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消化系统第六讲

消化系统第六讲
消化系统第六讲

门脉高压

一.病因和发病机制

1.门脉的血流受到阻碍,发生淤滞,刚引起门脉系的压力增高。

有三大临床上表现:(1)脾大,全血细胞减少。

(2)侧支身循环建立,主是掌握食管胃底静脉曲张

(3)腹水。

引起门脉高压的主要原因是肝硬化。

门脉高压症分为肝前型,肝内型(在我国最常见,占95%以上),肝后型

门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。脾静脉占门静脉血流的20%

肝脏的血液供应有:主要来自于门静脉占75% 肝动脉25%

肝脏有两个管道系统:

(1)Glissom系统(格里森系统)Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉,肝动脉,肝胆管。这三者走形都是一致的。

(2)肝静脉系统

正常门静脉压力在1.27-2.3KPa(13--24cmH2O)如果压力>2.94kPa(30cmH2O),则门静脉高压诊断明确

二.肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环:

①胃底、食管下段交通支最主要的就是这个了记住就可以了

②直肠下端、肛管交通支

③前腹壁交通支

④腹膜后交通支

三.临床表现

主要是脾肿大、脾功能亢进,呕血、腹水和一些非特异性全身症状,严重时上消化道大出血、肝性脑病等

1.脾大、脾功能亢进

门静脉,其血流受阻时,可造成充血性脾肿大。长期的脾窦充血,脾内发生纤维组织增生和单核-吞噬细胞增生,引起脾破坏血细胞的功能增加,临床上可见到血细胞减少,最常见的是白细胞和血小板减少,称为脾功能亢进。

2.交通支扩张

食管下段和胃底的静脉发生曲张后,易被粗糙食物或胃酸反流腐蚀所损伤,在恶心、呕吐、咳嗽、负重等门静脉压力突然升高的情况下,曲张静脉破裂,引起急性大出血,可危及生命,是非常凶险的并发症。直肠静脉丛扩张可以引起继发性痔疮;脐周静脉丛交通支扩张可以引起前腹壁静脉曲张,呈现以脐为中心放散状的海蛇头样;腹膜后的小静脉也明显扩张、充血。(食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症)

3.腹水

主要原因是肝硬化后肝功能减退,血浆白蛋白的合成障碍,造成低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压降低,液体漏入腹腔形成腹水。另外,肝功能不全时,体内醛固酮增多,而引起钠和水的潴留。此外,门静脉压力升高,使门静脉毛细血管床的滤过压增加,使肝内淋巴液的容量增加,以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。

四.诊断(略过)

五.治疗

主要是手术治疗,分两类:分流术和断流术主要选择断流术中的贲门周围血管离断术分流术:通过分流来降低门静脉压力,是把脾静脉的血分流到左肾静脉。

断流术:阻断奇静脉间的反常血流

1. 分流术包括:

⑴脾肾静脉分流术

⑵门腔静脉分流术

⑶脾腔静脉分流术

⑷肠系膜上静脉、下腔静脉分流术

⑸经颈内静脉肝内门体分流术

分流术利弊:

(1)可以显著降低门静脉系统的压力,使胃底、食管曲张静脉获得有效引流,其预防和治疗复发性上消化道出血的效果是肯定的。

(2)肝脏失去了部分门静脉血灌流,肠道吸收的毒性代谢产物绕过肝脏而未经解毒直接进入体循环,使术后肝性脑病的发生率上升,容易导至肝性脑病,记住就可以了。

2.断流术:

以贲门周围血管离断术最为有效。

贲门周围血管可分成4组:冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。

离断了贲门周围血管后,门脉压增高,使入肝门脉血流增加,有利于肝细胞的再生和肝功能的改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区,特别是胃左静脉高压的手术,目的性强,止血作用即刻而确切。

我们做各种手术,唯一的目的就是来治疗和预防出血的。如果食管静脉曲张但未破裂,则不需要急诊手术。

肝性脑病

一、病因与发病机制

肝性脑病是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病征。(就是由肝的问题引起的脑子出毛病)其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。大部分(占70%)肝性脑病是由各型肝硬化引起(肝炎后肝硬化最多见),以及门体分流手术,小部分脑病见于重症肝炎、急性肝功能衰竭及原发性肝癌等。

1.氨中毒学说:氨代谢紊乱引起的氨中毒。

氨在肠道主要是非离子型氨(NH3)存在的,如果肠道的PH》6时,则游离的NH3进入血液,透过血脑屏障引起肝性脑病,所以保持肠道的酸性环境很重要。

影响氨中毒的因素:

低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质(所以绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。

氨中毒中毒为什么能引起肝性脑病呢?那是因为氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢!

2.假性神经递质学说:当假神经递质(γ-羟酪胺和苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触

中的正常递质(去甲肾上腺素)时。则发生神经传导障碍。

3.氨基酸代谢不平衡学说:肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了,而支链氨基酸减少了,出现不平衡,所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。

二.临床表现

1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常(最早出现的症状),可有扑翼样震颤(特异性的症状)

2.二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常。

3.三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主,各种神经体征持续或加重,大部分时间呈昏睡状态,扑翼样震颤可引出,脑电图有异常波形

4.四期(昏迷期)神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进,扑翼样震颤无法引起脑电图明显异常

三、实验室和其他检查

主要用脑电图

四.诊断与签别诊断

主要诊断依据为:

(1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环;

(2)精神紊乱、昏睡或昏迷;

(3)肝性脑病的诱因;

(4)明显肝功能损害或血氨增高;

出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。主要记住这两个。

五。治疗

1.消除诱因

2.减少肠内毒物的生成和吸收。

(1)短期内禁食蛋白质。

(2)灌肠或导泻:清除肠内积食或积血,口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻,灌肠禁用碱性肥皂水,而用生理盐水或弱酸性溶液作保留灌肠,用乳果糖灌肠作为首先治疗特别有用。保持肠道呈酸性环境。

(3)抑制细菌生长:口服新霉素(注意是口服啊,不能静脉用药的)

乳果糖,口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸,使肠腔呈酸性,从而减少氨的形成和吸收。

3. 促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除,纠正氨基酸代谢的紊乱

(1)降氨药物:谷氨酸钾(适用于血钾低的)、

谷氨酸钠(用于血钠低的),

精氨酸(用于血PH值高的);

(2)支链氨基酸可以纠正氨基本酸的不平衡。抑制大脑中的假神经递质形成

(3)GABA/BZ复合受体的拮抗药

4.其它治疗。反正就那些,不写了。

5.尚未证实的探索汉疗。左旋多巴补充正常神经递质,竞争性的排斥假神经递质。

肝脓肿

3.肝病因和发病机制

1.细菌性肝脓肿全身细菌感染,特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。

胆道,肝动脉,肝静脉,淋巴系统以及外伤的伤口,是细菌进入肝脏的途径。其中最主要的是胆道。

细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌(黄白色脓液),其次为链球菌、类杆菌属等

2.阿米巴肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症

二临床表现主要表现为:“红(看不见),肿,热,痛”

1.肝脓肿一般起病较急,由于肝脏血运丰富、一旦发生化脓性感染后,大量毒素进人血液循环,引起全身脓毒性反应。

2.寒颤和高热多为最早的症状、也是最常见的症状。多为弛张热,体温为38—40℃,最高可达41℃。

3.肝区疼痛由于肝脏肿大,肝被膜呈急性膨胀,肝区常出现持续性钝痛。因炎症刺激横膈或感染向胸膜、肺扩散,而引起胸痛或右肩牵拉痛及刺激性咳嗽和呼吸困难等。

4.乏力、食欲不振、恶心和呕吐主要是由于脓毒性反应及全身消耗的结果,病人短期内即出现严重病容。

5.体征肝区压痛和肝大最常见。右下胸部和肝区有叩击痛。有时出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。

一句话:一个寒颤和高热的病人出现了肝区疼痛和肿大,那就是肝脓肿!

