溃疡性结肠炎的临床表现是什么？
起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。
（一）消化系统表现
1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关，粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见，甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为糊状，重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者，除可有便频、便血外，偶尔反有便秘，这是病变引起直肠排空功能障碍所致。了解更多
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2．腹痛轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。
3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
4．体征轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
（二）全身表现
一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。
（三）肠外表现
本病可伴有多种肠外表现，包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复；骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病（Sweet syndrome）等，可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。
（四）类型分类
按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型。
1．临床类型①初发型，指无既往史的首次发作；②慢性复发型，临床上最多见，发作期与缓解期交替；③慢性持续型，症状持续，间以症状加重的急性
发作；④急性暴发型，少见，急性起病，病情严重，全身毒血症状明显，可伴中毒性巨结肠、肠穿孔、败血症等并发症。上述各型可相互转化。
2．临床严重程度轻度：腹泻每日4次以下，便血轻或无，无发热、脉速，贫血无或轻，血沉正常；重度：腹泻每日6次以上，并有明显黏液脓血便，体温＞37.5℃、脉搏＞90次/分，血红蛋白＜100g/L，血沉＞30mm/h；中度：介于轻度与重度之间。
3．病变范围可分为直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎（结肠脾曲以远）、广泛性或全结肠炎（病变扩展至结肠脾曲以近或全结肠）。
4．病情分期分为活动期和缓解期。
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2020溃疡性结肠炎（UC）科普知识（完整版） 导语： 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC），常简称溃结，主要临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。是以结直肠黏膜连续性、弥漫性炎症改变为特点的慢性非特异性肠道炎性疾病。 虽然其病因尚不十分明确，但普遍认为发病与免疫、遗传、环境及肠道感染等多因素有关。我国的发病率＜5/10?。 因UC治愈难度大，迁延不愈，发病率呈逐年升高趋势，且有癌变倾向，已被WHO列为现代难治性疾病，被称为“绿色癌症”。 1. 什么是溃疡性结肠炎？ 溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC），常简称溃结，是一种病因尚不明确的直肠以及结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与粘膜下层。临床主要表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛，多成反复发作，迁延不愈。 2. 溃疡性结肠炎病因有哪些？ 溃疡性结肠炎的病因尚不明确，目前认为可能与环境因素、遗传因素、感染因素、精神因素和自身免疫因素有关系。
3. 什么样的人容易的溃疡性结肠炎？ 直系亲属患有溃疡性结肠炎的人得溃结的可能性会增加，除此之外，经常处于紧张焦虑或者抑郁状态以及肠道感染等都有可能增加溃结的风险。 4. 溃疡性结肠炎能预防么？ 由于溃结的发病原因和发病机制尚未明确，所以并没有特效的方法可以预防溃结的发生。但是对于进入缓解期的溃结患者，可以通过有效的方法预防溃结的复发。避免焦虑、情绪低落等精神刺激，避免辛辣、生冷食物对肠道的刺激，减少肠道感染机会，加强身体锻炼提高自身的免疫力等均可以有效的预防溃结的复发。 5. 溃疡性结肠炎有什么临床表现？ 粘液脓血便是溃疡性结肠炎活动期的重要表现，症状轻的患者每日可排便2-4 次，重者可以达每日10 次以上。除此之外的症状都不够典型，可有腹痛、腹胀或者出现食欲减退、恶心呕吐，严重的患者还会出现口腔反复溃疡、外周关节炎等肠外表现以及衰弱、贫血、消瘦等全身表现。 6. 出现哪些症状可以怀疑得了溃疡性结肠炎？
