医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、 软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素， 2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用 谢方洲201423200901017 临滨1班 摘要【目的】对经不同处理的实验动物输入NHCl，观察出现相应症状所需NHCl用量及时间，以探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用；通过耳缘静脉注射谷氨酸钠的治疗，探讨其治疗的病理生理机理。【方法】全班分为二大组，其中第一,二,三.四组为手术组，第五,六,七,八组为假手术组。【结果】当家兔出现角弓反张时，复方氯化铵使家兔大脑功能受影响，而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。【结论】肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。关键词：氨中毒；肝性脑病；复方氯化铵；复方谷氨酸钠 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说，其中氨中毒学说受到重视。正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时，或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多，或经侧枝循环进入体循环，均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织，通过干扰脑组织的能量代谢，使脑内神经递质发生改变等作用，引起脑的功能障碍，从而出现相应的症状和体征。谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 1.材料和方法： 1.1实验动物：家兔 1.2实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管 1.3实验药品和试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液，醋酸，生理盐水。 1.4实验分组：随机选取一半数量的实验动物作为实验组动物，另一半动物作为正常对照组动物。 1.5麻醉：取健康家兔称重，自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液（5ml/kg 体重）后，背位固定于兔台上。 1.6急性肝功能不全动物模型复制：从胸骨剑突下沿腹正中线行长约6～8cm 的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，再将肝叶上翻，钝性分离肝胃韧带，使肝叶完全游离，辨明肝脏各叶。用粗棉线从肝蒂部结扎肝左外叶、左中叶、右中叶和方形叶，以阻断肝血流。对照组动物不结扎肝脏。 1.7十二指肠插管：沿胃幽门向下找到十二指肠，提出腹腔，用眼科剪在肠壁上剪一小口，将导管插入肠腔约4cm，沿插管周围作荷包缝合，收缩荷包结扎固定，将肠管回纳腹腔，检查腹内无出血，关闭腹腔。 1.8实验观察： 1.8.1观察家兔一般状况，呼吸（频率、幅度）、角膜反射、瞳孔大小、对刺激的反应、是否出现肌肉痉挛、抽搐及强直。 1.8.2十二指肠插管中注入复方氯化铵溶液：每隔5min向十二指肠插管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml，观察并记录各项指标的变化，直至出现全身性抽搐、角弓反张为止，记录所用的复方氯化铵溶液的总量，并计算每公斤体重的用量。 1.8.3治疗：自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液20ml/kg，并按5ml/kg
内科学(八年制)
内科学（八年制） 学分数周学时 课程性质：八年制临床医学专业课程 预修课程：诊断学及基础医学课程 教学目的：按大纲要求掌握各系统常见疾病和重点疾病的发病机理、临床表现、诊断和处理原则。结合诊断学时学习的症状、体征、实验室检查的意义，加深对疾病重要特征的认识和理解，以及疾病间的鉴别诊断要点。进一步熟练全身体格检查。 教学用书：《内科学》供8年制及7年制临床医学等专业用（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 教学方式：采用多媒体教学形式上大课，结合课后对重点疾病、常见疾病的临床示教，加深对疾病的认识，初步了解疾病的临床特征、诊断和鉴别诊断和处理方法。示教采用分组并有脱产临床医生带教。 参考文献： 1.《Essential Internal Medicine》（宋祖尧，王吉耀，沈悦主编，人民卫生出版社，2009年出版）
2.《内科临床病例分析—双语学习》（王吉耀主编，人民卫生出版社，2005年出版） 3.陈灏珠主编：《实用内科学》，人民卫生出版社，12版2005年1月第12版 4.王吉耀主编：医学试题精编丛书（内科学），复旦大学出版社，2009年 第一篇绪论 第二篇呼吸系统疾病 总论 教学目的： （一）掌握呼吸系统疾病诊查方法和防治方法。（二）熟悉呼吸系统结构与功能特点。 （三）了解呼吸系统疾病研究的进展。 慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病 慢性支气管炎 教学目的 （一）掌握慢性支气管炎的诊断（包括分型和分期）、鉴别诊断和治疗。
