眼科学基础
1.正常人眼球前后径（眼轴）出生时16mm，成年时24mm
2.眼球向前方平视时，一般凸出于外侧眶12-14mm，两球突出度相差不超过2mm
3.眼球壁从外到内三层纤维膜、葡萄膜、视网膜
4.角膜从外到内共五层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层；上皮
层和前弹力层可以再生
5.前房角位于周边角膜和虹膜根部的连接处。在角膜缘内面有一凹陷称巩膜内沟，沟内
有网状组织（小梁网）及Schlemm管。沟的后内侧巩膜突出部分为巩膜突。在其内可以看到schwalbe线、小梁网、schlemn管、巩膜突、虹膜根部、睫状带
6.葡萄膜 uvea 富含黑色素和血管，由前向后依次为虹膜、睫状体和脉络膜
7.瞳孔大小2.5-4mm
8.虹膜 Iris 将眼球前部腔隙隔成前房与后房。瞳孔括约肌以环形分布于瞳孔缘部的虹膜
基质内，受副交感神经支配，司缩瞳作用；虹膜后面是色素上皮层，色素上皮层的前层的扁平细胞前面分化出肌纤维，形成瞳孔开大肌，受交感神经支配，司散瞳作用。
9.视网膜后极部有一无血管凹陷区，称为黄斑，黄斑中心凹只有视锥细胞存在，是视网膜
上最敏锐的部位
10.视盘，又称为视乳头，距离黄斑鼻侧约3mm，是视网膜上感觉神经纤维汇集组成视神经，
向视觉中枢传递出眼球的部位
11.视杯外层形成单一的视网膜色素上皮层，视杯内层则分化为视网膜神经感觉层，二者间
有一潜在间隙，临床上视网膜脱离即由此处分离。
12.房水容积 0.2mL，由睫状体通过主动转运、超滤过和弥散等形式产生，具有维持眼内组
织代谢作用，提供必要的营养维持其正常的运转，并从这些组织带走代谢废物，房水还维持、调节适当的眼压，维持眼球结构的完整，为光学通路提供透明的屈光介质部分。
13.眼睑从外到内层次皮肤层、皮下组织层、肌层（眼轮匝肌是面神经支配，司眼睑闭合；
上睑提肌是动眼神经支配，提上睑；muller肌受交感神经支配）、睑板层（全身最大的皮脂腺，开口于睑缘，分泌类脂质，参与泪膜的构成并对眼表面起润滑作用）、结膜层
14.眶上裂有3,4,6对脑神经和5脑神经第一支，眼上静脉和部分交感神经纤维通过。
15.视神经管内有视神经、眼动脉及交感神经纤维通过。
16.视路从视网膜光感受器到大脑枕叶视中枢的传导途径组成：视神经、视交叉、视束、
外侧膝状体（视路的第四级神经元）、视放射、枕叶视中枢
17.视神经全长40mm，分为眼内段，眶内段（最长，约25mm），管内段（易受伤）和颅
内段
18.眼球的血供视网膜中央血管系统和睫状血管系统，脉络膜的血供由睫状后短动脉供应。
19.眼球的神经支配视神经、动眼神经（支配所有眼内肌、上睑提肌和部分眼外肌）、滑车
神经（上斜肌）、三叉神经（司眼部感觉）、展神经（外直肌）、面神经（眼轮匝肌）20.泪膜表面脂质层，主要由睑板腺分泌形成；中间水液层，由泪腺和副泪腺分泌形成；底
部黏蛋白层，主要由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌而成。
21.泪膜的生理作用润滑眼球表面，防止角膜结膜干燥，保持角膜光学特性，供给角膜氧
气以及冲洗、抵御眼球表面异物和微生物。
22.房水循环途径睫状体产生——后房——越过瞳孔到达前房——小梁网、schlemm管—
—集液管与房水静脉——汇入巩膜表面的睫状前静脉——回流到血循环
眼科检查
1.视力，即视锐度，主要反映黄斑区的视功能；临床诊断和视残等级评定主要是以矫正视