【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 （五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（＜ 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常 或减少（25～30ml/h）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续 发展，很快进入休克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈 时间延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或 不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现
休克分类 创伤性休克是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。因此创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。 2临床表现 创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出初步判断，对重危伤员初诊时切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等。 1.休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动随着病情发展， 脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。 2.当周围小血管收缩、微血管血流量减少时皮肤色泽苍白，后期因缺氧、淤 血，色泽青紫。 3.当循环血容量不足时，颈及四肢表浅静脉萎缩。 4.休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸到脉搏增快， 这是早期诊断的重要依据。 5.周围血管收缩，皮肤血流减少肢端温度降低四肢冰冷。 6.用手按压患者甲床，正常者可在1秒内迅速充盈，微循环灌注不足时，则 说明毛细血管充盈时间延长，提示有效循环血量不足。 7.临床上常将血压的高低作为诊断有无休克的依据。但在休克代偿期由于周 围血管阻力增高，收缩压可以正常，可有舒张压升高，脉压可<4.0kPa（30mmHg），并有脉率增快，容易误诊因此应将脉率与血压结合观察。 休克指数=脉率/收缩压（mmHg）：一般正常为0.5左右。如指数=1，表示血容量丧失20%～30%；如果指数>1～2时，表示血容量丧失30%～50%。 通过临床观察总结出血压脉率差法正常值为30～50，数值由大变小，提示有休克的趋势。计算法为：收缩压（mmHg）－脉率数（次/分钟）=正数或> 1为正常；若等于0，则为休克的临界点；若为负数或<1，即为休克。负数越小，休克越深。由负数转为0或转为正数，表示休克好转。 总之，对血压的观察应注意脉率增快脉压变小等早期征象，如待休克加重、血压下降、症状明显时很可能失去救治时机。 8.正常人尿量约50毫升/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过滤量下降， 尿量减少是观察休克的重要指标。可采用留臵导尿管持续监测尿量，电解质、蛋白比重和pH值。
结肠炎症状及治疗 一、疾病概述 结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明，以结肠的溃疡性炎症为特征的慢性疾病。 二、结肠炎病因 1、环境因素。生活方式的变化，如饮食、作息等，都提示可能和结肠炎发病相关 2、遗传因素。结肠炎的另一个重要现象是其遗传倾向。通常一级亲属发病率显著高于普通人群。 3、感染因素。结肠炎的病理变化和临床表现与一些结肠感染性疾病（如细菌性痢疾）相似，因而有些人认为感染是本病的病因。虽然在粪便中未能检致病菌、病毒或真菌。但每当发病时，使用抗生素则有不同程度控病情和治疗效果，这说明抗生素具有抑制大肠杆菌及其它致病菌，可减低临床症状，故一般认为都与感染有关。 4、免疫因素。多数学者认为本病属于自身免疫性疾病。因为本病并发自身免疫病者较多，肾上腺皮质激素能使病情缓解，在部分患者的血清中可查到抗结肠上皮细胞抗体，所以认为本病的发生可能与自身免疫反应有关。另外，某些患者感染肠道菌后，可与结肠上皮细胞抗原起免疫反应，损伤结肠粘膜，从而引发结肠炎。 三、结肠炎症状 1、腹泻 结肠炎早期的主要症状，以粘液脓血便最为常见，每日数次至10次不等，常反复发作，多因饮食不当、情绪激动、过度疲劳诱发。 2、腹痛 轻度病人无腹痛或仅有腹部不适。 一般多为隐痛或绞痛，常位于左下腹或小腹。右下腹亦可出现压痛，有时能触及痉挛的结肠。 3、便秘 大便秘结，4~5日排便一次，粪便如羊屎样，甚至不吃泻药不能通便。
4、里急后重 常有便意，腹中疼痛有重坠感，如厕时又无便感或排的很少。 5、其他症状 腹胀、消瘦、乏力、肠鸣、失眠、多梦、怕冷； 严重者有发热、心跳加速，以及衰弱、贫血、失水、电解质平衡推敲和营养障碍等表现。 四、结肠炎类型 一、按病情分 1、轻度型 此症型最多见，通常只累及结肠的远端部分（即乙状结肠），起病慢、症状轻。 可见轻度腹泻，每天少于4次，或与便秘交替，便中不含或仅有少量血液粘液。 无全身症状。 2、中度型 介于轻度与重度之间，起病突然，腹泻每天多于4次，多为稀便和血便，腹痛较重。 有轻度全身症状，表现为低热，体重减轻，食欲减退。可有肠道外表现。 3、重度型 起病急骤，有显著的腹泻，每日多于6次，伴血便或粘液脓血便，腹痛严重。 有发热、倦怠、消瘦、贫血等全身表现。 二、按病程分 1、初发型 无既往病史而为首次发作，病情轻重不等，可转为其他类型。 2、慢性复发型 临床最多见，病变范围小，症状较轻，往往有缓解期，但易复发，预后好，多数以水杨酸、柳氮磺胺吡啶治疗有效。 3、慢性持续型
