糖尿病鉴别诊断
1、甲状腺功能抗金正、胃肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进
食后1/2-1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常。
2、弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后
1/2-1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG偏低，餐后2小时至3小时血糖正常或低于正常。
3、急性应激状态时，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上
腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。
4、药物引起高血糖：噻嗪类利尿药、呋塞米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司
匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。
5、继发性糖尿病：肢端肥大症（巨人症）、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别
因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量减低。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致地体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。
1型与2型鉴别
2型糖尿病有更明显的遗传基础，在发病年龄（多见于成年人而非青少年）、发病机制（胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自身免疫破坏。
1型糖尿病：一般有自身免疫参与，发病较早，GAD、IAA、ICA抗体可阳性，可伴随其他自身免疫病如Graves病，桥本甲状腺炎和Addison并。B细胞破坏的程度和速度在不同个体差异很大，起病缓急不一，青少年起病者发病较急，症状明显，有酮症酸中毒倾向，且可以此为疾病的首发表现，检查可见B 细胞胰岛素分泌不足的证据。成人者则发病较缓，症状隐匿，一些患者仅有轻度高血糖，在感染或其他应激情况下迅速恶化，发转为严重高血糖，甚者发生酮症酸中毒。另一些患者病情进展相对慢，可保留残存的B细胞功能，足以在多年内不发生酮症酸中毒，易被误认为2型糖尿病，这部分患者曾被称为“成人隐匿
自身免疫糖尿病，LADA”。患者在病程中胰岛功能逐渐减退，最终需应用胰岛素治疗以控制代谢紊乱和维持生命，此时血浆C肽水平明显降低，这类患者很少肥胖，但肥胖的存在不能排除其可能性。
胰岛素三个抗体ICA、IAA、GAD
ICA—胰岛细胞自身抗体：新诊断的T1DM患者中80%ICA阳性，在发病后6个月至3年后，其滴定度逐渐降低或消失；新诊断为T2DM患者中，ICA阳性率仅1.5%-8.3%，这些阳性抗体患者中，半数以上以后逐渐发展为需要胰岛素治疗，实际上可能也是T1DM。
IAA—胰岛素自身抗体：新诊断为T1DM的患者在胰岛素治疗前,IAA阳性率为40~50%，在ICA阳性的患者中，IAA的阳性率也高，但IAA的测定不能区分注射胰岛素后产生的胰岛素抗体，IAA也不是糖尿病患者体内的特异性抗体，它还可以出现于胰岛素自身免疫综合征和自身免疫性甲状腺病的患者中。
GAD—谷氨酸脱羧酶自身抗体：新诊断的T1DM患者中GAD阳性率伟60%~96%，且更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型患者。
糖尿病慢性并发症
1、大血管病变：大、中东阿米粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、
肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。2、微血管病变：
糖尿病肾病：毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，常见于病史超过10年的患者。
糖尿病视网膜病变：常伴有糖尿病肾病及神经病变。
3、神经病变：其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严
重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。
自主神经病变可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。临床表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘等胃肠功能失调，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残余尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
