植物研究 2011,31(6):674~679 Bulletin of Botanical Research
基金项目:甘肃省庆阳市科技支撑计划项目(GK09821234)
第一作者简介:刘建新(1964)),男,教授,主要从事植物逆境生理与细胞信号转导研究。收稿日期:2011-03-12
碱胁迫对黑麦草幼苗根系活性氧代谢和渗透溶质积累的影响
刘建新 王 鑫 王瑞娟 李东波
(陇东学院生命科学与技术学院/甘肃省高校陇东生物资源保护与利用省级重点实验室,庆阳 745000)
摘 要 为了探讨牧草对碱胁迫的耐受程度,采用营养液砂培方法,研究了不同浓度NaHCO 3(0、50、100、150和200mmol #L -1)胁迫对黑麦草幼苗根系生长、活性氧代谢和渗透溶质积累的影响。结果表明:NaHCO 3胁迫显著抑制黑麦草幼苗根系的生长,其抑制程度随胁迫浓度提高而增强,黑麦草可耐受的最高NaHCO 3浓度约为150mmol #L -1。随着NaHCO 3胁迫浓度的增加,黑麦草根中超氧阴离子(O #2)、过氧化氢(H 2O 2)和丙二醛(MDA)含量明显上升,超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)含量显著下降,过氧化氢酶(CAT )、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性及抗坏血酸(A S A)含量先升后降。黑麦草根中Na +含量随NaHCO 3浓度增大而增加,K +含量和K +/Na +比降低,可溶性糖含量先升后降,脯氨酸含量则先降后升,游离氨基酸含量呈先升后降再升高变化。表明碱胁迫导致的活性氧代谢失调和Na +、K +失衡及积累有机溶质进行渗透调节时更多能量的消耗可能是黑麦草根系生长受抑的重要因素。
关键词 碱胁迫;黑麦草;活性氧代谢;渗透溶质
中图分类号:S543+.6 文献标识码:A 文章编号:1673-5102(2011)06-0674-06
Effects of Alkaline Stress on the Metabolism of Reactive Oxygen Species and
Osmotica Accumulation in Ryegrass Seedling Roots
LIU Jian 2Xin WANG Xin WANG Rui 2Juan LI Dong 2Bo
(College of Life Science and Technology,Longdong University/University Provincial Key Laboratory for Protection and Utilization of Longdong Bio 2resources in Gansu Province,Qingyang 745000)
Abstract To explore the tolerant extent of ryegrass seedlings to alkaline stress,ryegrass seedlings were exposed
to Hoagland .s nutrient solution with NaHCO 3added (0,50,100,150,200mmol #L -1
),and the effects of NaHCO 3stress on the growth of roots,metabolism of reactive oxygen species (ROS)and osmotica accumulation in roots were studied by a sandy culture in greenhouse.The results showed:Alkaline stress had significantly in 2hibitory effects on the roots growth of ryegrass seedlings,the inhibition was aggravated with the increasing of
NaHCO 3concentration,the maximum concentration for ryegrass in resistance to alkaline stress was 150mmol #L -1
.With increasing NaHCO 3stress,the contents of O #2,H 2O 2and MDA in the seedling roots increased dramatical 2ly,superoxide dismutase (SOD)activity reduced and glutathione (GSH)contents decreased significantly,the activities of catalase (CAT),peroxidase (POD),and ascorbate peroxidase (APX)as well as ascorbic acid
(AsA)content first increased and then decreased.The root Na +
content increased significantly with increasing
NaHCO 3concentration,while root K +content and K +/Na +
ratio were in adverse,soluble sugar content first in 2creased and then decreased,proline content first decreased and then increased,free amino acid content first in 2creased,then decreased and increased again.All the above results indicated that alkaline stress caused the im 2
balance of ROS metabolism and the disturbance of Na +and K +
homeostasis in the roots of ryegrass seedlings,and consumed more energy for osmotic adjustment by accumulating organic solutes,which might partly lead to its growth inhibition under alkaline stress.
Key words alkaline stress;ryegrass;metabolism of reactive oxygen species;osmotica
土壤盐碱化已成为世界性环境问题和农牧业发展的重要限制因素。在全球约1.5@109hm2土地中有23%的盐土和37%的苏打土[1]。盐土和苏打土分布于100多个国家,约占可耕地面积的10%[2]。由于土壤碱化往往与盐化相伴发生,所以,通常将土壤中盐分的增加笼统地称为/土壤盐碱化0。盐碱土中可溶性盐分的阳离子主要有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是Cl-、SO2-4、HCO-3、CO2-3等[3]。为研究方便,通常将NaCl和Na2SO4等中性盐胁迫称为盐胁迫,而将NaHCO3和Na2CO3等碱性盐胁迫称为碱胁迫。与盐胁迫相比,碱胁迫不仅引起植物离子胁迫,还引起高pH胁迫,因而生态破坏力更大[4]。因此,研究植物对碱胁迫的响应机制对改良利用盐碱土资源具有重要意义。然而,近年来有关植物耐盐性的研究多集中在NaCl胁迫,而对NaHCO3、Na2CO3胁迫涉及相对较少。研究表明,碱胁迫下枸杞幼苗可溶性蛋白质和可溶性糖含量降低,质膜透性增加[5]; NaHCO3胁迫下黄瓜叶片脯氨酸和可溶性糖含量的增幅大于NaCl胁迫[6];碱胁迫对盐地碱蓬[7]和玉米[8]活性氧清除系统和离子均衡的破坏远大于盐胁迫;小冰麦在碱胁迫下积累有机酸是保持体内离子平衡和pH稳定的关键因素[9]。研究已证明,碱胁迫与盐胁迫实质上是两种既相关但又有本质区别的不同性质的胁迫[3]。根系是植物遭受盐碱胁迫时首先并直接产生伤害的器官。根系环境较高的pH不仅改变矿质离子的赋存状态[10],还会影响根系的生理功能,甚至导致根系结构的破坏[4]。