三.诊断与鉴别诊断

B超(首选)及CT检查有决定性诊断价值。穿刺抽出脓液可确诊。

细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别

细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿

症状

病情急骤严重,全身脓毒血症状

明显,有寒战,高热起病较缓慢,病程较长,可有高热,或不规则发热、盗汗

脓液

多为黄白色脓液,涂片培养可发

现细菌大多为要棕褐色脓液,无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染,涂片或培养无细菌

诊断

性治

抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转

脓肿较小,常为多发性较大,多为单发,多见于肝右叶四.治疗

四、抗生素治疗肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染,所发需要早期大量应用广谱抗生素。疗程要长。

五、经皮穿刺脓肿置管引流术。适合单个较大的脓肿。

六、切开引流适应证为:

(1)胆源性肝脓肿

(2)较大脓肿,快要破了或己经破了的。

(3)位于肝左叶外的脓肿

(4)慢性肝脓肿。

多发性的肝脓肿不适合手术。

阿米巴性肝脓肿的治疗:

五.首先选择非手术治疗,包括抗阿米巴药物(甲硝唑,氯喹,依米),必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。

六.手术治疗。

消化系统知识点总结

第一部分 1、由消化管和消化腺组成。 2、消化管:口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠;消化腺:口腔腺(唾液腺)、肝、胰、胃腺、肠腺等。 3、小肠包括:十二指肠、空肠、回肠;大肠包括:盲肠、阑尾、直肠、肛管。 4、上消化道:口腔到十二指肠;下消化道:空肠以下。 5、主要功能:消化食物、吸收营养物质、排出食物残渣。 6、除口腔、咽外,消化管由内向外分黏膜、粘膜下层、肌层、外膜。 7、口腔经咽峡与咽相通(咽峡:鄂垂、两侧的腭舌弓和舌根共同围成,为口腔与咽的分界);上下牙咬合时,口腔前庭经第3磨牙后方间隙与固有口腔相通。 8、昏迷病人急救常指压或针刺人中,唇、颊分界线为鼻唇沟。 9、牙分牙冠、牙根、牙颈三部分;主要由牙釉质、牙本质、牙骨质、牙髓构成;牙周组织包括牙槽骨、牙周膜、牙龈。 10、龋齿:口腔内乳酸杆菌能使糖类酵解产酸,导致牙釉质脱落,产生空洞,称龋齿。 11、乳牙(20),恒牙(28-32);乳牙出生后6个月左右开始萌出,3岁出齐,6岁后相继脱落,恒牙开始萌出,第3磨牙(迟牙、智齿)17-25岁萌出或终身不出;(牙的记录方式结合书上图表及自身理解记忆)。 12、舌以界沟分为舌体、舌根。舌乳头分丝状乳头(最多,无味蕾)、菌状、叶状(人类已退化、轮廓乳头(最大)。 13、口腔腺(唾液腺)分泌唾液、湿润口腔、助消化。主要有三对:腮腺(腮腺管开口于上颌第二磨牙相对颊黏膜处);下颌下腺(开口于舌下阜);舌下腺。 14、咽为呼吸道和消化道共同通道,分鼻咽、口咽、喉咽三部分。 15、扁桃体有舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体(位于口咽侧壁的扁桃体窝内,通常所说扁桃体即指鄂扁桃体)。舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体共同围成咽淋巴环,有重要防御功能。 16、鼻咽腔咽鼓管咽口与中耳鼓室相通,因此咽部感染可引起中耳炎。 17、咽隐窝:咽鼓管圆枕后方与咽喉壁之间的一纵行凹陷,为鼻咽癌好发部位;梨状隐窝为异物易滞留部位。 18、食管上接咽下连胃贲门,约25厘米,穿食管裂孔入腹腔,分颈、胸、腹3部。 19、三处狭窄:1、食管起始处(异物易停留);2、食管与左主支气管交叉处(相当于胸骨角水平);3、穿膈肌处(相当于第10胸椎水平),三个狭窄分别约距中切牙15、25、40厘米。二三处狭窄为食管癌好发部位。 第二部分 1. 胃大部分位于左季肋区(左上腹部),上接食管、下连十二指肠,作用:容纳 和初步消化食物,分泌胃液;两壁两口(入口为贲门,与食管相连,出口为幽门,与十二指肠相连)两缘(上缘胃小弯,下缘胃大弯);分四部:贲门部、胃底、胃体、幽门部(胃窦)。 2. 胃由黏膜、黏膜下层、肌层、浆膜组成;胃腺位于黏膜层;胃底腺:主细胞(最多,分泌胃蛋白酶原);壁细胞(盐酸细胞,分泌盐酸和内因子,盐酸激活胃蛋白酶原,杀菌,内因子促进维生素B12的吸收)颈黏液细胞(分泌酸性黏液) 3. 胃黏膜屏障:由上皮细胞间的紧密连接和上皮细胞表面的黏液层构成,抵御 胃液对胃黏膜的侵蚀。 4. 小肠(消化和吸收,吸收的主要部位)上接幽门,下续盲肠,从上至下:十 二指肠、空肠、回肠。5

第四章 消化系统

第四章消化系统 一、大纲要求 掌握: 1.消化系统的组成。 2.牙的形态和构造。 3.腮腺的位置及导管的开口。 4.胃的形态和分部、胃的微细结构特点、胃腺的功能。 5.大肠的分部、结肠外形特征、阑尾的位置及体表投影。 6.肝的形态、位置及微细结构。 7.胆囊和输胆管系统的组成。 理解: 1.消化管的一般结构。 2.咽的分部。 3.食管的狭窄。 4.小肠的分部和微细结构。 5.肛管的结构。 6.胰腺的位置、形态和微细结构。 了解: 1.胸部的标志线和腹部的分区。。 2.口腔三对唾液腺位置及开口。 3.腹膜与脏器的关系及腹膜形成的结构。 二、内容概要 (一)概述 中空性器官 1. 内脏器官 实质性器官 2. 胸部的标志线和腹部的分区(略) 上消化道—口腔、咽、食管、胃、十二指肠 消化管 下消化道—空肠、回肠、大肠(盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管) 3. 消化系 唾液腺(腮腺、下颌下腺、舌下腺) 消化腺肝、胰 消化管壁上的小消化腺