休克的临床表现及处 理 一、概念: 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速,并发症严重,若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡. 二、病因及分类 引起休克的病因很多,外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多,比如按病因、始动因素和血流动力学变化.这里主要讲按病因分类,分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类.其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。......感谢聆听 （一)低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括
创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器(肝、脾、肾）破裂出血. (二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 (五)过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物(青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为:休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于2０%（＜80０ｍl)。
休克的临床表现有哪些 *导读：休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。…… 休克是在人的机体在被强烈的致病因子所侵袭后，体内有效血液量循环量减少，神经-体液因子失调导致的一种临床症候群。休克分为前期、中期和晚期三个阶段，临床表现主要如下。 *1.休克前期 在休克前期，患者意识还较为清醒，精神表现兴奋，神情紧张，整个人变得憔悴，面色惨白，缺乏血气，犹如一张白纸，心里像有一头小鹿在乱闯，心率加快，还伴有冷汗出现，呼吸频率增加，仿佛做剧烈运动一样，血压像过山车般忽高忽低。在这个时期，如果能及时诊断并进行抗休克治疗，症状可以迅速的得到控制，好转的几率非常大。 *2.休克中期 到了休克中期，情况就比前期糟很多了，这个时候，患者已开始神志不清，由精神兴奋转为精神抑制，呼吸速率减缓，反应迟钝，无法对外界刺激作出及时的反应，脉搏减弱，脉压小于20mmHg，皮肤表面变得湿润，并且温度较低，尿量会明显减小或者无尿。这时候，休克情况一较为严重，应赶紧到医院进行治疗。 *3.休克晚期
表现为DIC和多器官功能衰竭。 1.DIC表现：顽固性的低血压，皮肤表面广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。 2.急性呼吸功能衰竭表现：病人出现进行性呼吸困难，即便进行吸氧，也难以解决，进行性的低氧血症。并且，还伴有肺部问题，如水肿和肺顺应性降低等表现。 3.急性心功能衰竭表现：呼吸急速，如加速的赛车，心率明显异常，心跳加速，心律不齐，心脏机能出现问题。 4.急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿，可能一整天都不用上一次洗手间，氮质血症、高血钾等水电解质的含量失常，体液酸碱平衡紊乱。 5.其他表现：胃肠道的功能出现紊乱，如出现腹胀腹痛，即使吃很清淡的食物也消化不良，排泄出的粪便是黑色的等等，还有肝、脑等方面也可能出现问题。 【相关推荐】： 休克有分几种类型好 休克疗法有哪些？四大方面来治疗 了解休克和休克指数 想知道如何预防疾病？疾病的最佳治疗方法？生病了吃什么好？生病了怎么护理吗？
休克 、概念：休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起 的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多， 比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心 源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。 （一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血 性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如 大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革 兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症 等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克心包填塞等。 （四）神经源性休克 主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、 常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。 素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20% （v 800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷；脉搏增快（V 100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉压缩小[v 4.0kP a（30mmHg）]，尿量正常 或减少（25?30ml/h ）。