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2019年临床执业医师考试复习笔记:

2019年临床执业医师考试复习笔记:

2019年临床执业医师考试复习笔记:

左心衰竭常见症

(一)呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要因为急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难,休息后很快消失,故称为劳力性呼吸困难。此因为劳动促使回心血量增加,在右心功能正常时,更促使肺瘀血加重的缘故。随病情的进展,轻度体力活动即感呼吸困难,严重者休息时也感呼吸困难,以致被迫采取半卧位或坐位,称为端坐呼吸(迫坐呼吸)。因坐位可使血液受重力影响,多积聚在低垂部位如下肢与腹部,回心血量较平卧时减少,肺淤血减轻,同时坐位时横膈下降,肺活量增加,使呼吸困难减轻。

阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感,被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟,症状即告消失,重者发作时可出现紫绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音,称心脏性哮喘。严重时可发展成肺水肿,咯大量泡沫状血痰,两肺满布湿罗音,血压可下降,甚至休克。

(二)咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。因为肺泡和支气管粘膜淤血所引起,多与呼吸困难并存,咯血色泡沫样或血样痰。

(三)其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸,嗜睡、眩晕,意识丧失,抽搐等。

(四)体征除原有心脏病体征外,心尖区可有舒张期奔马律,肺动脉瓣听诊区第二心音亢进,两肺底部可听到散在湿性罗音,重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音,常出现交替脉。

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执业医师考试内容速记大全笔记

执业医师考试内容速记大全笔记今天我们来说说执业医师考试内容速记大全笔记 微循环的特点: 低、慢、大、变; 影响静脉回流因素: 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌); 激素的大凡特征: 无管、有靶、量少、效高; 糖皮质激素对代谢作用: 升糖、解蛋、移脂; 醛固酮的生理作用: 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节: 交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓, 瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制; 副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌, 瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。 生物化学 人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)

1.“一两色素本来淡些“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。 2.“写一本胆量色素来“(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。 3.鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸: 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老“(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖“;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸: 天谷酸--天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸); 碱性氨基酸: 赖精组--没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。 芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰 色老笨---只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色酪苯丙,今年西医考题-19。 一碳单位的 肝胆阻塞死--很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆: 1.“竞争“需要双方--底物与抑制剂之间; 2.为什么能发生“竞争“--二者结构相似; 3.“竞争的焦点“--酶的活性中心;

执业医师考试生化笔记

1.苏州的丝绸深深烙上水的味道(丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸:含有羟基的氨基酸) 2、含有氨基的氨基酸就是碱性氨基酸(赖氨酸和精氨酸)。 3、含有巯基的氨基酸:半胱氨酸(膀胱充盈像个球) 4、具有酰胺基的氨基酸:谷氨酰胺和天冬酰胺。 5、蛋白质是由氨基酸手拉手组成,决定氨基酸是L-a结构。 6、甘氨酸比较特殊,不是手拉手结构(甘,甜心,自己最爱的人当然不希望她与别人也手拉手了!) 7、一级结构:一条线,维系力量是肽键。 8、二级结构:弹簧(局部空间)一圈3.6个结。 9、三级结构:整条空间 10、四级结构:多条链。(亚基:组成四级结构的三级结构) 11、蛋白酶直接破坏一级结构。 12、蛋白质变性:空间结构破坏。(蛋白变性如人变化,不一定能还原) 13、变性蛋白:生物活性丧失、易沉淀。 14、球状蛋白质变性后,其溶解度降低,容易发生沉淀。 15、核酸一级结构:一条线。维系力量是酯键 16、结构独特双螺旋,单链排列反向 17、保护肠道粘膜的氨基酸:谷氨酰胺、谷氨酸、精氨酸。 2.酶蛋白决定反应的特异性。 3.活性中心:真正起作用的部位。 必需基团:有作用的基团。 4.酶:降低反应活化能。 5.B族维生素:1硫2黄6磷泛A烟PP 6.辅酶:主要起着运载体的作用。 7.Km:当反应速度为最大反应速度一半时的底物浓度。 Vmax:最大反应速度 1、糖原分解的限速酶是磷酸化酶。 2、磷酸戊糖途径: 1)关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。 2)生理意义:为机体提供核糖、生成NADPH 3)NADPH只参与还原反应、不产生能量。 3、ATP合成酶: F0:通道。F1:真正合成ATP 4、肝是人体合成脂肪酸的主要场所(合成的部位是细胞质) 5、脂肪酸的合成原料主要为乙酰辅酶A和NADPH。 乙酰辅酶A来自糖的分解代谢、NADPH主要由磷酸戊糖途径生成。 6、胰岛素和前列腺素可以抑制脂肪的分解 1、酮体:乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。 2、酮体生成的关键酶:HMG-CoA合成酶。 3、酮体作用:肌肉和脑组织提供能量。 1、卵磷脂:磷脂酰胆碱 脑磷脂:磷脂酰乙醇胺 心磷脂:二磷脂酰甘油 1、胆固醇代谢的关键酶:HMG –CoA还原酶。 2、转氨酶的辅酶是磷酸吡哆醛(VitB6) 3、体内主要的脱氨基的方式:联合脱氨基。 4、肌肉中脱氨基方式:嘌呤核苷酸循环脱氨基 5、一碳单位主要来源:丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、色氨酸。(组成干丝色) 6.一碳单位的载体:四氢叶酸。 7、苯丙氨酸→(苯丙氨酸羟化酶)→酪氨酸→(酪氨酸羟化酶)→儿茶酚胺(多巴、多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素) 8. 酪氨酸→(酪氨酸酶)→黑色素

Removed_2016年执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)