(二)消化管 1. 消化管的一般结构由内向外分为黏膜、黏膜下层、肌层和外膜 唇:上唇、下唇、口裂、人中 颊:平对上颌第二磨牙颊黏膜处有鳃腺导管开口 硬腭 腭 软腭 舌舌尖、舌体、舌根 分部:牙冠、牙颈、牙根 2. 口腔结构:牙质、釉质、牙骨质、牙髓 牙分类:乳牙20个,恒牙32个 牙式:乳牙用罗马数字(Ⅰ~Ⅴ)表示,恒牙用阿拉伯数字(1~ 8)表示,并以╋表示上下颌及左右侧的牙位 牙周组织:牙周膜、牙槽骨、牙龈 大口腔腺:腮腺、下颌下腺、舌下腺 口腔腺 小口腔腺 鼻咽:咽鼓管咽口、咽隐窝、咽扁桃体 3 咽口咽:腭扁桃体 喉咽:梨状隐窝 4. 食管 分部:颈部、胸部和腹部 ①起始处,距中切牙约15cm 三处狭窄②与左支气管交叉处,距中切牙约25cm ③穿膈处,距中切牙约40cm

消化和吸收教案

第二节消化和吸收 教案 教学目标: 知识与技能 1.描述人体消化系统的组成及各器官的形态、结构与生理功能. 2.概述食物的消化和吸收过程. 过程与方法 1.通过观察消化系统的模型,培养学生对直观教具的观察能力. 2.通过对“口腔对淀粉的消化作用”实验的设计,培养学生的观察能力、思维能力和设计实验能力.情感、态度与价值观 认同结构与功能相适应的生物学观点. 重点 人体消化系统的组成及其生理功能. 难点 食物的化学性消化. 教材分析 作变生物圈中的一员,人类要不断地从生物圈中获取物质和能量,以进行各项生命活,本章教材就围绕食物中的营养物质,消化和吸收进行了阐述,并对膳食的合理性和安全性进行了介绍。 学情分析: 本节容主要介绍营养物质的消化和吸收.学生知道人体各段消化道的吸收能力不同,不同部位吸收的物质不同,明确小肠是消化和吸收的主要器官.能通过分组实验让学生提前把步骤方法看明白,然后小组同学分工合作.在完成实验任务的同时,增强学生的动手能力及团队合作能力. 突破方法 七年级的学生对外界事物都有着非常浓厚的兴趣,而且消化系统和日常生活关系密切,学生平时接触也较多,都比较感兴趣,但对于其结构和生理功能却不太了解,涉及复杂的化学反应,对没有化学基础的学生来说难度较大,对现实生活中的一些现象无法解释.所以,在教学过程中,从学生的

兴趣和生活经验入手,可达到事半功倍的效果. 教法及学法指导 首先复习上节课知识,由营养物质逐步过渡到如何消化吸收进入人体. 导入新课时,通过联想引入,这样导入能使学生所学知识有一定的求知欲望. 由消化系统的组成入手,渐进式了解消化道、消化腺及各自的生理功能,同时树立结构与功能相逢适应的的生物学观点. 建构知识网络,形成知识体系. 通过创设问题情境,引导学生积极思考、主动参与;然后充分利用教材,让学生先自主学习,自主实验及探究的基础上,进行讨论和归纳形成统一认识. 课前准备: 教师准备:多媒体课件、模型.书中所涉及的实验器材和材料 学生准备:收集动物的小肠. 教学过程: 教学环 节 教师活动学生活动设计意图 复习巩 固 多媒体出示复习问题思考复习知识过渡 导入联想导入 体会诗句:“密宇深房小火炉,饭香鱼熟近中厨.”联想感受引发求知 欲 新知:总述结合教材进入概括读教材知消化和 吸收的物 质知是什 么,引出消 化系统.过渡:能将食物消化和吸收靠的是消化系统,下面我们就来学

消化系统知识点归纳上课讲义

消化系统知识点归纳

消化系统 大纲 A口腔 1.掌握口腔的分部及其界限 2.了解唇,颊,腭的形态 3掌握舌的形态和构造,了解舌肌的一般分部和机能 4.了解乳牙和恒牙的牙式、名称和出牙时间,掌握牙的形态和构造 5.掌握三大唾液腺的位置、形态和腺管的开口部位 B咽 1.掌握咽的形态、位置和分部:掌握腭扁桃体的位置和机能 2.了解咽壁的构造 C食管 1.掌握食管的形态、位置、食管的狭窄并了解其临床意义 2.了解食管的结构特点 D胃 1.掌握胃的形态、位置和分部 2了解胃的x图像 E小肠 1.掌握小肠的分部 2.掌握十二指肠的形态、位置、分部及各部的黏膜构造特点 3.了解空、回肠的结构特点 F大肠

1.掌握大肠的分部及形态特点 2.掌握盲肠和阑尾的形态、位置及阑尾根部的体表投影 3.掌握结肠的分部及各部的位置 4.掌握直肠的形态和位置 G肝 1.掌握肝的形态、位置和体表投影 掌握胆囊的形态、位置及胆囊底的体表投影 3.掌握肝外胆道的组成、胆总管与胰管汇合的开口部位 4.了解胆汁的排出路径 H胰 1.掌握胰的形态和位置 要点: 1.轮廓乳头、菌状乳头、叶状乳头以及软腭、会厌等处的粘膜上皮中含有味蕾,丝状乳头中无味蕾。 2.咽峡:腭垂,腭帆游离缘,两侧的腭舌弓及其舌根共同围成咽峡,是口腔与咽之间的狭窄部,也是口腔与咽的分界处 3.牙式表达:乳牙20.恒压32。乳牙在上、下颌的左、右半侧各5个,共计20个。恒牙在上、下颌的左、右半侧各8个,共计32个。临床上,为了记录牙的位置,常以被检查者的方位为准,以“十”记号划分成4区,并以罗马数字Ⅰ~Ⅴ标示乳牙,用阿拉伯数字1~8标示恒牙,如“ 6”表示左上颌第1恒磨牙,“V ”则表示右下颌第2乳磨牙。

消化系统知识点归纳

消化系统 大纲 A口腔 1.掌握口腔的分部及其界限 2.了解唇,颊,腭的形态 3掌握舌的形态和构造,了解舌肌的一般分部和机能 4.了解乳牙和恒牙的牙式、名称和出牙时间,掌握牙的形态和构造 5.掌握三大唾液腺的位置、形态和腺管的开口部位 B咽 1.掌握咽的形态、位置和分部:掌握腭扁桃体的位置和机能 2.了解咽壁的构造 C食管 1.掌握食管的形态、位置、食管的狭窄并了解其临床意义 2.了解食管的结构特点 D胃 1.掌握胃的形态、位置和分部 2了解胃的x图像 E小肠 1.掌握小肠的分部 2.掌握十二指肠的形态、位置、分部及各部的黏膜构造特点 3.了解空、回肠的结构特点 F大肠 1.掌握大肠的分部及形态特点 2.掌握盲肠和阑尾的形态、位置及阑尾根部的体表投影 3.掌握结肠的分部及各部的位置 4.掌握直肠的形态和位置 G肝 1.掌握肝的形态、位置和体表投影 掌握胆囊的形态、位置及胆囊底的体表投影 3.掌握肝外胆道的组成、胆总管与胰管汇合的开口部位 4.了解胆汁的排出路径 H胰 1.掌握胰的形态和位置 要点: 1.轮廓乳头、菌状乳头、叶状乳头以及软腭、会厌等处的粘膜上皮中含有味蕾,丝状乳头中无味蕾。 2.咽峡:腭垂,腭帆游离缘,两侧的腭舌弓及其舌根共同围成咽峡,是口腔与咽之间的狭窄部,也是口腔与咽的分界处 3.牙式表达:乳牙20.恒压32。乳牙在上、下颌的左、右半侧各5个,共计20个。恒牙在上、下颌的左、右半侧各8个,共计32个。临床上,为了记录牙的位置,常以被检查者的

