急性肾损伤的KDIGO指南解读
郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），
是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗
都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一
系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。
1：引言和方法学
1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急
性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。
1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献
的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。
2：AKI的定义
2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级）
? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或
? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或
? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。
2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级）
分期血清肌酐尿量
<0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h
1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl
(≥26.5μmol/l)
ml/(kg*h)
≥12 h
2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5
<0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h
3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0
mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18
岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2)
2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级）
3：AKI的防治
3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张
晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B）
3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用
升血压药物。(1C)
3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流
动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。
3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C)
3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C)
3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D)
3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
行RRT治疗的病人为1.0-1.5 g/kg/d (2D), 行持续性肾脏替代治疗（CRRT）及高分解状态的病人最高达到1.7 g/kg/d。(2D)
3.3.5：我们建议优先使用胃肠方式对AKI病人提供营养。(2C)
3.4.1：我们推荐不要使用利尿剂来预防AKI。(1B)
3.4.2：我们建议不要使用利尿剂来治疗AKI，除非是在治疗高容量负荷时。(2C)
3.5.1：我们推荐不使用低剂量多巴胺来预防或治疗AKI。(1A)
3.5.2：我们建议不使用非诺多泮来预防或治疗AKI。(2C)
3.5.3：我们建议不使用心房钠尿肽(ANP)来预防（2C）或治疗（2B）AKI。
3.6.1：我们推荐不使用重组人胰岛素样生长因子（rhIGF-1）来预防或治疗AKI。(1B)
3.7.1：我们建议可以给予因围产期重度缺氧而处于AKI高风险的新生儿单剂量茶碱。(2B)
3.8.1：我们建议不要使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他可替代的合适的、相对肾毒性更小的药物。(2A)
3.8.2：我们建议稳定状态、正常肾功能病人，氨基糖甙类药物治疗采用每日单次剂量，而不是每日多次剂量的治疗方式。(2B)
3.8.3：我们推荐，对每日多次剂量给予氨基糖甙类药物超过24小时的病人，进行血药浓度监测。(1A)
3.8.4：我们建议，对每日单次剂量给予氨基糖甙类药物超过48小时的病人，进行血药浓度监测。(2C)
3.8.5：我们建议当方便与适宜时，局部使用氨基糖苷类药物（如呼吸道气溶胶、缓释抗生素珠）来代替静脉用药。(2B)
3.8.6：我们建议使用脂质制剂的二性霉素B，而不是传统制剂的二性霉素B。(2A)
3.8.7：我们推荐在治疗系统性真菌或原虫感染时，如果推测二者疗效相当，应当使用唑类抗真菌药物和/或棘白菌素, 而不是传统制剂的二性霉素B。(1A)
3.9.1：我们建议不要仅为了降低围手术期AKI或RRT治疗的发生率，而采用非体外循环冠脉搭桥手术。(2C)
3.9.2：我们建议不要对伴有低血压的重症病人使用N-乙酰半胱氨酸（NAC）来预防AKI。(2D)
3.9.3：我们推荐不使用口服或静脉NAC预防术后AKI。(1A)
4：对比剂诱导的AKI
5：AKI治疗的透析干预
5.1.1：如果存在危及生命的水、电解质和酸碱紊乱，应紧急开始RRT。（未分级）
5.1.2：不要仅用BUN和肌酐的阈值来决定是否开始RRT，而需要考虑更广泛的临床背景、是否存在可以通过RRT改善的疾病状态，以及实验室检查的变化趋势（未分级）
5.2.2：我们建议不要使用利尿剂来帮助肾功能恢复，或用以缩短RRT的疗程或降低频率。(2B)
5.4.1：我们建议AKI病人通过无涤纶套、无隧道透析导管开始RRT，而不是用有隧道的导管。(2D)
5.4.2：对AKI病人选择静脉放置透析导管时，考虑以下建议（未分级）
? 首选：右颈内静脉；
? 第二选择：股静脉;
? 第三选择：左颈内静脉;
? 最后选择：锁骨下静脉，最好是优势手侧。
5.4.3：我们推荐使用超声引导留置透析导管。(1A)
5.4.4：我们推荐在颈内静脉或锁骨下静脉放置透析导管后、第一次使用前，拍胸部X光片。(1B)
5.4.5：对于在ICU内需要RRT的AKI病人，我们建议不要在无隧道的透析导管皮肤穿刺处局
部使用当前常用抗生素。(2C)
5.4.6：对于需要RRT的AKI病人，我们建议不要使用抗生素封管剂来预防导管相关感染。(2C)
5.6.1：把持续性和间断性RRT作为AKI病人治疗的补充手段。（未分级）
5.6.2：对于血流动力学不稳定的病人，我们建议使用CRRT，而不是标准的间断RRT。(2B)
5.6.3：对于伴有急性脑损伤，或其他病因引起颅内压增高或广泛脑水肿的AKI病人，我们建议使用CRRT，而不是间断的RRT。(2B)
5.7.1：AKI病人进行RRT，我们建议使用碳酸盐、而不是醋酸盐缓冲液作为透析液以及置换液。(2C)
5.7.2：伴有循环休克的AKI病人进行RRT时，我们推荐使用碳酸盐、而不是醋酸盐缓冲液作为透析液以及置换液。(1B)
5.8.1：每次RRT治疗前应该制定剂量处方。（未分级）我们推荐经常评价实际的治疗剂量以调整处方。(1B)
5.8.2：给予RRT来达到满足病人需要的电解质、酸碱、溶质和液体平衡。（未分级）
5.8.3：我们推荐AKI病人进行间断或延长RRT时，每周Kt/V达到3.9。(1A)
5.8.4：我们推荐AKI病人CRRT超滤剂量达到20-25ml/kg/h。（1A）这通常需要设定更高的处方剂量才能达到。（未分级）
KDIGO虽然已经制定了AKI的指南初稿，对于AKI的诊治有很好的指导作用，但在临床实践中如何应用KDIGO指南、指南是否适合中国AKI患者还需要大量临床研究来证实。
急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，
肾损伤诊断治疗指南