(二)熟悉慢性支气管炎病因和发病机制。 阻塞性肺气肿 教学目的 （一）掌握阻塞性肺气肿的诊断和治疗。（二）熟悉阻塞性肺气肿的发病机制。 慢性阻塞性肺病 教学目的 （一）掌握掌握慢性阻塞性肺病的诊断和治疗。（二）熟悉慢性阻塞性肺病的临床表现和病理生理。 慢性肺源性心脏病 教学目的 （一）掌握肺动脉高压是肺心病的关键，引起肺动脉高压有四大因素，但主要是肺血管功能 性改变;肺心病与其它心脏病的鉴别诊断;右 心衰时洋地黄应用的要点。 （二）熟悉EKG、超声心动图、血气分析在诊断肺心病时作用。 （三）了解右心功能衰竭的治疗。 支气管哮喘 教学目的
浙江中医药大学实验报告 日期：2011-11 地点：机能学实验室15109
氨中毒在家兔肝性脑病发病机制中的作用观察 【摘要】1.目的：①复制家兔急性肝功能不全模型，用十二指肠灌注复方氯化铵法，观察氨中毒对家兔脑功能影响；②用耳缘静脉注射谷氨酸钠法治疗肝性脑病，探讨其治疗机制。2.方法：全班分为五大组，其中第一组为肝叶不结扎型，第二组为肝叶结扎，也做手术，但不注射氯化铵。第三组为发病后不治疗，其余小组为症状明显抢救组。本小组做了第一组。3.结果：复方氯化铵可使家兔大脑功能受影响,而肝可解氨中毒，复方谷氨酸钠也可缓解其作用。4.结论：肝具有解毒作用，肝功能不全在肝性脑病的发生中占极大地作用。 【关键词】氨中毒肝性脑病复方谷氨酸钠 【Abstract】 1. Purpose: (1) copy of acute liver not whole model, with duodenal perfusion compound ammonium chloride method, observation ammonia poisoning brain function of rabbit influence; (2) with the ear margin intravenous sodium glutamate treatments for hepatic encephalopathy, discussed the mechanism of treatment. 2. Methods: the whole class is divided into five groups, among which the first group for model group, the second group for the treatment group, and the third for JiaShouShu group, the fourth group for symptoms first-aid group, to prevent the fifth group. 3. The result: compound ammonium chloride can make the rabbit affected by brain function, and liver for ammonia poisoning, compound sodium glutamate also can alleviate its role. 4. Conclusion: liver with detoxification role, liver function is all in the occurrence of hepatic encephalopathy up greatly effect. 【Key Words 】ammonia poisoning hepatic encephalopathy compound glutamic acid sodium 1实验材料 1.1对象：家兔( 2.7kg)； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，复方氯化铵溶液，复方谷氨酸钠溶液； 1.3实验仪器：10ml注射器、50ml注射器及针头，手术剪，镊子、止血钳、兔手术台、棉线若干、婴儿秤、缝针、导管； 2实验方法 2.1实验分组本组实验为第一小组 2.2麻醉家兔称重，按5ml/kg剂量由耳缘静脉注射1 3.5ml氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2.3急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口，打开腹腔；暴露肝脏，向下压肝脏，剪断肝与横膈之间的镰状韧带，使肝叶游离，辨明肝脏各叶，用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周，不结扎肝脏。 找出十二指肠，找其上壁血管较少的一处做一环形缝合，在环形中间剪一个小口，沿小肠方向插入导管并向下推进4~5cm，切口荷包缝合固定导管，用止血钳关闭腹腔切口。 2.4实验观察 2.4.1观察并记录兔一般情况，呼吸（频率、幅度），角膜反射、对刺激的反应等指标。然后试剂注射前两次分别向十二指肠内注入10ml的复方氯化铵溶液，之后的注射量都为5ml每次注射间隔5min，直至全身性抽搐、角弓反张为止，仔细观察并记录所用的复方氯化铵溶液。 2.4.2 治疗 按20ml/kg体重剂量自耳缘静脉缓慢注入25g/L复方谷氨酸钠溶液，并按5ml/kg体重剂量向十二指肠注入10g/L醋酸进行治疗处理，观察症状有无缓解。