方位为准,以

“十”记号划分成4区,并以罗马数字Ⅰ~Ⅴ标示乳牙,用阿拉伯数字1~8标示恒牙,如“ 6”表示左上颌第1恒磨牙,“V ”则表示右下颌第2乳磨牙。 4. 颏舌肌:起自下颌体后面的颏棘,肌纤维呈扇形向后上方分散,止于舌正中线两侧。两侧同时收缩,拉舌向前下方,即伸舌;单侧收缩可使舌尖伸向对侧。舌尖偏向瘫痪侧 7.咽淋巴环:咽后上方的咽扁桃体、两侧的腭扁桃体、咽鼓管扁桃体和舌扁桃体共同围成咽淋巴环,对消化系统和呼吸系统具有防御作用 8.食管位置和分部(1)位置(2)分部:颈部、胸部、腹部 三个狭窄部: 第一狭窄:食管的起始处,相当于第6颈椎体下缘水平,距中切牙约15cm; 第二狭窄:食管在左主支气管的后方与其交叉处,相当于第4、5胸椎体之间水平,距中切牙约25cm; 第三狭窄:食管通过膈的食管裂孔处,相当于第10胸椎水平,距中切牙约40cm 狭窄部是食管异物易滞留和食管癌的好发部位。 9.胃的位置形态:胃大部分位于左季肋区,小部分位于腹上区。胃是肌性囊状结构,有两壁、两口、两缘,并可分为四部,两壁为前壁和后壁,两口为入口即贲门和出口即幽门,两缘为上缘即胃小弯和下缘即胃大弯;胃分胃底,胃体。贲门部和幽门部四部,幽门部又分为幽门窦和幽门管。 10.幽门瓣:在幽门处黏膜形成环形的皱襞称幽门瓣,突向十二指肠腔内,有阻止胃内容物进入十二指肠的功能。 11.幽门括约肌:环形肌环绕于胃的全部,在幽门处增厚称为幽门括约肌,在幽门瓣的深面,有延缓胃内容物排空和防止肠内容物逆流至胃的作用 12. 十二指肠球:十二指肠上部左侧与幽门相接的一段肠管壁较薄,管腔大,黏膜面光滑平坦,无环状皱襞,故临床常称为十二指肠球,是十二指肠溃疡及穿孔的好发部位 13.十二指肠大乳头:降部的黏膜形成发达的环状襞,其中份后内侧壁上有一纵行的皱襞称十二指肠纵襞,其下端的圆形隆起称十二指肠大乳头。距中切牙约75cm,为肝胰壶腹的开口处。 14.十二指肠悬韧带:十二指肠空肠曲的后上壁借十二指肠悬肌固定于腹后壁的又膈脚上。十二指肠悬肌和包绕于其下段表面的腹膜皱襞共同构成十二指肠悬韧带,又称Treitz韧带,是手术中确认空肠起始部的重要标志。 15.回盲瓣:会场末端突入盲肠内形成的上、下两个半月形的皱襞称回盲瓣,此瓣的作用有防止盲肠内容物逆流入回肠的作用,并阻止小肠的内容物过快进入大肠,以便食物在小肠内充分吸收。 16.阑尾根部的体表投影:McBurney点右髂前上棘与脐连线的中、外1/3交点处,阑尾发炎时,此处有明显的压痛。 17.直肠的两个弯曲:直肠骶曲(突向后方)和直肠会阴曲(突向前方) 18.齿状线:肛柱下端与肛瓣共同围成的锯齿状的环形线,是内、外痔的分界标志.

内科学ppt_word版 之 第四篇 消化系统疾病 (1)

第二章胃食管反流病李瑾p372 ★胃食管反流病(gastro-esophageal reflux disease,GERD)胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis)以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。 有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现,又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD:nonerosive reflux disease 发病年龄和性别:40~60岁为高发年龄,随年龄增加发病率增加;男女发病无差异;反流性食管炎:男性多于女性(2~3:1) 一、病因及发病机制 1、食管抗反流防御机制减弱 (1)抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LES LES:lower esophageal sphincter;高压带10-30mmHg LES压力下降—反流:结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高 (2)食管清除作用:食管蠕动(容量清除)、唾液中和 (3)食管粘膜屏障:上皮屏障、后上皮屏障 一过性LES松弛(transit LES relaxation TLESR)、TLESR 、His角学说、双括约肌学说 2、攻击因子:胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液 增加LESP的因素:胃肠激素、神经因素、食物、药物 降低LESP的因素:胃肠激素、神经因素、食物、其他 二、病理 1、RE病变主要位于食管下段,范围约10cm左右 2、内镜下表现:水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄 3、组织学改变:复层鳞状上皮细胞层增生;粘膜固有层乳头向上腔面延长;糜烂和溃疡; 固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润;胃食管连接处以上出现Barrett食管改变 三、临床表现 1、食管症状 ?典型症状烧心、反酸 ?非典型症状胸痛,疼痛常发生在胸骨后,严重是可为剧烈刺痛,伴有放射痛,酷似心绞痛。部分患者出现吞咽困难 2、食管外症状:咽喉炎,慢性咳嗽和哮喘 3、并发症: ?上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等 ?食管狭窄 ?Barrett食管癌前病变 四、实验室及其他检查 1、内镜检查:RE洛杉矶分级 A:一个或一个以上黏膜破损,长径小于5mm B:一个或一个以上黏膜破损,长径大于5mm,但无融合 C:黏膜破损有融合,但小于食管周径的75% D:黏膜破损有融合,大于食管周径的75% 2、24小时食管pH监测:重要手段,特异性高 生理性反流:24小时反流<50次;食管内pH <4.0的总时间<1小时。 病理性反流:24小时反流>50次;食管内pH<4.0的总时间>1小时 记录内容:24小时pH<4.0的次数pH<4.0占总时间的百分率 pH<4.0超过5分钟的次数最长酸暴露时间 观察指标:反流次数<50次;pH<4.0占总时间的百分比<4.2% ; 长于5分钟的反酸次数<3次;最长酸暴露时间<9.2分钟 3、食管吞钡:不敏感 4、食管滴酸试验 5、食管测压:<0.78kPa(6mmHg)提示本病