黑麦草是目前我国栽培面积最大的禾本科优质牧草,但盐碱胁迫仍是限制其生长发育的主要逆境因子,尤其对耐盐性较低的苗期伤害更大。以往对黑麦草耐盐性的研究大都集中在耐盐品种的筛选和对NaCl胁迫伤害的机制探讨上[11],对其耐碱性的研究目前还不多见。我国西部许多黑麦草种植区的土壤中NaHCO3的含量远高于Na2CO3。因此,本试验研究了多年生黑麦草幼苗根系生长、活性氧代谢和渗透溶质积累对NaHCO3胁迫的响应,旨在了解黑麦草对碱胁迫的耐受程度及其生理机制,为黑麦草的高产栽培提供理论依据。
1材料与方法
1.1材料培养和试验处理
将多年生黑麦草(Lolium perenne L.)品种Oupec的种子(购自百绿集团北京代理处)消毒、洗净后,播种于装有珍珠岩的塑料盆内(20cm@20 cm),浇足水后置培养室培养。培养室昼/夜温度为(28?3)e/(21?2)e,每天光照约12h,平均光强约620L mol#m-2#s-1,相对湿度60%~ 75%。出苗后每隔2d浇1次1/2Hoagland营养液,常规管理。待幼苗二叶一心时,每盆选留150株生长一致的健壮幼苗。三叶一心时,分别用含有0(ck)、50、100、150、200mmol#L-1NaHCO3的Ho2 agland溶液进行处理,重复4次。NaHCO3处理液每天递增50mmol#L-1,各处理于同一天达到设定浓度,然后每天以设定浓度的处理液浇灌,浇灌量为珍珠岩持水量的2倍以洗掉积盐,保持各处理浓度的恒定。处理7d后取幼苗根系样品,用液氮速冻后-80e超低温冰箱保存,用于测定有关生理指标。
1.2测定指标与方法
1.2.1根系生物量测定和生长分析
每处理取30株幼苗称量根系鲜质量后,105e 杀青15min,70e烘干至恒重,称量干质量。用LA1600(+)扫描仪扫描根系图像,用WinRHIZO 图像分析软件分析根长、根表面积、根体积和根直径。
1.2.2生理指标测定
采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量[12];O#2产生速率参照王爱国和罗广华[13]的方法测定;H2O2含量按林植芳等[14]的方法测定;可溶性蛋白质和可溶性糖含量分别用考马斯亮蓝法和蒽酮法测定[12];脯氨酸含量用酸性水合茚三酮法测定[12];超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性及抗坏血酸(AsA)、谷胱甘肽(GSH)含量按陈建勋和王晓峰[15]的方法测定。Na+、K+含量按王宝山和赵可夫[16]的方法浸提,火焰光度计测定。各指标测定重复3次。
1.3数据统计分析
采用SPSS18.0软件方差分析,SSR法检验差异显著性(p<0.05)。
2结果与分析
2.1碱胁迫对黑麦草幼苗根系生长的影响
从表1可见,碱胁迫显著抑制黑麦草根系的生长,且随着NaHCO3浓度的增加,抑制程度增强。与对照相比,不同浓度NaHCO3胁迫下黑麦草单株
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6期刘建新等:碱胁迫对黑麦草幼苗根系活性氧代谢和渗透溶质积累的影响
根系鲜质量、干质量、总长、总表面积和总体积分别下降了10.4%~60.9%、8.5%~54.9%、6.3%~52.8%、8.1%~56.9%和6.5%~44.4%,但平均根径却有所增加,其中100~200mmol #L -1
NaH 2CO 3处理的平均根径显著高于对照。另外,从表观
上看,150和200mmol #L
-1
NaHCO 3胁迫下黑麦
草根系受害明显,表现为新根生长受抑,老根变褐、变黑以至死亡,胁迫7d 后死亡率分别达到48.3%和56.8%。由此可知,黑麦草可耐受的最高NaH 2CO 3浓度约为150mmol #L -1
。
表1 NaHCO 3胁迫对黑麦草单株幼苗根系生长的影响
Table 1 Effects of NaHCO 3stress on the growth of ryegrass seedling roots
NaHCO 3浓度NaHCO 3concentration (mmol #L -1)
鲜质量Fresh mass (mg #plant -1)干质量Dry mass (mg #plant -1)总长Total length (cm)总表面积Total area (cm 2)总体积Total volume (dm 3)平均根径Average diameter
(mm)ck 0.386?0.012a 0.071?0.004a 91.75?4.21a 43.78?0.79a 1.24?0.04a 0.531?0.005b 500.346?0.008ab 0.065?0.008ab 85.93?3.28a 40.24?0.56ab 1.16?0.05a 0.536?0.003b 1000.292?0.005b 0.056?0.007b 71.42?4.62b 35.92?1.14b 1.02?0.05b 0.642?0.006a 1500.221?0.010c 0.044?0.005c 56.03?2.58c 27.44?0.83c 0.85?0.03c 0.651?0.004a 200
0.151?0.006d
0.032?0.005d
43.28?3.84d
18.85?1.01d
0.69?0.04d
0.634?0.004a
注:同列不同字母表示差异显著(p <0.05)
Note:Different letters in the same column meant significant difference at p <0.05.
2.2 碱胁迫对黑麦草幼苗根系MDA 、O #2和H 2O 2含量的影响
O #2和H 2O 2是引发膜脂过氧化重要的活性氧。MDA 是膜脂过氧化的产物,其含量与细胞膜系统的伤害程度密切相关。图1显示,随着NaH 2CO 3处理浓度的增加,黑麦草幼苗根系MDA 和H 2O 2含量及O #2产生速率明显增加,当处理浓度达到100mmol #L -1
及其以上浓度时与对照的差异显著,表明碱胁迫导致黑麦草根中活性氧积累并
引发膜脂过氧化。
2.3 碱胁迫对黑麦草幼苗根系抗氧化系统的影响
图2显示,与对照相比,碱胁迫下黑麦草幼苗根系SOD 活性和GSH 含量明显下降。CAT 、POD 、APX 活性和AsA 含量随碱胁迫强度增大呈先升后降变化,50~150mmol #L
-1
NaHCO 3处理时CAT 、
POD 和APX 活性和AsA 含量高于对照,当NaHCO 3浓度为200mmol #L -1
时CAT 、POD 活性和AsA 含量显著低于对照,APX
活性与对照无明显差异。
图1 NaHCO 3胁迫对黑麦草幼苗根系MDA 、H 2O 2含量和O #2产生速率的影响 图中不同字母表示处理间差异显著(p <0.
05),下同。
Fig.1 Effects of NaHCO 3stress on the contents of MDA,H 2O 2and O #2production rate in ryegrass seedling roots Bars
with different letters meant significant difference among treatments at 0.05level.The same as below.