力为标准；临床上把≥1.0的视力称为正常视力；一个人较好眼的最佳矫正视力＜0.05则视为盲；最佳视力＜0.3但≥0.05视为低视力
2.视力检查方法依次为远视力检查，近视力检查，指数，手动，光感检查，先右眼后左
眼，远视力检查为5m，近视力为30cm
3.Schirmer试验点了麻药则主要评价副泪腺的作用，＜5mm为异常；不点麻药则主要反
映主泪腺的功能，＜10mm为异常
4.Argyll-Robertson瞳孔：直接对光反射消失，辐辏反射存在，多见于神经梅毒
5.向心性视野缩小：视网膜色素变性、青光眼晚期、球后视神经炎（周围型）、周边视网膜
脉络膜炎
6.同侧偏盲：上象限性同侧偏盲，见于颞叶或距状裂下唇的病变；下象限性同侧偏盲则为
视放射上方纤维束或距状裂上唇病变引起。黄斑分裂见于视交叉后视束的病变，黄斑回避见于脑皮质病患。
眼睑病
1.睑腺炎麦粒肿
大多数为葡萄球菌感染，若是睫毛毛囊或其附属的皮脂腺（zeis腺）或变态汗腺（moll腺）感染，称为外睑腺炎；若为睑板腺感染则称为内睑腺炎。
临床表现：患处呈红肿热痛等急性炎症的表现，可伴有同侧耳前淋巴结肿大，严重时伴有全身症状。睑腺炎发生2-3天后，可形成黄色脓点。体质弱抵抗力差时可发展为眼睑蜂窝织炎，眼睑不能睁开，触之坚硬，压痛明显，球结膜反应性水肿剧烈，可暴露于睑裂之外，可伴有发热、寒战、头痛等全身症状。
治疗：每日滴用抗生素滴眼液4-6次，脓肿形成后应切开排脓，外睑腺炎切口应在皮肤面，切口与睑缘平行，使其与眼睑皮纹相一致，尽量减少瘢痕；内睑腺炎的切口常在睑结膜面，切口与睑缘垂直，以免过多伤及睑板腺管。
2.睑板腺囊肿霰粒肿
特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，慢性结膜炎或睑缘炎而致睑板腺出口阻塞，腺体分泌物潴留在睑板内，对周围组织产生慢性刺激而引起的一种慢性肉芽肿性炎症。
临床表现：眼睑皮下圆形肿块，大小不一，与肿块对应的睑结膜面，呈紫红色或灰红色的病灶。一般无疼痛，肿块也无明显压痛。对于复发性或老年人的睑板腺囊肿，应将切除物进行病理检查，以除外睑板腺癌。
治疗：大者可以通过热敷，或向囊肿内注射糖皮质激素促其吸收，如不能消退，应在局麻下手术切除。
4. 毛细血管瘤为最常见的眼睑血管瘤。
6.引起倒睫最常见原因是沙眼，患者常有眼痛、流泪和异物感。
7.瘢痕性睑内翻:上下睑均可发生.睑结膜及睑板瘢痕性收缩,沙眼引起者常见。
9. 眼睑闭合不全最常见的原因：面神经麻痹。闭眼时眼球反射性上转称为Bell麻痹。
10.上睑下垂：向前方注视时，上睑缘约遮盖上部角膜超过2mm。先天性最为常见，常为双侧。
泪器病
2.急性泪囊炎
最常见致病菌为金黄色葡萄球菌或溶血性链球菌，炎症期禁忌泪道探通或者泪道冲洗，以免导致感染扩散，引起眶蜂窝织炎。
3.慢性泪囊炎
最常见的泪囊病，用手指挤压泪囊区，有黏液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。开通阻塞的鼻泪管是治疗慢性泪囊炎的关键。
4.泪腺最常见的肿瘤为多形性腺瘤，又称混合瘤。
结膜病
1.结膜炎常见症状：异物感、烧灼感、痒、畏光、流泪
2.结膜炎的常见体征
①结膜充血是结膜炎最常见的体征
②结膜分泌物最常引起脓性分泌物的是淋球菌和脑膜炎奈瑟菌，过敏性结膜炎分泌
物呈黏稠丝状，病毒性结膜炎分泌物呈水样或浆液样
③乳透增生裂隙灯下见中心有扩张的毛细血管到达顶端，呈辐轮样散开，多见于过敏
性结膜炎
④滤泡形成血管从周边基底部向顶部逐渐消失，多见于病毒性，衣原体，寄生虫引
起的结膜炎
