尘肺的病因、发病机理及预防
尘肺的病因是吸入致尘肺的粉尘，但吸入这类粉尘并不一定会导致尘肺的发生。人体呼吸器官本身就有很强的防御粉尘进入和沉积体内的功能，吸入空气中的粉尘。首先经过鼻毛格栅的阻滤，继而受到鼻咽腔解剖结构的影响，气流方向和速度改变，在鼻腔及咽部形成涡流，尘粒受惯性作用，大于10μm的易撞击而附着于上呼吸道壁上，这样一般可阻滤吸入空气中30～50％的粉尘。气流进入下部呼吸道，随气管、支气管的逐级分支，气流速度更加减慢，气流方向改变，气流中的尘粒沉降附着于管壁的粘液膜上，粘液膜下纤毛细胞的摆动将粘液推向喉部，随痰排出体外，此部分阻留的粉尘多在2～10μm大小。能进入肺泡的尘粒，多数小于2μm，大部分被肺内吞噬细胞吞噬，通过覆盖在肺泡表面的一层表面活性物质和肺泡的张弛活动，移送到具有纤毛细胞的支气管粘膜表面再被移送出去。进入肺泡的尘粒只有很小一部分被?细胞（吞噬有粉尘的吞噬细胞）带入肺泡间隔，经淋巴或血液循环而到达肺及人体的其他组织，引起生理病理作用。故吸入的粉尘在肺内沉积，只发生于吸入粉尘量过大，人体呼吸器官的防御功能不能将其过滤、附着、阻留，或粉尘沉积于肺泡又不能完全清除时。因此，保持呼吸器官的良好自御功能有重要的意义。
进入肺泡不能被清除的粉尘，因其本身的理化性质和生物学作用的不同，引起不同的组织反应。通常将吸入粉尘引起的肺组织反应概括分为纤维性变和非纤维性变两种类型，前者除可形成一般粉尘引起的尘
灶和尘细胞灶外，以细胞纤维性灶、纤维细胞灶、纤维灶，以及灶的增大、融合，甚而形成团块样病变为特征。因此类病变有大量纤维组织增生，可使肺及毛细血管等组织破坏而形成瘢痕，产生肺气肿或肺不张，使肺组织结构变形，这些改变一般不可逆。非纤维性变类型（或称肺粉尘沉着症）不形成瘢痕组织，不破坏肺泡和肺的组织结构，一般是可逆性损害。由于生产中的粉尘多是混合存在，影响粉尘的生物学作用因素较多，因此，粉尘引起的这两种肺组织反应并非绝然分开。对于个人来说，要注意个人防妒措施，主要指佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风口罩等。新工人在上岗前应进行就业前体检，凡患有以下疾病的一律不能从事粉尘作业：活动性肺结核病、萎缩性鼻炎，鼻腔肿瘤、支气管哮喘、支气管扩张及慢性支气管炎等；显著影响肺功能或胸膜病变，如弥漫性肺纤维化、肺气肿、严重的胸膜肥厚与粘连，严重的心血系统疾病。
对企业来说，应该从以下几点加强注意：
1、密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应采用密闭抽风除尘办法，防止粉尘飞扬。
2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、井下运输喷雾洒水。
3、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘作业时还应做脱尘作业检查。
4、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
尘肺病的预防 一、什么是尘肺病 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。它是我国最主要的职业病，不仅患病人数多，而且危害大，是严重致劳动能力降低、致残和影响寿命的疾病，对此病世界上目前尚无特效药物。我国目前法定职业病中有13种尘肺病，在我市以煤工尘肺、硅肺多见。矿山开采、陶瓷生产、机械制造等行业和工种易患尘肺病。 尘肺病按照病情发展、严重程度，分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三期。其普遍症状是胸闷、胸痛、气短、咳嗽、全身无力，重者丧失劳动能力，病人由于呼吸系统防御功能受损,常发生多种并发症，如呼吸系统感染、肺结核、肺癌、慢性肺源性心脏病以及呼吸衰竭等。 二、怎样预防尘肺病 用工程技术措施消除或降低粉尘危害，是预防尘肺病最根本的措施。 （1）设计时应当采用新技术、新工艺，减少或者控制生产过程中粉尘的产生； （2）凡能产生粉尘的设备均应当尽可能密闭，并与局部抽出式机械通风相结合，防止粉尘外逸。 （3）产生粉尘的生产过程，应尽量考虑机械化和自动化，避免直接操作，并应结合生产工艺采取通风措施； （4）对于放散粉尘的生产过程，应该考虑湿式作业。 （5）存在粉尘危害的作业场所应该为工人佩戴防尘护具等个人防护用品。 三、粉尘作业的劳动者进行职业健康检查的重要性 1、上岗前体检可以发现劳动者有无从事粉尘作业的职业禁忌症， 源头上预防尘肺病的发生。2、在岗体检除可发现职业禁忌症外，还可早期发现尘肺病病人或疑似尘肺病病人，使其及早脱离粉尘作业环境，以延缓尘肺病的进展。3、离岗时健康检查主要目的是确定劳动者在停止接触粉尘时的健康状况。4、如果在职业健康检查过程中，发现疑似尘肺病人，应当及时到省级以上卫生行政部门批准的医疗卫生机构申请尘肺病诊断，使尘肺病患者及时得到确诊，职业病患者应该调离原工作岗位，安排合理的治疗或疗养。
尘肺病危害现状与预防(一) 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院2006年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重”。所有这些，都为当前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，矿业及矿产品加工业产值约占全国GDP 的30％，在矿山从事各种劳动的职工2100万。一部人类文明发展史，实际上也是一部矿产资源利用史。矿业生产在为社会提供巨大的物质财富的同时，由于生产作业场所的劳动条件较差，作业环境空气中有毒、有害物质污染较为严重，各类职业病普遍高发对工人的安全与健康造成了严重的威胁。 尘肺病是指劳动者在职业活动中，因吸入粉尘而发生的肺组织纤维化为主的疾病。肺组织纤维化形成的矽结节是不可逆转的。得上尘肺病，特别是矽肺，会逐渐发展，最后因肺脏失去呼吸功能，导致死亡。法定尘肺病包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石
尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他尘肺。 1.尘肺病发病率居高不下 卫生部公布的数字表明，自上世纪50年代以来，截止2005年我国累计报告尘肺病例607,570例，这个数字相当于世界其他国家尘肺病人的总和。其中已经约有14万多人死亡，病死率在20%以上，现存活病人为470,089例。近年来，每年新发尘肺病达1万例。2005年各类职业病报告12212例，其中尘肺病病例报告9173例，占各类职业病总数的75%。尘肺病例死亡966例。 根据2005年尘肺病例数据分析表明，矽肺和煤工尘肺仍是最主要的尘肺病，两者共占尘肺病例总数的90.8%，专家估计尘肺病实际发生的病例数不少于100万人。现在厂矿企业劳动者的体检率低，报告不全。据2005年对山西、辽宁两省进行的尘肺病情况调查统计，国有重点煤矿职业性健康检查的体检率为64%，国有地方煤矿体检率为37%，乡镇煤矿体检率为39%，非煤企业体检率为38%。以此推算，平均体检率不到50%。 专家预计今后10年至15年我国尘肺病发病总数还将呈继续上升趋势。 2.煤矿尘肺病发病情况十分严重 2005年尘肺新病例来自煤炭行业4477例，占48.80%，其次是冶金行业905例，占9.87%。 国家煤矿安全监察局对我国23个省市16792个煤矿企业2005年尘肺
尘肺病的一般防护方法示 范文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月
尘肺病的一般防护方法示范文本 使用指引：此操作规程资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进，同时考虑各个环节之间的关系，每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划，并将危害降低到最小，文档经过下载可进行自定义修改，请根据实际需求进行调整与使用。 生部和中国疾病预防控制中心最近印发的《宣传贯彻 〈中华人民共和国职业病防治法〉农民工专题》小手册中 说，尘肺病多发于粉尘浓度高、劳动保护条件差的煤矿、 水泥厂等场所。在这样的工作环境下，可采取以下防护措 施：一方面是要改善工作环境和操作方法，使工;作场所粉 尘浓度降低；另一方面就是使用防尘口罩（面罩）。 同时要预防肺结核，支气管炎，肺炎，肺气肿等并发 症的发生。在佩戴口罩或面罩时，还应注意正确的使用方 法。 一是佩戴要严实，吸气时，粉尘不能从脸和防尘面罩 的缝隙间进入； 二是不得在氧气稀薄处或有毒气体中使用；