若处理及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快 进入休克期。 （二）休克期失血量达20%?40% （800?1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸浅促，血压进行性下降 （收缩压90?70mmHg脉压差v 20mmH）;尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长； 病人出现代谢性酸中毒的症状。 （三）休克晚期失血量超过40% （＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC 者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发 绀，虽给予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。 失血性休克的处理原则是补充血容量和积极处理原发病、制止出血。感染性休克应首先进行病因治疗，原则是在抗休克的同时抗感染。 （一）急救1、处理原发伤、病，对大出血的病人，立即采取措施控制大出血，如加压包扎、扎止血带、上血管钳等，必要时可使用抗休克裤。2、保持呼吸道通畅：为病人松解领 口等，解除气道压迫；使头部仰伸，清除呼吸道异物或分泌物，保持气道通畅。早期以鼻导管或面罩给氧，
2017年浙江省口腔助理医师外科学：龋病分类及临床表现 考试试题 一、单项选择题（共27题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意） 1、女，27岁，主诉左上后牙区牙龈长一肿物5个月，并慢慢增大，影响进食。在确诊前最应该询问的病史是 A．服避孕药史B．家族史C．妊娠史D．刷牙史E．使用牙签史 2、有机磷中毒时M样症状的原因是 A．胆碱能神经递质释放增加B．M受体的敏感性增加C．药物排泄减慢D．胆碱能神经递质破坏减慢E．直接兴奋胆碱能神经 3、前磨牙楔状缺损应选用的最佳充填材料是____ A．复合体B．磷酸锌粘固粉C．化学固化复合树脂D．银汞合金E．聚羧酸锌粘固粉 4、逆行性牙髓炎不同于其他牙髓炎的临床表现特点是（） A．冷测缓解疼痛 B．有阵发性自发痛 C．热测引起迟缓痛 D．深及根尖的牙周袋 E．Ⅱ度松动，叩痛(++) 5、急性颞下颁关节前脱位复位后开口度不宜超过 A．0.1cm B．0.5cm C．1.Ocm D．1.5cm E．2.Ocm 6、提示牙髓存在不可复性炎症的测试表现是 A．出现短暂的轻度疼痛B．无反应C．产生疼痛．但去除刺激后疼痛很快消失D．疼痛反应在去除刺激之后仍然持续一段时间E．出现短暂的巾度疼痛 7、义齿初戴时出现疼痛的原因不包括____ A．组织面有塑料小瘤B．垂直距离过低C．骨突处缓冲不够D．基托边缘过长E．咬合不平衡 8、上须根尖片可显示的下颌骨解剖结构是 A．髁突 B．喙突 C．外斜线 D．下颌切迹 E．下颌小舌 9、上颌侧切牙特点不正确的是__ A．唇面较窄小且圆突 B．舌窝窄而深 C．发育沟较中切牙明显 D．牙根较中切牙细而稍长 E．颈横面为卵圆形
青霉素过敏性休克的临床表现及急救措施 一、静脉输液常见的过敏反应有 1、热源反应 2、急性肺水肿 3、静脉炎 4、空气栓塞 5、过敏性休克——最严重的输液反应 二、过敏性休克的临床表现 1、呼吸道阻塞症状:表现为胸闷，气短，伴頻危感，喉头水肿等。 2、循环衰竭症状:面色苍白，冷汗，口唇紫绀，脉搏细弱，血压下降等。 3、中枢神经系统症状:头晕，眼花，面部及四肢麻木，烦躁不安，意识丧失，抽搐，大小便失禁等。 4、皮肤过敏症状:有痒感，荨麻疹等。 三、急救措施 1、立即停药，换输液器及所输液体，保持静脉通路通畅，就地平卧，进行急救。同时我们一定想办法通知主治医生，必要时启动院内应急预案。 2、如果患者突然晕倒，大汗，面色苍白，口唇紫绀，血压下降，判断患者发生了过敏性休克，应立即想到盐酸肾上腺素(副肾)0.5ml-1ml皮下注射，小儿酌减，可每隔30min注射一次，直至脱离危险期。
3、改善缺氧症状，吸氧。严重发生抽搐的患者，应解开衣扣，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。呼吸抑制时，立即行口对口人工呼吸，并肌注尼可刹米或洛贝林等呼吸兴奋剂，喉头水肿影响呼吸时，应立即行气管插管或施行气管切开术。 4、根据医嘱给药，应立即测患者生命体征(T 、P 、R 、Bp).报告医生，地塞米松5mg-10mg加滴管，氢化可的松200mg加5%-10%葡萄糖500ml静滴。根据病情给血管活性药物，例如多巴胺；给抗组胺类药，例如扑尔敏、非那根肌注等。 5、心跳骤停的处理，立即行胸外心脏按压，同时施行人工呼吸。 6、记录患者发生过敏反应的时间、症状、所用药物及护理措施等。 7、抢救患者执行口头医嘱，执行者应口头复述一遍，待医生确认无误方可执行。用药时，应两人核对，夜间护士一人值班，应与医生共同核对确认无误方可使用。抢救完毕，保留抢救所用的空安掊，嘱医生补开医嘱，确认无误后方可丢弃。 四、输液室常见过敏反应的处理 1、先更换液体及输液器，通知医生。 2、立即平卧。病情允许的情况下，扶患者进抢救室。如情况不允许，放倒输液室椅子，使患者平卧。 3、过敏症状明显如全身荨麻疹，喉头水肿，应当机立断，地塞米松10mg加滴管。 4、胸闷、气短的吸氧2L/每分,测生命体征。 5、遵医嘱给药。
