皮肤里有硬疙瘩病因
文章导读
\n 日常的生活当中，对于皮肤里有硬疙瘩或许朋友们经常会遇到这就是因为血流不通造成的。那么，问题的主要原因所在在哪里，接下来这篇文章就为大家介绍一下，
皮肤里面出现的硬疙瘩又是怎么一回事儿呢？ \n
脂肪瘤是一种良性肿瘤，多发生于皮下。瘤周有一层薄的结缔组织包囊，内有被结缔
组织束分成叶状成群的正常脂肪细胞。有的脂肪瘤在结构上除大量脂肪组织外，还含有较
多结缔组织或血管，即形成复杂的脂肪瘤。 \xa0
病因 \xa0
瘤周有一层薄的结缔组织包囊，内有 \xa0
被结缔组织束分成叶状成群的正常脂肪细胞。有的脂肪瘤在结构上除大量脂肪组织外，还含有较多结缔组织或血管，即形成复杂的脂肪瘤。 \xa0
症状 \xa0
此类肿瘤好发于肩、背、臀部及大腿内侧，头部发病也常见。位于皮下组织内的脂肪
瘤大小不一，大多呈扁圆形或分叶，分界清楚；边界分不清者要提防恶性脂肪瘤的可能。
肿瘤质软有弹性（注意与较大的囊肿区别），有的可有假性波动感。肿瘤不与表皮粘连，
皮肤表面完全正常，基部较广泛。检查时以手紧压脂肪瘤基部，可见分叶形态。皮肤可出
现“桔皮”状。肿瘤发展甚缓慢，大多对机体无严重不良影响，恶性变者甚少。 \xa0
此外另有一类多发性圆形或卵圆形结节状脂肪瘤，常见于四肢、腰、腹部皮下。肿瘤
大小及数目不定，较一般脂肪瘤略硬，压迫时疼痛，因而称为痛性脂肪瘤或多发性脂肪瘤。\xa0
生活中一些磕磕碰碰，都会造成皮肤内的淤血不通，这就会造成皮肤里面硬疙瘩的原因，日常的生活当中，建议大家可以多给自己受伤的部位进行按摩和搓揉。来疏散周围的
血液循环。
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病猪尸体解剖技术与常见疾病的病理学诊断 徐海军 （六安市畜牧兽医技术服务中心实验室) 1外部检查 在进行尸体解剖之前,应先了解病死猪的流行病学情况、临床症状和治疗效果,观察其天然孔、皮肤、可视黏膜等变化,对病情有个初步诊断，以避免解剖不可解剖的尸体。猪体表病理变化和可能涉及的疾病见表1。
2内部检查 2.1皮下检查 皮下检查在剥皮过程中进行。从颈、胸及腹中线切开皮肤,在剥皮的同时检查皮下有无充血、炎症、出血、淤血、水肿以及体表淋巴结的大小、颜色和病理变化。 2.2固定、剖开腹腔将腹腔器官摘出 尸体取背卧位。一般先切断肩胛骨内侧和髋关节周围的肌肉(仅以部分皮肤与躯体相连),将四肢向外侧摊开以保持尸体仰卧位置。从剑状软骨后方沿腹壁正中线由前向后至耻骨联合切开腹壁，再从剑状软骨沿左右两侧肋骨后缘切开至腰椎横突。这样腹壁被切成大小相等的两楔形。将其向两侧分开,腹腔脏器即可全部露出。 剖开腹腔时应结合进行皮下检查。看皮下有无出血点、黄染等。在切开皮肤时需要检查腹股沟浅淋巴结,看有无肿大、出血等异常现象。腹腔切开后,须先检查腹腔脏器的位置和有无异物、腹腔器官浆膜是否光滑，肠壁有无粘连。 依次摘出肝、脾、胃网膜、胃、十二指肠、小肠、大肠、直肠和肾脏。分离肠系膜时，要注意观察肠系膜有无出血、水肿及淋巴结变化。 ２．３剖开胸腔将胸腔器官摘出 先分离胸壁脂肪和肌肉,检查胸腔压力,切断肋骨与肋软骨结合部，切断肋间肌等软组织，暴露胸腔内器官，检查胸腔和心包有无积液及其性状，胸膜是否光滑,有无粘连。 2.4 口腔和颈部器官的采出 剥去颈部和下颌部皮肤后，用刀切断两下颌支内侧和舌连接的肌肉。左手指伸入下颌间隙，将舌牵出，剪断舌骨,将舌、咽喉、气管一并采出。看气管有无粘液、出血点等。扁桃体有无肿大、出血点等。 2.5 颅腔剖开(略) 清除头部皮肤和肌肉。先在两侧眶上突后缘作一横锯线,从此锯线两端经额骨、顶骨侧面至枕嵴外缘作二平行的锯线，再从枕骨大孔两侧作一“V”形锯线与二纵线相连。此时将头的鼻端向下立起,用槌敲击枕嵴，即可揭开颅顶,露出颅腔。看有无出血点、萎缩、坏死现象。 2.6 器官检查 逐一对器官进行检查,应用解剖学和病理学知识,详细观察器官的病理变化,并认真做好记录。器官的病理变化及可能涉及的疾病见表2。