肝性脑病习题 一、term interpretation 1、hepatic encephalopathy 2、亚临床性肝性脑病 3、evoked potentials 4、Artificial liver 5、hepatocellular transplantation 二、简答题： 1、简述肝性脑病的发病机制 2、To answer the main diagnose of hepatic encephalopathy in brief 3、简述肝性脑病昏迷前期的主要特点 4、简述肝性脑病的药物治疗中减少肠道氨的生成和吸收的药物有 哪些 5、To answer inducement of hepatic encephalopathy 三、论述题： 1、论述肝性脑病是如何分期的，及其各期的特点 2、试述氨对中枢神经系统的内毒性作用 3、To state the reason of blood ammonia heightening in hepatic encephalopathy patient) 4、To state the main path of cleaning up blood ammonia in Organism) 5、to state the formation and metabolism of ammonia) 四、单选题：
1、male,forty-nine, hepatic cirrhosis patient history six years,after bulk diuresis in three days,appearing decrescence of orientation force, but he can answer quertion correctly , and his flapping wings thrill is masculine,which hepatic encephalopathy stage is the patient’s? A、hypnody stage B、coma stage C、subclinical D、prodromal stage E、coma prophase 2、男，45岁有肝硬化病史5年，3天前突然呕鲜血300毫升，继之 有黑便入院，近日郁闷不乐，体轻，扑击样震颤（+），下列处 理哪项是错误的。 A、Lactulose by mouth B、don’t give him protein-rich diet C、adsorbable antibiotic by mouth D、Sodium Glutamate droping in vein E、coloclysis is not suitable on account of inducing bleeding [问题3—5] 3、男，52岁，因肝硬化腹水在社区门诊治疗，1周前呕血、黑便，近日淡漠少言，反应迟钝就诊，该患的发病可能与下列哪项因素无关？ A、血氨增高 B、芳香族氨基酸增高 C、短链脂肪酸增高 D、硫醇增高 E、血糖增高 4、该患的治疗不可采取下列哪项措施 A、上消化道出血时用等渗盐水低压灌肠 B、静脉滴注谷氨酸钠 C、口服甲硝唑
家兔肝性脑病实验报告 肝性脑病的发生与氨的升高有关，而正常人的血氨来源与清除保持着动态平衡，而此次试验主要注射氨营造肝性脑病，结扎肝导致肝功能障碍，血铵导致脑部功能障碍，当血液偏酸时案增多，偏碱时，氨增多，氨容易通过血脑屏障而进入脑细泡内引起功能障碍，脑内氨增高作用：（1）氨使脑内神经递质发生改变：通常兴奋神经递质和抑制神经递质在脑内保持动态平衡。脑内氨水平的升高直接影响脑内神经递质水平和神经信号传递，研究表明：中枢抑制性递质—GABA 增多，角膜反射不强（2）氨干扰脑细胞的能量代谢：脑中能量主要来自葡萄糖，脑内氨增多可抑制细胞质及线粒体中天冬氨酸转氨酶和线粒体内苹果酸脱氢酶的活性，使细胞内谷氨酸水平明显降低，破坏苹果酸天门冬氨酸的穿梭过程，导致能量生成障碍，（3）氨对神经细胞质膜的作用：能量生
成障碍及氧自由基生成增多（4）刺激大脑边缘系统：大脑边缘系统是由围绕在丘脑周伟的部分大脑皮质以及某些皮质和下丘脑构成的。破坏了隔区可引起情绪反应亢进，氨可以使以海马，杏仁核为主的大脑边缘系统呈兴奋状态。 （一）实验项目：家兔动脉血压调节 （二）实验目的：1、掌握神经体液因素及受体阻断或兴奋药物对家兔心血管活动的影响机制。2、掌握动脉血压作为心血管功能活动的综合指标及其相对恒定的调节原理和重要意义。3、掌握家兔实验的基本方法和技术（静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等）。4、掌握压力生物信号采集与处理系统的使用。 （三）基本原理：（要求对写出关键点） 动脉血压是心血管功能活动的综合指标。正常心血管的活动在神经、体液因素的调节下保持相对稳定，动脉血压相对恒定。动脉血压的相对恒定对于保持各组织、器官正常的