1. 休克初期微循环的变化以下哪一项是错误的？ A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩 C.毛细血管前括约肌收缩 D.动静脉吻合支收缩 E.微静脉收缩 考生答案：C 参考答案：D 得分：0 分（此题满分：3.3分） 2. 低阻力型休克最常见于下列哪一类休克？ A.失血性休克 B.心源性休克 C.创伤性休克 D.烧伤性休克 E.感染性休克 考生答案：B 参考答案：E 得分：0 分（此题满分：3.3分） 3. 休克的下列主要临床表现哪一项是错误的？ A.烦燥不安或表现淡漠甚至昏迷 B.呼吸急促、脉搏细速 C.尿少或无尿 D.血压均下降 E.面色苍白 考生答案：D 参考答案：D 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 4. 休克时交感-肾上腺髓质系统处于 A.强烈兴奋 B.强烈抑制 C.先兴奋后抑制，最后衰竭 D.先抑制后兴奋 E.改变不明显 考生答案：C 参考答案：A 得分：0 分（此题满分：3.3分） 5. 休克初期（微循环缺血性缺氧期）组织微循环灌流的特点是
A.多灌少流，灌多于流 B.不灌不流，灌少于流 C.少灌少流，灌少于流 D.少灌少流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 考生答案：D 参考答案：C 得分：0 分（此题满分：3.3分） 6. 休克期（微循环淤血性缺氧期）微循环的灌流特点是 A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流 C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌多于流 E.多灌多流，灌少于流 考生答案：C 参考答案：C 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 7. 休克时正确的补液原则是 A.血压正常不必补液 B.“需多少，补多少” C.补充丧失的部分液体 D.“失多少，补多少” E.补液宁多勿少 考生答案：B 参考答案：B 得分：3.3 分（此题满分：3.3分） 8. 应用糖皮质激素治疗休克的主要机制为 A.疏通微循环，扩张小血管 B.稳定细胞膜和细胞器 C.阻断儿茶酚胺的有害作用 D.增强肝脏的解毒功能 E.提升血压 考生答案：C 参考答案：B 得分：0 分（此题满分：3.3分） 9. 失血性休克时最易受损的器官是
龋病的临床表现及诊断方法 龋病的临床表现 （一）浅龋 浅龋位于牙冠部时，一般均为釉质龋，但若发生于牙颈部时，则是牙骨质龋。 位于牙冠部的浅龋又可分为窝沟龋和平滑面龋。前者的早期表现为龋损部位透出墨浸状，用探针检查时有粗糙感或能卡住探针尖端，平滑面上的早期浅龋一般呈白垩色点或斑，随着时间延长和龋损继续发展，可变为黄褐色或褐色斑点。邻匾的平滑面龋早期不易发现，用探针或牙线仔细检查，配合X线片可能作出早期诊断。 浅龋位于釉质内，患者一般无主观症状，遭受外界的物理化学刺激时也无明显反应。 （二）中龋 当龋病进展到牙本质时，由于牙本质中所含无机物较釉质少，而有机物较多，在结构上又有很多小管，有利于细菌入侵，因此龋进展很快，容易形成龋洞。中龋时，病变的前沿位于牙本质浅层。牙本质因脱矿和有机质溶解而软化，随色素侵入而变色，同时出现主观症状。 中龋时患者对冷热酸甜食物敏感，冷刺激尤为明显，但刺激去除后症状立即消失。龋洞中除有软化的牙本质外，还有食物残渣、细菌等。颈部牙本质龋的症状较明显。中龋时牙髓组织受到激惹，可发生
保护性反应，形成修复性牙本质，它能在一定程度上阻止病变发展。中龋有其典型的临床特征，因此诊断并不困难。 （三）深龋 龋病进展到牙本质深层时为深龋，临床上可见很深的龋洞，易于探查到。但位于邻面的深龋以及有些隐匿性龋洞，外观仅略有色泽改变，临床检查较难发现，应结合患者主观症状，仔细探查。 若深龋洞口开放，则常有食物嵌入洞时的短暂疼痛症状，但没有自发性疼痛。遇冷热甜酸刺激时，产生的疼痛比中龋更剧烈。龋洞探诊时敏感，常规温度测验反应正常。深龋时一般均能引起牙髓组织的修复性反应形成修复性牙本质，同时也可能引起轻度的慢性炎症反应医`学教育网搜集整理。 深龋根据患者主观症状、体征，结合X线片易于确诊。 龋病的诊断方法 1.问诊向患者本人或与其密切接触的并了解情况的家属，了解患牙遇冷、热、酸、甜刺激后有无不适感，或进食疼痛，是否经过牙科治疗及治疗后有何变化。还应了解患者全身状况、既往病史及家族史，有无类似牙病等。 2.视诊通过肉眼直视或口镜协助，主要观察牙齿表面有无色泽变就和形态缺损，加牙面上有无白垩色、黄褐色斑块，窝海有无变黑，
休克的临床表现及处理 The manuscript was revised on the evening of 2021
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理及时、 得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休克期。（二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。 四、处理原则