消化内科实习重点知识总结

1、消化道出血的临床治疗程序如何?(1)是否消化道出血?(2)观察生命征,判断出血量;(3)确定出血部位;(4)判断出血是否停止?(5)明确病因,并对因治疗。 2、上、下消化道的分界部位是?Treitz 韧带。 3、上消化道出血的常见病因有哪些?(1)消化性溃疡;(2)食道静脉破裂出血;(3)应激性病变;(4)肿瘤;(5)其他。 4、下消化道出血常见的病因有哪些?(1)肿瘤和息肉;(2)炎症性疾病;(3)血管病变;(4)肠壁结构性病变;(5)肛门病变。 5、所有消化道出血均会出现黑便,对吗?不对。因为临床发现便潜血阳性的出血量一般在5-10ml/天;黑便50-100ml/天;呕血胃 内积血量大于250-300ml;全身症状超过1000ml。出血量400-500ml;周围循环衰竭短期内出血量 6、所有消化道出血均会出现呕血,对吗?错。通常在幽门以上部位出血,或其以下部位出血但量大、速度快时才会呕血。 7、消化道出血可导致贫血,因此血红蛋白和红细胞计数可以作为早期诊断和观察的依据,对吗?为什么?错。出血后,组织液进入血管内,使血液稀释后才会出现贫血,一般需经过3-4 小时以上。 8、如何临床判断出血是否继续或再出血?(1)反复呕血或黑便次数增多且变稀或转为红色,肠鸣音亢进;(2)补液后周围循环衰竭表现不改善或再恶化;(3)HB、RBC、HCT 进行性下降;(4)保证肾灌注的情况下,BUN 升高。 9、上消化道出血行急诊胃镜应在多长时间内进行?24-48 小时。10、上消化道大量出血的出血量为多少?短期内的失血量超过1000ml,或超过循环血容量的20%。 11、为何呕血时出现咖啡样液体?血液经胃酸作用后形成正铁血红素。12、消化道出血时为何大便呈柏油样?系血红蛋白的铁经肠道硫化物作用形成硫化铁而致。13、食管静脉曲张破裂出血时主要的止血药物及作用机理和特点?(1)血管加压素:收缩内脏血管,减少门脉血流量,降低门脉压力。不良反应大;(2)生长抑素:减少内脏血流。对全身血流动力学影响小,不良反应小。14、消化道出血时血管加压素如何使用,及使用过程中的主要不良反应?通常0.2U/min 静脉滴注,可逐渐加至0.4U/min。不良反应包括:腹痛、血压升高、心律失常、诱发心绞痛甚至心梗。同时使用硝酸甘油可以减少不良反应。15、消化性溃疡出血时使用抑酸药物的理论基础? 血小板和血浆凝血功能所诱导的止血作用在PH>6.0 时才能有效发挥16、活动性出血是钡餐还是胃镜的禁忌证?钡餐。17、腹腔穿刺的适应证是什么?(1)协助诊断;(2)大量腹水引起严重胸闷、气短者,适量放液以缓解症状;(3)诊断性穿刺,明确腹腔内有无积脓、积血;(4)行人工气腹作为诊断和治疗手段;(5)腹腔内注射药物。18、腹腔穿刺的禁忌证是什么?(1)严重肠胀气;(2)妊娠;(3)因既往手术或炎症腹腔内广泛粘连者;(4)躁动、不能合作或肝昏迷先兆者。19、如何判断诊断性腹穿所穿出的血性液体是腹腔内出血还是穿刺损伤?腹腔内出血因腹膜的脱纤维作用而使血液不凝。若该液体凝固为穿刺损伤,否则为腹腔内出血。20、腹穿有什么注意事项?(1)术中应密切观察患者,如出现头晕、心悸、恶心、气短、脉搏增快及面色苍白等应立即停止操作,并作适当处理。(2)放液不宜过快、过多,肝硬化患者一次放液一般不超过3000ml,过多放液可诱发肝性脑病和电解质紊乱;但在维持大量输入白蛋白基础上,也可大量放液。(3)放腹水时若流出不畅,可将穿刺针稍作移动或稍变换体位。(4)放液前、后均应测量腹围、脉搏、血压,检查腹部体征,以观察病情变化。(5)有肝性脑病先兆、结核性腹膜炎粘连包块、包虫病及卵巢囊肿者禁忌穿刺。21、腹水的性质可分为哪两种,主要通过哪些指标判断?分为渗出液和漏出液。从外观、比重、凝固性、粘蛋白定性(李氏反应)、总蛋白量、腹水/ 血清蛋白比值、LD、腹水/血清LD 比值、有核细胞计数及分类、细菌学检查等来判断。22、

2017年整合消化系统复习重点最终

名词解释 【消化性溃疡】:PU胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡,可发生在食管胃十二指肠,胃—空肠吻合口附近及含有Meckel憩室 【早期胃癌】:癌症病灶只限于且不超过粘膜下层的胃癌,无论是否有淋巴结转移 【肝硬化】:HC:由一种或多种原因引起的,以肝组织弥漫性纤维化,假小叶和再生结节为组织学特征的进行性肝病 【肝性脑病】:HE:由严重肝病引起的或门体分流引起的,以代谢紊乱为基础,中枢神经系统功能失调的综合症,轻者可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍,行为失常和昏迷【上消化道出血】:屈氏韧带以近的消化道出血称上消化道出血 填空及简答相关 01急性胃炎的常见病因:应激、药物、酒精、创伤、十二指肠胃返流、胃黏膜血液循环障碍 02消化性溃疡的并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 03消化性溃疡的典型临床特点:缓慢病程、周期性发作、餐后节律性上腹痛、用抑酸药或抗酸药治疗有效 04肠结核的病理分型:溃疡性、增生性、混合型 05结核性腹膜炎的病理分型:渗出型、粘连型、干酪型 06溃疡性结肠炎的主要临床症状:反复的腹痛腹泻粘液脓血便,恶心呕吐和其他;全身症状发热营养不良 07失代偿期肝硬化的临床表现: 一)肝功能减退:消化吸收不良、营养不良、出血、贫血、黄疸、内分泌失调、低白蛋白血症 二)门脉高压症:腹水、门脉侧支循环开放、脾亢和脾肿大 08肝硬化的并发症:上消化道出血、胆石症、感染、门静脉血栓和海绵样变、电解质和酸碱平衡紊乱、肝性脑病、肝肺综合征、肝肾综合征、肝癌 09急性胰腺炎的临床确诊标准:急性中上腹持续性疼痛、血清淀粉酶和脂肪酶含量>3倍上限值,三项中选两项 10上消化道出血的常见病因:消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎、胃癌 选择练习题 1.上消化道出血的患者,疑诊急性糜烂出血性胃炎,为尽快确诊,拟行胃镜检查,应在出血发生后什么时间进行为宜? A出血后12小时内 B.出血后24~48小时内 C.出血后48~72小时内 D.出血停止后24~48小时内 E.出血停止后48~72小时内 2.慢性胃炎的临床表现包括: A.上腹痛 B.上腹胀 C.早饱、嗳气 D.恶性贫血 E.以上全部 3.慢性胃炎最可靠的临床诊断手段是: A.胃镜检查和胃粘膜活检 B.X线钡餐检查 C.胃液分析 D.幽门螺旋杆菌检测 E.壁细胞抗体测定 4.女,45岁,胃镜提示:慢性浅表性胃炎伴胃窦粘膜散在糜烂,活检找到Hp,首选治疗方案为:

第四章-消化系统疾病用药

第四章消化系统疾病用药 第四章消化系统疾病用药 第一节抗酸剂与抑酸剂 第二节胃黏膜保护剂 第三节助消化药 第四节解痉药与促胃肠动力药 第五节泻药与止泻药 第六节肝胆疾病辅助用药 第一节抗酸剂与抑酸剂 第一亚类抗酸剂 (1)吸收性抗酸剂:碳酸氢钠。 (2)非吸收性抗酸剂:含难吸收的阳离子,口服后只能直接中和胃酸而不被胃肠道吸收——铝、镁制剂,如铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸镁。 一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 直接中和胃酸,减少胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀,并能形成保护膜,覆盖于胃黏膜表面 ——用于对症治疗,缓解反酸、胃痛等症状。 (二)典型不良反应 1.碳酸氢钠、碳酸钙——释放二氧化碳——呃逆、腹胀和嗳气,反跳性胃酸分泌增加。 2.氢氧化镁——产生氯化镁——引起腹泻;肾功能不良者可引起血镁过高。 3.铝、钙剂——便秘。 4.铝离子可松弛胃平滑肌,引起胃排空延迟和便秘——可被镁离子对抗——铝碳酸镁。 二、用药监护 1.最佳服用时间: 胃不适症状出现,或将要出现时,如两餐之间和睡眠前。 2.片剂抗酸剂适宜嚼碎服用。 3.增加日服药次数,一日4次或更多。 第二亚类抑酸剂——质子泵抑制剂 抑制胃酸分泌和防治消化性溃疡的最有效药物。 ◆奥美拉唑 ◆泮托拉唑 ◆兰索拉唑 ◆雷贝拉唑 ◆埃索美拉唑 一、药理作用与临床评价