糖尿病神经病变的鉴别诊断(一) 【摘要】糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。10%到50%的糖尿病患者可能存在其他病因。神经毒性药物、酗酒、维生素B1、B12缺乏、肾脏疾病、慢性炎症性脱髓鞘性神经病、遗传性神经病和血管炎等，均是常见的引起神经病变的潜在原因。本文讨论了糖尿病神经病变常见的鉴别诊断，以能发现在部分糖尿病患者身上引起神经病变的真正原因。 【关键词】糖尿病神经病变鉴别诊断 【Abstract】Diabetesisthemostcommoncauseoftheneuropathy.however,notallpatientswithdiabetesandnerved iseasehaveaneuropathycausedbydiabetes.10%to50%ofpatientswithdiabetesmayhaveanormoreth anoneadditionalcauseofaneuropathy.Neurotoxicmedications,alcoholabuse,vitaminB12deficiency, renaldisease,chronicinflammatorydemyelinatingneuropathy,inheritedneuropathy,andvasculitisare themostcommonpotentialcausesofaperipheralneuropathyinthepatients.Themostcommondiseasei nthedifferentialdiagnosisofadiabeticneuropathyarediscussedinthisarticletobroadenourmind,forfin dingtherealcausesofneuropathyinthediabetics. 【Keywords】DiabeticNeuropathyDifferentialDiagnosis 糖尿病是引起神经病变最常见的原因。但是，并非所有糖尿病病人的神经疾病都是由糖尿病引起。若干横断面研究和回顾性调查指出，部分糖尿病患者存在其他引起神经病变的潜在原因，而接近50%的糖尿病患者可能存在这样的病因1]。 据Rochester糖尿病神经病变横断面研究报导，非糖尿病性的神经病变占到了受调查糖尿病患者总数的10%。其中，遗传性神经病和酒精中毒是其他原因中最常见的。而在法国三级护理中心，每100个疑似糖尿病神经病变的病人中，就有大约三分之一的病人有其他引起神经病变的病因。同样，在美国三级护理中心的糖尿病患者中，有53%的病人有这样的其他病因，而其中25%的病人，还不只一个。在这些病人中，最常见的引起神经病变的原因是神经毒性药物治疗、酗酒、维生素B12缺乏和肾脏疾病。本文集中介绍了糖尿病神经病变的鉴别诊断。 1中毒性神经病变 神经病变通常可由酗酒、尿毒症、环境毒素、医源性（医源性中毒性神经病变）或其他代谢产生的毒素所引起。以下分别讨论这些中毒性神经病变。 1.1酒精 由于硫胺素缺乏，单纯性酒精性神经病变的特征性表现为慢性进行性感觉神经受损，早期通常表现为烧灼痛。病人的病变随时间的推移而进展，如果出现迷走神经功能异常则提示预后不良。最近的研究表明，乙醇及其代谢产物对神经有直接毒性作用。他们在体内硫胺素正常的动物实验中发现乙醇能使神经轴索变性，这和对酒精性神经病变病人的研究相吻合。这些病人不缺乏硫胺素，却表现为慢性进行性感觉神经病变2]。 1.2尿毒症 典型的尿毒症性神经病变表现为末梢感觉运动神经病变，且病变程度和慢性肾功不全的严重程度密切相关。虽然大多数慢性肾功衰的病人早期多发性神经病变的临床症状不明显，但当肌酐清除率低于5-6mL/min或肾小球滤过率低于12mL/min时神经病变的表现就相当明显了3]。早期慢性肾功能衰竭病人的亚临床神经病变可以通过神经生理学的方法检出，这种神经病变的症状较隐匿，包括下肢远端的感觉异常、感觉缺失和痛觉过敏等。随病情进展，神经病变还可能引起乏力和肌肉萎缩，这时检查可以发现特征性的神经纤维异常。这些病人同时还可能伴随痛性痉挛、多动腿、瘙痒症或自主神经功能异常。自主神经功能异常的症状包括低血压、少汗、胃肠运动减弱和性功能障碍，更有少数病人出现类似于急性或亚急性格林-
内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米(速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫
糖尿病的临床特征： 糖尿病临床主要表现为糖代谢紊乱，以高血糖和蛋白糖基化为其特征。高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿、多食及消瘦等。血糖升高，造成渗透性利尿，烦渴多饮，同时使血糖利用率降低，从而刺激饥饿中枢致使糖尿病患者多食易饥，还严重影响糖、脂肪和蛋白质的合成，而使其分解增多而导致消瘦。 临床指标： 发生机制： 目前临床上将糖尿病分为两类: I 型糖尿病，亦称胰岛素依赖性糖尿病(IDDM) 和 II 型糖尿病，亦称非胰岛素依赖性糖尿病( NIDDM) ，其中后者占全部糖尿病病人的90%左右。I型糖尿病是一种 T 细胞介导的自身免疫性疾病，胰岛素是与β细胞损害相关自身免疫性反应的重要靶位点，损害的具体机制尚不清楚。Ⅱ型糖尿病(Type Ⅱdiabetes，TeD)系遗传因素与环境因素共同作用的结果，除有血糖升高外同时多伴有血脂异常。 Ⅱ型糖尿病是一种慢性进行性疾病，其致病因素多且发病机制复杂，受遗传及
环境等多种因素影响，目前普遍认为其发病机制包括胰岛素抵抗( Insulin resistance，IR)及胰岛素分泌缺陷。 ①脂代谢紊乱：脂代谢紊乱是糖尿病发病中的重要方面，糖尿病时机体内的脂肪合成减少，分解加速。过量的游离脂肪酸在肝脏、肌肉及脂肪组织中累积，能够增加肝糖输出，降低骨骼肌和脂肪组织对葡萄糖的吸收作用，最终导致胰岛素分泌缺陷，以及胰岛素抵抗。 ②葡萄糖毒性：胰岛β细胞功能异常及胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病发病的基本环节。当β细胞分泌胰岛素不足时，机体内血糖升高。高血糖具有双向性作用，短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用，而持续高血糖可直接损伤β细胞，加重体内胰岛素抵抗，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS)受损，血糖进一步升高形成恶性循环，这种现象称之为“葡萄糖毒性”。 ③糖耐量受损(IGT)：糖耐量受损( impaired glucose tolerance， IGT)是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量(OGTT) 试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 危害： 血糖的代谢异常往往又引起血脂的代谢紊乱，出现高血脂症。这两种因素可导致血液黏稠度升高、血流缓慢，而易形成血栓、动脉硬化，造成血管病变，引起多种严重的慢性系列并发症出现，流行病学证据强烈提示在血糖水平、动脉粥样硬化形成、心血管事件的发生以及发病率和死亡率增加之间的相关关系。此外，严重的代谢紊乱，导致机体产生过多的乳酸和丙酮酸，可引起糖尿病高渗状态( HHS)，酮症酸中毒( DKA)和乳酸性酸中毒，这是三种可直接危及生命的急性重症并发症。 糖尿病引起胰岛素( Inslin，Ins)介导的生物学效应减低，糖尿病及其并发症已成为严重危害人类健康的世界性公共卫生问题，引起了世界各国的高度重视。糖尿病在美国已成为十大杀手之一，由糖尿病造成的失明比其他任何疾病都多。据国家统计局 2004 年报告，我国糖尿病患病人数己超过 2000万。更令人担忧的是，据世界卫生组织预测，到 2030年时，我国的糖尿病患者人数有可能翻一倍，达到 4230 万，已被列为全球继心血管病、肿瘤之后第 3 位威胁人类健康的慢性非传染性疾病，因此，积极预防和治疗糖尿病己迫在眉睫。 慢性并发症： 一．糖尿病肾脏病变 糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾功能衰竭，需要透析或肾移植。肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾脏病变一样，都应视为心血管疾病和肾功能衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。
高血压肾病的诊断标准 ●年龄在40—50岁以上；高血压病史5—10年以上。 ●除外各种原发性肾脏疾病；除外其他继发性肾脏疾病； ●为原发性高血压；出现尿蛋白前一般已有150/100mmHg以上的持续性高血压； ●有持续性蛋白尿(一般为轻、中度)，镜检有形成分少； ●有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变； ●肾活检可确诊。 【辅助诊断条件】 ●有高血压性左心肥厚、冠心病、心力衰竭病史，有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史；高血压肾病患者的影像学检查发现肾脏大多数患者没有变化，但是在发展为肾功能衰竭的时候会出现有不同程度的缩小，核素检查早期的时候发现肾功能损害；胸部X线或超声心动图常提示左心室肥厚或扩大、主动脉硬化；心电图常提示左心室高电压。 ●多为轻中度蛋白尿，24小时定量多在1.5-2.0克；镜检有形成分（白细胞、透明管型、红细胞）少，可有血尿；早期血尿酸升高，尿NAG 酶、β2-MG增高，尿浓缩-稀释功能障碍；血尿素氮、肌酐升高，Ccr多缓慢下降。肾小管功能损害多先于肾小球功能损害。病程进展缓慢，少部分渐发展成肾功能衰竭，多数肾功能常年轻度损害和尿常规异常。 ●体检有眼睑或/和下肢浮肿、心界扩大等；多数动脉硬化性视网膜病变，当眼底有棉絮状的软性渗出、火焰状、条纹状出血，支持恶性肾小动脉硬化症诊断。伴有高血压脑病者可有相应的神经系统定位体征。 糖尿病肾病诊断标准 【概述】 由于糖尿病糖代谢异常为主因所致的肾小球硬化，并伴尿蛋白含量超过正常，称为糖尿病肾病。 【诊断】 一、病史及症状：有糖尿病病史，肾脏损害的临床表现与肾小球硬化的程度呈正相关。出现微量蛋白尿时，糖尿病病史多已5～6年，临床诊断为早期糖尿病肾病，无任何临床表现；约80%的患者在10年内发展为临床糖尿病肾病，即尿蛋白定量大于0.5g/24h，通常无明显血尿，临床表现为水肿、高血压；一旦出现持续性蛋白尿，伴有食欲减退、恶心和呕吐、贫血，提示已出现慢性肾功能不全。 二、体检发现：不同程度高血压、浮肿，严重时可出现腹水、胸水等。多合并糖尿病性视网膜病变。 三、辅助检查： (一)尿糖定性是筛选糖尿病的一种简易方法，但在糖尿病肾病可出现假阴性或假阳性，故测定血糖是诊断的主要依据。 二)尿白蛋白排泄率（UAE)20～200μg/min，是诊断早期糖尿病肾病的重要指标；当UAE持续大于200μg/min或常规检查尿蛋白阳性（尿蛋白定量大于0.5g/24h)，即诊断为糖尿病肾病。尿沉渣一般改变不明显，较多白细胞时提示尿路感染；有大量红细胞，提示可能有其他原因所致的血尿。 （三)糖尿病肾病晚期，内生肌酐清除率下降和血尿素氮、肌酐增高。
诊断与鉴别诊断 在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症（如视网膜病变）发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖，糖尿病漏诊率高，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症（及严重程度）和伴发病或加重糖尿病的因素存在。 （一)诊断线索 ①三多一少症状。②以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。③高危人群:有IGR史;年龄≥45岁;超重或肥胖;T2DM的一级亲属;有巨大儿生产史或GDM史;多囊卵巢综合征；长期接受抗抑郁症药物治疗等。 此外，30-40岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。 （二）诊断标准 我国目前采用国际上通用的WHO糖尿病专家委员会（1999）提出的诊断和分类标准，要点如下： 1.糖尿病诊断是基于空腹（FPG）、任意时间或OGTT中2小时血糖值（2h PG）。空腹指至少8小时内无任何热量摄入；任意时间指一日内任何时间，无论上一次进餐时间及食物摄入量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻。 