复习总结:呼吸系统笔记 慢性支气管炎 一、临床表现: 症状: 1.咳嗽:晨间较重,白天较轻,睡前有阵咳或排痰 2.咳痰:清晨排痰较多,白色粘液或奖掖泡沫性 3.喘息或气促 体征: 急性发作期可有散在的干湿罗音,在背部及肺底部;喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长 分型:单纯型、喘息型 分期:a.急性发作期:一周内出现脓性或黏液脓性痰,痰量明显增加,或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧 b.慢性迁延期:迁延一个月以上 c.临床缓解期:症状基本消失,保持两个月以上者 二、实验室检查: 1.X线:纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影,下肺野较明显 2.呼吸功能: 有小气道阻赛时:最大呼气流量-容量曲线在50%与25%肺容量时,流量明显降低 气道狭窄或有阻赛时:第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少,最大通气量减少 三、诊断: 咳嗽咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,排除其它心、肺疾患时,可作出诊断。 每年发病中 蛔个月,而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿 一、临床表现: 症状:在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征:捅状胸,呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失: 叩诊呈过清音,心浊音界缩小或不易叩出,肺下界和肝浊音界下移; 听诊心音遥远,呼吸音普遍减弱,呼气延长; 二、实验室检查: 1.X线:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加 2.呼吸功能检查:FEV1/FVC%<60% ,最大通气量低于预计值的80%,残气量占肺总量的百分比增加 三、并发症: 1.自发性气胸 2.肺部急性感染 3.慢性肺心病 四、诊断: 1.气肿型:隐袭起病,病程漫长,常发生过度通气,呈喘息外貌 2.支气管炎型:易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 3.混合型: 慢性肺源性心脏病 一、病因: 1.支气管、肺疾病 2.胸廓运动障碍性疾病 3.肺血管疾病

2019执业医师技能考试:贺银成病例分析总结笔记10页

加强版贺银成病例分析 呼吸系统 老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD 鉴别:1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌 检查:1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查 治疗:1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭 2抗感染治疗:喹诺酮类根据痰培养调整抗生素 3支气管舒张剂:抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素 反复发作(咳喘或咳嗽)无痰,满布哮鸣音+过敏 哮喘可自行缓解,或使用皮质激素,氨茶碱等缓解——————支气管哮喘 鉴别:1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎 检查:1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质 4病情改善后复查肺功能和过敏皮试 治疗:1一般治疗:休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素 3抗感染治疗(合并感染):喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育 5严重时必要时写机械通气 中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌 鉴别:1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤 检查:1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂 治疗:1手术治疗:肺叶切除、全肺切除2放疗化疗(小细胞肺癌) 3免疫治疗中医中药治疗 青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核 鉴别:1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染 检查:1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验 治疗:1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程 胸腔积液 老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失,叩诊浊音———恶性胸腔积液 鉴别:1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液 检查:1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查 治疗:1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液 年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失,叩诊浊音——结核性胸腔积液 副诊断 ①低钾血症<3.5mmol/L (3.5~4.5) ②高血压(病史+>140/90mmHg) ③休克(病史+<90/60 mmHg) ④贫血(病史+Hb<120/110g/L) ⑤肾功能衰竭(血肌酐SCr>186 umol)133~177 ⑥腹膜炎(腹肌紧张、压痛、反跳痛) 呼吸衰竭 病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰 长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤:张力性气胸+血胸+肋骨骨折 胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸

2016年临床执业医师考试重点笔记分享汇总

2016年临床执业医师考试重点笔记分享 2016年执业医师综合笔试考试时间为9月24日-25日,为了帮助各位考生更好的复习备考,乐教考试网小编分享给大家2016年临床执业医师考试重点笔记,希望对大家有所帮助。 结核病的基本病理变化 结核病是一种特殊性炎症,其病变特点是形成结核性肉芽肿,但基本病变不外是渗出、变质和增生。 好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 (一)渗出为主的病变 见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 (二)增生为主的病变 当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时,表现为增生为主的病变,形成具有一定形态特征的结核结节。 镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死,其中含有结核杆菌,周围有类上皮细胞(数量最多)、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。 (记忆口诀:干累多领先!) (三)变质为主的变化 当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时,渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。 坏死呈黄色、均匀、细腻,状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物,内含结核杆菌。 炎症

重点: 1.炎症的原因 2.炎症的过程(血流动力血改变,通透性增加,白细胞渗出和吞噬作用) 3.急性炎症的类型及病理变化(以纤维素性炎和化脓性炎最重要) 4.慢性炎的病理变化 5.慢性肉芽肿性炎的类型及病理变化,肉芽肿和肉芽组织的区别 内容: 1.炎症的概念 炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。炎症的中心环节是血管反应,即:液体和白细胞的渗出。 2.炎症的病因 生物因子(最常见)、物理因子、化学因子、组织坏死、变态反应。 1.变质:局部实质和间质细胞的变性坏死 2.渗出:炎症局部组织的血管内的液体、纤维蛋白原等蛋白和各种白细胞从血管内到达血管外的过程。 3.增生:炎症局部实质细胞和间质细胞的增生。 1.变质、渗出和增生在每一种炎症中同时出现,其中渗出是炎症最具特征性的变化,在炎症局部发挥着重要的防御作用。 2.有些炎症以其中的一种病变为主:变质性炎,渗出性炎,增生性炎。 梗死 一、概念:器官或局部组织由于血流阻断,又不能建立有效的侧支循环而发生的坏死,称为梗死。 二、梗死的类型及病理变化(重点)

(完整word版)中医执业医师考试各科笔记(整理版)