(一)作用特点 PPI特异性地抑制H+,K+-ATP酶(质子泵)的活性,抑制胃酸生成的终末环节。抑酸作用强大。 并可与抗菌药物、铋剂联合用于幽门螺杆菌(Hp)感染的根除治疗——TANG补充:三联疗法。 埃索美拉唑——奥美拉唑的异构体,优于奥美拉唑。 兰索拉唑属于第二代PPI。 泮托拉唑属于第三代PPI。不受食物和其他抗菌药影响,对胃壁细胞的选择性更专一。 雷贝拉唑——抑制胃酸分泌作用更快速、更强大。高效、速效、安全。抗幽门螺杆菌活性高。 (二)典型不良反应 长期或高剂量使用PPI——可引起髋骨、腕骨、脊椎骨骨折。 PPI极少发生耐药现象,但停药后引起的胃酸分泌反弹持续时间较长,可达2个月。 (三)禁忌证 严重肾功能不全者、妊娠及哺乳期、婴幼儿。 (四)药物相互作用 抗血小板药氯吡格雷可能引发胃灼热和胃溃疡,同时使用质子泵抑制剂以防止或减轻相关症状。 奥美拉唑、兰索拉唑会明显降低氯吡格雷的疗效。 【结论】使用氯吡格雷者,如须使用质子泵抑制剂,应考虑泮托拉唑或雷贝拉唑。 二、用药监护 1.常须制成肠溶制剂,至小肠内溶解再吸收,以规避酸性的破坏作用。 2.服用时应以整片(粒)吞服,不得咀嚼和压碎(对比TANG:铝碳酸镁是嚼碎),并至少在餐前1h 服用。 3.不宜再服用其他抗酸剂或抑酸剂。不建议大剂量长期应用(卓-艾综合征例外)。 4.不需要多次给药,一日1次或2次(前后对比TANG:铝碳酸镁一日4次)。 第三亚类抑酸剂-组胺H2受体阻断剂 可逆性竞争壁细胞基底膜上的H2受体,显著抑制胃酸分泌。 ◆西咪替丁 ◆雷尼替丁 ◆法莫替丁 ◆尼扎替丁 ◆罗沙替丁乙酸酯 一、药理作用与临床评价 (一)作用特点 抑制胃酸分泌(强度不如PPI),尤其能抑制夜间基础胃酸分泌。 用于胃及十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃食管反流病、消化性溃疡并发出血,防治应激性溃疡。 (二)典型不良反应 1.常见:头晕、嗜睡。 2.长期用药——胃内细菌繁殖,诱发感染。 3.耐药发生很快(不如PPI)。 4.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加——慢性消化性溃疡、穿孔。 (三)禁忌证 1.急性胰腺炎者禁用西咪替丁

内科学消化系统章节总结

胃食管反流病(GERD):是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和(或)组织学改变。包括:反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD,Barrett食管。 病因: 1、抗反流功能降低:下食管括约肌(LES压力降低<6mmHg ; 一过性食管下括约肌松弛; 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降:食管裂孔疝因LES在横膈上,膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟,胃内容增多了 6、其他,如妊娠 临床表现:1、反流:如反酸,暧气。 2、烧心,胸骨后疼痛,吞咽困难。 3、食管外刺激症状,如咳嗽、哮喘。 4、并发症:上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管:食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替,有恶变倾向(腺癌)。 洛杉矶分级:0级:为正常粘膜;A级:粘膜破坏〈5mm ;B级:有融合,粘膜破坏〉5mm ;C 级:粘膜破坏<75% ;D级:粘膜破坏>75% 内镜检查是诊断的一线方法,还可24h食管PH检测,食管测压LES<6mmHg等; 鉴别诊断:烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则:控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。(一般;抑酸PPI,抗酸,保 护胃黏膜,促进胃动力;内镜下;胃底折叠术) 食管癌(Carcinoma of esophagus)是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤,以鳞状、腺癌多见,进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型:①隐伏型;②糜烂型;③斑块型;④乳头型。 中晚期食管癌:分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移:主要是淋巴转移; 直接扩散邻近器官组织; 壁内扩散; 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现:早期胸骨后不适,进食吞咽停滞感; 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症,分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病,有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急

消化系统重点总结(一)

消化系统重点总结(一) 1、由消化管和消化腺组成。 2、消化管:口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠;消化腺:口腔腺(唾液腺)、肝、 胰、胃腺、肠腺等。 3、小肠包括:十二指肠、空肠、回肠;大肠包括:盲肠、阑尾、直肠、肛管。 4、上消化道:口腔到十二指肠;下消化道:空肠以下。 5、主要功能:消化食物、吸收营养物质、排出食物残渣。 6、除口腔、咽外,消化管由内向外分黏膜、粘膜下层、肌层、外膜。 7、口腔经咽峡与咽相通(咽峡:鄂垂、两侧的腭舌弓和舌根共同围成,为口腔 与咽的分界);上下牙咬合时,口腔前庭经第3磨牙后方间隙与固有口腔相通。 8、昏迷病人急救常指压或针刺人中,唇、颊分界线为鼻唇沟。 9、牙分牙冠、牙根、牙颈三部分;主要由牙釉质、牙本质、牙骨质、牙髓构成; 牙周组织包括牙槽骨、牙周膜、牙龈。 10、龋齿:口腔内乳酸杆菌能使糖类酵解产酸,导致牙釉质脱落,产生空洞,称龋齿。 11、乳牙(20),恒牙(28-32);乳牙出生后6个月左右开始萌出,3岁出齐,6岁后相继脱落,恒牙开始萌出,第3磨牙(迟牙、智齿)17-25岁萌出或终身不出;(牙的记录方式结合书上图表及自身理解记忆)。 12、舌以界沟分为舌体、舌根。舌乳头分丝状乳头(最多,无味蕾)、菌状、叶状(人类已退化、轮廓乳头(最大)。 13、 14、口腔腺(唾液腺)分泌唾液、湿润口腔、助消化。主要有三对:腮腺(腮腺管开口于上颌第二磨牙相对颊黏膜处);下颌下腺(开口于舌下阜);舌下腺。 15、咽为呼吸道和消化道共同通道,分鼻咽、口咽、喉咽三部分。 16、扁桃体有舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体(位于口咽侧壁的扁桃体窝内,通常所说扁桃体即指鄂扁桃体)。舌扁桃体、咽扁桃体、鄂扁桃体共同围成咽淋巴环,有重要防御功能。 17、鼻咽腔咽鼓管咽口与中耳鼓室相通,因此咽部感染可引起中耳炎。 18、咽隐窝:咽鼓管圆枕后方与咽喉壁之间的一纵行凹陷,为鼻咽癌好发部位;梨状隐窝为异物易滞留部位。 19、食管上接咽下连胃贲门,约25厘米,穿食管裂孔入腹腔,分颈、胸、腹3部。 20、三处狭窄:1、食管起始处(异物易停留);2、食管与左主支气管交叉处(相当于胸骨角水平);3、穿膈肌处(相当于第10胸椎水平),三个狭窄分别约距中切牙15、25、40厘米。二三处狭窄为食管癌好发部位。