2.糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。 3.严重疾病或应激情况下，可发生应激性高血糖；但这种代谢紊乱常为暂时性和自限性，因此在应激时，不能据此时血糖诊断糖尿病，必须在应激消除后复查才能明确其糖代谢状况。 4.儿童糖尿病诊断标准与成人相同。 5.妊娠糖尿病:强调对具有高危因素的孕妇(GDM个人史、肥胖、尿糖阳性或有糖尿病家族史者)，孕期首次产前检查时，使用普通糖尿病诊断标准筛查孕前未诊断的T2DM，如达到糖尿病诊断标准即可判断孕前就患有搪尿病。如初次检查结果正常，则在孕24一28周行75g OGTT,筛查有无GDM, GDM的诊断定义为达到或超过下列至少一项指标:FPG ≥ 5. 1 mmol/L,1 h PG≥10.Ommo1/L和(或)2h PG≥8.5mmolL。 6.关于应用HbA1c诊断糖尿病 HbAlc能稳定和可靠地反映患者的预后。ADA已经把HbA1c≥6.5%作为糖尿病的诊断标准，WHO也建议在条件成熟的地方采用HbA1c作为糖尿
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的 1 /10? 1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40%?60%,如不积极救治，患者多在24?48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8 ?33.3 毫摩尔／升（500?600 毫克／分升），有时高达55.5?138.8 毫摩尔／升（1000?2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。 （3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 (4)病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。
(5)预后：治疗不当，多在24?48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 ( 1)心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 ( 2)乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 ( 3 )动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血 栓。 ( 4)脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 ( 5 )其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 (一)补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1. 补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握： (1) 对血压较低、血钠小于150mmol/L 者，首先用等渗液以恢复血容量和血压，若血容量恢复血压上升而渗透压仍不下降时再改用低渗液。 (2) 血压正常，血钠大于150mmol/L 时，可一开始就用低渗溶液 （3）若有休克或收缩压持续低于10.6kPa（80mmHg时，除开始补等渗液外，应间断输血浆或全血。 2. 补液剂量。一般按病人的失水量相当其体重的10%-12%估计。精确估计
第三章看清糖尿病的流行特点 一、我国糖尿病的几个流行特点 （一）糖尿病发病率与地区经济发达程度和个人经济收入的关系 流行病学研究发现，发达地区糖尿病的发病率明显高于不发达地区，人均年经济收入与糖尿病的发病率关系密切。在1994年的调查中，人均年经济收入在5000元以上的人群，糖尿病的发病率是经济收入在2500元以下人群的2～3倍。但最近的研究发现，经济年收入达到一定水平后，糖尿病的发病率都比较高，差别缩小。这说明无需太高的经济收入，糖尿病的发病率就可能有大幅度的提高。 （二）未诊断的糖尿病比例高 由于糖尿病早期可无任何症状而未就诊，难以早期发现，若想早期诊断和治疗糖尿病，应该在群众中宣传糖尿病知识，定期对高危人群进行普查。 （三）与肥胖的关系 我国2型糖尿病患者的平均体质指数(BMI)约为25kg/m2，比自然人群的 23kg/m2要高，但远没有白人肥胖，白人糖尿病患者的平均BMI多超过30 kg/m2。比较BMI小于25 kg/m2的人群，BMI为25～29.9 kg/m2的人糖尿病发病率增加70%。中国人只要稍微胖一点，糖尿病发病率就大幅度增高。一种解释是，中国2型糖尿病患者的胰岛功能代偿可能较差，在体重增加时易出现胰岛B细胞功能衰竭而发生糖尿病。 1、在我国患病人群中，以2型糖尿病为主，2型糖尿病占93.7%，1型糖尿病约占5.6%，其他类型糖尿病仅占0.7%。新诊断的糖尿病患者中，糖尿病年轻化的趋势明显，20岁以下的人群2型糖尿病发病率显著增加。 37
