每小时睡眠中，呼吸暂停＋低通气指数大于5次 低通气：呼吸气流降低幅度超过气流的50％以上，并伴有4％以上的血氧饱和度下降。 Picknickian syn：肥胖，嗜睡，周期性呼吸三联症。 盘状肺不张：指亚段以上的肺不张，多位于膈顶上方，约2－6cm长，扁平条状阴影，外端达胸膜表面，不穿过叶间裂 干性支气管扩张：以反复咯血为主要症状，而无咳嗽，咳脓痰表现的支气管扩张 Kartagener syndrome:指具有内脏转位（右位心），支气管扩张，副鼻窦炎三联症的先天性疾病。 支气管哮喘：指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性，引起气道痉挛，表现为反复发作的呼气性呼吸困难，出现广泛多变的可逆性气流受限，大多可自行或经治疗后缓解。
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
内科学复习资料一、名解 呼吸系统 1.医院获得性肺炎（HAP ）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后 在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。 2.社区获得性肺炎（CAP）：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。 4.Koch 现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch 现象。 5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。 6.LTOT ：即长期家庭氧疗。对COPD 慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使 患者在海平面，静息状态下，达到P a O2大于或等于60mmHg和或S a O2升至90%以上。 7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。 8.慢性阻塞性肺疾病（COPD ）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 9.慢性支气管炎（chronic bronchitis ）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续 3 个月，并连续2 年或2 年以上， 并排除其他慢性气管疾病。 10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 11.呼吸道高反应性（AHR ）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR ，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。 12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性 炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。 13肺血栓栓塞症（PTE）:是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。 14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。
《临床药理学》期末考试参考试题 一、择题题：从备选答案中选出1个最佳答案，填在括号内（每题1分,共15分） 1.阿司匹林过量中毒时，加用碳酸氢钠的目的是（） A.增强疗效 B.加快药物吸收速度 C.防止过敏反应 D.防止药物排泄过快而影响疗效 E.碱化血液和尿液，加速药物排泄 2.药物通过生物转化，产生多种变化，但不包括（） A.转化成无活性物质 B.改变药物的消除动力学过程 C.将活性药物转化为其它活性物质 D.产生有毒物质 E.使原来的无药理活性的物质转变为有活性的代谢产物 3.西米替丁与华法林合用时可能会（） A.增加自发性出血的危险 B.增加肾毒性的危险 C. 增加心脏毒性的危险 D.增加胃炎的危险 E.增加过敏反应的危险 4. 开展治疗药物监测主要的目的是（） A. 对有效血药浓度范围狭窄的药物进行监测，从而获得最佳治疗剂量，制定个体化给药方案 B. 处理不良反应 C. 进行新药药动学参数计算 D. 进行药效学的探讨 E. 评价新药的安全性 5.新药Ⅰ期临床试验的目的是（） A.推荐临床给药剂量 B.确定临床给药方案 C.观察出现的各种不良反应 D.研究人对新药的耐受程度以及新药在人体内的药物代谢动力学过程 E.研究动物对新药的耐受程度以及新药在机体内的药物代谢动力学过程 6.A型不良反应不包括（） A.过敏反应 B.副作用 C.毒性作用 D.停药反应 E.后遗效应 7.药物相互作用的理想结果是（） A.药效和副作用同时加强 B.疗效和毒性同时增加 C.疗效和毒性同时下降 D.药效增加和副作用减轻 E.药效降低和副作用增加 8.对新药Ⅱ期临床试验的描述，正确项是（） A.目的是确定药物的疗效、适应证和毒副反应 B.是在较大范围内进行疗效的评价 C.是在较大范围内进行安全性评价 D.也称为补充临床试验 E.针对小儿、孕妇、哺乳期妇女、老人及肝肾功能不良者进行特殊临床试验 9.下列哪项不属于药源性疾病( ) A.四环素引起牙釉质发育不全 B.红霉素引起肝损害 C.链霉素引起的耳聋 D.阿托品解痉时引起的口干 E.氯霉素引起的再生障碍性贫血 10.分娩时宫缩无力应选用（）
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
内科学复习名词解释汇总(完美打印版)