第五节流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 内容 概述病原学流行病学发病原理病理学临床表现并发症和后遗症 实验室检查诊断鉴别诊断治疗预防 【概述（General Description）】 ·流行性脑脊髓膜炎简称流脑。 ·由脑膜炎双球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑膜炎。 ·临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。 ·典型流脑脑脊液呈化脓性。 ·可散发或大小流行。·冬春好发、儿童多见。 【病原学Etiology】 ☆脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形,能产生毒力较强的内毒素。 ☆该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌。 ☆该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体。 ☆根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群. ☆根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群. ☆以A、B、C群为多见。我国以A为主，B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区B群流行有上升之势，小儿中以B群流行为主. ☆脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。我国除个别地区，A群脑膜炎球菌磺胺耐药率高于50％以外，一般在10％左右。 ☆本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡。 脑膜炎球菌 ☆奈瑟菌属，G-, 双球菌☆需氧菌，培养用血琼脂培养基 ☆分13群：A,B,C最常见☆致病力:内毒素，自溶酶 ☆外界生活力很弱, 采标本后须立即送检 【流行病学Epidemiology】 ☆传染源是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病后10天内具有传染性。以B, C群为主，而引起流行者主要为A群。 ☆传播途径病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 ☆人群易感性任何年龄均可发病，6个月至14岁发病率最高. ☆流行特征 -季节性：从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。 -周期性：由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。 -年龄：0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等。15岁以下发病者占总发病率的一半以上。
一、实验目的 观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用。 观察肝脏对氨的清除能力。 观察血氨升高对呼吸的影响。 了解肝性脑病的基本治疗措施及其机制。 二、实验动物： 健康成年家兔，体重2-2.5kg，3只。 三、实验器械：略 四、实验步骤： 1.家兔称重 2.家兔吸入麻醉，固定，备皮 3.手术区局麻（颈部、腹部） 4.暴露气管，插管，连接记录系统 5.打开腹腔，暴露肝脏、分离肝膈韧带，将肝结扎线绕在门静脉上， 甲组不结扎肝脏；乙组和丙组结扎肝脏。 6.游离十二指肠，基底部荷包缝合，十二指肠插管（朝向肠腔）观察家兔正常生理指标，停止吸入麻醉。 7.甲乙组动物清醒后注射复方氯化铵；丙组注射复方氯化铵同时耳缘静脉给予谷氨酸钠进行治疗。动态观察家兔各项指标的变化，
五、实验结果： 六、讨论 1、肝脏如何对氨进行解毒？不结扎肝脏的家兔为什么也会出现角弓反张？ 肝脏主要通过鸟氨酸循环合成尿素清除体内的氨，但肝处理氨的能力并不是无限的，超出肝的负载范围同样会引起肝性脑病，角弓反张。
2、应用谷氨酸钠治疗肝性脑病的机制是什么？ 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酰胺,由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，经尿液排除体外。谷氨酰胺还可参与脑细胞的代谢,改善中枢神经系统的功能。 3、每组动物呼吸变化的机制是什么？ 甲组：起初肝脏功能正常，血氨上升缓慢，症状出现的相对较晚，而后超过了肝脏的解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，脑中兴奋性递质谷氨酸增加，刺激呼吸中枢使呼吸深快，但同时氨也引起代谢性碱中毒抑制呼吸，整体变化不明显，而后碱中毒加重，抑制增强；脑内氨进一步增加，谷氨酸转化为抑制性递质谷氨酰胺，造成中枢抑制，呼吸浅慢变化，最终可诱导星形胶质细胞水肿，自由基生成等导致中枢紊乱，呼吸节律混乱。 乙组：随着血氨浓度增加，氨对于中枢的兴奋刺激作用增强，呼吸加深加快，脑内氨浓度达到一定限度后，干扰脑内能量代谢，抑制性递质增多等，引起大脑皮层和呼吸中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉强直，呼吸肌失去呼吸功能，呼吸暂停，而后中枢紊乱，节律混乱。 丙组：治疗降低了血氨浓度，使其升高缓慢，所以症状相对较轻，呼吸深快和氨入血等引起碱中毒，抑制呼吸，脑内氨进一步增多，抑制呼吸中枢，节律混乱。 七、小结 1、肝大部分结扎后，解毒功能下降，血氨浓度迅速升高，产生中枢毒性作 用，最终导致呼吸中枢抑制，导致呼吸节律不整，角膜反射减弱甚至消失。大脑皮层中枢抑制，低位中枢兴奋，肌张力增加，肌肉震颤，抽搐。 谷氨酸钠注射时，谷氨酸与氨结合，降低了血氨浓度，使血氨浓度升高缓慢，所以症状相对较轻。临床上，谷氨酸多用于肝性脑病的治疗。 2、未结扎肝脏的家兔，肝解毒功能正常，血氨水平可以在一定时期内维持 相对稳定，症状相对于出现较晚。随注药量增大，超过肝脏解毒能力，血氨水平也会逐渐升高，最终导致中枢紊乱，并出现一系列的肝性脑病症状。 3、家免呼吸改变受多因素的影响，本实验中由于肝功不全导致的高血氨可 刺激呼吸中枢导致呼吸增强。但同时，由于呼吸的增强会导致呼吸性碱中毒，氯化铵溶液也会引起代谢性碱中毒，碱中毒抑制呼吸，限制了呼吸的增强。血氨水平明显升高时，家免呼吸中枢功能受损，产生呼吸节律不整等改变。