2、经济发达程度与糖尿病发病率有关：在1994年的调查中，高收人组的糖尿病发病率是低收人组的2～3倍。最新的研究发现发达地区的糖尿病发病率仍明显高于不发达地区，城市仍高于农村。 3、未诊断的糖尿病比例高于发达国家：2007至2008年全国调查20岁以上成人糖尿病患者中，新诊断的糖尿病患者占总数的60%，尽管较过去调查有所下降，但远高于发达国家（美国约48%）。 4、男性、低教育水平是糖尿病的易患因素：在2007至2008年的调查中，在调整其他危险因素后，男性患病风险比女性增加26%，而文化程度在大学以下的人群糖尿病发病风险增加57%。 5、表型特点：我国2型糖尿病患者的平均体质指数（BMI）约为25kg/m2，而高加索人糖尿病患者的平均BMI多超过30kg/m2；餐后高血糖比例高，在新诊断的糖尿病患者中，单纯餐后血糖升高者占近50%。 6、国内缺乏儿童糖尿病的流行病学资料，临床上发现，近年来20岁以下的人群中2型糖尿病发病率显著增加。 7、糖尿病合并心脑血管疾病常见。由于我国糖尿病患者平均病程短，特异性并发症如糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病是未来巨大的挑战。 二、我国糖尿病流行的可能原因 我们大家其实还是知道的有一些疾病的出现会给人们照成影响的,所以病人们更是要有所发现的,尤其是糖尿病的出现也是要多了解,在及时的注意这个疾病出现的病因,那么,我国糖尿病流行的可能原因有什么?下面具体的解答吧。 （一）城市化 随着经济的发展,中国的城市化进程明显加快。中国城镇人口的比例已从2000年的34%上升到2006年的43%。
糖尿病知识培训考核试题与答案 一、单选题（每题2分，共40分） 1.下列药物不属于磺脲类药物的是（A） A.米格列奈 B.优降糖 C.美吡哒 D.亚莫利 2.吡格列酮口服降糖药是（A） A.胰岛素增敏剂 B.α糖苷酶抑制剂 C.双胍类药物 D. 磺脲类药物 3.糖尿病患者死亡的最主要原因是（B） A.视网膜病变 B.大血管并发症 C.微血管并发症 D. 糖尿病肾病 4. 磺脲类药物的禁忌证是（D） A.I型糖尿病 B.肝肾功能不全 C.孕妇、需要手术病人 D. 以上均是 5. 噻唑烷二酮类药物的副作用，包括（D） A.体重增加 B.头痛、乏力 C.贫血和红细胞减少 D. 以上均是 6.作用机制主要是增加胰岛素的敏感性，增加肝脏对于胰岛素的敏感性，可以减少肝葡萄糖的输出的药物是（B）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 7.主要抑制多糖的水解，使葡萄糖的吸收减慢，使餐后血糖曲线较为平稳，从而降低餐后高血糖的药物是（C）。 A. 磺脲类药物 B. 双胍类药物 C. α糖苷酶抑制剂 D. 胰岛素增敏剂 8. 在中国2型糖尿病防治指南中，除血糖和糖化血红蛋白的达标外，
理想的血压是（B） A ＜140/90 mmHg B ＜130/80 mmHg C ＜135/90 mmHg D ＜130/90 mmHg 9. 磺脲类口服降糖药物降糖的机制是（A） A.刺激胰腺分泌胰岛素 B.抑制肝葡萄糖的合成 C.增加外周肌肉胰岛素对葡萄糖的摄取和脂肪组织对葡萄糖的摄取 D. 抑制葡萄糖的吸收 10.世界糖尿病日是（C） A.11月12日 B.11月13日 C.11月14日 D. 11月15日 11.鱼精蛋白锌的胰岛素类型是（C） A.短效（RI） B.中效（NPH） C.长效(PZI) D. 预混(RI+NPH) 12.下列哪些患者不适宜胰岛素强化治疗（D） A.已有晚期并发症者 B.精神病或精神迟缓者 C.2岁以下幼儿 D. 以上均是 13.中国糖尿病防治指南指出，血糖控制的目标是糖化血红蛋白的比例是（A） A.小于等于6.5% B. 大于等于6.5% C. 小于等于7.5% D. 大于等于7.5% 14.I型糖尿病的胰岛素分泌特点是（A） A.胰岛素缺乏 B.胰岛素缺乏与胰岛素抵抗共同存在 C.胰岛素抵抗 D. 胰岛素分泌延迟 15.影响胰岛素作用的因素包括（D） A.基础胰岛素 B.个体的反应差异 C.注射部位 D. 以上均是
糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗 糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS)一种常发生在老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病患者比较少见。既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（NHDC），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。DKA和HHS被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。HHS的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。 一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括： 1.应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3。此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等 2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。以及不能主动摄水的幼儿。 3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。 4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。 5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态 二、发病机制 本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利