尸体剖检与活体组织检查 ●前者指机体死亡后，以明确死亡原因为主要目的，对尸休进行系统的剖检，并按尸检程序广泛多处取材，最后作出诊断，一般不受时间上的限制。 ●后者是利用各种方法在活体病变处获取小块病变组织，以快速诊断和指导治疗为目的。 组织(细胞)化学与免疫组织(细胞)化学 ●前者是利用能与细胞内外固有的化学成分进行特异性结合的显色试剂，显示细胞内外某些化学成分的变化。 ●后者是利用能与细胞内外的某些抗原(蛋自质)特异结合的抗体发生反应，并连接上可以显色的物质，从而检测抗原是否存在及其量的变化。 发育不全及未发育 二者均可导致器官及组织体积变小， ●发育不全是器官或组织未发育至正常大小。 ●未发育则指处于根本未发育的状态。 脂肪浸润与脂肪变性 ●脂肪浸润是器官组织间质的变化，指间质中脂肪组织异常或过度积聚。 ●脂肪变性指除脂肪细胞外的实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 细胞凋亡与坏死 二者均属于细胞死亡类型， ●凋亡是一个主动过程，可发生在正常和异常状态下，细胞膜是完整的，没有炎症反应 ●坏死是一个被动过程.常常累及多数细胞，细胞膜受损，常有炎症反应。
肉芽组织与肉芽肿 ●前者是指新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。 ●后者是指由巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状炎性病灶。 创伤性神经瘤与肿瘤 ●前者是指神经纤维断裂损伤后，若断裂的两端相隔太远和/或有纤维组织增生，或因截肢失去远端，近端新增生的轴突长不到远端的神经膜细胞索内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块。 ●后者是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块而得名。 心力衰竭和尘细胞 ●左心衰竭严重肺淤血时，渗出到肺泡腔内的巨噬细胞吞噬了漏出的红细胞后，并将共分解成为黄颜色的含铁血黄素，随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解，因此含铁血黄素可存在于肺泡间隔或肺泡腔内。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故此种细胞称为心力衰竭细胞。 ●尘细胞则是指吞噬了黑颜色碳尘的巨噬细胞。 血栓形成和栓塞 ●血栓形成是指心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程。 ●栓塞是指血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管并起相应后果的过程。 血栓和栓子
鸡病理剖检顺序及常见病变说明 一、外部检查 （一）营养状况 肥胖（胸肌丰厚）----最急性传染病，急性中毒病，中暑。 消瘦（胸肌菲薄，龙骨明显可见）----慢性传染病，慢性寄生虫病，慢性中毒病，蛋白质缺乏症，跛行，失明。 （二）头部 冠暗紫色---鸡新城疫，禽出败，禽流感，传染性喉气管炎，黑头病。 冠苍白---卡氏白细胞虫病，球虫病，蛔虫病，绦虫病，马立克氏病，啄伤或切嘴流血不止，肝破裂，蛋白质缺乏症。 肉髯水肿---传染性鼻炎，慢性禽出败，禽流感，绿脓杆菌病。 面水肿---传染性鼻炎，禽流感。 眼炎（包括结膜炎，角膜炎和全眼球炎）（早期结膜充血，流眼水，眼角有泡沫，眼皮肿胀，严重者眼内有脓性分泌物或豆渣样物，角膜混浊，前房蓄脓）---霉形体，传染性喉气管炎，传染性支气管炎，禽流感，感冒，曲霉菌病，大肠杆菌病，氨气刺激，眼型鸡痘，维生素A缺乏症。 灰眼（虹膜色素消失变成灰色）---眼型马立克氏病。