溃疡性结肠炎临床表现研究进展分析 摘要】目的：观察溃疡性结肠炎临床表现，结合现有技术，分别用中医辩证施 治和西医治疗对溃疡性结肠炎临床研究进展进行分析。对溃疡性结肠炎临床表现 和各种治疗方法进行评价。方法：选取我院自2006年1月~2008年12月收治的 病理证实的的63例小肠淋巴瘤和63例小肠腺癌病灶。分析其治疗效果、临床表 现情况等。结果：近3年来患者溃疡性结肠炎住院患者数量和内镜检测出的数量 呈明显增加趋势。溃疡性结肠炎患病率大约为0.01%.住院的溃疡性结肠炎患者中 以轻度和中毒患者为主分别占到35%到42%。临床表现类型以慢性复发和初发型 为主。暴发的患者比例仅仅占到2.4%。其主要临床表现为腹泻、腹痛、血便等等 遇到多数肠道疾病的病理表现较为相似。结论：溃疡性结肠炎是容易复发的，以 轻中度为主的，肠道外病变较少见的多发性肠道疾病。国内以柳氮磺胺吡啶及激 素治疗为主，手术死亡率及癌变率较低。 【关键词】溃疡性结肠炎；临床表现；进展；分析 【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0363-02据有关资料显示，溃疡性结肠炎在国外较为常见，患病率也较高，一般在 0.8%左右，而在我国溃疡性结肠炎比较少见，然而，近年来溃疡性结肠炎的患病 率呈现逐年增加的趋势，根据近15年的临床资料显示，溃疡性结肠炎已经成为 肠道主要疾病。所以，在治疗溃疡性结肠炎方面我们该加强和提高诊断水平、治 疗水平和技术，为患者解除痛苦，提高患者生活质量。溃疡性结肠炎一般临床表 现为腹痛，腹泻，血便等症状。从文献资料和临床资料来看溃疡性结肠炎容易复发，西医治疗见效快却不治本，中医治疗需要长期观察，不能立竿见影。这对医 生的治疗提出了较高的要求。本文就患者临床表现为主要参考，溃疡性结肠炎临 床表现进行分析。 1资料与方法 1.1一般资料：选取我院自2006年1月~2008年12月收治的病理证实的溃 疡性结肠炎患者。其中，93例男性，33例女性，年龄19-78岁，平均55.4岁， 48例。男性51例，女性12例。年龄18-70，平均年龄44岁63例小肠腺癌，病 变部位在十二指肠38例，空场1例，回肠1例。男42例，女21例。年龄18-70岁，平均年龄42岁。采用西门子公司sensation16层螺旋CT机。腹部器官多样，检查前后需做必要的准备以利于检查顺利进行。 1.2影像检查：使用西么子螺旋CT，挑选受试者，首先对容积扫描的双期 增强原始数据进行回顾性重建。对其进行6h的空腹准备，或者饮用受检用药（5%的甘露醇1000ml）以充填胃肠道减少气体伪影干扰，肠道准备充分，充盈度基本满意，以回肠充盈最佳，病变周围肠段充盈良好，符合诊断要求。静脉高压注射70-100ml，扫描采纳数130-150mas，螺旋距离为1.5，速度0.5，备好抢救药品和 氧气，与患者积极沟通，病人如果有心里障碍，可以全麻，通知其家属为其解释 检查过程中的注意事项等等。准备事项完毕，开始进行扫描。扫描时应注意观察 扫描对象的体征反映，及时处理。扫描结束后，将数据传至工作站后采用MPR进行后处理。 1.3钡剂灌肠： 126例溃疡性结肠炎患者中14例做了钡剂灌肠检查,主要是 表现为黏膜紊乱的溃疡性结肠炎的患者为9例,糜烂、溃疡3例、肠管短缩1例，肠腔狭窄无，息肉1例。 1,4 内镜表现：境内表现分析，126例溃 疡性结肠炎患者进行肠镜检查，其中112例溃疡性结肠炎患者镜下病变范围及主
休克的临床表现及处 理
休克 一、概念： 休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。 二、病因及分类 引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。其包括创伤性和失血性休克。创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。 （二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性感菌感染，如急性化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称之为内毒素性休克。 （三）心源性休克主要由心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （四）神经源性休克常由于剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤等引起。
（五）过敏性休克常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物（青霉素）、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 三、临床表现 因休克的发病原因不同，临床表现各异，但其共同的病程演变过程为：休克前期、休克期、休克晚期。 （一）休克前期失血量低于20%（＜800ml）。由于机体的代偿作用，病人中枢神经系统兴奋性提高，病人表现为精神紧张，烦躁不安，面色苍白， 四肢湿冷；脉搏增快（＜100次/分），呼吸增快，血压变化不大，但脉 压缩小[＜4.0kP a(30mmHg)]，尿量正常或减少（25～30ml/h）。若处理 及时、得当，休克可很快得到纠正。否则，病情继续发展，很快进入休 克期。 （二）休克期失血量达20%～40%（800～1600ml）。病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜发绀或花斑、四肢冰冷，脉搏细速（＞120次/分），呼吸 浅促，血压进行性下降（收缩压90～70mmHg，脉压差＜20mmHg）；尿量减少，浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长；病人出现代谢性酸中毒的 症状。 （三）休克晚期失血量超过40%（＞1600ml）。病人意识模糊或昏迷；全身皮肤、黏膜明显发绀，甚至出现瘀点、瘀斑，四肢厥冷；脉搏微弱；血 压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼吸困难、烦躁、发绀，虽给 予吸氧仍不能改善时，提示并发急性呼吸窘迫综合征。此期病人常继发 多系统器官功能衰竭而死亡。