⑤真膜和假膜腺病毒结膜炎是膜形成的最常见病因（假膜），白喉杆菌性结膜炎（真
膜）
⑥球结膜水肿主要见于病毒性结膜炎
⑦结膜下出血主要见于病毒性结膜炎
⑧结膜肉芽肿
⑨结膜瘢痕
⑩假性上睑下垂
?耳前淋巴结肿大病毒性结膜炎的一个重要体征
5.结膜炎急性期禁忌包扎患眼，冲洗液勿流入患眼，以免引起交叉感染
7.超急性细菌性结膜炎
由奈瑟菌引起。新生儿要是是分娩时患有淋球菌性阴道炎的母体产道感染，成人淋球菌性结膜炎更常见。
潜伏期短，病情进展迅速，结膜充血水肿并伴有大量脓性分泌物。，严重者可以引起角膜溃疡甚至穿孔。
8.急性或亚急性细菌性结膜炎
俗称“红眼病”，传染性强，最常见的致病菌是肺炎双球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌，其中流感嗜血杆菌是儿童细菌性结膜炎的最常见病原体。
9.慢性细菌性结膜炎
金黄色葡萄球菌和摩拉克菌是慢性细菌性结膜炎最常见的两种病原体。
10.治疗
局部治疗：急性阶段每1-2小时1次滴眼剂，0.3%妥布霉素为一线药物；
全身治疗：奈瑟菌性结膜炎应全身及时使用足量的抗生素，肌注或静脉给药。
11.腺病毒性结膜炎：主要表现为急性滤泡性结膜炎，常合并角膜病变，急性滤泡性结膜炎
和炎症晚期出现的角膜上皮下浸润是流行性角结膜炎（腺病毒引起）的典型特征，12.流行性出血性结膜炎：是由肠道病毒70型引起的一种暴发流行的自限性眼部疾病，又称“阿波罗11号结膜炎”；主要表现为结膜下出血，呈片状或点状，从上方结膜开始向下方球结膜蔓延；多数患者有滤泡形成，伴有下方上皮角膜炎和耳前淋巴结肿大；
13.沙眼
临床表现
急性期：畏光、流泪、异物感，较多黏液或黏脓性分泌物。可以出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹窿结膜满布滤泡，可有耳前淋巴结肿大；
慢性期：无明显不适，仅眼痒，异物感，干燥和烧灼感。结膜充血减轻，结膜肥厚，有乳头及滤泡增生，出现角膜血管翳，角膜缘滤泡发生瘢痕化称为Herbert小凹。
沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。
后遗症和并发症
睑内翻和倒睫、上睑下垂、眼球混浊、角膜混浊、结膜干燥症、慢性泪囊炎
分期
1期(进行活动期):乳头,滤泡,角膜血管翳,结膜模糊不清
2期(退行期):上睑结膜自出现瘢痕至瘢痕基本形成,少许活动病变
3期(瘢痕期):上睑完全瘢痕化,无活动性病变
诊断至少符合两条
上睑结膜5个以上滤泡；广泛的角膜血管翳；典型的睑结膜瘢痕；角膜缘滤泡或Herbert小凹。
沙眼治疗
局部用利福平眼药水、酚丁胺眼药水，疗程至少10-12周。
14.翼状胬肉
结膜以下，角膜以上。是一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样组织，常发生于鼻侧的眼裂区。日光中的紫外线可能是主要原因。多双眼发病，鼻侧多见，常无自觉症状，当兵变接近角膜瞳孔区时，因引起角膜散光或直接遮挡瞳孔区而引起视力下降。胬肉小而静止
时一般不需要治疗，进行性发展侵袭瞳孔区时可以进行手术。假性胬肉没有清晰的头体尾外形特点，可以发生在角膜的任何位置，常有明确的外伤史或炎症病史，假性胬肉的下方常常可以被探针通过。
15.春季角结膜炎
病因
I型和IV型超敏反应共同作用
临床表现
主要的症状是眼部奇痒，还有疼痛，异物感，羞光，烧灼感，流泪和黏性分泌物增多。睑结膜型的特点是睑结膜呈粉红色，上睑结膜巨大乳头呈铺路石样排列。角结膜缘型在角膜缘有黄褐色或污红色胶样增生。