一、感冒 1. 2. 风热证:辛凉解表-银翘散、葱豉桔梗汤 3. 暑湿证:清暑祛湿解表-新加香薷饮 4. 气虚感冒:益气解表-参苏饮 5. 阴虚感冒:滋阴解表-加减葳蕤汤 二、咳嗽 1. 风寒袭肺:疏风散寒、宣肺止咳-三拗汤止咳散 2. 风热犯肺:疏风清热、宣肺化痰-桑菊饮 3. 风燥伤肺:疏风清肺、润肺止咳-桑杏汤 4. 痰湿蕴肺:健脾燥湿、化痰止咳-二陈汤、三子养亲汤 5. 痰热郁肺:清热化痰肃肺-清金化痰汤 6. 肝火犯肺:清肺平肝、顺气降火-泻白散合黛蛤散 7. 肺阴亏耗:滋阴润肺、止咳化痰-沙参麦冬汤 三、肺痈 1. 初期清肺解表-银翘散 2. 成痈期:清肺化瘀消痈-千金苇茎汤如金解毒散 3. 溃脓期:解毒排脓-加味桔梗汤 4. 恢复期:养阴补肺-沙参清肺汤、桔梗杏仁煎 四、哮证 1. 发作期 1)寒哮:温肺散寒、化痰平喘-射干麻黄汤 2)热哮:清热宣肺、化痰定喘-定喘汤2. 缓解期 1)肺虚证:补肺固卫-玉屏风散 2)睥虚证:健脾化痰-六君子汤 3)肾虚证:补肾摄钠-金匮肾气丸、七味都气丸 五、喘证 1.实喘 1)风寒袭肺:宣肺散寒-麻黄汤 2)表寒里热:宣肺泄热-麻杏石甘汤3)痰热郁肺:清泄痰热-桑白皮汤 4)痰浊阻肺:化痰降气-二陈汤合三子养亲汤 2.虚喘 1)肺虚:补肺益气养阴-生脉散合补肺汤2)肾虚:补肾纳气 肾阳虚-金匮肾气丸、参蛤散 肾阴虚-七味都气丸合生脉散 六、肺胀 1)肺肾气虚:补肺纳肾、降气平喘-平喘固本汤、补肺汤 2)阳虚水泛:温肾健脾、化饮利水-真武汤五苓散 3)痰蒙神窍:涤痰、开窍、熄风-涤痰汤七、肺痨 1)肺阴亏损:滋阴润肺-月华丸 2)阴虚火旺:滋阴降火-百合固金丸合秦艽鳖甲散 3)气阴耗伤:益气养阴-保真汤 4)阴阳两虚:滋阴补阳-补天大造丸八、痰饮 1)脾阳虚弱:温脾化饮-苓桂术甘汤合小半夏加茯苓汤 2)饮留胃肠:攻下逐饮-甘遂半夏汤已椒苈黄丸2.悬饮 1 2)饮停胸胁:逐水祛饮-十枣汤控涎丹 3)络气不和:理气和络-香附旋覆花汤 4)阴虚内热:滋阴清热-沙参麦气汤、泻 白散 3)饮退正虚:温补脾肾、兼化水饮-金匮 肾气丸 九、自汗、盗汗 1)肺卫不固:益气固表-玉屏风散 2)营卫不和:调和营卫-桂枝汤 3)阴虚火旺:滋阴降火-当归六黄汤 十、血证 1.咳血 1)燥热伤肺:清热润肺、宁络止血-桑杏 汤 2)肝火犯肺:清肝泻肺凉血止血-泻白散 合黛蛤散 3)阴虚肺热:滋阴润肺、宁络止血-百合 固金丸 2.吐血 1)胃热壅盛:清胃泻火、化瘀止血-泻心 汤十灰散 2)肝火犯胃:泻肝清胃、凉血止血-龙胆 泻肝汤 3)气虚血溢:益气、健脾、摄血-归脾汤 3.尿血 1)下焦热盛:清热泻火、凉血止血-小蓟 饮子 2)肾虚火旺:滋阴降火、凉血止血-知柏 地黄丸 3)脾不统血:补脾摄血-归脾汤 4)肾气不固:补益肾气、固摄止血-无比 山药丸 十一、心悸 1)心虚胆怯:镇惊定志、养心安神-安神 定志丸 2)阴虚火旺:滋阴清火、养心安神-天王 补心丹、朱砂安神丸 3)心血瘀阻:活血化瘀、理气通络-桃仁 红花煎 十二、胸痹 1)心血瘀阻:活血化瘀、通络止痛-血府 逐瘀汤 2)痰浊壅塞:通阳泻浊、豁痰开结-瓜萎 薤白半夏汤 3)阴寒凝滞:辛温通阳、开痹散寒-瓜蒌 薤白白酒汤 4)心肾阴虚:滋阴益肾、养心安神-左归 饮 5)气阴两虚:益气养阴、活血通络-生脉 散合人参养营汤 6)阳气虚哀:益气温阳、活血通络-参附 汤右归饮 十三、不寐 1.实证 1)肝郁化火:疏肝泻热、佐以安神-龙胆 泻肝汤 2)痰热内扰:化痰清热、和中安神-温胆 汤 2.虚证 1)阴虚火旺:滋阴降火、养心安神-黄莲 阿胶汤、朱砂安神丸 2)心脾两虚:补养心脾、以生气血-归脾 汤 3)心胆气虚:益气镇惊、安神定志-安神 定志丸 十四、厥证 1.