鼻炎（鼻孔可挤出稀薄或浓稠鼻液）---传染性鼻炎，霉形体病，传染性喉气管炎，传染性支气管炎，禽流感，感冒。 眶下窦炎（窦肿，早期有粘液，后期有豆渣样物）---传染性鼻炎，霉形体病，禽流感。 痘疹（冠、肉垂、眼皮、嘴角出现结节状痘疹，后期形成暗褐色痂）——鸡痘。 哈氏腺出血----病毒性疾病如新城疫、禽流感。 （三）皮肤及皮下 腹部皮下出血水肿（腹部皮肤呈紫色，皮下水肿，剪开时流出稍粘稠的蓝色液体）---维生素E和硒缺乏症。 皮炎（局部皮肤呈紫红色，羽毛易脱落，皮肤表面光滑肿胀，皮下有血水样渗出物）---葡萄球菌病。 寄生虫感染（翅膀和腿内侧，胸肌两侧皮肤出现绿豆大半球形痘疹病灶，周围隆起，中间凹陷，中央有一小红点即幼虫）---新勋恙螨。 肿瘤（颈、躯干和腿部毛囊肿大、形成大小不一的较硬结节，切面呈灰白色）---皮肤型马立克氏病。 外伤（背部，尾部、翅膀、脚趾等处出现伤口）---啄癖。 皮肤或趾部有肿块，形成血瘤，碰破后血流不止-----传染性贫血、白血病（俗称血管瘤）
②镜下白色血栓血小板纤维素少量炎细胞 2 风湿性心肌 炎rheumatic myocarditis 1部位主要累及心肌间质结缔组织 2病变心肌间质小血管旁→Aschoff小体3．风湿性心外膜炎风湿性心包炎 1部位主要累及心包脏层 2病变浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 ①以纤维素渗出为主→绒毛心②以浆液渗出为主→心包积液二风湿性关节炎rheumatic arthritis 1部位膝肩腕肘和髋等大关节 2病变①关节腔浆液渗出②邻近软组织不典型风湿性肉芽肿性病变 3结局吸收一般无后遗症 4临床多见成年人游走性多关节炎反复发作三皮肤病变 环形红斑且具诊断意义多见于躯干四肢皮肤环状半环状状红晕中央色泽正常12天消退皮下结节多见于肘腕膝踝关节附近的伸侧面皮下圆形或椭圆形质较硬可活动无压痛四风湿性脑病 1多发生于5～12岁儿童女孩多见 2主要病变脑的风湿性动脉炎和皮质下脑炎 3概念当锥体外系受累时患儿出现面肌及肢体的不自主运动称为小舞蹈症一选择题 1高血压病脑出血时最常见 的出血部位是 A小脑齿状核 B小脑皮质 C桥脑 D基底节E延脑 2高血压病时的肾脏病理变化表现为 A颗粒性固缩肾 B 肾脏单发性贫血性梗死 C肾动脉动脉瘤形成 D肾的多发性大瘢痕凹陷 E肾脏淤血 3高血压病最严重的病变是
A左心室肥大 B颗粒性固缩肾 C脑软化 D脑出血 E视网膜出血 4心肌梗死最常发生的部位在 A室间隔后13 B左心室后壁 C右心室前壁 D左心室前壁 E左心室侧壁 5风湿性心肌炎病变主要累及 A心肌细胞 B心肌间质结缔组织 C心肌间质的小血管 D心肌间质神经组织 E心肌间质的嗜银纤维 6高血压病脑出血最常见的部位是 A豆状核和丘脑 B内囊和基底节 C蛛网膜下腔 D侧脑室 E大脑髓质 第四节肺炎概述为呼吸系统的常见病多发病是指肺的急性渗出性炎症按病因分类细菌性肺炎病毒性肺炎支原体性肺炎真菌性肺炎等按病变范围分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎等概念分类一大叶性肺炎 概述主要是由肺炎链球菌引起以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症临床表现起病急骤寒战高热咳嗽咳铁锈色痰和呼吸困难等好发年龄多见于青壮年概述一病因和发病机制机制细菌侵入肺泡并迅速生长繁殖