一、概述 肾损伤（injury of kidney）发病率约在每年5/100 000。 72%见于16～44岁的男性青壮年[1]，男女比例约3:1[2]，在泌尿系统损伤中仅次于尿道损伤，居第二位， 占所有外伤的1%～5%, 腹部损伤的10%[1,2]。 以闭合性损伤多见，1/3常合并有其他脏器损伤。 当肾脏存在积水、结石、囊肿、肿瘤等病理改变时，损伤可能性更大。
二、损伤原因 1. 闭合性损伤 90%是因为车祸，摔落，对抗性运动，暴力攻击引起[1,2,3]。肾脏是腰腹部闭合性损伤中第二位容易受伤的器官,大部分损伤程度较轻，III级或III级以上的损伤占4%，其中肾裂伤、肾血管损伤占10%～15%，单纯的肾血管损伤小于0.1%。快速减速性损伤可能引起肾动脉闭塞[1,4,5]。 2．开放性损伤主要是锐器损伤、枪弹伤等引起。有94.6%的穿通伤合并邻近器官的损伤，且67%为III级或III级以上的损伤。高速穿通伤（速度大于350米/秒）引起的组织损伤程度较低速穿通伤更为严重[1,6,10]。
三、分类 （一）病理分类 1．肾挫伤仅局限于部分肾实质，形成肾淤斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。 2．肾部分裂伤部分实质裂伤伴有包膜破裂，致肾周血肿。 3．肾全层裂伤实质深度裂伤，外及包膜，内达肾盂肾盏粘膜，常引起广泛的肾周血肿、血尿和尿外渗。 4．肾蒂损伤肾蒂血管或肾段血管的部分和全部撕裂；也可能因为肾动脉突然被牵拉，致内膜断裂，形成血栓。
（二）临床分类 国内一般将肾挫伤及肾部分裂伤归为轻度肾损伤，其他为重度肾损伤。 1996年美国创伤外科协会器官损伤定级委员会（AAST）制定的肾损伤分级方法跟治疗密切相关[7,8,9]，已为大多数治疗机构所采用，故本指南推荐使用此分类方法（表3，图1）。
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： * 咼钾血症 *肺水肿 ?代谢性酸中毒 急性肾损伤有多常见? 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000 ，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%,在重症或者败血症患者中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005年修订
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识 多发性骨髓瘤肾损伤专家共识 肾脏受累是多发性骨髓瘤(MM)的常见并发症，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%-50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%-12%MM患者需要肾脏替代治疗。 虽然目前国内外已有多个MM的诊疗指南，但国内尚缺乏规范的、系统的MM肾损伤的诊断与治疗方案。近日，多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识协作组结合国内临床实践，制定了多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识。具体内容如下： 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。MM患者肾小球滤过的轻链超过近端小管最大重吸收能力，到达远端肾小管的轻链，在酸性小管液中与Tamm-Horsfall蛋白(THP)形成管型，阻塞远端小管，其成分还包括纤维蛋白原、白蛋白，围绕以炎性细胞及多核巨细胞；同时，轻链对近曲小管细胞有直接毒性，可致成人获得性范可尼综合征。高钙血症、高尿酸血症、高黏滞综合征、脱水、肾毒性药物、对比剂等可能诱发和加重MM 患者肾损伤。据文献报道，肾小球损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因与MM无关。 二、主要临床表现 1．慢性肾脏病(CKD)： 尿中长期排出轻链可致慢性肾小管功能损害，出现尿浓缩及酸化功能障碍，严重者可发生范可尼综合征，骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%-90%，较少伴血尿，部分患者尿常规蛋白阴性或少量，但24 h定量为中、大量尿蛋白(轻链蛋白)。肾病综合征不常见，如发生应注意排除肾淀粉样变或单克隆免疫球蛋白沉积病。 2．