. ［病例摘要］男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R22次/分，Bp120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-) 化验：血 Hb124g/L,WBC14.4?109/L,N84%,L16%,plt210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-) ［分析］一、诊断及诊断依据（8分） (一)诊断流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大(二)诊断依据 1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人) 2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征 3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断（5分） 1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎 2.结核性脑膜炎 3.病毒性脑膜炎三、进一步检查（4分） 1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片) 2.血培养或皮肤瘀点涂片 3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则（3分） 1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素 2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压(2)物理降温或用退热药 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品
实验设计 研究题目：探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用 研究背景：肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。肝性脑病的发病机制目前尚不完全清楚，肝性脑病的神经病理学变化多被认为是继发性变化，肝性脑病的发生主要是由于脑组织的功能和代谢障碍引起。目前，有氨中毒学说，GABA学说、假性神经递质学说及血浆氨基酸失衡学说等几种用于解释肝性脑病的发病机制。其中氨中毒学说为解释肝性脑病的发病机制的中心环节 目的：1复制急性肝功能不全的模型，探讨血氨升高在肝性脑病中的发病作用; 2.认识肝脏对血氨清除的重要功能； 3.学习血氨的测定方法； 4.观察血氨升高后对中枢神经系统的毒性作用，肝性脑病的主要表现； 5.肝性脑病的解救 原理：通过对大部分肝脏结扎，使肝解毒功能严重损害从而复制出急性肝功能不全的动物模型，再经十二指肠推注NH4Cl，致使实验动物出现类似肝性脑病的典型症状。由于手术需要采用全麻的方式故一般观测指标用不上，本实验通过看家兔苏醒与死亡时间和血氨的变
化，来辅助判断肝性脑病的发生与否。。 药品和器材：3%戊巴比妥1%普鲁卡因，1%肝素，2.5%复方NH4Cl溶液（NH4Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方谷氨酸钠溶液（谷氨酸钠溶液25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），2.5%复方N a Cl溶液（N a Cl 25g，NaHCO3 15g，以5%葡萄糖溶液定容至1L），酚试剂次氯酸钠试剂蒸馏水 兔手术器械一套，兔手术台，兔头夹，动脉夹，头皮针，721型分光计，离心机，婴儿秤，刻度吸管，巴氏吸管，粗棉线，注射器水浴箱 步骤：1 取性别相同，体重接近的家兔四只，分三组进行实验。其中A组分A1 A2 2 将ABC兔称重后3%戊巴比妥1ml/kg麻醉仰卧固定于兔台，剪去颈前部和上腹部正中线附近的被毛，1%普鲁卡因局部浸润麻醉下进行手术。 3 颈总动脉插管：从耳缘静脉按1ml/kg量注射1%肝素。在甲状软骨下纵行切开颈正中皮肤，分离颈总动脉并插管。取血2ml 于洁净试管内做血氨测定。 4 A、B兔肝叶的游离和结扎：从胸骨剑突下沿上腹正中线做长约6—8cm的切口，打开腹腔，暴露肝脏，术者左手食指和中指在镰状韧带两侧将肝脏往下按，右手持剪刀剪断肝和横膈之间的镰
家兔肝性脑病实验报告实验讨论与分析 1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。 2肝大部分结扎在实验中的作用： 采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。 3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？ （1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。 （2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。 （3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从