角膜病
1.角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过浑浊部分仍能看到后面的虹膜纹理
2.角膜斑翳：浑浊略厚呈白色，仍可透见虹膜
3.角膜白斑：浑浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜
4.角膜炎的临床表现
畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛，伴有不同程度的视力下降；典型体征为睫状充血，角膜浸润和溃疡形成。
5.角膜炎的治疗原则：控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合和减轻瘢痕形成（糖皮质
激素的使用：细菌性角膜炎急性期一般不宜使用，慢性期病灶可以酌情使用；真菌性角膜炎禁用；对于单纯疱疹病毒性角膜炎，只能用于非溃疡性的角膜基质炎）
6.绿脓杆菌性角膜炎（爆发性角膜化脓性感染）
病因：角膜外伤或术后后绿脓杆菌感染；使用被污染的表麻药水、荧光素液、隐形眼镜清洁液或手术器械；致病特点：绿脓杆菌能产生蛋白溶酶和胶原酶，毒力强、侵袭力弱；
必须通过破损的上皮才能引起感染；
症状：起病急骤，发展迅猛，剧烈眼痛，视力急剧下降，眼睑红肿，结膜充血水肿，全身症状：头痛、发热；
体征：角膜浸润、黄绿色溃疡：半透明油脂状，表面坏死组织不易脱落。前房大量黄绿色积脓，视力仅手动或光感。迅速发展为穿孔、全眼球炎或角膜葡萄肿；
治疗：1.抢救治疗，高浓度抗生素频繁滴眼，首选抗生素是氨基糖苷类；2.阿托品散瞳；
3.溃疡愈合后皮质类固醇可减少瘢痕。
7.真菌性角膜炎
临床表现：多有植物性角膜外伤史或长期使用激素和抗生素史。起病缓慢，多呈亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有基质溶解形成的浅沟或抗原抗体反应形成的免疫环。
周边可见卫星样浸润灶。
治疗：0.15%两性霉素B和0.5%那他霉素眼药水是抗真菌性角膜炎的一线药物，即使治疗有效，使用抗真菌药物也应至少持续6周。
8.角膜软化症：由维生素A缺乏引起，治疗不及时可以引起角膜干燥、软化、坏死、穿破，
以粘黏性角膜白斑或角膜葡萄肿而告终；夜盲常为早期表现；在睑裂区内外可以看到基底部朝着角膜缘的三角形泡沫上皮角化斑，称为bitot斑
9.神经麻痹性角膜炎为三叉神经受外伤手术炎症肿瘤等破坏时，失去神经支配的角膜失去
知觉和反射性瞬目功能，因而角膜上皮出现干燥以及易受机械性损伤。
巩膜病
局限性巩膜充血伴疼痛。
晶状体病
1.年龄相关性白内障中的皮质性白内障的分期及各期的临床表现
初发期：皮质内出现空泡、水裂、板层分离、赤道部楔形混浊呈轮辐状、不影响视力
膨胀期(末成熟期)：不均匀混浊、晶体膨胀，虹膜膨隆、前房变浅、房角堵塞继发青光眼；
视力明显减退，眼底难以看清；同时可以看到虹膜投影，为本期的特点；
成熟期：全周均匀混浊、虹膜投影消失、晶体体积复原、前房深度如下，视力光感或眼前手动，眼底不能窥入
过熟期：体积小、囊膜皱缩、前房深、虹膜震颤、皮质液化、核下沉、视力突然提高。晶体过敏性眼内炎、晶体溶解性青光眼、晶体脱位
2.白内障的常见症状：视力障碍固定性暗点对比敏感度下降屈光改变近视屈光
力不一致复视、多视散射畏光和眩光色觉改变视野缺损
3.先天性白内障：是儿童时常见的眼病，为出生时或出生后第一年内发生的晶状体混浊；先天性白内障可以引起瞳孔区有白色反射，这是白瞳症最常见的一种；治疗目标为恢复视力，减少弱视和盲目的发生。