2.4 碱胁迫对黑麦草幼苗根系可溶性糖、脯氨酸和游离氨基酸含量的影响
图3所示,与对照相比,50mmol #L -1
NaHCO 3
胁迫下,黑麦草根中可溶性糖含量明显增加;随着NaHCO 3胁迫浓度的增加其含量迅速降低,但100和150mmol #L -1
浓度时仍高于对照,200mmol #L
-1
676 植 物 研 究 31卷
NaHCO
3
时已低于对照。脯氨酸含量在50和100 mmol#L-1NaHCO3时低于对照,150mmol#L-1浓度时显著升高,200mmol#L-1时又降至对照水平。游离氨基酸含量在50mmol#L-1NaHCO3胁迫下较对照显著提高,100和150mmol#L-1浓度时明显低于对照,在200mmol#L-1NaHCO3时又显著高于对照。2.5碱胁迫对黑麦草根中Na+、K+含量及K+/ Na+比的影响
由图4可见,随着NaHCO3胁迫浓度的增大,黑麦草幼苗根中Na+含量不断提高,K+含量逐渐下降,导致K+/Na+比迅速降低。在200mmol#L-1 NaHCO3时的Na+含量增至对照的1.14倍,K+含量和K+/Na+比分别降至对照的61.0%和5317%,
差异达显著水平。
677 6期刘建新等:碱胁迫对黑麦草幼苗根系活性氧代谢和渗透溶质积累的影响
图4NaHCO
3
胁迫对黑麦草根中Na+、K+含量和K+/Na+比的影响
Fig.4Effects of NaHCO
3
stress on the contents of Na+,K+and the K+/Na+ratio in ryegrass seedling roots
3讨论
3.1碱胁迫对黑麦草根系活性氧代谢的影响
活性氧是需氧生物在代谢过程中产生的中间物。正常情况下,植物依靠抗氧化系统使活性氧的产生和清除保持一种动态的平衡,不会对细胞造成伤害。当碱胁迫时,活性氧会大幅增加[5]。但体内抗氧化系统的变化常因处理方式、植物种类等的不同差异很大,甚至出现相反的趋势[6,17]。本试验中,黑麦草在NaHCO3胁迫下,根系SOD活性和GSH含量显著降低(图2),说明它们对碱胁迫较为敏感。这与张丽平等[6]的结果不尽一致,可能与材料和处理浓度不同有关。在50mmol#L-1NaH2 CO3胁迫下,虽然SOD活性和GSH含量明显降低,但CAT、POD活性和AsA含量的显著提高及维持不变的APX活性有效维持了活性氧代谢的平衡(图2),并未引起膜脂的过氧化(图1);100和150 mmol#L-1NaHCO3胁迫时,尽管CAT、APX活性和AsA含量显著高于对照及POD活性维持在对照水平,但未能阻止O#2和H2O2的积累,导致膜脂过氧化加剧,MDA含量增加。这与刘强等[17]在南蛇藤上的研究结果类似。说明碱胁迫造成了黑麦草根中活性氧代谢的紊乱。当NaHCO3浓度为200 mmol#L-1时,黑麦草根中抗氧化系统活性明显降低(图2),造成活性氧大量积累和MDA含量进一步增加(图1)。可见,碱胁迫引起活性氧代谢的失调,从而造成膜系统的伤害,这可能是黑麦草根系生长受抑的重要原因之一。
3.2碱胁迫对黑麦草根系离子均衡和渗透溶质积累的影响
维持体内离子的相对均衡和积累渗透溶质进行渗透调节是植物抵御盐碱胁迫的重要机制[5~10]。盐碱胁迫下植物通常会大量积累Na+[3,8],并且将Na+区隔化到液泡中使细胞质免受伤害[18]。在细胞质中常会积累可溶性糖、脯氨酸、多元醇等一些低分子量的细胞相容性物质来维持渗透平衡[18~19]。另外,植物在积累Na+的同时会抑制K+的吸收[6,8]。因此,维持较高的K+/ Na+比,也是衡量植物耐盐碱的重要指标。本试验中,随着NaHCO3胁迫强度的增加,黑麦草根系在积累Na+的同时K+的吸收受到抑制,从而使K+/ Na+比降低。因为K+对很多酶功能的发挥具有重要作用,细胞内过低的K+/Na+比将会直接导致植株代谢的紊乱,从而影响植株的生长发育[20]。黑麦草根系总长、总表面积和总体积及鲜、干质量随NaHCO3浓度增加而下降(表1)即证明了这一点。可溶性糖、脯氨酸和游离氨基酸等是植物细胞重要的有机渗透溶质,其积累量与渗透胁迫的强度密切相关[3]。碱胁迫下枸杞叶片和根系可溶性糖含量显著降低,在渗透调节中未能发挥有效的调节作用[5]。小冰麦茎叶中脯氨酸、甜菜碱和有机酸含量随碱胁迫强度增大而提高[3]。本试验表明,黑麦草根中可溶性糖和游离氨基酸含量在50mmol#L-1 NaHCO3胁迫下较对照显著提高(图3),说明此胁迫强度时两者在细胞渗透调节中起重要作用。此后,随着碱胁迫强度的进一步增大,两者含量迅速下降,但可溶性糖含量在100和150mmol#L-1 NaHCO3时仍显著高于对照,游离氨基酸含量已明显低于对照(图3),表明此胁迫强度下可溶性糖可能发挥着更为重要的渗透调节功能。200mmol#L-1 NaHCO3胁迫下,可溶性糖维持在对照水平,而游离氨基酸却较对照显著增加,这可能是高碱胁迫导
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致蛋白质降解加强渗透调节的表现[5]。脯氨酸含量只有在150mmol#L-1NaHCO3下较对照明显提高,其它碱胁迫强度下均低于对照或与对照无明显差异(图3),并且与可溶性糖和游离氨基酸相比其含量较小。因此,可以认为脯氨酸在碱胁迫下黑麦草根系渗透调节中的作用不大。可见,黑麦草根系在不同强度碱胁迫下主要的渗透溶质有所不同。然而,合成有机溶质进行渗透调节需要消耗更多的能量,这可能也是导致碱胁迫下黑麦草根系生物量下降的又一重要因素。
综上所述,黑麦草在NaHCO3胁迫下,根系的生长明显受到抑制,其原因可能是多方面的,但与碱胁迫引起的活性氧清除能力下降引发膜脂过氧化、Na+、K+均衡遭到破坏和积累有机溶质进行渗透调节需要更多能耗等可能有密切关系,但具体机制尚需进一步研究。
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6期刘建新等:碱胁迫对黑麦草幼苗根系活性氧代谢和渗透溶质积累的影响
怎么区别酸碱中毒 呼吸性酸中毒：呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加； 血K+可升高。 呼吸性碱中毒：由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。 由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。化验检查：pH值升高，PCO2、CO2CP降低，SB、BE、BB可下降 或正常。 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒的区别 2012-05-04 9:21 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒”这四个的区别 呼吸性酸中毒 临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 辅助检查 血pH明显降低，CO2CP增高，PaCO2增高。 呼吸性碱中毒 临床表现 多无明显表现，部分病人可有呼吸不规则、急促，手足、面部肌肉麻木，震颤，手足抽搐。 辅助检查 血CO2CP和PaCO2降低，pH上升，[HCO3-]/[H2CO3]比值增加。 代谢性酸中毒 临床表现
1.呼吸改变呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2.心血管改变血清H＋浓度增高。酸中毒合并高血钾时，两者均可抑制心肌收缩力，导致心率快、心律失常、心音弱、血压下降。H＋浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3.中枢神经系统改变脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、头昏、嗜睡等症状，严重者可出现昏迷。 辅助检查 血pH低于7.35，血[HCO3-]下降；CO2CP、BE值低于正常，血［K＋］可升高，尿呈强酸性。 代谢性碱中毒 临床表现 病人出现呼吸变浅、变慢伴低钾血症及脱水表现，如心律失常、心动过速、血压下降等。脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 辅助检查 血pH和［HCO3-］增高，CO2CP、BE正值增高，血［K＋］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。