气厥 1 2)虚证:补气回阳-四味回阳饮 2.血厥 1 2)虚证补养气血-独参汤 3)痰厥行气豁痰-导痰汤 十五、郁证 1.实证 1)肝气郁结:疏肝解郁、理气畅中-柴胡 疏肝散 2)气郁化火:清肝泻火、解郁和胃-丹栀 逍遥散合左金丸 3)气滞痰郁:行气开郁、化痰散结-半厦 厚朴汤 2.虚证 1)心神惑乱:养心安神、甘润缓急-甘麦 大枣汤 2)心脾两虚:健脾养心、益气补血-归脾 汤 3)阴虚火旺:滋阴清热、补益肝肾-滋水 清肝饮 十六、癫狂 1)痰气郁结:理气解郁、化痰开窍-顺气 导痰汤 2)心脾两虚:健脾养心、益气安神-养心 汤 3)痰火上扰:镇心涤痰、泻肝清火-生铁 落饮 4)火盛伤阴:滋阴降火、安神定志-二阴 煎 十七、痫证 1)风痰闭阻:涤痰熄风、开窍定痫-定痫 丸 2)痰火内盛:清汗泻火、化痰开窍-龙胆 泻肝汤合涤痰汤 3)心肾亏虚:补益心肾、健脾化痰-大补 元煎、六君子汤 十八、胃痛 1)寒邪客胃:温胃散寒、理气止痛-良附 丸 2)饮食停滞:消食导滞-保和丸 3)肝气犯胃:疏肝理气、和胃止痛-柴胡 疏肝散 4)瘀血停滞:活血化瘀和胃理气-失笑散 合丹参饮 5)脾胃虚寒:温中健脾、和胃止痛-黄芪 建中汤 十九、噎膈 1)痰气交阻:开郁、化痰、润燥-启膈散 2)津亏热结:滋养津液、泻热散结-五汁 安中饮 3)瘀血内阻:破结行瘀、滋阴养血-通幽 汤 二十、呕吐 1)外邪犯胃:疏邪解表、芳香化浊-藿香 正气散 2)饮食停滞:消食化滞、和胃降逆-保和 丸 3)痰饮内阻:温化痰饮、和胃降逆-小半 夏汤合苓桂术甘汤 4)肝气犯胃:疏肝和胃、降逆止呕-半夏 厚朴汤合左金丸 5)脾胃虚寒:温中健脾、和胃降逆-理中 丸 二十一、呃逆 1)胃中寒冷:温中散寒、降逆止呕-丁香 散 2)胃火上逆:清热和胃、降逆止呕-竹叶 石膏汤 3)气机郁滞:顺气降逆-五磨饮子 4)脾胃阳虚:温补脾胃、和中降逆-理中 汤 5)胃阴不足:益气养阴、和胃止呃-益胃 汤 二十二、泄泻 1)湿热内盛:清热利湿-葛根黄芩黄连汤 2)食滞胃肠:消食导滞-保和丸 3)肝气乘脾:抑肝扶脾-痛泻要方 4)脾胃虚弱:健脾益胃-参苓白术散 5)肾阳虚衰:温肾健脾、固涩止泻-四神 丸 二十三、痢疾 1)湿热痢:清热解毒、调气行血-芍药汤 加银花 2)疫毒痢:清热凉血解毒-白头翁汤 3)寒湿痢:温化寒湿-胃苓汤 4)虚寒痢:温补脾肾、收涩固脱-桃花汤、 真人养脏汤 5)休息痢:温中清肠、佐以调气化滞-连 理汤 二十四、腹痛 1)寒邪内阻:温里散寒、理气止痛-良附 丸合正气天香散 2)湿热壅滞:通腑泄热-大承气汤 3)中虚脏寒:温中补虚、缓急止痛-小建 中汤 4)气滞血瘀:疏肝理气、活血化瘀-柴胡 疏肝散、少腹逐瘀汤 二十五、便秘 1)热秘:泻热导滞、润肠通便-麻子仁丸 2)气秘顺气导滞-六磨汤 3)虚秘: 气虚:益气润肠-黄芪汤 血虚:养血润燥-润肠丸 二十六、胁痛 1)肝气郁结:疏肝理气-柴胡疏肝散 2)肝胆湿热:清热利湿-龙胆泻肝汤 3)肝阴不足:养阴柔肝-一贯煎 二十七、黄疸 1)热重于湿:清热利湿、佐以通腑-茵陈 蒿汤 2)湿重于热:利湿化浊、佐以清热-茵陈 五苓散合甘露消毒丹 3)阴黄:健脾和胄、温化寒湿-茵陈术附 汤 4)急黄:清热解毒、凉营开窍-犀角散加 减 二十八、积聚 1)肝气郁滞:疏肝解郁、行气消聚-逍遥 散 2)食滞痰阻:导滞通便、理气化痰-六磨 汤 3)气滞血阻:理气活血、通络消积-金铃 子散合失笑散 4)瘀血内结:祛瘀软坚、兼调脾胃-膈下 逐瘀汤 二十九、鼓胀 1)气滞湿阻:疏理肝气、行湿散满-柴胡 疏肝散、胃苓汤 2)寒湿困脾:温中健脾、行气利水-实脾 饮 3)湿热蕴结:清热利湿、攻下逐水-中满