1、呼吸膜：呼吸膜指肺泡与血液间气体分子交换所通过的结 构，又称为气-血屏障，依次由下列结构组成：①肺泡表面的液体层；②Ⅰ型肺泡上皮细胞及其基膜；③薄层结缔组织；④毛细血管基膜与内皮。 2、肺牵张反射：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反 射为黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）或称肺牵张反射。它有两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 3、氧离曲线：氧离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示PO2与 Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。该曲线即表示不同PO2时，O2与Hb的结合情况。曲线呈“S”形，因Hb变构效应所致。曲线的“S”形具有重要的生理意义。4、肺性脑病：是由于慢性肺胸疾患伴有呼吸衰竭，出现低氧血 症、高碳酸血症而引起的精神障碍、神经症状的一组综合 征。 5、慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性 非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 6、阻塞性肺气肿：阻塞性肺气肿(obstructive pulmonary emphysema，简称肺气肿)是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退、过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。 7、慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart discase)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢2
起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 8、支气管哮喘：是气道的一种慢性变态反应性炎症性疾病。它 是由肥大细胞、嗜酸细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道炎症。它的存在引起气道高反应性（AHR）和广泛的、可逆性气流阻塞。 9、呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障 碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 10、Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧而无CO2潴留(PaO2<60 mmHg， PaCO2降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失 调、弥散功能损害和肺动静脉样分流)的病例，如ARDS 等。 11、Ⅱ型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留(PaO2<60 mmHg， PaCO2>50 mmHg)，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺O2和CO2潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。如慢性阻塞性肺疾病。 12、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：ARDS是在严重感染、 创伤、休克等打击后出现的以肺实质细胞损伤为主要表现的临床综合征。临床特点：严重低氧血症、呼吸频速、X线胸片示双肺斑片状阴影。病理生理特点：肺内分流增加、肺顺应性下降。病理特点：肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致的广泛肺水肿、微小肺不张等。 仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢3
第1章绪论 一、填空题 临床药理学研究的内容包括、和研究。 二、简答题 1、简述临床药理学的研究内容。 第2章临床药动学 一、名词解释 首关效应 血浆蛋白结合率 酶抑制剂 酶诱导剂 半衰期 生物利用度 AUC 血浆清除率 表观分布容积 稳态血药浓度 二、填空题 1、把血管外途径给药时的AUC与静脉注射时的AUC进行比较，即为生物利用度，如果把同一给药途径的不同厂家制剂进行比较，就是生物利用度。 三、问答题
1、肾功能损害时，如何根据血清肌酐值调整给药方案 第三章临床药效学 一、名词解释 受体 二、填空题 1、既有亲和力又有内在活性的药物叫，有亲和力但无内在活性的药物叫，有亲和力但内在活性很弱的是。 第四章治疗药物监测 一、名词解释 有效血药浓度范围 谷浓度 二、填空题 1、测定药物浓度能更好地代表药物在作用部位的浓度，但测定技术上存在困难，目前仍普遍以作为检测指标。 2、从药物遗传学的角度，个体的药物、转运体、靶蛋白或受体蛋白的是导致药物疗效和不良反应差异的真正原因。 3、从药物遗传学的角度，药物在个体的代谢过程可以分为代谢型、代谢型、代谢型、代谢型。 4、利用稳态一点法调整血药浓度时，采血必须在血药浓度达到后进行，通常多在下一次给药前，所测即为浓度。 5、治疗药物监测的常用检测方法有法、法、法。 三、选择题 1、治疗药物浓度监测的标本采集时问一般选择在 A 任一次用药后1个半寿期时 B 血药浓度达稳态浓度后 C 药物分布相 D 药物消除相 E 随机取样 2、理想的TDM应测定 A 血中总药物浓度 B 血中游离药物浓度 c 血中与血浆蛋白结合的药物浓度
D 血中与有机酸盐结合的药物浓度 E 视要求不同而异 四、简答题 1、稳态一点法使用的前提条件是什么？ 第五章遗传药理学 一、名词解释 基因多态性 二、填空题 1、遗传因素对药物动力学的影响表现为通过引起药物、转运体，以及药物结合蛋白等的表达或功能发生改变，从而导致药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄发生改变，最终影响药物在作用部位的； 2、人类基因组多态性通常有、、三种形式。 3、不同个体服用华法林出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关，不同个体服用氯吡格雷出现药物反应的差异性主要是与代谢酶的基因多态性有关。 第六章药物不良反应监测与药物警戒 一、名词解释 药物不良反应 副作用、 毒性作用、 停药反应、 药源性疾病 A型不良反应 B型不良反应 后遗效应
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。