第二章植物的水分代谢复习题参考答案1、植物细胞吸水方式有、和 。 2、植物调节蒸腾的方式有、和 。 3、植物散失水分的方式有和。 4、植物细胞内水分存在的状态有和。 5、水孔蛋白存在于细胞的和上。水孔蛋白活化依靠 作用调节。 6、细胞质壁分离现象可以解决下列问题：、 和。 7、自由水/束缚水比值越大，则代谢；其比值越小，则植物的抗逆性。 8、一个典型细胞的水势等于；具有液泡的细胞的水势等于；干种子细胞的水势等于。 9、形成液泡后，细胞主要靠吸水。 10、风干种子的萌发吸水主要靠。 11、溶液的水势就是溶液的。 12、溶液的渗透势决定于溶液中。 13、在细胞初始质壁分离时，细胞的水势等于，压力势等于。 14、当细胞吸水达到饱和时，细胞的水势等于，渗透势与压力势绝对值。 15、将一个ψp=-ψs的细胞放入纯水中，则细胞的体积。 16、相邻两细胞间水分的移动方向，决定于两细胞间的。 17、植物可利用水的土壤水势范围为。 18、植物根系吸水方式有：和。前者的动力是________后者的动力是。 19、证明根压存在的证据有和。 20、对于大多数植物，当土壤含水量达到永久萎蔫系数时，其水势约为 MPa，该水势称为。 21、叶片的蒸腾作用有两种方式：和。 22、某植物制造10克干物质需消耗5公斤水，其蒸腾系数。 23、水分在茎、叶细胞内的运输有两种途径1. 细胞，2. 细胞。 24、小麦的第一个水分临界期是，第二个水分临界期是 。 25、常用的蒸腾作用的指标有、和 。 26、影响气孔开闭的因子主要有、 和。 27、影响蒸腾作用的环境因子主要是、、和。 28、C3植物的蒸腾系数比C4植物。 29、可以较灵敏地反映出植物的水分状况的生理指标有、 、和 。 30、近年来出现的新型的灌溉方式有、和 。 四、选择题 1、植物在烈日照射下，通过蒸腾作用散失水分降低体温，是因为（）。 A、水具有高比热； B、水具有高气化热； C、水具有表面张力； D、水分子具有内聚力。 2、一般而言，进入冬季越冬作物组织内自由水/束缚水的比值：（）。 A、升高； B、降低； C、不变； D、无规律。 3、有一个充分为水饱和的细胞，将其放入比细胞液浓度低10倍的溶液中，则细胞体积：（） A、变大； B、变小； C、不变； D、可能变小，也可能不 变。 4、已形成液泡的植物细胞吸水靠（）。 A、吸涨作用； B、渗透作用； C、代谢作用； D、扩散作 用。 5、已形成液泡的细胞，其衬质势通常省略不计，其原 因是：（）。 A、初质势很低； B、衬质势不存在； C、衬质势很高， 绝对值很小；D、衬质势很低，绝对值很小。 6、植物分生组织的细胞吸水靠（）。 A、渗透作用； B、代谢作用； C、吸涨作用； D、扩散作 用。 7、将一个细胞放入与其渗透势相等的外界溶液中，则 细胞（）。 A、吸水； B、失水； C、既不吸水也不失水； D、既可能 失水也可能保持平衡。 8、在土壤水分充足的条件下，一般植物的叶片的水势 为( ) 。 A、-0.2- -0.8 Mpa； B、–2- -8 Mpa； C、-0.02- 0.08 Mpa；D、0.2- 0.8 Mpa。 9、在气孔张开时，水蒸气分子通过气孔的扩散速度 （）。 A、与气孔的面积成正比； B、与气孔周长成正比； C、 与气孔周长成反比；D、与气孔面积成反比。 10、蒸腾作用快慢，主要决定于（）。 A、叶内外蒸汽压差大小； B、气孔长度； C、叶面积大 小；D、叶片形状。 11、保卫细胞的水势变化与下列无机离子有关 （）。 A、Ca2+； B、K+； C、Cl-； D、Mg2+。 12、保卫细胞的水势变化与下列有机物质有关 （）。 A、丙酮酸； B、脂肪酸； C、苹果酸； D、草酸乙酸。 13、调节植物叶片气孔运动的主要因素是 ( )。 A、光照； B、温度； C、氧气； D、二氧化碳。 14、根部吸水主要在根尖进行，吸水能力最大的是 （）。 A、分生区； B、伸长区； C、根毛区； D、根冠。 15、土壤通气不良使根系吸水量减少的原因是 （）。 A、缺乏氧气； B、水分不足； C、水分太多； D、CO2浓 度过高。 16、植物体内水分长距离运输的途径是 ( )。 A、筛管和伴胞； B、导管和管胞； C、通道细胞； D、胞 间连丝。 17、植物体内水分向上运输的动力有 ( )。 A、大气温度； B、蒸腾拉力； C、水柱张力； D、根压。 18、土壤温度过高对根系吸水不利，因为高温会 （）。 A、加强根的老化； B、使酶钝化； C、使生长素减少； D、 原生质粘度增加。 19、植物的水分临界期是指植物（）。 A、对水分缺乏最敏感的时期； B、需水量最多的时期； C、需水终止期； D、生长最快的时期。 20、作为确定灌溉时期的灌溉生理指标有：( ) 。 A、叶片水势； B、细胞汁液浓度； C、渗透势； D、气孔 开度。 五、是非判断题 1、影响植物正常生理活动的不仅是含水量的多少，而 且还与水分存在的状态有密切关系。（） 2、在植物生理学中被普遍采用的水势定义是水的化学 势差。（） 3、种子吸胀吸水和蒸腾作用都是需要呼吸作用直接供 能的生理过程。（） 4、植物根系吸水快慢和有无，决定于导管汁液与外界 溶液之间的水势差异的大小有无。（） 5、植物细胞吸水方式有主动吸收和被动吸水。 （） 6、植物的临界水势越高，则耐旱性越强。 ( ) 7、在细胞初始质壁分离时，细胞水势等于压力势。 （） 8、在细胞为水充分饱和时，细胞的渗透势为零。 （） 9、把一个细胞放入某溶液中体积不变，说明该细胞液 的浓度与此溶液的浓度相等（）。 10、蒸腾效率高的植物，一定是蒸腾量小的植物。 （） 11、蒸腾作用与物理学上的蒸发不同，因为蒸腾过程 还受植物结构和气孔行为的调节。（） 12、空气相对湿度增大，空气蒸汽压增大，蒸腾加强。 （） 13、低浓度CO2促进气孔关闭，高浓度CO2促进气孔迅 速张开。（） 14、糖、苹果酸和K+、Cl-进入液泡，使保卫细胞压力 势下降，吸水膨胀，气孔张开。（） 15、就利用同单位的水分所产生的干物质而言，C3植物 比C4植物要多1-2倍。（） 16、干旱时细胞内磷酸酯酶活性减弱；硝酸还原酶活 性增强。（） 17、植物轻度缺水时，光合作用尚未受影响，但生长 已受抑制。( ) 18、灌溉的形态指标易于观察，它比生理指标更及时 和灵敏。 ( ) 19、植物体内的水分平衡是有条件的、短暂的。 ( ) 20、作物一定时期缺水并不一定会降低产量，还可能 对作物增产更为有利。( ) 一、名词解释 1、水分代谢( water metabolism)：植物对水分的吸收、 运输、利用和散失的过程。 2、水势(water potential )：每偏摩尔体积水的化学势 差。符号：ψw 3、渗透势(osmotic potential )：由于溶液中溶质颗 粒的存在而引起的水势降低值，符号ψπ。用负值表示。亦称 溶质势（ψs）。 4、压力势(water potential )：由于细胞壁压力的存 在而增大的水势值。一般为正值。符号：ψp。初始质壁分离 时，ψp为0；剧烈蒸腾时，ψp会呈负值。 5、衬质势(water potential): 由于细胞胶体物质亲 水性和毛细管对自由水的束缚而引起的水势降低值，以负值表 示。符号：ψm 6、重力势(water potential )：由于重力的存在而 使体系水势增加的数值。符号：ψg 。 7、自由水：距离胶粒较远而可以自由流动的水分。 8、束缚水：靠近胶粒而被胶粒所束缚，不易自由流动 的水分。 9、渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势 低的系统移动的现象。 10、吸涨作用：亲水胶体吸水膨胀的现象。 11、代谢性吸水：利用细胞呼吸释放出的能量，使水 分经过质膜进入细胞的过程。 12、水的偏摩尔体积：在温度、压强及其他组分不变 的条件下，在无限大的体系中加入1摩尔水时，对体系体积的 增量。符号V-w 13、化学势：一种物质每mol的自由能就是该物质的 化学势。 14、水通道蛋白：存在于生物膜上的一类具有选择性、 高效转运水分功能的内在蛋白，亦称水孔蛋白。 15、吐水：从未受伤的叶片尖端或边缘的水孔向外溢 出液滴的现象。 16、伤流：从受伤或折断的植物器官、组织伤口处溢 出液体的现象。 