执业医师考试笔记-儿科-执业医师考试笔记-儿科-1儿科绪论、生长发育、儿童保健

第一节绪论 1.胎儿期:胚胎8W 胎儿; 2.围生期:胎龄28W至出生后7足天内;死亡率最高; 3.新生儿期:胎儿娩出后至生后28天内; 4.婴儿期:出生后至1周岁前;小儿生长发育最迅速的时期; 5.幼儿期:1周岁后至满3周岁之前; 6.学龄前期:3周岁后6~7周岁入小学前;儿童培养是最佳时期; 7.学龄期:从入小学起到进入青春期前; 8.青春期:第二个体格生长高峰; 注:婴儿期包括新生儿期; 意外事故多见,营养性疾病亦多见的是:幼儿期; 意外事故多见,其他疾病减少的年龄段是:学龄前期; 孕2胎儿靠母体; 8W后是胎儿;8W前是胚胎; 双7围产死亡高; 1年婴儿长得快; 6,7学前智力形;智力发展的关键期:7岁前; 青春发育第2峰; 第二节生长发育 1.神经系统:最先发育,先快后慢; 生殖系统: 先慢后快; 2.体重:生理性体重下降:出生后3~4日,一般不超过体重的10%;其他状况好; 病理性的体重下降:体重下降超过10%,超过10天; 出生 3 kg; 3个月 6kg; 1周岁 10kg; 2周岁 12kg; 注:儿童1周岁内生长7kg;前3个月生长3.5kg;后9个月生长3.5kg; 公式: <6个月:出生时体重 +月龄*0.7; 7~12个月:体重==6+月龄*0.25; 2~12岁:体重==年龄*2+8; 题眼:7.5kg是一个分界点;7.5kg以下使用<6个月公式计算; 7.5kg以上(包括7.5kg)的使用7~12个月的公式计算; 3.身高:出生 50cm;前半年平均每月2.5cm;后半年平均每月1.5cm; 3个月 62.5cm; 1岁 75cm; 2岁 87cm; 2~12岁年龄*7+75; 4.头围:出生 34cm 3个月 40cm; 1岁 46cm;

中医执业医师中医基础复习笔记:精

中医执业医师中医基础复习笔记:精 一、精的基本概念 1.广义的精,泛指由气而化生的构成人体和维持生命活动的精微物质。 2.狭义的精,指肾藏之精,即生殖之精,是促进人体生长发育和生殖功能的基本物质。 在中医文献中,精(精气)的内涵 ①泛称。包括先天之精和后天之精。 ②生殖之精,即先天之精 ③脏腑之精,即后天之精 二、精的生成 (一)先天之精 秘藏于肾:原始生命物质;从母体所获得的各种营养物质 (二)后天之精 脾胃运化的水谷之精微,输布到五脏六腑而成为五脏六腑之精,其盈者藏于肾中。 三、精的功能 (一)繁衍生殖 (二)生长发育 (三)生髓化血 (四)濡润脏腑 津液

一、津液的基本概念 是人体正常水液的总称,包括各脏腑组织的内在体液及其正常的分泌物。 津和液的联系与区别 联系:同源于水谷,赖脾胃化生,相互转化 区别 二、津液的代谢 (一)津液的生成 1.津液来源于饮食水谷,津液通过脾、胃、小肠和大肠等消化吸收饮食水谷中的水分和营养而生成。 胃主受纳;脾主升清;小肠主液;大肠主津 2.津液的生成取决于两方面的因素 1. 充足的水饮类食物。 2. 脏腑(脾胃、大肠和小肠)功能正常。 (二)津液的输布 主要依靠脾、肺、肾、肝、心和三焦等脏腑生理功能的综合作用。

脾气散精升清散精 肺主行水宣发肃降 肾主津液间接作用直接作用 肝主疏泄调畅气机 心主血脉心阳动力 三焦决渎水液通道 (三)津液的排泄 主要依赖于肺、脾、肾等脏腑的综合作用。 汗、呼吸---肺 尿--肾 粪--大肠(脾) 津液代谢的生理过程,需要多个脏腑的综合调节,其中以肺、脾、肾三脏为要,以肾的作用最为关键。 三、津液的功能 (-)滋润濡养 (二)化生血液 (三)调节阴阳 (四)排泄废物 四、五脏化液 (一)五脏化液的概念 五液:汗、涕、泪、涎、唾五种分泌物或排泄物。 五脏化液:又称五脏化五液。指五液由五脏所化生,即心为汗,肺为涕,肝为泪,脾为涎,肾为唾。 (二)五脏与五液的关系

执业医师笔试手打笔记贺银成版生化

执业医师笔试手打笔记贺银成版生化 集团标准化办公室:[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]

糖代谢 1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义 1次脱氢(无脱羧) 2次底物水平磷酸化—2ATP 每分子GS产生2分子乳酸 3个不可逆反应 2、糖有氧氧化 3、有氧氧化与糖酵解的区别 4、磷酸戊糖途径 5、糖原合成与分解 6、糖异生 7、乳酸循环 8、血糖 脂类代谢 1、脂类分类 2、脂类的消化与吸收 3、甘油三酯的合成代谢 脂肪酸的β氧化 脂肪酸合成 4、酮体和胆固醇的合成 5、胆固醇的转化 6、甘油磷脂代谢 7、血脂 高脂血症 生物氧化 1、生物氧化的概念及特点 2、氧化磷酸化的概念 3、ATP的生成方式 4、呼吸链组成及排列顺序 5、氧化磷酸化的偶联部位(CoQ是交汇点) 6、影响氧化磷酸化的因素 7、ATP 肌酸不是高能化合物,磷酸化后的磷酸肌酸则是高能化合物氨基酸代谢 1、蛋白质的生理作用及营养作用 2、蛋白质的消化、吸收与腐败 3、氨基酸的代谢概况 4、氨基酸的脱氨基作用 5、氨基酸的脱羧基作用 6、一碳单位代谢