急性肾损伤(AKI)： 可发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因，常因脱水、感染、高尿酸血症、高钙血症、药物及对比剂等诱发，病死率高。其他AKI病因还包括肿瘤细胞浸润肾实质、急性肾小管坏死、急性小管间质性肾病等。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：(1)年龄>40岁不明原因肾功能不全；(2)贫血和肾功能损害程度不成正比；(3)肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；(4)早期肾功能不全伴高血钙；(5)ESR 明显增快，高球蛋白血症且易感染(如泌尿道、呼吸道等)；(6)24 h尿蛋白(多)与尿常规蛋白(少或阴性)检测不一致。 三、MM肾损伤的诊断标准 IMWG和NCCN指南对MM肾功能损害的定义为：血肌酐>176.8 mmol/L(2 mg/dl)，或内生肌酐清除率(Ccr)<40 ml/min。对肾功能平稳的慢性肾损伤MM患者，推荐基于肌酐检测并应用慢性肾脏病流行病学合
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
急性肾损伤的KDIGO指南解读 郁胜强 解放军肾脏病研究所 上海长征医院肾内科 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI），既往也称为急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）， 是临床常见的危重病之一，发病率逐年增高。一直以来，学者对于急性肾损伤的定义、诊断及治疗 都存在较大争议。KDIGO在2011年12月制定了AKI的指南初稿，对AKI的定义、分期、诊治制定了一 系列的推荐和建议意见，以下重点介绍AKI的定义、分期、防治及透析干预。 1：引言和方法学 1.1：引言简略介绍了肾小球滤过率、肌酐、少尿、无尿、急性肾小管坏死、急性肾衰竭、急 性肾损伤、RIFLE标准以及目前AKI定义的局限性。 1.2：方法学介绍了KDIGO指南制定的方法学，包括工作小组成员的选择、会议安排、文献 的选择、评价，证据的价值以及推荐的强度等。 2：AKI的定义 2.1.1：AKI按以下进行定义（未分级） ? 48小时内血肌酐增高≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l)；或 ? 血肌酐增高至≥基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7天之内；或 ? 持续6小时尿量<0.5ml/kg/h。 2.1.2：AKI按以下标准判断严重程度（未分级） 分期血清肌酐尿量 <0.5 ml/(kg*h) 持续6~12 h 1期基线值的1.5～1.9倍或增加≥0.3mg/dl (≥26.5μmol/l) ml/(kg*h) ≥12 h 2期基线值的2.0～2.9倍 <0.5 <0.3 ml/(kg*h) ≥24 h；或无尿≥12 h 3期基线值的 3.0倍；或血肌酐值增至≥4.0 mg/dl(≥353.6 μmol/l)；或开始肾脏替代治疗；或<18 岁的患者，eGFR下降至<35ml/(min*1.73m2) 2.1.3：任何时候尽可能判断AKI的原因。（未分级） 3：AKI的防治 3.1.1：存在AKI风险或已经发生AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，我们建议使用等张 晶体液而不是胶体（白蛋白或淀粉类液体）作为扩张血管内容量的起始治疗（2B） 3.1.2：我们推荐对存在AKI风险或已经发生AKI的血管源性休克的病人，在补液同时联合使用 升血压药物。(1C) 3.1.3：我们建议对围手术期的病人（2C）或败血症休克（2C）的病人，依循治疗方案调控血流 动力学与氧和参数，以预防AKI的发生或恶化。 3.3.1：对于危重病人，我们建议胰岛素治疗目标为：血浆葡萄糖110-149 mg/dl （6.11-8.27 mmol/l）。 (2C) 3.3.2：我们建议AKI任何分期的病人总能量摄入达到20-30 kcal/kg/d。(2C) 3.3.3：我们建议不要为了避免或延迟开始RRT而限制蛋白质的摄入。(2D) 3.3.4：我们建议非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质0.8-1.0 g/kg/d (2D), 发生AKI并