一型糖尿病的特点 糖尿病的典型症状就是“三多一少”，这些症状都无情的折磨着糖尿病患者，给众多的 家庭带来了沉重的心理压力和经济负担，很多人对糖尿病的认识不深，特别是对一型糖尿 病与二型糖尿病存在疑惑，糖尿病就糖尿病呗，还分那么详细干什么呢？ 1型糖尿病又叫青年发病型糖尿病这是因为它常常在35岁以前发病，1型糖尿病患者是需要终身使用胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身 使用。 2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是 以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被医学界弃之不用。那么，除此之外，1型糖尿病和2型糖尿病还有哪些区别呢？ 特点一：对于1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病人由于临床症状不明显，常常 难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于临 床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。 特点二：很多的1型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大 多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以 上的人患1型糖尿病很少。总之，年龄越小，越容易是1型糖尿病；年龄越大，越容易是 2型糖尿病。 特点三：在我们的日常生活当中，发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。无论 是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而1型糖尿病往往有明显消瘦。 特点四：大量的临场试验表明，1型与2型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在 并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。就慢性并发症而言，1 型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动 脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾 脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分 常见。因此2型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过1型糖尿病人，这是一 个十分明显的不同点。 特点五：专家建议，1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降 糖药一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定
一、病例分析: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC(-),近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。刻下:患者小便混浊,小便乳白如脂膏,精神萎靡,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,皮肤粘膜未见黄染,颈静脉无怒张,心率72次/分,律齐;两肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,腹软,无压痛,移动性浊音(-),肝脾肋下未及。双下肢轻度浮肿。舌质淡红,脉沉细。 辅检:尿常规:pro(2+)。24h尿蛋白定量1、2g。血钾5、2mmol/L。肾功能:尿素5、4mmol/L;血肌酐162umol/L;尿酸333umol/L。血脂:TG 1、5mmol/L,TC 4、8mmol/L。空腹血糖9、5mmol/L。糖化血红蛋白7、5%。血浆白蛋白38g/L。 进一步问诊: 诱发因素:两年前及此次发病(如劳累、剧烈运动、发热、食物、药物等)。若有发热,多久后发病。 主症特点:泡沫尿就是一过性还就是持续性;就是否有肉眼血尿 伴随症状:有无口干、多饮、多尿等;有无关节红肿热痛、畸形;有无皮疹;有无体重减轻;有无发热、有无尿频尿急尿痛、有无腰酸腰痛等;就是否有口苦,尿道有灼热感;有无小腹坠胀,劳累或进食油腻则发作加重等。(结合十问歌)。 诊疗经过(略) 既往史:就是否有泌尿道感染、一过性蛋白尿、血尿病史等,有无糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 过敏史:有无食物及药物过敏史(过敏性紫癜性肾炎)。 家族史:就是否有糖尿病、高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。 进一步查体:颜面部及眼睑就是否有水肿？肾区叩击痛？肾脏就是否可以触及？输尿管点压痛？腹部体检？ 进一步辅助检查:ANA 、ENA、ds-DNA、C3、C4、ANCA;肿瘤指标;肝功能、三对半;血常规、凝血功能;β2-MG、尿MA、尿RBP、尿NAG酶;尿沉渣、尿相差、中段尿培养;B超、CT、造影、甚至膀胱镜;肾穿刺、肝肾功能、眼底检查等。 二、完善病史: 王XX,女,56岁, 主诉:反复泡沫尿两年余,加重一周。 病史:患者2年前体检时发现蛋白尿、血尿,当时查尿常规示:pro(2+),RBC(3+),后于肾炎康复片、中草药治疗,病情时好时坏,自诉尿pro波动于+~2+,RBC波动于+,近一周自觉尿中泡沫增多,故来院就诊。追问病史患者有糖尿病病史10余年,平素予以诺与灵30R(早16u 晚8u)控制血糖,血糖控制欠佳。有无高血压、肝炎、肿瘤疾病等病史。此次发病以来,有无关节红肿热痛、畸形;无皮疹;无体重减轻;无发热、无尿频尿急尿痛。刻下:小便混浊,小便乳白如脂膏,口干多饮,消瘦无力,腰膝酸软,头晕耳鸣,面色咣白,形寒肢冷。胃纳一般,便溏,夜寐尚安。 过敏史:无食物及药物过敏史。 查体:T 37℃Ｐ72次/分R 18次/分BP 150/100mmHg。 神清,精神一般,正常面容。皮肤黏膜未见紫癜及黄染。双侧甲状腺未及肿大。两肺呼吸音清,