7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸 8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸 甲硫氨酸循环 9、氨的代谢 10、鸟氨酸循环 核苷酸代谢 1、嘌呤核苷酸的合成 2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源 3、核苷酸的分解代谢 4、嘌呤核苷酸合成抗代谢物 5、嘧啶核苷酸抗代谢物 蛋白质的结构与功能 1、蛋白质的分子组成 2、氨基酸常考特点 3、肽键与肽链 4、蛋白质的分子结构 5、蛋白质的结构与功能的关系 镰刀形贫血:血红蛋白β亚基的第六位氨基酸GAA(谷氨酸)—GUA(缬氨酸)6、蛋白质的变性 核酸的结构和功能 1、核苷酸分子组成 核糖+碱基+磷酸=核苷酸 2、DNA—AGTC RNA---AGUC (1)Chargaff规则 (2)DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链 3、DNA的变性、复性与分子杂交 4、DNA变性和蛋白质变性的比较 5、RNA的种类和功能 (1)mRNA←hnRNA (2)tRNA tRNA的二级结构---三叶草型;三级结构—倒L型 酶 1、酶的概念 结合酶=酶蛋白+辅助因子的结构特点 2、酶促反应的特点 3、酶促反应的机制—诱导契合假说 (1)Km的特点 (2)米氏方程的推导 4、酶的调节 5、维生素与辅酶

2016年执业助理医师考试笔记汇总(循环系统笔记复习总结)

循环系统 1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断(包括心电图诊断)和治疗(包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则)。 4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。 5.心脏瓣膜病(二尖瓣及主动脉瓣病变)的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施+ 病理(分类,病因,发病机制,病理改变,合并症,结局)。 6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治(包括介人性治疗及外科治疗原则)。 7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗(包括介人性治疗原则)。 8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。(概念,发病机制,良性高血压分期,病理变化,恶性高血压病理特点)。 9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗(概念,病理学类型,病理特点)。 11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。 12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗+病理(心内膜炎的分类,病因,发病机制,病理改变,合并症和结局)。 1.心力衰竭(HeartFailure) Hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织血液灌流不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。 一、病因 (一)原发心肌损害 1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。 2.心肌炎和心肌病。 3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

最新执业医师技能考试:贺银成病例分析总结笔记汇总

2013执业医师技能考试:贺银成病例分析 总结笔记

加强版贺银成病例分析 呼吸系统 老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD 鉴别:1支气管扩张 2支气管哮喘 3肺结核 4肺癌 检查:1胸片 2肝肾功能电解质血气分析 3痰涂片培养+药敏 4病情缓解后肺功能检查 治疗:1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭 2抗感染治疗:喹诺酮类根据痰培养调整抗生素 3支气管舒张剂:抗胆碱药或 B2受体激动剂 4可短期经脉糖皮质激素 反复发作(咳喘或咳嗽)无痰,满布哮鸣音+过敏 哮喘可自行缓解,或使用皮质激素,氨茶碱等缓解——————支气管哮喘 鉴别:1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎 检查:1血气分析 2痰涂片培养+药敏 3肝肾功能电解质 4病情改善后复查肺功能和过敏皮试 治疗:1一般治疗:休息吸氧 2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素 3抗感染治疗(合并感染):喹诺酮头孢药敏调整抗生素 4维持水电解质平衡健康教育 5严重时必要时写机械通气 中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌 鉴别:1肺结核 2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张 3肺部良性肿瘤 检查:1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂

治疗:1手术治疗:肺叶切除、全肺切除 2放疗化疗(小细胞肺癌) 3免疫治疗中医中药治疗 青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核 鉴别:1支气管肺癌 2支气管扩张 3肺囊肿继发感染 检查:1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌 PPD实验 治疗:1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液 老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失,叩诊浊音———恶性胸腔积液 鉴别:1细菌性胸膜炎 2肿瘤性胸腔积液 3结缔组织性胸腔积液 4心衰所致的胸腔积液 检查:1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质 3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查 4必要时腹腔镜检查 治疗:1休息、对症治疗营养支持 2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液 年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失,叩诊浊音——结核性胸腔积液 副诊断 ①低钾血症<3.5mmol/L (3.5~4.5) ②高血压(病史+>140/90mmHg) ③休克(病史+<90/60 mmHg) ④贫血(病史+Hb<120/110g/L) ⑤肾功能衰竭(血肌酐SCr>186 umol)133~177

执业医师笔试手打笔记贺银成版骨科

执业医师笔试手打笔记 贺银成版骨科 Pleasure Group Office【T985AB-B866SYT-B182C-BS682T-STT18】

骨科概论1、骨折的全身表现---休克、发热 骨盆—500-5000ml、股骨干-300-2000ml 2、骨折的局部表现 3、骨折的X线检查 4、骨折的并发症 脂肪栓塞—股骨干骨折—肺 5、骨折的急救与治疗 6、治疗原则---复位、固定、康复治疗 7、功能复位的标准 8、切开复位的指证 9、骨折愈合过程 10、愈合临床标准 11、影响愈合因素 锁骨骨折 多由间接暴力引起,肩部着地 可合并臂丛损伤 儿童的青枝骨折及成人无移位的骨折用三角巾悬吊3周 有移位的骨折,手法复位后8字绷带固定4周 肱骨外科颈骨折---肱骨大小结节移行处 可合并腋神经、BV损伤 分3型:无移位仅三角巾悬吊,其他两型手法复位小夹板固定

脊髓损伤程度分类 骨盆骨折 关节脱位 1、肩关节脱位 2、髋关节脱位 3、桡骨小头脱位 好发于5岁以下的儿童 牵拉史,肘部疼痛,前臂半曲位及悬前位。体检:肘部外侧有压痛 桡骨下头脱位是唯一排片阴性的关节脱位 4、肘关节脱位 手外伤 手的休息位、功能位 手外伤后争取6-8h内清创 缝合伤口—采用单纯缝合,Z字成型术 再植时限一般为6-8H 上臂和大腿应严格限制时限,断指再植可延长12-14H 运动系统慢性损伤 1、狭窄性腱鞘炎 临床表现—肌腱肿大,腱鞘水肿和增生使骨纤维隧道狭窄---弹指响、弹响拇治疗—局部制动、腱鞘内注射、狭窄腱鞘切除术 2、肩周炎 3、腰椎间盘突出症