4.白内障囊外摘除术和超声乳化白内障吸收术都可以保留晶状体后囊，防止玻璃体脱出。
5.后发性白内障：白内障囊外摘除（包括超声乳化摘除）术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成混浊，成为后发性白内障，白内障术后发生的又称后囊膜浑浊。
6.先天性晶状体脱位多见于以下三种遗传性疾病：马凡综合症、马切山尼综合症、同型半胱氨酸尿症。
青光眼
1.青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，青光眼视神经损害
的机制可能为机械压迫和缺血的合并作用。
2.正常眼压为10-21mmHg，双眼眼压差异不大于5mmHg，24小时眼压波动范围不应大于
8mmHg。
3.正常眼压型青光眼：患者眼压在正常范围内，却发生了典型青光眼视神经萎缩和视野
缺损
4.高眼压症：患者眼压已超越正常上限，但长期随访不出现视神经、视野损害
5.影响眼压的三个因素：睫状突生成房水的速率，防水通过小梁网流出的阻力，上巩膜
静脉压。
6.原发性闭角性青光眼
周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性黏连，房水外流受阻，引起眼压升高。
患眼具有房角狭窄，周边虹膜易于与小梁网接触的解剖特征。
瞳孔阻滞型：当虹膜与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，限制房水从瞳孔进入前房，造成后房压力增加，导致周边虹膜向前膨隆，房角狭窄甚至关闭。7.急性闭角型青光眼
发病因素：眼球局部的解剖结构变异，被公认为是本病的主要发病因素，具有遗传倾向的解剖变异包括眼轴变短、角膜较小、前房浅、房角狭窄，且晶状体较厚。
临床表现
①临床前期：双侧性眼病，一眼急性发作被确诊后，另一眼即使没有症状也可以诊断
为急性闭角型青光眼临床前期。部分闭角型青光眼患者在急性发作以前可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现。
②先兆期：一过性或反复多次的小发作，多出现在傍晚，突感雾视、虹视，历时短
暂，休息后自行缓解或消退。体征：眼压升高大于40mmHg，角膜上皮轻度雾状水
肿，前房浅，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝，小发作缓解后，大多不遗留永久性组织损害；
③急性发作期：剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪、视力严重减退，常降到指数或手动，
可伴有恶心呕吐等全身症状。体征：瞳孔中等散大，呈竖椭圆形，光反射消失；房角完全关闭，小梁网上色素沉着，眼压常常在50mmHg以上，高眼压缓解后遗留永
久性组织损伤，角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩、色素脱失、局限性厚黏连，瞳孔散大固定，青光眼斑，房角有广泛性粘连
④间歇期：有明确小发作史，房角开放或大部开放，不用药或单用少量缩瞳剂，眼压
能稳定在正常水平
⑤慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连，小梁功能受到严重损害，眼
压中度升高，青光眼视盘凹陷，视野缺损
⑥绝对期：高眼压持续过久，眼组织遭严重破坏，视力已降至光感且无法挽救的晚期