而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。 4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理： （1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。 （2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论 血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用； 复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。
2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：流行性脑脊髓膜炎2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试！小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助！最后祝愿所有考生都能顺利通过考试！更多精彩资料关注医学考试之家！ 流行性脑脊髓膜炎 流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎，其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害。典型流脑脑脊液呈化脓性。 【流行病学】传染源：带菌者和流脑病人。传播途径：飞沫传播。 易感人群：普遍易感，隐性率高，可获持久免疫，有交叉免疫但不持久。 【临床表现】潜伏期2~3天，最短1天，最长7天 一、普通型 前驱期(上呼吸道感染期)：大多无症状，部分可有上呼吸道感染症状如低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分 泌物增多；持续1~2天，容易误诊；鼻咽拭子培养阳性。 败血症期：有寒战、高热、伴全身中毒症状，头痛及全身痛，精神萎靡、70%以上有皮肤粘膜瘀点或瘀斑、部位多见 于四肢软腭眼结膜及臀部、持续1~2天。 脑膜脑炎期：多与败血症期症状同时出现，持续2-5天，发热、感染中毒症状。 ①中枢神经系统症状：颅高压症状；②脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig 征阳性； ③脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍。 恢复期：体温下降、瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合、颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转、1~3周内痊愈。 二、暴发型
暴发型休克型：①严重毒血症②大片坏死性紫癜③顽固性休克④弥漫性血管内凝血(DIC) ⑤脑膜刺激征多缺如，脑脊液多正常⑥血培养阳性。 暴发型脑膜脑炎型：①脑实质损害严重：昏迷，抽搐②脑疝形成：枕骨大孔疝，天幕裂孔疝 ③呼吸衰竭：周围性、中枢性④局限性神经系统定位体征⑤CSF改变：典型呈化脓性。 混合型：①严重全身毒血症症状②顽固性休克、大片瘀斑③脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝④预后极其严重 三、轻型：轻型流脑仅有瘀点瘀斑；儿童流脑不典型；老年流脑上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。 四、慢性型：少见，多为成人，病程迁延，以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征，血培养可阳性 【实验室检查】白细胞总数明显增加，中性粒升高。脑脊液检查，确诊的重要方法，典型的脑膜炎期压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高至1000*106/L，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。细菌培养—确诊的重要方法 【诊断】 一、疑似：1、有流脑流行病学史：冬春季节发病，1周内有流脑病人密切接触史或当地有本病发生，既往未接种流脑疫苗。2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎：呈化脓性改变，外观混浊或脓样，压力>200mmH2O；白细胞>1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低； 二、临床诊断：1、有流脑流行病学史；2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现伴有皮肤黏膜瘀点瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现但在感染中毒性休克表现的同时伴有皮肤黏膜瘀点瘀斑。 三、确诊：细菌学或特异性血清免疫学检查阳性。 【治疗】 一、普通型