高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷是怎么引起的？ 高血钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷病人有高血钠，造成了细胞外液的高渗状态，进而细胞内液向细胞外液转移，造成细胞内脱水。脱水严重者可发生低血容量休克，严重的细胞内脱水和低血容量休克是出现精神神经障碍的主要原因。 重度脱水 一般认为脱水的程度与病情轻重成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L 左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷时可达12～14L。极度高血糖而致尿糖重度增加，引起严重的高渗性利尿。因高渗性非酮症糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变及肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。同时由于脑循环障碍加速了高渗性脱水与意识障碍的发展。加之昏迷时摄入液体更少，尤其在胰岛素缺乏时葡萄糖通过脑细胞膜异常缓慢，因而使细胞外液渗透压增高，致水分从细胞内向细胞外转移。随着高渗低容性脱水进行性发展，血浆浓缩，血流淤滞而促使在脑动脉硬化基础上发生脑血栓形成和脑软化。由于渗性利尿，使水、钠、钾等从肾脏大量丢失，尤其水的丢失较电解质的丢失为多，因而引起低血容量高渗性脱水，形成脑组织细胞内脱水，脑供血不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。 常见诱因 感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重肾疾患、血液或腹膜透析、静脉内高营养、不合理限制水分，以及某些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药等。有时在病程周期因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病情发展恶化。 极度高血糖 主要是以下因素共同作用的结果。 (1)体内胰岛素供应不足：可因原有的糖尿病加重或应用噻嗪类利尿剂或依他尼酸(利尿酸)引起;也可因内源性儿茶酚胺含量增加，进一步减少胰岛素分泌而引起。 (2)体内的胰岛素降糖作用减弱：可由感染、创伤、手术等应激而致胰岛素拮抗激素如糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等分泌增加，拮抗或抑制了胰岛素的作用，并可抑制组织对葡萄糖的摄取。应用糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物也可使胰岛素作用减弱。(3)机体葡萄糖负荷增加：主要由于应激引起皮质醇等生糖激素分泌增加，导致糖异生作用增强，这是内源性葡萄糖负荷增加。此外，也可因高糖饮食或腹膜透析而致大量葡萄糖进入体内，这是外源性葡萄糖负荷增加。 (4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
糖尿病酮症酸中毒和糖尿病高渗性昏迷题 库2-2-10
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。接诊时，如出现以下症状，何为最特征性症状（） A.A.严重口渴多饮多尿 B.昏迷 C.呼吸深大 D.呼气有烂苹果味 E.皮肤干燥，弹性差
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。入院后，抢救该病人时，胰岛素最佳使用方法是（） A.A.大剂量胰岛素静脉推注+肌内注射 B.大剂量胰岛素静脉滴注 C.大剂量胰岛素皮下注射 D.小剂量胰岛素静脉滴注 E.小剂量胰岛素静脉推注
问题： [单选,案例分析题]女，16岁，患1型糖尿病，因肺部感染，诱发酮症酸中毒。以下治疗原则对此病人错误的是（） A.A.积极补液，纠正脱水 B.及时使用胰岛素 C.积极补碱，尽快一次性纠正酸中毒 D.严密观察血钾，防治低血钾 E.积极治疗肺部感染 (天津11选5 https://www.doczj.com/doc/8d10870893.html,)
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗该病人在院外治疗时，对病人不利的是（） A.A.平时未用双胍类药物治疗 B.平时未用磺脲类降糖药 C.本次发病后未用胰岛素皮下注射 D.本次发病后未用胰岛素静脉注射 E.本次发病后用了较大量的10％葡萄糖及甘露醇静脉注射
问题： [单选,案例分析题]女，64岁，曾被诊断为"轻型"糖尿病，用饮食管理即能控制血糖在"正常范围"，近10天因口齿不清，在外院诊断为"脑血管意外"，昏迷2天后转入本院治疗在本院急诊室考虑病人为某一种糖尿病昏迷，在鉴别诊断时，应首先进行的检查是（） A.A.头颅CT、或MRI B.脑脊液检查 C.动脉血气分析 D.血糖、电解质、肾功能检查 E.糖化血红蛋白测定