● ?中国循证指南共识?● ?23 《中国医学前沿杂志（电子版）》2019年第11卷第8期 常见皮肤病高频皮肤超声诊断专家共识 国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心，中国医师协会皮肤科医师分会皮肤外科亚专业委员会，中国中西医结合学会皮肤性病学专业委员会皮肤影像学组，国家远程医疗与互联网医学中心皮肤科专委会，华夏皮肤影像人工智能协作组，中华医学会皮肤性病学分会皮肤影像亚学组，中国医学装备人工智能联盟皮肤科专业委员会，中国医疗保健国际交流促进会皮肤科分会皮肤影像学组，中国医学装备协会皮肤病与皮肤美容分会皮肤影像学组，中华预防医学会皮肤病与性病预防与控制专业委员会皮肤影像学组 通讯作者：李航 E-mail ：drlihang@https://www.doczj.com/doc/8b7770073.html, ；卢漫 E-mail ：graceof@https://www.doczj.com/doc/8b7770073.html, 高频皮肤超声技术是传统超声技术的延伸，20～75 MHz 的高频超声拥有更高的分辨率和更适合皮肤组织的穿透深度，在皮肤科疾病中具有广阔的应用前景。特别是对于各种良/恶性皮肤肿瘤，高频超声可以提供丰富的无创诊断依据，并且可以提供肿瘤累及范围、浸润深度等信息，为治疗方案的选择提供依据。对于一些炎症性疾病，高频超声可以对其累及范围进行检测，并提供治疗前后疾病发展转归的客观信息。随着高频超声设备的进一步普及，其在皮肤科将有更加广阔的应用前景。1 高频超声的定义、基本特点和应用现状 超声是一种传统的无创影像检查技术，广泛应用于各种器官、系统疾病的检查和诊断。一般将高于7 MHz 的超声称为高频超声，高于20 MHz 的超声称为甚高频超声。 提高超声频率可以获得更高的分辨率，但同时会导致其穿透深度下降。一定范围内（20～75 MHz ）的高频超声既可获得足够的分辨率，又可保持足以观察皮肤组织的穿透深度（2～10 mm ），近年来在皮肤科得到了越来越多的应用。目前，常用的高频超声设备通常备有20～22 MHz 和50～75 MHz 的探头各一，以便兼顾不同区域、不同皮损的检测需求。 各种良/恶性皮肤肿物（色素细胞相关肿瘤、鳞状细胞相关肿瘤、基底细胞癌、纤维瘤、囊肿、瘢痕、血管瘤、血管淋巴管畸形等）可以通过高频 超声作出一定的鉴别，并可以观察其受累程度；一些皮肤炎症性疾病（银屑病、硬斑病等）也可以借助高频超声，通过与周边正常组织的对比观察判断其受累范围，甚至通过不同时期皮损回声强度的变化判断其发展/恢复情况。2 正常皮肤的高频超声表现 正常皮肤在高频超声下表现出明显的层次和结构[1,2]。 表皮层表现为细条带状强回声（图1），有时可见“三线征”（即上下两条强回声带加中央一条中等至弱回声带）；在一些角质层特别厚的区域（如足底），表皮回声极强（图2），导致后方出现回声衰减。在相对更高频率的超声下，表皮与真皮的界限会显示得更加清晰。 真皮通常表现为较宽的中等回声区域，真皮深层的回声有时较浅层略强（图1）。在真皮较厚的区域（如肩背部、臀部），过高频率的超声因穿透能力有限不能完整显示全层皮肤[3]（图3） ，需使用相 图1 正常皮肤（50 MHz ） 注：可见强回声的表皮、中等回声的真皮及低回声的皮下组织 DOI ：10.12037/YXQY .2019.08-04