流行性脑脊髓膜炎章节练习题 一、单选题 1、流脑发病年龄高峰为( ) A.成人 B.< 6个月 C.老年岁以下儿童～14岁 2、对疑似流脑患者留取标本进行病原学检查，下列哪些是错误的( ) A.在使用抗生素之前采集标本 B.立即送检 C.血培养阳性率高于皮肤瘀点涂片或脑脊液涂片 D.培养阳性一般要进行菌株分型和药敏试验 E.脑膜炎球菌可从带菌者鼻咽、病人血液、脑脊液及皮肤瘀点瘀斑中获得 3、流脑可出现多种并发症，哪种不会出现( ) A.中耳炎 B.关节坏死 C.心包炎，心内膜炎 D.脑积水，脑膜下积液 E.肢端坏死 4、流脑流行期间最重要的传染源是( ) A.病人 B.慢性感染者 C.带菌者 D.带菌动物 E.献血员 5、流脑的主要传播途径是:( ) A.经食物或污染水源传播 B.呼吸道飞沫直接传播 C.通过吸血节肢动物传播 D.日常生活密切接触传播 E.医院内传播 6、流脑的临床分型不正确的是( ) A.普通型 B.轻型 C.重型 D.暴发型 E.慢性型 7、普通型流脑败血症期最重要的体征是( ) A.高热 B.休克 C.皮肤粘膜淤斑 D.颅高压征 E.脑膜刺激征 8、流脑的传播途径是:( ) A.生活密切接触 B.蚊虫叮咬 C.经呼吸道 D.经输血血制品 E.经消化道 9、流脑普通型的临床分期不正确的是( ) A.前驱期 B.败血症期 C.脑膜炎期 D.恢复期 E.后遗症期 10、关于流脑发病机制，下列哪项是错误的( ) A.病原菌从鼻咽部进入人体 B.细菌内毒素是致病重要因素 C.内毒素引起的是阿萨氏反应，产生循环障碍和休克 D.休克早期出现DIC E.细菌进入脑脊液，产生脑水肿形成脑疝 11、流脑的流行因素下列那项是正确的:( ) A.带菌者是最重要的传染源，经呼吸道传播，人群易感性与抗体水平有关 B.病人是最重要的传染源，经呼吸道传播，6个月以内的婴儿发病率最高 C.潜伏期病人是最重要的传染源，经呼吸道传播，5岁以上发病率最高 D.该菌隐性感染率高，感染后对本群可产生免疫，但不持久
［病例摘要］男性，15岁，因高热、头痛、频繁呕吐3天，于1月10日来诊患者3天前突然高热达39℃，伴发冷和寒战，同时出现剧烈头痛，频繁呕吐，呈喷射性，吐出食物和胆汁，无上腹部不适，进食少，二便正常。既往体健，无胃病和结核病史，无药物过敏史，所在学校有类似病人发生。查体：T39.1℃，P110次/分，R22次/分，Bp120/80mmHg，急性热病容，神志清楚，皮肤散在少量出血点，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，咽充血(+)，扁桃体(-)，颈有抵抗，两肺叩清，无罗音，心界叩诊不大，心率110次/分，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，下肢不肿，Brudzinski征(+)，Kernig征(+)，Babinski征(-) 化验：血Hb124g/L,WBC14.4?109/L,N84%,L16%,plt210?109/L,尿常规(-)，大便常规(-) ［分析］一、诊断及诊断依据（8分） (一)诊断流行性脑脊髓膜炎(普通型)可能性大 (二)诊断依据 1.冬春季节发病(1月10日)，当地有本病发生(学校有类似病人) 2.急起高热，剧烈头痛，频繁喷射性呕吐，皮肤出血点和脑膜刺激征 3.化验血WBC总数及中性粒细胞比例增高二、鉴别诊断（5分） 1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎 2.结核性脑膜炎 3.病毒性脑膜炎三、进一步检查（4分） 1.腰穿：测压力、脑脊液外观、常规、生化、细菌学检查(培养和涂片) 2.血培养或皮肤瘀点涂片 3.胸片除外肺炎和结核四、治疗原则（3分） 1.病原治疗：尽早应用细菌敏感及能透过血脑屏障的抗菌药物，首选大剂量青霉素，并可应用氯霉素及三代头孢菌素 2.对症治疗：(1)甘露醇降颅压(2)物理降温或用退热药
生理实验家兔呼吸衰竭和肝性脑病实验报告记录
————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期：
医学形态与机能实验技术实验报告 中山医学院09393184 林永东 一：实验综述 本次实验包括2个实验：家兔急性呼吸衰竭实验和肝性脑病实验，通过制作兔的闭合性气胸及开放性气胸，复制呼吸衰竭模型。做气管内插管并连接呼吸传感设置，记录家兔呼吸运动的变化，以及记录注射不同剂量的氯化铵对家兔的影响，结合组织制片和显微照相等技术，从器官层次到细胞层次了解肺，肝急性衰竭前后结构组织变化的情况。 二：目的和原理 1：呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。肺通气障碍或（和）肺换气功能障碍都可引起呼吸衰竭。 本实验通过复制呼吸衰竭病理模型，观察呼吸和血气的变化并分析其机制，学习动脉采血的方法，了解血气测定方法。 2：正常情况下，血氨的来源与清除保持动态平衡，而氨在肝脏中合成尿素是维持此平衡的关键。通过结扎大部分肝脏造成急性肝功能不全，然后经消化道输入碱性氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血，引起实验动物血氨迅速升高，出现震颤、抽搐、昏迷等类似肝性脑病症状，证明氨在肝性脑病发病机制中起主要作用。 本次实验的目的是学习复制急性肝功能不全造成急性肝功能不全模型的方法，了解氨在肝性脑病发病机制中的作用，通过制作组织切片了解肝组织损伤的形态学改变。 三：实验对象 家兔 四：手术器材和药品 兔手术台、实验手术器械一套、气管插管（两侧管套有橡皮管）、连接静脉插管的输液装置、连接三通的动脉插管、注射器（1ml、2ml、10ml、50ml）、软木塞、滤纸、血气酸碱分析仪。离心机、分光光度计、水浴锅、电炉、注射器（5ml）、输液瓶、胶管、螺旋夹、滴管、吸管、离心管、试管、试管夹、试管架、酒精灯、手术器械一套、输尿管塑料插管、显微镜、玻片。 20％乌拉坦、1％肝素生理盐水溶液、生理盐水、0.1％肾上腺素，2.5%氯化铵，1%普鲁卡。 五：实验步骤