病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。
治疗：
缩瞳使房角开放；
迅速控制眼压，减少组织损害；
眼压降低，炎症反应控制后手术；
视神经保护性治疗；
基本治疗原则是手术
降压药物
缩瞳剂（一线药物）如毛果芸香碱，为首选；碳酸酐酶抑制剂（减少房水产生），乙酰唑胺；β-肾上腺能受体阻滞剂（减少房水产生），噻吗洛尔；高渗剂（减少眼内容物）；前列腺素衍生物（增加房水从巩膜葡萄膜外通道引流，但不减少房水生成），拉坦前列素；肾上腺能受体激动剂（增加房水从巩膜葡萄膜外通道引流，但不减少房水生成），酒石酸溴莫尼定。
8.原发性开角型青光眼
病因不明，与遗传有关；眼压升高，房角始终开放；小梁网—Schlemn管系统异常，致房水外流受阻；双眼先后发病。
临床表现：无自觉症状，晚期发现。
眼压进行性增高，24小时波动大
前房深浅正常或深前房、虹膜平坦、房角开放
视乳头损伤：C/D双眼差＞0．2；视盘凹陷进行性扩大加深，盘沿宽窄不一；视
盘上呈盘周浅表线状出血；视网膜神经纤维层缺损
视野缺损：典型早期视野缺损，表现为孤立的旁中心暗点；继而发展为弓形暗点
和鼻侧阶梯；进一步为想先性缺损；晚期为管状视野。
黄斑功能损害：色觉、对比敏感度、电生理
9.晶状体源性青光眼
白内障的病程中晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭，而发生类似急性闭角型青光眼的眼压骤然升高。治疗原则为晶状体摘除术，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。
葡萄膜病
1.前葡萄膜炎
分为虹膜炎、虹膜睫状体炎（最多）和前部睫状体炎
临床表现
症状：眼红、眼痛（以受压和夜间明显）、畏光、流泪、视物模糊
体征：①睫状充血或混合充血，睫状充血是指位于角膜缘周围的表层巩膜血管的充血；
②角膜后沉着物（KP）；
③前方闪辉，是血房水屏障破坏，蛋白进入房水所致；
④前房细胞，裂隙灯检查可见到大小一致的黑白色尘状颗粒；
⑤虹膜改变，出现虹膜水肿，虹膜前粘连（虹膜与角膜后表面的粘附），虹膜后粘连（虹膜与晶状体前表面粘附），结节；
⑥瞳孔改变，瞳孔缩小，多种形状的瞳孔外观，瞳孔闭锁（虹膜发生360度的粘连），瞳孔膜闭；
⑦晶状体改变，色素可以沉积于晶状体前表面；
⑧玻璃体及眼后段改变，一般无玻璃体水肿，可以出现反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿
并发症：a、并发性白内障：影响晶状体代谢从而引起白内障，主要表现为后囊下混浊；
b、继发性青光眼：炎症堵塞小梁网、虹膜周边前粘黏、瞳孔膜闭、瞳孔闭锁等；
c、低眼压和眼球萎缩：睫状体萎缩、房水分泌减少
鉴别诊断
1、急性结膜炎：发病急，异物感，分泌物多，结膜充血，但视力不会出现明显下降；
2、急性闭角青光眼：发病急，视力下降明显，伴头痛，恶心，呕吐，角膜上皮水肿，前房浅，瞳孔大，眼压高，角膜后沉着物为棕色色素；
3、眼内肿瘤：临床表现，超声、CT检查；
4、全葡萄膜炎：如：Behcet病性葡萄膜炎，Vogt-小柳原田病，他们常常有眼外表现。
3.睫状体麻痹剂使用目的：解除睫状肌及瞳孔括约肌痉挛，减轻疼痛
拉开和防止虹膜后粘连，沟通前后房
解除睫状肌对动脉的压迫改善血液循环，促炎症吸收
降低毛细血管渗透性减少渗出
4.急性前葡萄膜炎与急性闭角型青光眼鉴别：
5.急性前葡萄膜炎治疗原则