椎间盘变性、髓核突出压迫N根、马尾所致一种综合征 以L4-5、L5-S1发病率最高90%,故坐骨神经痛最为多见 病因---椎间盘退行性变是其基本因素,损伤、遗传等是其影响因素 4、颈椎病 是由于颈椎间盘性退行性变所致的脊髓、神经、BV损害而表现的相应症状及体征,退行性变是颈椎病的基本原因。 1、分型:神经根、脊髓、交感神经、椎动脉 5、肱骨外上髁炎(网球肘) Mills征—伸肌腱牵拉试验,用于诊断肱骨外上髁炎 1、化脓性骨髓炎的感染途径 2、急性血原性骨髓炎 治疗 抗生素治疗—早期足量联合 手术治疗---早期,最好在抗生素治疗48-72h仍不能控制 局部症状时手术,阻止急性转为慢性 3、慢性血源性骨髓炎 死骨、包壳、死腔、窦道 4、化脓性关节炎 5、骨与关节结核 脊柱结核占全身关节结核的首位 好发于腰椎 髋关节结核

2018年执业医师考试冲刺笔记

妇产科 1.大阴唇:女性局部外阴受损,无论何种损伤,损伤部位一定是大阴唇。 2.前庭大腺:最容易发生堵塞,阴道前庭后方小阴唇和处女膜之间的沟内。 3.阴道:前短后长,阴道后穹窿(怀疑异位妊娠时行后穹窿穿刺,其它妇科检查都是B超)。 4.子宫峡部:非孕时约1cm,妊娠末期7-10cm,既不属于子宫颈也不属于子宫体;上口解剖学内口(姐姐),下口组织学内口;宫颈癌好发于宫颈外口柱状上皮与鳞状上皮交接处。 5.功能层:随着月经周期而脱落,子宫内膜表面2/3;基底层:不受月经周期的影响,靠近子宫肌层的1/3内膜; 6.圆韧带:维持子宫颈前倾;阔韧带:有动脉、静脉、神经和淋巴管;主韧带:防止宫颈下垂;卵巢固有韧带:子宫与卵巢内侧之间为卵巣固有韧带,卵巢外侧与骨盆壁之间为骨盆漏斗韧带,卵巢动静脉从骨盆漏斗韧带穿过而非阔韧带。切除子宫和卵巢要切除卵巢悬韧带(骨盆漏斗韧带),若保留卵巢,切卵巢固有韧带。若切子宫,切5个(圆、骶、阔、主、固有〕。切卵巢,切5个(四个加漏斗)。 7.输卵管:最狭窄输卵管间质部而非峡部!!,宫外孕好发于输卵管壶腹部。 8.卵巢:表而无腹膜,由生发上皮覆盖;卵巢既是内分泌腺又是性腺。女性一生中一般只有400-500个卵泡发育成熟。排卵后14天来月经(排卵多发生在下次月经来潮前14天),排卵后7-8天黄体体积和功能达到高峰,排卵后9-10日开始退化。出现双相体温说明排卵。排卵日至月经来潮为黄体期,一般为14日。萎缩的卵泡壁形成黄体。 9.女性生殖器官血管、神经、淋巴:除了卵巢动脉自腹主动脉发出,其它统统来自髂内动脉: 10.第二性征标志:乳房发育是第二性征发动的标志,月经来潮是第二性征的最重要的标志。 11.雌、孕激素:雌激素2个来源两个高峰,孕激素1个来源一个高峰。雌激素2次高峰:第一次高峰来源于卵泡壁细胞,第二次来源于黄体。孕激索1个高峰来源于黄体。雌激素生理作用:帮助受精(准备);子宫口扩张,子宫内膜增厚,宫颈粘液稀薄,促进水钠潴留。孕激素生理作用:保护受精卵(保护) 12.子宫内膜的组织学变化:分泌早期:能够出现糖原小泡。 13.宫颈粘液:雌激素呈羊齿状,孕激素呈椭圆体。 14.正常产科: (1)受精部位:输卵管壶腹部与峡部的连接处(排卵后12小时内受精,整个受精过程约需24小时)。所有女性结核中输卵管结核最常见。受精后6-7天着床。黄体高峰期7-8天。 (2)不同孕龄胎儿发育:12周外生殖器发育,16周鉴别性别,20周胎心,28周呼吸(故早产大于28周) (3)胎盘形成:羊膜、叶状绒毛膜和底蜕膜;HCG(人绒毛膜促性腺激素)胎盘合体滋养细胞合成,奸娠8-10周血清达高峰,产后2周消失。 (4)脐带:脐带长度30-70cm,2条脐动脉1条脐静脉(简称:3721)。 (5)羊水:妊娠38周约1000ml(羊水最多)趣味记忆:38妇女节;早期羊水:来源于母亲血清;中晚期羊水:来源于胎儿尿液; (6)妊娠期母体变化:随着妊娠月份增加母亲膈肌抬高使心脏内左上前方移位。妊娠32-34周心脏负担最大。心衰死人,24-儿死 (7)妊娠诊断:3721 13周以前称早期妊娠,14-27周称中期妊娠,28-41周称晚期妊娠。(包头不包尾,如:大等于28,小于41) 早孕:停经(最早),黑加征(停经6-8周双合诊检查子宫峡部极软,感觉宫颈与宫体似不相连)和蒙氏结节(乳晕周围皮脂腺增生出现深褐色结节)提示早期怀孕。怀孕最好检查:4-5周B超(阴道能看到),6-7周腹部B超(能看到)。黄体酮(酮-孕激素)试验阳性(注射孕激素后来月经)没怀孕,阴性怀孕。 手测宫底高度:口诀“三月联合上二三,脐耻脐下脐上一,脐三脐突剑下二”正常胎心音:110-160次/分。胎产式:胎体纵轴与母体纵轴的关系;胎方位:胎儿先露部的指示点与母体骨盆的关系。(枕左前-胎儿枕骨贴在母体骨盆的左前(前-靠腹部,后-靠背部)方,脸在右后)。胎先露:头先露:小囟门(后囟)在骨盆左前为枕左前,大囟门右后;矢状缝和囟门是确定胎位的重要标志。 (8)孕期监护与孕期保健:胎儿监护:1)早期减速:胎头受压,胎心率曲线与宫缩曲线同时开始;2)变异减速:脐带受压,兴奋迷走神经引起,胎心率曲线与宫缩曲线没有关系(早期减速与变异减速为正常现象,对胎儿没有影响、3)晚期减速:宫内窘迫,胎心曲线出现晚,宫缩曲线出现早。无应激试验(NST):阳性胎儿正常,阴性胎儿缺氧。缩宫素激惹试验(OCT):阳性缺氧;(趣味记忆:N负,O正:)。胎儿成熟度检