《多发性骨髓瘤肾损伤诊治专家共识》要点 多发性骨髓瘤（MM）是骨髓中浆细胞系异常增生的恶性疾病，其能产生的单克隆免疫球蛋白，引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常。MM占所有肿瘤的1%，在血液系统肿瘤中占第二位，诊断时中位年龄约70岁，发病率与人种相关，亚洲人群较低。随着更新、有效治疗方案的应用，MM5年生存率已由1975年的25%提高至2003年的34%。 肾脏受累常见，根据肾损伤定义的不同，MM患者初诊或在病程的不同时期，发生肾损伤的比例为20%~50%，其中约半数肾功能可完全逆转，而其余可能演化为不同程度的肾功能不全，约2%~12%MM患者需要肾脏替代治疗。 一、疾病概述 MM肾损伤以管型肾病最常见。据文献报道，肾小管损害如单克隆免疫球蛋白沉积病和轻链型肾淀粉样变性分别占MM肾脏病理类型的22%和21%，值得注意的是，肾活检显示少数患者肾损伤病因于MM无关。 二、疾病诊断 （一）主要临床表现
MM肾损伤常见，有时为MM的首发表现。 1. 慢性肾脏病（CKD）：骨髓瘤管型所致慢性小管间质病变常导致不同程度的CKD。近半数MM患者就诊时已存在肾功能不全，贫血出现早，与肾功能受损程度不成比例，多无高血压，双肾体积一般无明显缩小。蛋白尿发生率60%～90%，肾病综合征不常见。 2. 急性肾损伤（AKI）：开发生在肾功能正常或慢性肾衰竭基础上，管型肾病是最常见病因。 临床上如有下述表现应考虑MM肾损伤的可能：（1）年龄>40岁不明原因肾功能不全；（2）贫血和肾功能损害程度不成比例；（3）肾病综合征无血尿、高血压，早期伴贫血和肾衰竭；（4）早期肾功能不全伴高血钙；（5）ESR明显增快，高球蛋白血症且易感染；（6）24h尿蛋白（多）与尿常规蛋白（少或阴性）检测不一致。 （二）诊断检查 1. 初始诊断：（1）病史和体检；（2）血、尿常规；（3）血尿素氮、血肌酐、血电解质；（4）乳酸脱氢酶；（5）血白蛋白；（6）血β2-微球蛋白；（7）血清游离轻链检测；(8)血/尿免疫球蛋白定量检测、血清/尿蛋白电
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
急性肾损伤：诊断与治疗指南
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： ?高钾血症 ?肺水肿 ?代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。 急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将
病例分析试题编号：23 病历摘要：男性，30 岁。发现血压升高 1 年，发热伴咳嗽 1 周，恶心、呕吐 3 天。 患者 1 年前查体时发现血压升高，达 160/100mmHg，未规律服用降压药物。半年前出现夜尿增多，每夜 2～3 次，不伴尿色改变。1 周前患者受凉后出现发热，体温最高38℃，伴咳嗽、咳 黄白色黏痰。就诊于附近卫生所，给予“阿奇霉素”口服 3 天，症状无明显缓解。近 3 天患者 出现恶心、呕吐、食欲明显下降，伴乏力、头晕。发病以来睡眠稍差，大便正常，体重无明显变化。既往 10 余年前因水肿于当地医院查尿蛋白阳性（具体不详），服中药治疗半年后水肿消退，此 后未再复查。否认传染病接触史。无遗传病家族史。 查体：T 37.8℃，P 100 次/分，R 20 次/分，BP 165/100mmHg。神志清楚，贫血貌。浅表淋巴 结未触及肿大，睑结膜略苍白。双肺呼吸音粗，右下肺可闻及中量细湿啰音。心界不大，心率 100 次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：血常规：Hb 91g/L，RBC 3.01×1012/L，MCV 88fl，WBC 11.2×109/L，N 0.85，Plt 300×109/L。尿常规：比重 1.010，蛋白（++），RBC 15～20/HP。血生化：TP 68g/L，Cr 565μmol/L，BUN 24.3mmol/L，钙1.67 mmol/L，磷2.31 mmol/L。估算肾小球滤 过率10ml/min·1.73m2。 要求：根据以上病历摘要，请将初步诊断、诊断依据（如有两个及以上诊断，应分别列出各 自诊断依据，未分别列出者扣分）、鉴别诊断、进一步检查与治疗原则写在答题纸上。 1.初步诊断 （1）CKD（慢性肾脏病）5 期 （2）慢性肾小球肾炎 （3）右下肺炎2. 诊断依据