内科学 消化系统疾病 复习总结 考试重点

第三章、消化系统疾病 胃炎 急性胃炎 临床表现: 症状: 上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴肠炎者可腹泻,呈水样便。 呕血和黑便 体征:上腹部压痛,肠鸣音亢进 诊断要点 病史:应激,药物,饮洒等。 临床症状:上腹部不适、疼痛等 胃镜检查:发病后24-48小时可确诊 慢性胃炎 临床表现: 上腹部不适,上腹痛,反酸,嗳气,恶心呕吐等 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等 诊断要点: 胃镜和胃黏膜活检 幽门螺杆菌(Hp)测定

免疫学检查 消化性溃疡 消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛 临床表现: 上腹部疼痛: 特点:慢性周期性节律性 性质:灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感 部位:中上腹,胃溃疡偏左,十二指肠溃疡偏右 其他症状:反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状消化性溃疡并发症:出血、穿孔、幽门梗阻、癌变消化性溃疡药物治疗包括:1、抑制胃酸分泌 2、根除Hp 3、保护胃粘膜 胃癌 诊断: 诊断要点:胃镜活检和X线钡餐检查 对下列情况应及早和定期胃镜检查: 1、男性40岁以上,近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者

4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 胃癌治疗方法: 1、手术治疗 2、内镜下治疗 3、化学治疗 4、免疫疗法 5、中医药治疗 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病,临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便 肝硬化 肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病,其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生,广泛纤维组织增生,形成假小叶,逐渐造成肝脏结构的不可逆改变 临床表现(失代偿期) (一)肝功能减退: 1、全身症状:乏力,消瘦,低热等 2、消化道症状:腹胀,纳差,恶心,呕吐等

第四章消化系统疾病病例讨论

第四章消化系统疾病病例分析 病例一 49岁男性,7年前起出现中上腹部隐痛,呈间歇性,常于饭后3小时左右发作,有时半夜痛醒,进食后疼痛好转。以后几乎每年冬春季发作,尤其就是劳累、饮食不当、心情郁闷更易发作,曾在单位医务室诊断为“胃炎”,服用普鲁本辛后基本缓解。6天前上腹部疼痛较前加重,服阿托品无效,进食或吃点心或也不能缓解,昨起排柏油样大便2次,每次约250克,来院诊治。查体:体温37℃,脉搏96次/分,呼吸22次/分,血压110/70mmHg,神志清,口唇无苍白及发绀,面色稍黄,全身皮肤黏膜无黄染与出血点,心肺无异常,肝脾未及,腹软,中上腹有轻度压痛,两下肢及神经系统检查无异常。 实验室检查:红细胞4、7×10 12 /L,HGB143g/L,WBC6、2×10 9 /L,N76%,L22%。尿常规无异常,大便隐血试验(+++)。 问题: 1.该病人诊断为何疾病 2.还需要配合医生做哪些检查 3.主要得护理诊断? 参考答案 1.诊断:十二指肠溃疡并上消化道出血 2.检查项目:胃镜检查及幽门螺杆菌检测 3.主要护理诊断: 1)慢性疼痛与消化道溃疡有关。 2)潜在并发症:失血性休克。 3)恐惧与与消化道出血对生命威胁有关。 4)知识缺乏缺乏消化性溃疡相关知识。 病例二 54岁男性患者,乙型肝炎病史20余年,肝功能检查反复异常。全身乏力、恶心、食欲减退4个月,腹胀、少尿、牙龈出血1个月。体格检查:生命体征无异常。神志清醒,体格消瘦,肝病面容,巩膜中度黄染,面部、颈部及上胸部见多个蜘蛛痣,肝掌,腹部明显膨隆,移动性浊音阳性,双下肢轻度水肿 问题: 1.该病人诊断为何疾病? 2.如何护理腹水?

内科护理学 消化系统知识点

呼吸系统疾病病人的护理 第一节胃炎 指任何病因引起的胃黏膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生,是最常见的消化系统疾病之一,一般分为急性和慢性两大类。 一、急性胃炎 分急性幽门螺杆菌胃炎,出幽门螺杆菌之外的急性感染性胃炎和急性糜烂出血性胃炎,其中以急性糜烂出血性胃炎最常见,是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变,常伴有胃黏膜出血,可伴有一过性浅表溃疡形成。 1.病因: A.药物:非甾体类抗炎药 B.急性应激:各种严重的脏器功能衰竭、严重创伤、大面积烧伤、大手术、颅脑病变和休 克等,甚至精神心理因素等均可引起胃黏膜糜烂出血,胃黏膜缺血、缺氧。 C.乙醇 2.临床表现:多数病人表现不明显,有症状患者主要表现上腹不适或隐痛,上消化道出血是该病突出的临床表现,突发的呕血和或黑便为首发症,体检可有上腹不同程度的压痛。3.实验室检查: A.粪便检查:粪便隐血试验阳性 B.胃镜检查:胃镜检查一般应在大出血后24-48小时内进行,镜下可见胃黏膜多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡 4.治疗要点:去除诱因;常用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌;用硫糖铝和米索前列醇等保护胃黏膜;治疗并发症,如上消化道出血等 5.护理诊断及措施: A:知识缺乏:缺乏有关本病的病因及防治知识:饮食护理,进食应定时、有规律,不可暴饮暴食,避免辛辣刺激食物。一般进少渣、温凉半流质饮食。急性大出血或呕吐频繁时应禁食。 B:潜在并发症:上消化道出血 二、慢性胃炎 1.病因:A.幽门螺旋杆菌感染:慢性胃炎最主要的病因 B.饮食和环境因素 C.自身免疫 D.其他因素:长期饮浓茶、烈酒、咖啡,食用过冷过热过于粗糙的食物,服用大 量非甾体类抗炎药等 2.临床表现:70%-80%的病人无任何症状,部分有上腹痛或不适、食欲不振、饱胀、嗳气、反酸、恶心和呕吐等非特异性的消化不良表现。体征多不明显,有时可有上腹轻压痛。3.实验室检查: A.胃镜:最可靠的诊断方法,慢性非萎缩性胃炎可见红斑,慢性萎缩性胃炎可见粘膜血管显露 B.幽门螺旋杆菌健侧 C.血清学检查 D.胃液分析 4.治疗要点: A.根除幽门螺旋杆菌感染:适用于B型胃炎活动期,Hp感染阳性。多采用三联疗法,即