病理学常用名词解释（自行补充英文名称） 1.萎缩发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。 2.肥大细胞、组织或器官体积的增大。 3.增生由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。 4.化生一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 5.变性由于物质代谢障碍,在细胞内或间质中出现异常物质,或正常物质数量增多。 6.水变性细胞内水分增多，造成细胞水肿。 7.脂肪变性除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 8.玻璃样变细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。(透明变性) 9.纤维素样变(纤维素样坏死) 为间质胶元纤维及小血管壁的一种变性,病变处组织结构消失,成为一堆颗粒状、细丝状、红染无结构的物质，状似纤维素。 10.粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚。 11.坏死活体内局部组织、细胞的死亡。 12.干酪样坏死是一种特殊类型的凝固性坏死,由于坏死组织中含较多的脂质,外观呈淡黄色,松软,均匀细腻,似奶酪,称之。常见于结核病。 13.坏疽肢体或与外界相通的内脏较大范围的坏死,同时伴有不同程度的腐败菌感染,呈黑色改变。 14.机化由新生肉芽组织逐渐取代坏死组织(血栓或其它异物等)的过程。 15.完全再生再生的细胞和组织完全保持原有的结构和功能。 16.不完全再生组织损伤后,由肉芽组织增生所代替,最后形成疤痕。 17.充血局部器官或组织的血液含量增多。 18.淤血(静脉性充血) 静脉回流受阻而发生的充血。血液淤积在小静脉和毛细血管。 19.心衰细胞慢性肺淤血或左心衰时，在肺组织中出现的,胞浆内有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞。 20.槟榔肝慢性肝淤血合并脂肪变性时,肝小叶中央充血呈暗红色,小叶周边部因脂肪变性而呈淡黄色,形成红黄相间的花纹,似槟榔切面。
常见病理知识 第一节：炎症 炎症是具有血管系统的活动对局部损害作用引起的以防御为主的局部组织反映，包括组织的病变、渗出和增生等过程。炎症除具有局部表现外，常伴有不同程度的全身反应，如发热、白细胞增多等。 炎症是一种重要的基本病理过程，许多常见病都属于炎症，如：肝炎、痢疾、阑尾炎及外伤感染等。 一、炎症的原因 1、生物性因素：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺 旋体、寄生虫等，生物性因素，特别是细菌和病毒是炎症 最常见的病因。 2、免疫反应：是指过敏源引起的变态反应性炎症，如：结节 性多动脉炎。 3、理化性因素：高温、低温、外伤、放射性损伤等物理因素 均不成为炎症的原因；强酸、强碱等腐蚀性化学物质，以 及内源性毒性物质，如：组织坏死所生成的分解产物，某 些病理条件堆积于体内的代谢产物如：尿酸、尿素等也不 成为炎症的原因。 上述各种致炎因子都属于外源性致炎因子，能否起炎症除炎因子外，还与机体的机能状态有密切关系，如健康小儿不易得肺炎，而患麻疹后，由于机体抵抗力降低就易患肺炎。所以，机体的机能状态（年龄、体质、神经内分泌的机能状态和免疫机能等）对炎症的发生和发展也有重要的作用。 二、炎症的表现：红、肿、热、痛、功能障碍； 三、炎症的全身反应： 1、发热：炎性疾病，特别是急性炎症常伴有发热； 2、血液中的白细胞的变化：在大多数生物病理源引起的严正
中，特别是急性炎症，血液中的白细胞数增多；