尊敬的各位评委 我说课的题目是《急性肾损伤》 一、说教材： 1、地位和作用：本节课是人民卫生出版社《内科学》第8版第五篇第十二章内容。是在肾小球肾炎、肾病综合征等肾脏常见疾病后安排的。是肾内科常见病之一，通过本节课的学习，可以帮助同学对肾脏疾病进一步了解和深化。 2、教学目标： （1）知识目标：掌握急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。熟悉急性肾损伤的病因、分类、发病机制；了解急性肾损伤的预后、预防。 （2）能力目标：通过教学培养学生分析问题、解决问题，能将理论知识与临床实践相结合的能力。 （3）情感目标：增强学生的学习兴趣。培养学生人文关怀理念。 3、教学重点和难点： 教学重点：急性肾损伤的临床表现、诊断、治疗。 教学难点：急性肾损伤的发病机制。 二、说教法：结合教材和学生的实际，我准备采用以理论讲授法为主。运用该法同时在讲授过程中加入临床病例分析，一方面能够使学生能够在学习好理论知识的基础上，联系临床实践，做到理论联系实践；另一方面，充分调动学生求知欲，并以此来激发学生的探究心理；通过老师讲授、课堂讨论，培养学生自主学习能力和分析能力。学生应注意课前做好充分准备，以提高课堂效率；上课时注意启发诱导，以便让同学充分吸收课堂内容；讲授后做好总结工作，注意在探究问题时留给学生充分的时间，以利于开放学生的思维。为了完成教学任务，突破重难点，我还在教学过程中合理的运用多媒体辅助手段，增加图片示教，使授课内容形象、生动以达到更好的教学效果。 三、说学生情况：在之前我们也学习了泌尿系统疾病概论、肾小球肾炎、肾病综合征等疾病，对泌尿系统的相关症状、实验室检查已初步了解。为本节课的学习奠定了基础。 四、说学法：本节课通过老师的理论讲解获取急性肾损伤的病因、临床表现、治疗原则；通过学生病例分析、讨论，归纳出急性肾损伤的分类、诊断、鉴别诊断。在指导学生解决问题时，引导学生通过比较、猜测、尝试、质疑、发现等探究环节选择合适的概念、规律和解决问题方法，从而克服思维定势的消极影响，促进知识的正向迁移。这样，既有利于学生养成认真分析过程、善于比较的好习惯，又有利于培养学生通过现象发掘知识内在本质的能力。 五、教学过程： 1、引入：首先在幻灯片中引用急性肾损伤的病历，引导同学对病历进行分析。解读病史、临床表现、体格检查及实验室检查指标。把教学内容转化为具有潜在意义的问题，让学生产生强烈的问题意识，期待录找理由和证明过程。 2、讲授内容： （1）一般介绍急性肾损伤的病因、分类。
word完美格式 简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可 以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的 初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导 致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000人中有200名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89岁人群发病率最高（每年1,000,000人中占950人）。 急性肾损伤占入院诊断的1%，7%以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏 疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者 中可能达到75%以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然 没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预 措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002年引入了RIFLE（肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续 时间分为两个预后。 精心整理学习帮手