17、根压：植物根部的生理活动使液流从根部上升的 压力。 18、蒸腾拉力：由于蒸腾作用产生的一系列水势梯度 使导管中水分上升的力量。 19、蒸腾作用：水分以气体状态通过植物体表面从体 内散失到体外的现象。 20、蒸腾速率：又称蒸腾强度，指植物在单位时间内， 单位叶面积通过蒸腾作用而散失的水分量。（g/dm2·h） 21、蒸腾比率：植物每消耗1kg水时所形成的干物质 重量（g）。 22、蒸腾系数：植物制造1g干物质所需消耗的水分量 （g）。又称为需水量。它是蒸腾比率的倒数。 23、小孔扩散律：指气孔通过多孔表面的扩散速率不与 其面积成正比，而与小孔的周长成正比的规律。 24、永久萎蔫：萎蔫植物若在蒸腾速率降低以后仍不能 恢复正常，这样的萎蔫就称为永久萎蔫。 25、临界水势：气孔开始关闭的水势。 26、水分临界期：植物对水分缺乏最敏感的时期。一般 为花粉母细胞四分体形成期。 27、生理干旱：盐土中栽培的作物，由于土壤溶液的水 势低，吸收水分较为困难或者是原产热带的作物遇低于10℃ 的温度时而出现的萎蔫现象。 28、内聚力学说：又称蒸腾流一内聚力—张力学说。即 以水分的内聚力来解释水分沿导管上升的原因的学说。 29、初干：在蒸腾失水过多或水分供应不足的条件下， 细胞间隙及气孔下腔不再为水蒸气所饱和，这时即使气孔张 开，蒸腾作用也受到抑制的现象。 30、节水农业：是充分利用水资源、采取水利和农业措 施提高水分利用率和生产效率，并创造出有利于农业可持续发
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。但常为原发病所掩盖。伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。严重者，可出现神 志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。 代谢性碱中毒-发病机理 疾病病因 1.氢离子丢失过多 （1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中 毒。 胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使 H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。 （2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于 H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢 性碱中毒，同时也伴有低钾血症。 醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint‘sSyndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone，DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素
第 2 章植物的水分代谢 一、名词解释 1. 水分代谢 2. 自由水 3. 束缚水 5. 化学势 7. 水势 10. 渗透作用 11. 半透膜 12. 溶质势势降低的数值。溶质势表示溶液中水分潜在的渗透能力的大小,因此, 公溶质势又可称为渗透势 (osmosis potential,π) 。溶质势可用ψs=RTlnNw/ V W,m 式计算 , 也可按范特霍夫公式ψs= ψπ=-iCRT 计算。 13. 衬质势 14. 压力势 15. 重力势。 16. 膨压 17. 集流 18. 质壁分离 20. 水通道蛋白 22. 吸胀作用 23. 根压 24. 伤流 25. 吐水 29水分临界期。 30．蒸腾效率 31．蒸腾系数 40、被动吸水 41、等渗溶液 42、主动吸水 二、填空题 1．将一植物细胞放人纯水(体积很大)中,达到平衡时测得其ψw为-0.26Mpa,那么
该细胞的ψp为ψw为。 3．将一植物细胞放入ψw=-0.8 MPa 的溶液(体权相对细胞来说很大)中，吸水达到平衡时测得细胞的ψs=-o.95MPa,则该细胞内的ψp为，ψw为。4．某种植物形成5g干物质消耗了2.5Kg水,其蒸腾效率为蒸腾系数 为。 5．植物体内自由水/束缚水比值降低时，植物的代谢活动，抗逆 性。 8．利用质壁分离现象可以判断细胞、细胞的以及观测物质透过原生质层的难易程度。 9．根系吸水有主动吸水和被动吸水两种方式,前者的动力是，后者的动力是。 10．和纯水相比,含有溶质的水溶液其冰点 ,渗透势。 11.在干旱条件下，植物为了维持体内的水分平衡，一方面要，一方面要尽量。 12.水分沿着导管或管胞上升的下端动力是，上端动力 是。由于的存在，保证水柱的连续性而使水分不断上升。这一学说在植物生理学上被称为。 14.气孔在叶面所占的面积一般为，但气孔蒸腾失去了植物体内的大量水分，这是因为气孔蒸腾符合原理，这个原理的基本内容 是。 17.一般认为，植物细胞吸水时起到半透膜作用的是：、和 三个部分。 19.细胞中的自由水越多，原生质粘性________，代谢_____ ，抗性________ 。 21. 植物细胞发生初始质壁分离时，其Ψw =________；当细胞吸水达到饱和时，其Ψw= ________ 。 22. 一般植物细胞Ψw= _________；当细胞刚发生质壁分离时，其Ψ w= __________ 。 23. 液泡化的植物细胞，其水势主要由________和_________组成，而________可以忽略不计。 27.种子萌发时靠________作用吸水，其吸水量与_________有关。 28.分生组织主要依靠________吸水，形成液泡的细胞主要靠_______ 吸水。
水分胁迫与活性氧代谢
摘要:水分胁迫使植物细胞产生大量的活性氧，而植物体内的酶促和非酶促清除系统不能及时地将其清除，使活性氧的产生能力大于清除能力，从而使体内的活性氧代谢失调，对植物造成伤害。文中综述了水分胁迫下活性氧代谢：(1)水分胁迫会通过多条途径来增加活性氧自由基的产生, 从而造成对植物的伤害；(2)活性氧的清除系统在活性氧自由基的清除中发挥着重要的作用,水分胁迫对各种保护酶的影响是不同的；(3)活性氧代谢与植物的抗旱能力有着密切的关系，它们可以作为抗旱性品种鉴定和选育的参考指标。文中还就活性氧代谢的进一步研究提出了建议。 目前，全球有近三分之一的可耕地处于干旱或半干旱状态，由于干旱所造成的作物品质下降，产量降低是十分惊人的，其减产程度超过其它逆境因素所造成的减产的总和[1]。当植物遭受到水分胁迫(干旱)时，都会使植物体内产生大量的活性氧自由基，造成氧化损伤，从而对植物产生严重的危害。这些活性氧自由基是通过植物体自身的代谢产生的一类自由基。主要包括：氢氧根负离子(OH-)、氢氧自由基(·OH) 、过氧化氢(H2O2)、超氧物阴离子自由基(O2·-) 、单线态氧(1O2) 等。这些活性氧自由基可以损伤蛋白质、质膜、叶绿素及其它细胞组分。当这些活性氧对细胞产生伤害时，细胞内还存在一些物质来清除活性氧自由基, 以减弱对细胞的损伤。活性氧清除剂主要包括：超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶
(CAT)、过氧化物酶(POD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、抗坏血酸过氧化物酶(ASP)、以及维生素C(ASA )、维生素E(Vte)、还原型谷胱甘肽(GSH)、类胡萝卜素(Car)、类黄酮、甘露醇等。 在正常情况下，细胞内活性氧的产生与清除总是处于动态平衡状态，即体内产生的活性氧可以及时地被活性氧清除剂清除掉，不会对植物产生伤害。而在水分胁迫条件下，植物细胞膜系统会受到破坏，Fridovich[2]提出生物自由基伤害学说，认为植物体内自由基大量产生(毒害)会引发膜脂过氧化作用，造成细胞膜系统的破坏，直到植物细胞的死亡。干旱胁迫下造成对植物的伤害就是细胞内O2·-自由基的产生与清除的不平衡所致，从而使膜脂发生过氧化作用或膜脂脱脂作用(形成丙二醛)，破坏膜结构，使植物受到伤害[3]。 1 水分胁迫中活性氧的产生及对植物的损伤 在高等植物的正常代谢过程中，活性氧可通过多条途径产生。例如，在电子传递的过程中，当电子传递到分子氧上时，随之产生活跃且具有毒性的活性氧。叶绿体、线粒体、过氧化物体等均可产生活性氧。其中对叶绿体活性氧的产生机制了解得最为清楚。叶绿体是光合作用的细胞器，在PSI 的电子传递过程中，光合电子可通过末端氧化酶将O2光氧化还原为超氧化物，并通过PSI的电子循环或类囊体扩散至基质表面，在这里发生酶促歧化反应生成H2O2和O2或者在Fe或Cu 的存在下通过Fenten或Haber-Weiss反应生成OH-和O2[4]。最近