四、炎症的分类及病变特点： 炎症的病程长短不同，分为急性、慢性和亚急性三种类型； 急性炎症：炎症起病急，症状明显、病程短（几天到一个月内）； 慢性炎症：炎症发展缓慢，炎症缓和，病程长（几个月到几年）； 亚急性炎症：病程介于急性和慢性之间； 五、炎症的结局 1、痊愈：多数炎症性疾病，通过机体本身的抗损害反应和适 当治疗，使病源微生物消除，周围组织、细胞开始再生进 行修复； 2、迁延不愈：当机体抵抗力低下或治疗不彻底时，致病因子 持续存在或反复作用时，炎症可延转为慢性炎症，如慢性 病毒性肝炎等； 3、蔓延扩散： A、局部蔓延：病原微生物向四周组织蔓延扩散。如：肾 结核可沿泌尿道下行引起输尿道下行引起输尿管、膀 胱结核。 B、淋巴道扩散：病原微生物经组织间隙侵入淋巴管内， 通过淋巴液进入淋巴结，如下肢局部组织有炎症，可 引起下肢局部有炎症而引起下肢淋巴管炎及股沟淋巴 结炎。 C、血管扩散：炎区病原微生物及某些毒性产物，可经血 管或淋巴管进入血液循环，引起菌血症、毒血症、败 血症和脓毒血症甚至可引起死亡。 毒血症：细菌的毒素或毒性代谢产物被吸收入血，引起高热、寒战等全身症状，严重时出现中毒性休克。
COPD的发病机制 发病机制考点汇集 （1）炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞的活化和聚集在COPD炎症过程中是非常重要的环节。 （2）蛋白酶－抗蛋白酶失衡 （3）氧化应激：氧化物，导致蛋白酶－抗蛋白酶失衡。 慢性阻塞性肺疾病的慢性气道炎症最主要的效应细胞是 A.嗜酸性粒细胞 B.树突状细胞 C.巨噬细胞 D.中性粒细胞 E.淋巴细胞 『正确答案』D COPD病理生理改变的标志是 A.气体交换异常 B.黏液高分泌 C.肺动脉高压 D.肺过度充气 E.呼气气流受限 『正确答案』E 慢性阻塞性肺疾病最主要的病理生理特征是 A.肺泡弹性回缩力减退 B.肺泡通气量下降 C.明显的肺外效应 D.气道结构重塑 E.持续性气流受限 『正确答案』E
支气管哮喘 激发因素（过敏源）： 尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等；明显的季节性：春季、秋季；细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染； 食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等； 药物，如普萘洛尔（心得安）、阿司匹林等； 气候变化、运动、妊娠吸烟、肥胖等。 呼吸衰竭 低氧血症和高碳酸血症的发生机制（呼衰机制）重点！！ 1.肺泡通气量下降： 2.通气/血流比例失调： 3. 弥散障碍： 4.肺内动-静脉分流 5.氧耗量增加
V/Q
通气/血流比值V/Q 低氧血症和高碳酸血症的发生机制（呼衰机制）重点！！ 1.肺泡通气量下降：常见病因为COPD 2.通气/血流比例失调：低氧血症最主要的机制 3.弥散障碍：见于间质性肺炎，ARDS Ⅱ型呼吸衰竭的呼吸功能改变为 A.肺弥散功能障碍 B.通气/血流比例失调 C.机体氧耗量增加 D.肺泡通气不足 E.肺动－静脉样分流增加 『正确答案』D A.肺动静脉分流 B.弥散功能障碍 C.肺通气不足 D.氧耗量增加 E.通气/血流比例失调 1.肺疾病发生单纯低氧血症最主要的机制是 2.间质性肺疾病发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 『正确答案』E、B 男72 岁，咳嗽、咳痰30 年，加重伴气短10 天。查体：神志清楚，口唇发绀，桶状胸，双肺闻及少许干湿性啰音。胸部X 线片示双肺纹理增粗、絮乱。血气分析示：PaO2 55mmHg，PaCO2 39mmHg。该患者发生呼衰的机制是 A.肺内分流、 B.弥散功能障碍 C.肺通气不足 D.氧耗量增加 E.通气/血流比例失调