溃疡性结肠炎疾病诊疗指南 【病史采集】 病史的内容主要包括：腹泻腹痛、粘液脓血便、里急后重、发热、消瘦、贫血及其它相关症状，同时要描述发病、复发及加重的诱因、既往的诊疗过程。 【物理检查】 要注意腹膜刺激征及关节、眼、口腔、肝、脾等肠外表现。 【辅助检查】 1．常规检查血、尿、粪及肝、胆、脾等B超。 2．大便培养连续三次，大便中找阿米巴。 3．肠镜及肠粘膜活检。 4．钡灌肠检查。 【诊断要点】 1．临床表现：有持续性或反复发作性粘液血便、腹痛伴不同程度的全身症状。既往史及体检中要注意关节、眼、口腔、肝胆等肠道外表现。 2．肠镜所见： （1）粘膜有充血、水肿、多发性浅表溃疡。病变大多以直肠开始，呈弥漫性分布。 （2）粘膜粗糙呈颗粒状、脆、易出血，或附有脓性分泌物。
（3）可见假息肉，环形皱襞变钝或消失。 3．粘膜活检：呈炎症性反应，同时常可见糜烂、隐窝脓肿、腺体排列异常及上皮变化。 4．钡灌肠所见： （1）粘膜粗乱及/或有细颗粒变化。 （2）多发性溃疡或有假息肉。 （3）肠管狭窄、缩短、结肠袋消失可呈管状。 5. 在排除菌痢、阿米巴肠炎、慢性血吸虫病、肠结核、克隆氏病、放射性肠炎的基础上，可按下列条件诊断：（1）根据临床及肠镜所见三项中之一项及／或粘膜活检可以诊断本病。 （2）根据临床及钡灌肠所见三项中之一项可以诊断本病。 （3）临床症状不典型而有典型肠镜所见或钡灌肠所见者可以诊断本病。 （4）一个完整的诊断应包括临床表现、严重程度、病变范围及病变分期。 【鉴别诊断】 1．慢性细菌性痢疾、慢性阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核、真菌性肠炎。 2．结肠癌、克隆病、过敏性肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎等。
重庆三峡医药高等专科学校教案 课程题目口腔内科学序号 教学题目 龋病的临床病理分类及临床表现诊断及鉴别诊断 目的要求1.熟悉龋病的临床病理分类 2.掌握龋病的诊断及鉴别诊断 教学重点 龋病的诊断及鉴别诊断 教学难点 龋病的诊断及鉴别诊断 教学活动实验 见习 电教 操作演示 教学资料模型 标本 实物 任 课老师签名 第1页
教学进程 复习引入新课（ 5分钟） 我们已经简要的了解了口腔内科的发展史，口腔内科的一般检查方法和特殊检查方法，那么，针对口腔内科最常见的疾病龋病，它又该怎么检查诊断，这就是本节课我们要学习的内容——龋病的诊断及鉴别诊断 新课内容（30分钟） 第一节龋病临床病理 釉质龋：龋斑（白棕）、釉牙本质交界龋 牙本质龋：潜行性龋、硬区、牙髓牙本质复合体 牙骨质龋根面龋 脱矿和再矿化：定义；意义。 第二节龋病的临床特征及分类 急性龋：软、湿、淡。猛性龋：全口急性龋 慢性龋：硬、干、深。 静止性龋；继发龋：充填后发生的龋 窝沟龋、平滑面龋、根面龋、线性釉质龋 浅、中、深龋(指导临床治疗） 浅龋、中龋、深龋的界定。 第三节龋病的诊断 诊断方法 ●视、探、温度试验、X线、透照 诊断标准 ●牙体组织非对称性的色、形、质的改变 ●按牙釉质层、牙本质浅层、牙本质深层分为浅、中、深龋 ●相应的临床症状由无到有、由轻渐重的刺激痛；也可始终没有任何症状 龋病的鉴别诊断 ●浅龋:釉质发育不全 ,釉质矿化不全,氟牙症 ●深龋:牙髓炎 ,根尖炎 临床病例介绍： 潜行性龋的临床表现和诊断方法 急慢性龋、继发龋、放射性龋的临床表现等 课堂小结(5分钟) 通过本章学习，应掌握口腔内科学的研究内容 课后练习题（分钟） 教学评价与分析:
龋病预防 指数定义： 用一组数值说明龋病在个体或群体中的临床表现，用数量等级和标准方法来阐明和比较龋病的范围及严重程度。 简单 价廉 有效 可靠 能进行统计学处理 龋病常用指数 龋失补指数 患龋率 龋齿发病率 龋均、龋面均 龋面构成比 恒牙龋失补指数（DMFT、DMFS） 龋（Decayed）-已龋坏未充填的牙 失（Missing）-因龋丧失的牙 补（Filled）-因龋已充填的牙 龋失补指数用龋、失、补牙数（DMFT）或龋、失、补牙面数（DMFS）表示。“龋”即已龋坏尚未充填的牙；“失”指因龋丧失的牙；“补”为因龋已做填充的牙。作为个别患者统计，DMF指数是指龋、失、补牙数或牙面数之和，而在某人群中的DMF指数为这个人群的平均DMF牙数或牙面数，通常可称之为龋（牙）均（DMFT）或龋面均（DMFS）。 成年人因牙周病而失牙的几率较高，因而统计成年人龋失补牙数时有可能将牙周病丧失的牙也计算在内。因此，按照世界卫生组织的记录方法，检查30岁以上者，不再区分是龋病还是牙周病导致的失牙，其失牙数按口腔内实际失牙数计。龋、失、补牙数或牙面数之和。 乳牙龋失补指数（dmft、dmfs） 龋（decayed）-已龋坏未充填的牙 失（missing）-因龋丧失的牙 补（filled）-因龋已充填的牙 指乳牙的龋、失、补牙数（dmft）或龋、失、补牙面数（dmfs），龋、失、补定义与恒牙龋相同，计算因龋丧失的牙数须与生理性脱落的乳牙区分，不应以患儿或家长的回忆为依据。世界卫生组织计算失牙的标准是：9岁以下的儿童，丧失了不该脱落的乳牙，如：乳磨牙或乳尖牙，即为龋失。或用龋拔补牙数（deft）或龋拔补牙面数（defs）作为乳牙龋指数。“拔”指因重度龋坏，临床无法治疗已拔除的乳牙。也可用龋补牙数（dft）或龋补牙面数（dfs）说明人群中乳牙的患龋情况。 注意：WHO的标准-9岁以下儿童丧失了不该脱落的乳牙（乳磨牙、乳尖牙），即为龋失牙。 龋失补牙数和牙面数使用方法
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