第2章植物的水分代谢 第一节水在植物生命活动中的意义 1.1 植物的含水量 一般来说，植物组织含水量一般为70%~90%。 草本>木本，水生>陆生 潮湿环境，阴生植物>干燥、向阳环境中的植物 生长旺盛和代谢活跃的器官或组织含水量较高。 1.2 植物体内水分的存在状态 束缚水（bound water）：指细胞内与原生质胶粒紧密结合而不能自由移动的水分。 自由水（free water）：指细胞内距离原生质胶粒较远而可以自由移动的水分。 这种划分是相对的，两种水分之间没有明显的界限。 自由水/束缚水是衡量植物代谢强弱和抗性强弱的生理指标之一。 1.3 水对植物的生理生态作用 生理作用： 1、水是原生质的重要组分； 2、水参与植物代谢过程（原料、参与）； 3、水是植物吸收、运输物质的良好介质； 4、水能使植物保持固有姿态； 5、水能促进细胞的分裂和生长。 生态作用： 1、调节植物体温； 高比热：稳定植物体温 高汽化热：降低体温，避免高温危害 介电常数高：有利于离子的溶解 2、水对可见光有良好的通透性； 3、水可调节植物的生存环境。 第二节植物细胞对水分的吸收 一、植物细胞的渗透现象 1、渗透作用（osmosis）：在一个系统中，水分通过半透膜从水势高的一方向水势低的一方移动的现象。（两个条件：半透膜、水势差） 渗透装置的条件 1、具有半透膜 2、半透膜两侧具有浓度差 植物细胞是一个渗透系统 二、水势的概念 水势（Ψw ）：水的化学势，即偏每摩尔体积水所含的自由能。 自由能（G）：系统中物质能用于做功的潜在能量。 束缚能：系统中物质不能用于做功的潜在能量。 化学势（μ）：每偏摩尔体积某物质所含的自由能。 化学势是能量概念，单位为J／mol [J=N（牛）·m]， 偏摩尔体积的单位为m3／mol
基因组学论文 学院生命科学学院 专业生物科学 年级生科2班 姓名方海燕 论文题目活性氧与肿瘤研究进展 指导教师陈磊职称讲师 学号：
2017 年 5 月 3 日 目录 【摘要】 (3) Abstract (3) Keywords: (4) 1概述 (4) 2肿瘤患者氧化还原状态改变 (4) 3肿瘤患者ROS增多机制 (5) 3.1遗传分子生物学改变 (5) 3.2能量代谢改变 (5) 3.3炎性因子参与 (5) 3.4杭肿瘤药物使用 (5) 4 ROS与肿瘤生物学特性关系 (5) 4. 1与肿瘤形成研究发现 (5) 4.1.1脂质过氧化生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸 (5) 4.1.2 DNA损伤ROS通过诱导核DNA ( nDNA ) (5) 4.1.3蛋白质破坏 (5) 4.2 ROS与肿瘤转移 (6) 5 ROS与肿瘤治疗 (6) 6结语 (6) 参考文献 (7)
活性氧与肿瘤研究进展 姓名：方海燕学号：20145071235 学院：生命科学学院 指导老师：陈磊职称：讲师 【摘要】目的：探讨活性氧与肿瘤的发生、发展和治疗之间的关系。方法：应用ＰｕｂＭｅｄ和ＣＮＫＩ期刊全文数据库检索系统，以“活性氧和肿瘤”为关键词，检索２０００－０１－２０１３－０６的相关文献。共检索到英文文献２９条，中文文献３３０条，纳入标准：１）活性氧与肿瘤发生；２）活性氧与肿瘤转移；３）活性氧与肿瘤治疗。根据纳入的标准，最后分析文献２７篇。结果：肿瘤患者体内氧化还原失衡，表现为氧化应激水平增高，国内外在胃肠道肿瘤、舌癌和乳腺癌等的研究中均发现了氧化应激状态改变。肿瘤患者活性氧增多的机制主要集中在如下几个方面：１）遗传分子生物学的改变，包括转入因子Ｎｒｆ２及其抑制蛋白Ｋｅａｐ１、ＲＡＳ途径的相关突变，癌基因蛋白（比如Ｒａｆ、Ｍｏｓ、ＭＥＫ和Ｍｙｃ）的过度表达，抑癌基因（如ｐ５３）的沉默；２）肿瘤细胞处于高代谢状态，患者正常营养素摄取减少，引起活性氧的堆积；３）免疫系统非特异性的慢性激活，产生过多的前炎性因子；４）抗肿瘤药物特别是多柔比星和顺铂等的使用。活性氧与肿瘤生物学特性密切相关。一方面，它通过脂质过氧化、ＤＮＡ损伤和蛋白质破坏等参与肿瘤的形成；另一方面，活性氧也参与肿瘤的转移，这不仅表现在其清除剂可以降低细胞转移能力，也包括其可以调节肿瘤细胞迁移和侵袭；再者，活性氧和转录因子Ｓｎｉａｌ相互作用可以诱导上皮细胞间充质转化的产生。活性氧的作用与其浓度有关，高浓度的活性氧可能导致细胞凋亡，而低浓度可致细胞增殖和癌变，国内外研究发现许多抗肿瘤药物通过增加细胞内活性氧的产生来诱导肿瘤细胞凋亡，如乙烷硒啉、三氧化二砷、顺铂、柔红霉素和５－ＦＵ等。结论：活性氧不仅影响肿瘤的生物学特性，而且与肿瘤的治疗有密切关系，寻找合适的活性氧浓度，将为肿瘤的防治提供帮助。 【关键词】肿瘤；活性氧；治疗；综述文献。 Abstract：OBJECTIVE;To discuss the relationship between reactive oxygen species (ROS) and tumor,including the development，metastasis and treatment of tumor. METHODS;Using "reactive oxygen species and tumor" as key words totrace related papers from January 2000 to June 2013 in the database system of PubMed and CNKI. Thirty-nine literatureswere finally selected according to the inclusion criteria as follows; 1)reactive oxygen species and development of tumor;2) reactive oxygen species and metastasis of tumor; 3)reactive oxygen species and treatment of tumor. RESULTS; Tumor patients suffered from redox imbalance, manifesting as increasing of the oxidative stress level. Domestic and foreign studiesof gastrointestinal tumortonguc carcinomabrcast cancer all found the change of oxidative stress level. The main mechanisms why reactive oxygen species (ROS) arc ample in tumor patients arc as follows:1)the change of genetic molecularbiology,including relative