浙江大学医学院附属第一医院 滕晓东 一）膀胱解剖组织学 膀胱是中空的器官，空虚时是倒悬圆锥形，扩张时呈 球形。成人膀胱容量 300~500ml。大体分为顶部、体 部和底部。顶部朝前上方，后下部为底部，顶-底之间为体部。膀胱底部粘膜面可见由双侧输尿管开口及尿 道内口之间的三角区域称为膀胱三角。 膀胱组织学分为粘膜、肌层和外膜组成 粘膜被覆上皮 尿路上皮ｕｒｏｔｈｅｌｉｕｍ （移行上皮）收缩时 ８￣１０层（６￣７层）扩张时 ２￣３层（组织扁平） 表层 单层卵圆形、嗜酸－－－伞状细胞 中层 立方／矮柱状、核卵圆形、界清 底层 单层立方、贴于基板 固有层 血管、淋巴管、弹力纤维 平滑肌孤立束状或连续分布 肌层 内纵层、中环形、外纵形 外膜 疏松结缔组织，可见神经节
二）尿路上皮反应性病变及膀胱炎 在慢性炎症及其它慢性刺激下尿路上皮可发生反应性改变，可单独存在或合并存在，同时各种致 病因子可引起膀胱炎症，表现为不同组织学特征 膀胱常见病变病理诊断-尿路上皮反应性病变 2.1.1 布氏巢及囊性膀胱炎 尿路上皮的基底细胞层增生，进而向粘膜下层出 芽性生长，并形成实性的细胞巢称为布氏巢（Von Brunn 巢） 细胞巢中心囊性变称囊性膀胱炎，由数层尿路上皮组成而无明显异型，囊性膀胱炎没有真性的腺 腔形成。 布氏巢及囊性膀胱炎 囊性膀胱炎常呈小叶结构，膀胱内可见较大囊肿样病变，但病变不延伸进入膀胱肌层。 鉴别诊断 巢状型尿路上皮癌 微囊型尿路上皮癌
癌 2 .1.2腺性膀胱炎 膀胱表面尿路上皮向其下的固有层凹入并发生 腺性化生，形成的囊壁被覆上皮为柱状的上皮 时称腺性膀胱炎，腺体大小较一致，细胞形态 温和，罕见核分裂 普通型—— 腺腔衬覆立方 或柱状上皮， 其周围绕以数 层尿路上皮， CK7 阳性，而 CDX2和CK20 不表达 肠型—占绝大多数 腺体周围缺乏尿路上皮，腺腔被覆高柱状分泌黏液的 细胞，其间散在杯状细胞很像肠粘膜 有时病灶处可有细胞外黏液，易误诊为癌 外渗的黏液中无上皮细胞，化生腺体无异型性及无肌层 浸润 许多文献提及的腺性膀胱炎就是肠型
常见肺炎的病理特点 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 （一）病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， （二）病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： （1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 （2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 （3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 （4）溶解消散期 （三）并发症： 1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。 （一）病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 （二）病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 （三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 （四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。