158例早发2型糖尿病的临床特点分析 目的整理并分析临床实践过程中的患者资料，对比分析早发和迟发2性糖尿病（T2DM）的临床医学表征，深入识别早发糖尿病的临床特征，从而辅助相关医学专家及时研究糖尿病的预防措施。方法将158例被临床上诊断为T2DM 的患者按照诊断时不同的年龄分为早发组和迟发组，比较两组患者在在体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰島素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、糖尿病家族史、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等方面的差异。结果晚发2型糖尿病组的体重指数（BMI）、甘油三酯（TG）、血尿酸都要低于早发2型糖尿病组，与此同时早发2型糖尿病组中肥胖、非酒精性脂肪肝以及糖尿病家族史的各项发病率都要明显的高于晚发2型糖尿病组。结论早发2型糖尿病患者有明显的家族聚集倾向，临床上对胰岛素抵抗表现的更为明显。实际临床上要高度重视代谢紊乱的各项医学指标及早预防、及时治疗早发2型糖尿病。 标签：早发2型糖尿病；临床特点；分析 随着经济水平的提高，进几年来，T2DM的发病逐渐呈现出年轻化的态势。本文着重对早发和迟发2性糖尿病（T2DM）患者的临床医学表征进行对比分析，以期望能够为早发2性糖尿病的发病机制的研究和预防及治疗措施提供些许参考。目前，医学界对”早发”和”迟发”T2DM的年龄暂且没有一个统一的界定，因此本文采用国外较为得到普遍认可的年龄界限，把早发2性糖尿病定义为诊断时年龄≤40岁，把迟发2性糖尿病定义为患者发病时>40岁[1]。 1资料与方法 1.1一般资料整理并分析在2013年1月～2014年5月来我院就诊的2型糖尿病患者158例，其中都符合WHO诊断2型糖尿病时所适用的标准，病程0.05，不具有统计学上的意义，可以应用于本次研究。 1.2方法对全部患者都要首先询问糖尿病家族史、饮酒史，全部患者都要测定一下医学指标：体重指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、空腹胰岛素（F-INS）、餐后胰岛素（P-INS）、血压、糖化血红蛋白、甘油三酯（TG）、血尿酸（UA）、空腹C-肽（F-CP）、餐后C肽（P-CP）、低密度胆固醇（LDL）、高密度胆固醇（HDL）等。对病患测量血压以明确高血压诊断。凡是收缩压≥140mmHg的，或是舒张压≥90mmHg的，或经过测量本次就诊时血压虽然没有达到上述指定的标准但之前有高血压病史或者有服用降血压药物史的患者，都要诊断为高血压。对患者要测身高体重并且计算体质指数。医师还要详细询问病史，三代以内血亲中有一个以上的糖尿病患者则认定为糖尿病家族史为阳性。 1.3统计学方法将临床资料获得的数据仔细输入SPSS19.0统计学软件包，计算资料使用均数±标准差表示，率用百分比表示。两组临床资料之间的比较用
糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。由于微量白蛋白尿是临床诊断早期糖尿病肾病的主要线索，目前美国糖尿病协会建议，对于1型糖尿病病人，起病5年后就要进行尿微量白蛋白的筛查；而对于2型糖尿病则在确诊糖尿病时应同时检查。但一次检查阳性，还不能确诊为...查看详情 病因及发病机制 糖尿病肾病病因和发病机制不清。目前认为系多因素参与，在一定的遗传背景以及部分危险因素的共同作用下致病。 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥裔较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，其中代谢异常导致肾脏损害的机制主要包括：①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛 4．高血压
糖尿病高渗性昏迷的 急救
糖尿病高渗性昏迷 一、定义 糖尿病高渗性昏迷又称高渗性非酮症性糖尿病昏迷，或称为高血糖脱水综合征，是糖尿病的急性严重并发症之一，其发病率约为糖尿病酮症酸中毒的1／10～1/6。临床以严重脱水、极度高血糖、血浆渗透压升高、无明显的酮症、伴有神经损害为主要特点。多见于老年糖尿病患者和以往无糖尿病史或仅有轻度糖尿病而不需胰岛素治疗者，但亦可发生在有糖尿病国症酸中毒史和胰岛素依赖型糖尿病患者之中。糖尿病高渗性昏迷的发病率比糖尿病酮症酸中毒要低，但病死率高达40％～6O％，如不积极救治，患者多在24～48小时内死亡。早期诊断，正确救治，可降低病死率。 二、原因及诱因 各种诱因引发的糖尿病患者，其体内胰岛素相对或绝对不足，血糖利用明显减少，以致形成严重高血糖。血糖一般在27.8～33.3毫摩尔／升（500～600毫克／分升），有时高达55.5～138.8毫摩尔／升（1000～2500毫克／分升）。在极度高血糖的基础上，血浆渗透压明显升高，造成渗透性利尿，致严重脱水，使水、钠、钾哪等从肾脏大量丢失，尤其是原有脑血管疾病和肾功能欠佳的老年患者，口渴中枢功能有障碍，主动饮水以维持水平衡的能力降低，肾脏调节水、电解质的功能亦有障碍，使血糖的排出更为受阻，加重了细胞外液的高渗状态。 三、高渗性昏迷的特征 （1）症状；严重高血糖，严重脱水，伴有神经系统症状，有高血浆渗透压，无明显酮症。 （2）类型：多发生于非胰岛素依赖型老年糖尿病患者，易被误诊。
（3）病史：仅轻度糖尿病或以往无糖尿病史，并以高渗性昏迷为首发症状。 （4）病况：发病率比酮症酸中毒要低，但病死率高。 （5）预后：治疗不当，多在24～48小时内死亡，预后差。 四、高渗性昏迷与并发症 （1）心血管并发症：补液过度可致心力衰竭；补液不足使休克不易纠正，血钾过低则心脏停搏。 （2）乳酸性酸中毒：由于严重脱水、血容量不足，导致组织缺氧，促使乳酸产生过多、利用减少，而致发生乳酸性酸中毒。 （3）动、静脉栓塞：由于脱水、低血压、血液浓缩、血粘度增加，易形成血栓。 （4）脑水肿：脑脊液内糖水平下降速度比血液慢。血糖如下降过快，使血液和脑脊液之间的渗透压梯度增大，此时脑细胞处于相对高渗状态，易导致水分迅速向脑脊液和脑组织回流而引起脑水肿。 （5）其它并发症：胃扩张，弥漫性血管内凝血，肾功能衰竭。 五、糖尿病高渗性昏迷补液治疗 最重要的是补充液体和胰岛素治疗，治疗大致与酮症酸中毒相近。 （一）补液由于严重失水、高渗状态为本症的特点，故迅速补液、扩容、纠正高渗为处理的关键。 1.补液性质。目前多数主张开始输等渗液，优点是大量等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量和防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。具体按以下情况掌握：