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消化系统 一、胃肠道正常表现(黏膜相,充盈相,加压相,气钡双对比相) 食管:食管入口平第六颈椎 食道上端正位:会厌、会厌谷、梨状窝 食道吞钡充盈相:示食管与贲门交界处轻度生理性狭窄区; 粘膜相:由上到下分别可见食道的主动脉弓、左主支气管及左房压迹(↑) 食管的蠕动:第一蠕动波:原发蠕动,下咽动作激发,钡剂数分钟进入胃内; 第二蠕动波:激发蠕动,食物对食管壁压力引起的 第三收缩波:食管环行肌局限性不规则收缩运动导致的 胃:胃粘膜相:粘膜皱襞透亮影,皱襞间沟条状致密影胃底粘膜交互交错网状胃充盈相:胃小弯及胃窦侧轮廓光滑整齐,胃体大弯侧锯齿状(横、斜行走向皱襞) 胃的类型:牛角型,钩型,长型胃,瀑布型胃 贲门星:食管入胃处 胃粘膜影像——小弯粘膜平行,大弯粘膜斜行,胃底粘膜弯曲,胃窦粘膜不定。 胃微皱襞影像—胃小沟和胃小区

胃的生理表现:紧张力静止长度和张力 运动蠕动和紧张性收缩 排空 2~4hrs 分泌 ~2L 十二指肠:球部 + 降部 + 水平部 + 升部 小肠皱襞以空肠段密集,高耸;以环行皱襞为主。一般状态下呈羽毛状。 回肠段:皱襞显示稀少,肠管边缘较光滑,淋巴滤泡数目越多,体积越大。 结肠:盲肠、升结肠、横结肠粘膜皱襞密集、斜行和横行为主 降结肠稀疏、以纵行皱襞为主;粘膜无名沟,小区;24-48小时排空 结肠袋,半月皱襞,气钡双重相 二、异常影像学基本表现: 胃肠道的位置、轮廓、腔的大小、内腔、粘膜皱襞内部结构、胃肠道浸润程度和壁外侵犯(一)胃肠道轮廓变化

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肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果,为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现,涉及: 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入; 2、应用利尿剂(螺内酯、呋塞米) 注意:联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流(TIPS) 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶:最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化,胃蛋白酶是pH依赖的,pH>4失去活性 4、其他因素:(1)吸烟:增加酸、影响协调运动、粘膜损害(2)遗传:Hp“家庭聚集”;O型血利于Hp定植(3)急性应激:神经内分泌途径(4)胃十二指肠运动异常:DU排空增快;GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理:】 1、好发部位: 胃:胃角、胃窦小弯幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处幽门腺; 十二指肠:球部,前壁多于后壁。 2、形态椭圆型;线形、边缘整齐、充血水肿;净黄、白苔 (1、单个多发,大小不等,深浅不一;2单一部位或多部位;3、形态变化与分期有关;4、镜下典型表现为四层改变) 【临床表现】: 典型症状:上腹痛:1、慢性:几年、十几年。2、周期性:发作、缓解交替3、节律性:胃:餐后半小时肠:餐前、夜间。部位:剑下偏左、右。性质:隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状:1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型:1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法,钡餐(龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹)HP检测,胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】:(重点) 目的:消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗: 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌:抗胆碱能药物:抗组胺H2受体:质子泵抑制剂;胃泌素受体拮抗剂;生长抑素;前列腺素;合剂。 3、胃粘膜保护剂;硫糖铝;铋剂;生胃酮;新的粘膜保护剂(思密达) B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术:PPI或胶体铋联合抗生素(PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑) D、外科手术 【并发症及治疗】: 1、上消化道大出血常为首发症状。表现:呕血、黑便;休克;氮质血症治疗:止血、补液、输血:抑酸抗休克

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一.胃食管反流病(GERD) (一)发病机制:是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。 1.抗反流防御机制:包括抗反流屏障,食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用 的抵抗力。 (1)抗反流屏障:记住"三食两隔" "三食"包括食管下括约肌(LES)、食管与胃底间的锐角(His 角)胃和食管交接部解剖结构 "两隔"膈肌脚、膈食管韧带 LES(食管下括约肌)在抗反流屏障中发挥重要作用。正常人LES静息 压(LESP)为10~30mmHg。 导至LESP下降的原因:贲门失弛缓术后 激素(如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等) 食物(如高脂肪、巧克力等) 药物(如钙通道拮抗剂、地西泮类) 腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动) 胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟) 一过性下食管括约肌松弛(TLESR)TLESR既是正常人生理性胃食管反流的 主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者 的主要发病机制。 (2)食管清酸作用:先是食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用, 然后唾液对剩余的反流物发挥缓慢中和作用。 食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力,使下食管括约肌压力下 降,从而削弱了抗反流屏障功能。 (3)食管黏膜屏障:长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障 功能。 2.反流物对食管黏膜的攻击作用:胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分(二)临床表现:食管症状包括:典型反流症状(反流烧心) 非典型症状(胸痛,吞咽困难,上腹痛) 并发症包括:上消化道出血,反流性狭窄,Barrett食管(是食管远端粘 膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代,易形成腺癌), 食管腺癌 食管外症状包括:反流性的咳嗽,哮喘,喉炎,蛀牙综合症.记住很重的要的一句话烧心,反酸是胃食管反流病最常见的症状 (三)辅助检查:1.内镜检查:是诊断反流性食管炎最准确的方法(金标准)内镜下食管炎程度分级法: 正常食管粘膜无破损 A级一个或一个以上粘膜破损,长径小于5mm B级一个或一个以上粘膜破损,长径大于5mm,但没有融合性病变 C级粘膜破损有融合,但小于75%的食管周径 D级粘膜破损有融合,至少达到75%的食管周径 2.24小时食管pH监测(银标准)金标准查不出时就用银标准 (四)诊断:根据典型的烧心、反酸等症状结合内镜,24小时食管pH监测,则可确诊质子泵抑制剂(PPI)试验治疗:如奥美拉唑20mg日2次,连续应用7~14 天,若症状得到明显改善则支持GERD的诊断。 (五)治疗:1.一般治疗:改变生活方式和饮食习惯:①避免睡前2小时内进食,餐后不宜 立即卧床;②减少引起腹压增高的因素;③尽量避免使用能降低 LES压力的食物和药物。 2.药物治疗:常用药物:质子泵抑制剂(PPI)是效果最好的首选药. H2受体拮抗剂,促胃肠动力剂 二.食管癌 (一)病理: 1.食管解剖分段:分颈胸腹三段,其中胸段最长,腹段最短,颈段不长不短. (1)颈段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处。 (2)胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面。 (3)胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2。 (4)胸下段:自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2.食管腹段包括在胸下 段内 胸中段食管癌较多见,下段次之,上段较少。多系鳞癌 (2)按病理形态,可将食管癌可分为五型,(也是中晚期食管癌的分型) 记住口决:一厚一窄,一突出一凹陷. 一厚:髓质型食管呈管状肥厚,管壁明显增厚并向腔内外扩展,使癌瘤的上下端边 缘呈坡状隆起。多数累及食管周径的全部或绝大部分。切面呈灰白色, 为均匀致密的实体肿块。是食管癌最常见的类型. 一窄:缩窄型(即硬化型):瘤体形成明显的环行狭窄,累及食管全部周径,较早也 最易出现阻塞。 一突出:蕈伞型向腔内呈蘑菇样突起,梗阻轻,预后较好. 一凹陷:溃疡型瘤体的黏膜面呈深陷而边缘清楚的溃疡,最不易发生梗阻还有一型是腔内型:食管造影可见腔内有椭圆肿物. 3.扩散及转移:经淋巴途径转移,是食管癌转移的主要途径

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