氨在肝性脑病发病机制中的作用 氨在肝性脑病发病机制中的作用 一、实验目的 1，观察血氨增高对中枢神经系统的毒性作用 2，验证肝脏对氨具有解毒作用 3，思考血氨对呼吸系统的影响及酸碱平衡的影响，并探讨三者之间的关系！ 二，试验材料 三，试验步骤 四，试验结果 甲兔乙兔 呼吸（次/分）加深加快（126到140）加深加快（118到137） 角膜反射慢慢减弱消失慢慢减弱消失 用药至抽搐时间（分）3245 复方氯化铵用量（毫升）2536 五、实验分析 （肝脏处理氨的方式，通过哪种酶系统？氨对中枢系统的毒性作用？血氨升高对呼吸中枢的影响，最易引起哪种类型酸碱平衡紊乱，该类型酸碱平衡紊乱对机体影响如何？） 肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 1,肝脏的对体内的氨具有解毒作用 氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！ 2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与α-酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织ATP生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。
氨在兔肝性脑病发病机理中的作用 The Role of Ammonia in the Mechanism of Hepatic Encephalopathy 【教学对象与学时】 一、教学对象：五年制本科 二、学时：4学时 【预习要求】 预习肝性脑病的概念，发病机制及其决定和影响因素。 【目的要求】 一、采用肝大部分结扎，复制急性肝功能不全的动物模型。 二、观察肝性脑病的表现，探讨血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【重点和难点】 一、重点 1、掌握复制急性肝功能不全动物模型的实验方法； 2、掌握复制肝性脑病动物模型的实验方法； 3、观察肝性脑病的临床表现； 4、掌握血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 二、难点 1、复制急性肝功能不全的动物模型； 2、血氨升高在肝性脑病发病机理中的作用。 【教学过程设计】 1、课前提问和预习检查 2、讲解本次实验的目的、所用动物和器材、实验分组、观察指标、实验步骤。 3、学生分组进行实验、记录结果。 4、实验结束前汇总全班实验结果，并对实验结果进行讨论。 【课前预习检查或提问】 1、Definition of Hepatic Encephalopathy 肝性脑病(hepatic encephalopathy)是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。这种继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。对于这个概念，我要强调两点：第一、肝性脑病的病理生理条件是有严重肝脏疾病，第二，是在此条件上，并有诱因时出现了神经精神综合症。这两个方面缺一不可，共同构成肝性脑病这个概念。 2、Stages
肝性脑病的分期及分类 肝性脑病又称为肝昏迷或门体脑病。肝性脑病按病因可分为急性肝性脑病、慢性肝性脑病。肝性脑病主要表现为意识障碍、智能损害、神经肌肉功能障碍。脑电图为肝性脑病较敏感的检查可显示异常改变。在肝性脑病的治疗中，因为肝性脑病的症状、肝性脑病实验室检查和肝性脑病早期诊断、处理都是综合性、多环节的，因此对肝性脑病应早期诊断、及时处理。去除肝性脑病的诱发因素，改善肝性脑病患者的肝细胞功能，减少影响肝性脑病患者的有害物质，才能在治疗肝性脑病的过程中取得较好的治疗效果。 肝昏迷的分期目前多采用病人意识障碍的程度即昏迷前兆的表现、浅昏迷、深昏迷这样一种临床发展过程分期。这种分期比较简便，有利于动态观察病情的发展变化，有利于早期判断并及时给予治疗措施。一般将肝昏迷分为4期： 1期，又称昏迷前驱期：有细微的性格和行为异常。如有的病人不言不语，有的则多言多语；乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等；反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。此期脑电图检查多数正常。 2期，又称昏迷前期：以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊；不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。 3期，又称昏睡期：以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。 4期，又称昏迷期：患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。病情继续发展，则进入深昏迷。此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。