第二章植物的水分代谢复习题参考答案 一、名词解释 1、水分代谢( water metabolism)：植物对水分的吸收、运输、利用和散失的过程。 2、水势(water potential )：每偏摩尔体积水的化学势差。符号：ψw 3、渗透势(osmotic potential )：由于溶液中溶质颗粒的存在而引起的水 势降低值，符号ψ π。用负值表示。亦称溶质势（ψ s ）。 4、压力势(water potential )：由于细胞壁压力的存在而增大的水势值。一 般为正值。符号：ψ p 。初始质壁分离时，ψ p 为0；剧烈蒸腾时，ψ p 会呈负值。 5、衬质势(water potential): 由于细胞胶体物质亲水性和毛细管对自由水 的束缚而引起的水势降低值，以负值表示。符号：ψ m 6、重力势(water potential )：由于重力的存在而使体系水势增加的数值。符号：ψg 。 7、自由水：距离胶粒较远而可以自由流动的水分。 8、束缚水：靠近胶粒而被胶粒所束缚，不易自由流动的水分。 9、渗透作用：水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象。 10、吸涨作用：亲水胶体吸水膨胀的现象。 11、代谢性吸水：利用细胞呼吸释放出的能量，使水分经过质膜进入细胞的过程。 12、水的偏摩尔体积：在温度、压强及其他组分不变的条件下，在无限大的 体系中加入1摩尔水时，对体系体积的增量。符号V- w 13、化学势：一种物质每mol的自由能就是该物质的化学势。 14、水通道蛋白：存在于生物膜上的一类具有选择性、高效转运水分功能的内在蛋白，亦称水孔蛋白。 15、吐水：从未受伤的叶片尖端或边缘的水孔向外溢出液滴的现象。 16、伤流：从受伤或折断的植物器官、组织伤口处溢出液体的现象。 17、根压：植物根部的生理活动使液流从根部上升的压力。 18、蒸腾拉力：由于蒸腾作用产生的一系列水势梯度使导管中水分上升的力量。 19、蒸腾作用：水分以气体状态通过植物体表面从体内散失到体外的现象。 20、蒸腾速率：又称蒸腾强度，指植物在单位时间内，单位叶面积通过蒸腾作用而散失的水分量。（g/dm2·h） 21、蒸腾比率：植物每消耗1kg水时所形成的干物质重量（g）。 22、蒸腾系数：植物制造1g干物质所需消耗的水分量（g）。又称为需水量。它是蒸腾比率的倒数。 23、小孔扩散律：指气孔通过多孔表面的扩散速率不与其面积成正比，而与小孔的周长成正比的规律。 24、永久萎蔫：萎蔫植物若在蒸腾速率降低以后仍不能恢复正常，这样的萎蔫就称为永久萎蔫。 25、临界水势：气孔开始关闭的水势。 26、水分临界期：植物对水分缺乏最敏感的时期。一般为花粉母细胞四分体形成期。 27、生理干旱：盐土中栽培的作物，由于土壤溶液的水势低，吸收水分较为
代谢性碱中毒 有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有酸碱平衡紊乱的51%，在外科患者中，围手术期代谢性碱中毒的发生率为49%，远高于代谢性酸中毒（23%）。 常见原因：1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒；2、因为疼痛和焦虑导致的过度通气和机械通气过度引起。 围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可引起慢性代谢性碱中毒，因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。更常见的是与钠增加引起的SID（强离子差值）升高有关。这是由于输注液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐（血制品中）、乙酸盐（胃肠道营养液中）和碳酸氢盐所缓冲。 临床表现：除了直接抑制呼吸的作用外，没有特意表现。 诊断：一般当PH>、HCO3->28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。 治疗：治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必要的对症治疗。 传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。 对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循环血量减少，不少情况下GFR略低。 对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同作用引起患者发生严重的代碱。 对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。 在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。 所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L 液体的患者来说，选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用液体的话，则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆
第二章植物的水分代谢 (一)填空 1．由于的存在而引起体系水势降低的数值叫做溶质势（solute potential）。溶质势表示溶液中水分潜在的渗透能力的大小，因此，溶质势又可称为。溶质势也可按范特霍夫公式Ψs＝Ψπ＝来计算。 2．具有液泡的细胞的水势Ψw＝。干种子细胞的水势Ψw＝。 4．某种植物每制造一克干物质需要消耗水分500g，，其蒸腾系数为，蒸腾效率为____________。 5．通常认为根压引起的吸水为吸水，而蒸腾拉力引起的吸水为吸水。 6．植物从叶尖、叶缘分泌液滴的现象称为，它是存在的体现。 7．在标准状况下，纯水的水势为。加入溶质后其水势，溶液愈浓其水势愈。 8．永久萎蔫是引起的，暂时萎蔫则是暂时的引起的。相当于土壤永久萎蔫系数的水，其水势约为 MPa。 9．植物的吐水是以状态散失水分的过程，而蒸腾作用以状态散失水分的过程。 10．田间一次施肥过多，作物变得枯萎发黄，俗称苗，其原因是土壤溶液水势于作物体的水势，引起水分外渗。 11．种子萌发时靠作用吸水，干木耳吸水靠作用吸水。形成液泡的细胞主要靠作用吸水。 12．植物细胞处于初始质壁分离时，压力势为，细胞的水势等于其。当吸水达到饱和时，细胞的水势等于。 13．植物细胞中自由水与束缚水之间的比率增加时，原生质胶体的粘性，代谢活性，抗逆性。 14．气孔开放时，水分通过气孔扩散的速度与小孔的成正比，不与小孔的成正比。 15．气孔在叶面上所占的面积一般为 %，但通过气孔蒸腾可散失植物体内的大量水分，这是因为气孔蒸腾符合原理。 16．移栽树木时，常常将叶片剪去一部分，其目的是减少。 17．植物激素中的促进气孔的张开；而则促进气孔的关闭。 18．常用的蒸腾作用指标是、和。 19．C4植物的蒸腾系数要于C3植物。 20．设甲乙两个相邻细胞，甲细胞的渗透势为-1.6MPa，压力势为0.9MPa，乙细胞的渗透势为-1.3MPa，压力势为0.9MPa，甲细胞的水势是，乙细胞的水势是，水应从细胞流向细胞。 21．利用细胞质壁分离现象，可以判断细胞，测定细胞的。 23．根系吸水的部位主要在根的尖端，其中以区的吸水能力为最强。 24．根中的质外体常常是不连续的，它被内皮层的分隔成为内外两个区域。 25．共质体途径是指水分从一个细胞的细胞质经过进入另一个细胞的细胞质的移动过程，其水分运输阻力较。 26．蒸腾作用的生理意义主要有：产生力、促进部物质的运输、降低和促进CO2的同化等。 27．保卫细胞的水势变化主要是由和等渗透调节物质进出保卫细胞引起的。 28．通常认为在引起气孔开启的效应中，红光是通过效应，而蓝光是通过效应而起作用的。红光的光受体可能是，而蓝光的光受体可能是色素。 29．低浓度CO2促进气孔，高浓度CO2能使气孔迅速。 30．植物叶片的、、、等均可作为灌溉的生理指标，其中是最灵敏的生理指标。