一例犬急性肾损伤病例的诊断和治疗 焦贵昆1 贺丛1 韩瑾瑾1 孙艳臣1 包磊1 张敏2 李晓英3 邓立新1 （1河南农业大学牧医工程学院；2 郑州市管城回族区农业经济委员会；3 郑州管城回 族区动物检疫站） 摘要：本文介绍了一例临床表现为持续高烧、呕吐、肌肉强直的患犬，通过全面的一般检查、X光检查、B超检查和实验室检查，疑似为由急性肾衰竭引起的肾损伤，在保肾、利尿的原则下，进行诊断性治疗，消除临床症状，该犬最终痊愈出院。 关键词：犬、急性肾衰竭、肾损伤、高钾血症 泌尿系统的疾病较多见于肾脏和膀胱，尤以肾脏的疾病常见和重要[1]。急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是指发生急性肾功能异常，它概括了从肾功能微小改变到最终肾衰竭整个过程。它能贴切反映疾病的基本性质，并且对早期诊断的治疗具有积极的意义[2,3]。本文就一例临床表现为肌肉强直、高烧不退、尿量减少、剧烈呕吐的患犬，通过全面的一般检查、影像学检查和实验室检查，疑似为由急性肾衰竭引发的急性肾损伤。通过对本病例的论述，为临床急性肾损伤病例提供了研究素材。 1 材料与方法 1.1 病例情况 萨摩犬，雄性，4月龄，体重8.3kg，未做常规免疫接种，4月8日从信阳被带到郑州。据主人介绍，4月9日早上主人出门办事，晚10点左右回家发现该犬抽搐、口吐白沫，并于当时赶至郑州博学宠物医院就诊。 1.2主要药品试剂 为邓博士宠物保健- 博学宠物医院一般常用药品，10%K2EDTA抗凝剂，犬细小病毒胶体金快速诊断试纸条，犬瘟热病毒胶体金快速诊断试纸条（韩国安捷公司生产）。 1.4主要仪器设备 F30-Ⅲ型X光机，上海华线医用核子仪器有限公司生产；CHISON 600VET兽用B超机，配5.0MHZ微凸探头，无锡祥生公司生产；北京兰桥提供的Abacus junior Vet兽用血常规检测仪，奥地利产；BM-200型尿十项自动分析仪，北京宝灵曼阳光科技有限公司生产；PD-A 型X线胶片观察灯，广东汕头市粤华医疗器械厂生产。 1.5检查方法 1.5.1 一般检查主要通过视诊、问诊、听诊、触诊，以及测量体温、脉搏、呼吸数等常规方法进行一般检查。 1.5.2 X光检查患犬取正卧位及侧卧位，在65kV，30mA，0.2s，100cm条件下分别拍摄胸、腹部正、侧位X光片，常规条件显像、阅片。 1.5.3 B超检查患犬胸腹部剃毛，在检查部位涂布耦合剂检查，并用超声影像工作站记录声像图。 1.5.4 实验室检查对该患犬进行颈静脉采血，用K2EDTA抗凝处理，使用血液细胞分析仪检测，打印检测结果。接取自然排尿的中段尿液，使用尿液分析仪进行检验。用棉签采取适量患犬粪便，用稀释液稀释后，滴入试犬细小病毒（CPV）诊断试纸条的加样孔中，15～20min观察结果。用棉签采取适量患犬眼分泌物及鼻液，同样方法使用犬瘟热病毒（CDV）诊断试纸条进行检验，观察结果（判断标准：根据检测线与对照线的结果判断阴性和阳性。阴性：只有对照线C呈红色或者紫色线时，表示没有检测到相应病毒的存在。阳性：当检测线T与对照线C均呈红色或紫色时，表示检测到相应病毒）。 1.6治疗方法
肾损伤的诊断和治疗(一) 【摘要】本文主要介绍了目前肾损伤诊断和治疗中的争议、共识和值得注意的一些问题，如肾损伤分级系统，肾脏影像学检查指征，肾脏探查术的指征，肾血管损伤的处理，肾脏切除术的指征和肾动脉栓塞指征。 【关键词】肾损伤;影像学;手术 Abstract：Thisarticlereviewsthedisputeandconsensusinthediagnosisandtreatmentofrenaltrauma.Somemain problemsarediscussed,includingclassificationofrenalinjury,indicationofrenalimaging,indicationofr enalexploration,treatmentofrenalvesselsinjury,indicationofnephrectomyandindicationofrenalarte ryembolism. Keywords:renalinjury;imaging;surgery 肾损伤约占全部泌尿系损伤的1%～5%，男女比例约为3:1。近年来，由于中国基础建设的蓬勃发展，其发病率居高不下。根据美国报道的数据，全球每年肾损伤发生数量大约为245000例1]。影像学诊断的进步和肾损伤治疗技术的发展，已经显著降低了肾损伤的手术率，提高了肾脏的保留率，可达85%～90%2]。 肾损伤最常见的类型仍然为闭合性肾损伤。一项对20年坠落伤的研究表明，肾损伤达16.4%3]。肾裂伤和肾血管损伤约占肾脏闭合性损伤的10%～15%。闭合性肾损伤中，单纯血管损伤罕见，0.1%4]。近年来随着内镜技术和微创手术的应用，医源性肾损伤有增加趋势。如经皮肾穿刺造瘘术、经皮肾镜取石术、逆行肾盂造影、内腔镜检查和治疗、体外冲击波碎石术等都可以产生肾损伤并发症，不容忽视。 1肾损伤分级系统的重要性 为了规范不同程度损伤患者，选择正确的治疗方式，更准确地预测患者的预后，需要建立相对统一的损伤分级系统。截止目前，国内还没有规范肾损伤的分类和分级系统，约有26种不同的肾损伤分级系统。