溃疡性结肠炎的临床表现及治疗措施 发表时间：2017-05-05T16:58:17.073Z 来源：《航空军医》2017年第5期作者：王艳敏 [导读] 溃疡性结肠炎的病因仍不完全清楚，目前认为可能与本病发病有关的因素有免疫因素、感染、遗传、环境等。 黑龙江省大兴安岭加格达奇区人民医院 165000 【摘要】溃疡性结肠炎是指发生于直肠和结肠的局限于黏膜与黏膜下层的炎症。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛、里急后重等。病情轻重不等，多呈反复发作慢性病程。本病可发生于任何年龄，好发年龄为20～40岁，亦可见于儿童或老年人。男女发病率无明显差别，病情一般较轻，但近年来发病率及重症病例增多。 【关键词】溃疡性结肠炎；治疗 1病因和发病机制 溃疡性结肠炎的病因仍不完全清楚，目前认为可能与本病发病有关的因素有免疫因素、感染、遗传、环境等。溃疡性结肠炎确切的发病机制并不十分清楚，可能感染、毒素是致病的启动因子，细菌产物和食物抗原是发病的促进因子；细胞、可溶性介质等各种因素导致肠道免疫功能异常，加之内毒素等造成组织黏膜的损伤，引起各种临床表现。而出现的免疫反应和炎症过程，可能是由于抗原的持续刺激和（或）免疫调节紊乱，免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限。 2临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过，多表现为发作期与缓解期交替，少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等因素诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。 3诊断 具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者，在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性肠炎及CD、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上，具有上述结肠镜检查重要改变中至少l项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病（没条件进行结肠镜检查，而X线钡剂灌肠检查具有上述X线征象中至少l项，也可以诊断本病，但不可靠）。如果临床表现不典型而有典型结肠镜检查所见及黏膜活检组织学所见（或典型X线钡剂灌肠检查所见）者也可诊断本病；有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊”随访。应强调，本病并无特异性改变，各种病因均可引起类似的肠道炎症改变，故只有在认真排除各种可能有关病因后才能作出本病诊断。一个完整的诊断应包括其临床类型、病情严重程度、病变范围、病情分期及并发症。 4治疗 主要采用内科治疗，治疗目的是控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。 4.1一般治疗 强调休息、饮食和营养。对活动期病人应有充分休息，以减少精神和体力负担，并予流质饮食，待病情好转后改为富营养少渣饮食。部分病人发病可能与牛乳过敏或不耐受有关，故宜询问有关病史并限制乳制品摄入。重症或暴发型病人应人院治疗，及时纠正水、电解质平衡紊乱，贫血者可输血，低蛋白血症者输注入血清清蛋白。病情严重应禁食，并予完全胃肠外营养治疗。病人的情绪对病情会有影响，可予心理治疗。 4.2药物治疗 活动期治疗的目标是尽快控制炎症，缓解症状，缓解期应继续维持治疗，预防复发。 4.2.1氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶有两个组成部分，磺胺吡啶和5-氨基水杨酸（5-ASA），由偶氮键相连。经肝脏摄取后由胆汁排出；被肠道的菌群所分解，偶氮键断裂，分解为磺胺吡啶和5-ASA两部分；磺胺吡啶则与副作用关系较大，经肠道吸收后在肝乙酰化，最后以葡萄糖醛酸的形式从尿中排出体外。 4.2.2肾上腺糖皮质激素 用药指征有中、重度UC或经水杨酸制剂治疗无效的UC和全结肠炎者。基本作用机制为非特异性抗炎和抑制免疫反应。针剂有氢化可的松、琥珀酸氢化可的松、地塞米松和甲泼尼龙。片剂有泼尼松、地塞米松和甲泼尼龙。常用为口服泼尼松40～60mg／d；重症患者先予较大剂量静脉滴注，如氢化可的松或琥珀酸氢化可的松200～300mg／d，或甲基泼尼松龙48mg／d，使用7～10d，然后改为口服泼尼松60mg／d。病情缓解后逐渐减量至停药。注意减药速度不要太快以防反跳，减量期间加用氨基水杨酸制剂逐渐接替激素治疗。无效者可考虑环孢素或其他免疫抑制药。 4.2.3免疫抑制药 硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例，加用这类药物后可逐渐减少激素用量甚至停用。近年国外报道，对严重UC急性发作患者静脉用肾上腺糖皮质激素治疗无效的病例，应用环孢素静脉滴注，大部分患者可取得暂时缓解而避免急症手术。 5并发症治疗 中毒性巨结肠：中毒性巨结肠也称中毒性结肠扩张，是溃疡性结肠炎最严重或致命性的并发症，发病急，发展快，如诊断和处理不及时，预后差。病因是病变损坏肠壁神经丛和肠平滑肌。诱因有细菌代谢产物的作用及电解质紊乱尤其是低血钾，可使肠管张力及蠕动减弱，导致肠管扩张。中毒性巨结肠一般先累及横结肠或仅累及横结肠，如病变发展，可累及全结肠，受累肠段肠管明显扩张，内径>5cm，腔内多为气体，也有少许渗出液和血液。临床表现为腹胀，腹痛，大量黏液脓血便，伴有发热，心率快，精神差，查体可见腹部膨隆，有时可见扩张的肠型。全腹弥漫性压痛。根据临床表现，查体结合X线等可诊断。治疗首先是去除病因或诱因，静脉应用激素控制原发病，给广谱抗生素预防和控制感染，输血、输蛋白等支持治疗，有条件者行全胃肠外营养。 6预后 本病一般呈慢性过程，大部分患者反复发作；少部分患者发作一次后即停止；少部分患者病情呈慢性持续活动。严重发作特别是有并