也可分为两种情况。（1）代谢性碱中毒：由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多，引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：呕吐使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃黏膜的壁细胞，辅助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+和HCO3-.H+从壁细胞中分泌人胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增多，这种现象称为"碱潮".肠黏膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。输入碱性药物过多，血液生化指标：pH>7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大；PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH.也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。（2）呼吸性碱中毒：由于过度换气，CO2排出过多；使血浆PCO2降低，血浆[HCO3-／H2CO3]>20／1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散人肾小管细胞量减少，分泌H+离子进入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆[HCO3-]水也降低，血浆[HCO3-]／[H2CO3]在低于正常水平下保持20／1，pH仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒。如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡，超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸性碱中毒，此时pH>7.45，呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH>7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高，K+轻度降低，AG轻度增高。
【疾病名】代谢性碱中毒 【英文名】metabolic alkalosis 【缩写】 【别名】 【ICD号】E87.3 【概述】 代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。本病临床上常伴有血钾过低。 【流行病学】 目前暂无相关资料。 【病因】 代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。 4.碳酸氢盐蓄积 (1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。 (2)摄入有机酸盐过多。口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。 (3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】 正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。如损失大量胃液，则肠液中的HCO未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO增加。此外，胃液中的Cl 大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中N a的吸收，随Cl的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl减少，被动回收的N a也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的N a，不得不移到远端肾曲小管以H交换方式来回收，从而丢失大量H，也增加了碳酸氢钠的回收量。既然进入血液中的HCO增加，就必然使[BHCO]/[HHCO]的比值增大，引起碱中毒。再加上胃液中的大量K也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。 服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K减少，细胞内的K遂向细胞外液转移，而细胞外液的N a与H 则进入细胞内代替K，它们是以2N a H←→3K的方式转移，每进入细胞内1个H，则在细胞外液中留下1个HCO，因而使[BHCO]/[HHCO]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。 同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H交换N a，致使H发生额外损失。每丢失1个H，就留在体内1个HCO，因而更加重了碱中毒。 细胞外液Cl减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的N a亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H交换需要重吸收的N a，一方面消耗了大量H，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。 【临床表现】 1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO，使[BHCO]/[HHCO]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
教你怎么判断碱中毒，酸中毒，代谢性，呼吸性 临床中的血气分析非常复杂，远不是考试时遇到的那么简单。多数情况下，考试所涉及的血气分析并不需要去计算，只需要大概判断一下。前提是对几个基本概念有比较准确和清晰的认识。 酸中毒：HCO3-/H2CO3比值<20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值下降或低于正常下限7.35。（通过这一句可以进行初步的判断） 碱中毒：HCO3-/H2CO3比值>20/1（考试时涉及此句的内容很少），PH值上升或高于正常上限7.45。（通过这一句可以进行初步的判断） 单纯性酸碱失衡的内容如下： 代谢性酸中毒：因血浆HCO3-下降造成的酸中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 代谢性碱中毒：因血浆HCO3-增多造成的碱中毒。（注：通过题中提到的HCO3的值进行判断） 呼吸性酸中毒：因H2CO3增多使PH值下降。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断） 呼吸性碱中毒：因H2CO3下降使PH值升高。（注：通过题中提到的PaCO2的值来判断）PaCO2是指二氧化碳分压，正常值是：动脉血35-46mmHg；静脉血37-50mmHg。 PaCO2>50mmHg提示存在呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒代偿期。PaCO2<35mmHg提示有呼吸性碱中毒。 选择题中还常提到“BE”这个值，了解其意义可以作出初步的判断。
碱剩余：是指在标准条件下，即温度37度时，一个标准大气压，PaCO2为5.32kPa（40mmHg），血红蛋白完全氧合，用酸或碱将1L血液的pH调整至7.40，所需的酸碱量。（注：这个概念只要了解即可，碱剩余只是一个反映代谢性因素的一个血气分析中的指标。） 参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 临床意义：BE>+3时，提示代谢性碱中毒。BE<-3时，提示代谢性酸中毒。（注：当选择题中提到BE时，看看其数值是多少，就可以大概判断是代酸或是代碱了，但这方法仅用做题。临床情况极复杂，在临床中不能这样判断） 选择题中第二个常出现的指标是：“HCO3”。和BE一样，这也是一个反映代谢性因素的指标。 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。 标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的含量 关于AB或SB的定义不需要掌握，了解即可。但它们的临床意义要很清楚。 AB：动脉血21-26mmol/L；静脉血22-28mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 SB：21-25mmol/L。降低提示代谢性酸中毒。升高提示代谢性碱中毒。 CO2CP是指二氧化碳结合力，这个指标在选择题中出现的比较少。它的正常值范围是：22-31mmol/L。它的临床意义是：升高可能是代谢性碱中毒；降低可能是代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。