国内外研究多采用美国创伤外科协会(AAST)建立的肾损伤分级系统。1～2级为轻度肾损伤，3～5级为重度肾损伤。AAST评分可以对大多数肾脏损伤进行精确的描述，更好地反映临床结果。一项回顾性研究认为AAST分级系统是最好的预测肾脏修补或者切除的指标5]。建议在临床研究中采用该分级系统。 2肾脏影像学检查指征 不是所有肾损伤的患者都需要进行影像学评价，这取决于病史、损伤机制、体格检查、实验室检查以及临床状况。肾脏损伤后进行影像学检查的4个主要目的是：准确描述损伤状况，发现创伤肾既往存在的病变，评价对侧肾脏状况以及发现其他邻近脏器的损伤。 任何患者，如果病史和体格检查怀疑有肾损伤的可能，都应行影像学检查。穿透伤伴任何程度血尿的患者，除非患者血流动力学不稳定需要紧急手术，否则都应该行影像学检查。穿透伤的伤口可能累及肾脏，即使没有血尿，也应行影像学检查。 大量回顾病例数据显示腹部增强CT是早期评价可疑肾损伤最好的影像学检查，有较高的特异性和敏感性，已经取代了经静脉尿路造影(IVU)，在美国创伤中心已经成为判定闭合性腹部损伤的首选影像学方法。研究表明CT检查阳性率为95.6%，IVU的阳性率为90.9%，超声阳性率为78.8%6]。CT可以提供肾脏损伤分度的准确信息，挫裂伤的准确位置，软组织撕裂伤，尿液外渗情况，肾周血肿和后腹膜血肿的大小及分布，伴发的肠道、肝脏、胰腺、脾脏及其他脏器损伤，血管损伤(有动脉或静脉造影剂外溢，肾实质没有增强效应)，肾脏既往存在的病变，对侧肾脏的存在及位置。对于怀疑有肾脏集合系统的损伤，排泄相(延迟显像)十分重要。近年来，随着技术的发展，扫描时间越来越短，伪相越来越少。和CT血管成像技术的发展，提高了肾蒂血管损伤和复杂性肾损伤的诊断率。对肾损伤患者，如身体状态允许，应常规行CT增强扫描，以利分类评级，确定治疗方案。
急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期）（ICD-10：N17）。 （二）诊断依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行诊断。 1.符合下列条件之一者可诊断为急性肾损伤：血清肌酐在48小时内升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)，或7天内较基线值升高至少1.5倍，或尿量＜0.5ml/（kg·h），持续＞6小时。 2.急性肾损伤1期：血清肌酐升高≥0.3mg/dl(26.4μmol/L)或为基线值的1.5～1.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续6～12小时。 3.急性肾损伤2期：血清肌酐升高至基线值的2～2.9倍；或者尿量＜0.5ml/（kg·h），持续≥12小时。 4.急性肾损伤3期：血清肌酐升高至基线值的3倍，或超过4mg/dl(354μmol/L)，或开始肾脏替代治疗，或年龄＜18岁者，eGFR 降至＜35ml/（min·1.73m2）；或者尿量＜0.3ml/（kg·h）持续≥24小时或无尿持续≥12小时。 （三）治疗方案的选择和依据 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南·肾脏病学
分册》和《临床技术操作规范·肾脏病学分册》进行治疗。 1.积极寻找急性肾损伤的病因或加重因素，针对原发病因进行治疗。 2.对症治疗：给予适当营养支持，监测生命体征和出入量，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：排除根据病史、临床症状和辅助科室检验、检查排除肾前性和肾后性因素的急性肾损伤（包括急性肾小球肾炎、急进性肾炎综合征、急性间质性肾炎以及全身系统性病变（血管炎、狼疮、过敏性紫癜等）导致的急性肾损伤等），其他经临床评估认为肾穿刺活组织检查有助于明确病因及指导下一步治疗方案的的情况,并征得患者或其代理人的同意。 4.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱、氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 （四）标准住院日7～21天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院后2～7天（指工作日） 1.必需的检查项目： （1）血常规（嗜酸细胞+网织红细胞计数）、尿常规、大便常规。 （2）肝肾功能、电解质（包括钾、钠、钙、磷、镁、HCO3-或