执业医师笔试手打笔记贺银成版病理

执业医师笔试手打笔记贺 银成版病理 The latest revision on November 22, 2020

细胞和组织的适应与损伤 1、适应—变性—坏死 4种适应的方式—萎缩、增生、肥大、化生 细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子和刺激作用产生的非损伤性应答反应,称为适应 2、适应的形态学变化 适应的各类型 3、变性的形态学变化 ①细胞水肿(水变性)---线粒体、内质网 病毒性肝炎:胞质疏松化—细胞水肿—气球样变—溶解性坏死 ②脂肪变性 肝是最易发生脂肪变性的器官 虎斑心:心肌脂肪变性,心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌,肉眼观横行的脂肪变的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间。 ③玻璃样变性 细胞内玻璃样变—Mallory小体、Russell小体 瘢痕组织—胶原蛋白蓄积,如瘢痕、动脉粥样硬化斑块、肾小球纤维化、硅肺 细小动脉硬化—血浆蛋白渗入血管壁—高血压、DM的肾、脑、脾视网膜的细小动脉壁 缓进型高血压---血管壁玻璃样变;急进型高血压—血管壁纤维素样坏死 ④病理性色素沉着---细胞内外 ⑤病理性钙化—骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积 排酸器官—肾、肺泡、胃粘膜 4、细胞坏死 ①坏死的概念:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡 基本病理改变:核固缩、核碎裂和核溶解 ②坏死的类型 ③坏疽 5、损伤的修复 ①再生 ②各种细胞的再生潜能 再生能力---结缔组织C>平滑肌C、横纹肌C>心肌C>神经C ③肉芽组织 肉芽组织的成分 ④瘢痕组织 局部血液循环障碍 1、充血 2、心衰细胞 3、血栓的分类 心瓣膜上的疣状赘生物---白色血栓 房颤或二尖瓣狭窄的球形血栓—混合血栓 4、概念 5、血栓形成的条件 心血管内皮细胞的损伤----动脉粥样硬化

最新整理2018执业医师考试复习资料

呼吸系统 第一节:慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 (一)慢支 1、外因: 吸烟:最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰) 感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感 理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因: 自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA减少 (二)阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。一般一提到异常,都是指低的。适用于其他病。 二、病理生理 1、慢支:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。 COPD的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。 2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临床表现 症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%

执业医师笔试手打笔记(贺银成版)--消化复习进程

胃食管反流病 1、机制:食管抗反流屏障下降(食管下括约肌LES)、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、 胃排空延迟 2、影响LES的因素:降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂 3、典型症状:烧心和反酸;餐后1小时出现,卧位、弯腰或腹压增加可加重 非典型症状:胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛 食管外症状:反流物刺激、癔球症 4、并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管 5、辅助检查:内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压 6、治疗原则:控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症 H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术 急性胃炎 1、定义及分类:由多种原因引起的急性胃黏膜炎症,以急性糜烂出血性胃炎最常见 2、常见病因:药物(NSAID、肿瘤药物)、应激(cushing、curling)、乙醇 3、临床表现:多无或有轻微症状,急性上消化道出血(呕血、便血、OB+) 4、诊断:内镜,应在出血后24-48小时内进行 应激----以胃体、胃底损害多见 NSAID或乙醇---胃窦部损害多见 5、治疗:积极治疗原发病和病因、抑酸剂(H2RA、PPI)、胃粘膜保护剂(硫糖铝、米索前 列醇)、上消化道大出血的治疗 慢性胃炎 HP感染:具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应 自身免疫:主要与A型胃炎有关

其他因素:酗酒、NASID 3、实验室检查:胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查 4、治疗 根除HP: 治疗消化不良: 自身免疫胃炎的治疗:恶性贫血—VitB12 500ug im qd 异型增生的治疗:重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术 消化性溃疡 1、病因及发病机制:主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡,因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 病因:侵袭因素(胃酸、胃蛋白酶)和保护因素(粘膜屏障)的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素 NASID主要通过抑制环氧合酶(COX)而起作用 COX1----在组织中表达,催化生理性前列腺素的合成,参与生理功能的调节 COX2----在病理情况下由炎症刺激产生,促进炎症部位前列腺素的合成 3、特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡:15%无症状,而以出血、穿孔为首发症状,老年人多见,NASID引起的溃疡近半数无症状 老年人溃疡:症状多不典型,GU多于DU,症状不明显,疼痛无规律,贫血、体重减轻多见复合溃疡:DU先于GU,幽门梗阻发生率较高 幽门管溃疡:胃酸分泌一般较高,缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显,抗酸剂无效、需手术治疗,易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐 球后溃疡:夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血 易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡 抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡

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