三是把其保管于通风处，防止挤压变形，而且还要勤换滤膜。尘肺病是指因吸进粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，会引起胸闷、胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血、全身无力等症状，重者甚至会丧失劳动能力。 目前，全国报告的各类职业病发病数中，尘肺病占了８０％，是我国最主要的职业病。据了解，我国有毒有害企业超过１６００万家，受到职业危害的人数超过２亿，其中绝大多数是农民工。 请在此位置输入品牌名/标语/slogan Please Enter The Brand Name / Slogan / Slogan In This Position, Such As Foonsion
生产性粉尘危害与尘肺病危害控制 1. 尘肺病危害因素 生产性粉尘就是特指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体颗粒。随着工业生产规模的不断扩大，生产性粉尘的种类和数量也不断增多，同时，许多生产性粉尘在形成之后，表面往往还能吸附其他的气态或液态有害物质，成为其他有害物质的载体。生产性粉尘是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严重危害着劳动者的身体健康。 ①非吸入性粉尘。又可称做不可吸入粉尘，一般认为，空气动力学直径大于15 ^m的粒子被吸入呼吸道的机会非常少，因此称为非吸入性粉尘。 ②可吸入粉尘。空气动力学直径小于15 am的粒子可以吸入呼吸道，进入胸腔范围，因而称为可吸入粉尘或胸腔性粉尘。其中，空气动力学直径为10?15am的粒子主要沉积在上呼吸道。医学上的可吸入粉尘则具体指可吸入而且不再呼出的粉尘，它包括沉积在鼻、咽、喉头、 气管和支气管及呼吸道深部的所有粉尘。 ③呼吸性粉尘。空气动力学直径小于5am以下的粒子可到达呼
吸道深部和肺泡区，进入气体交换的区域，称之为呼吸性粉尘。呼吸性粉尘在医学上是指能够达到并且沉积在呼吸性细支气管和肺泡的那一部分粉尘。 2. 工作场所粉尘控制标准 自1986年以来，为加强粉尘监测的科学管理，国家前后颁发了 《作业场所空气中粉尘测定方法》（GB5748-85和《生产性粉尘作业危害程度分级》（GB5817-86，这对指导实际监测工作，正确地、科学地评价作业场所的粉尘危害程度，起到重要作用。国家卫生部颁布的 GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，将分散公布的50 余种粉尘容许浓度汇于一表之中，统一用时间加权平均容许浓度（PC-TWA和短时间接触容许浓度（PC-STEL）代替了原来的最高容许浓度（MAC）,这是一项重大改革。 卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，矿山工作场所空气中粉尘容许浓度 尘肺病人肺灌洗后原则上不能再接尘，如肺灌洗后再接尘，应 在3~5年后再次灌洗，以去除肺内残留粉尘，巩固疗效编辑推荐：肺灌洗术后注意事项
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
我国尘肺病的现状及危害浅谈 一、尘肺病的定义及危害 1、尘肺病的基本概念尘肺病是由于在职业活动中长期吸人生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。目前, 我国法定职业病名单中的有12 种尘肺: 矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。尘肺病在全球分布最广, 一旦发生, 病情便不断加重且不可逆转, 控制尘肺病着重在于预防[1]。 2、粉尘对人体的危害众所周知尘肺病的罪魁祸首就是粉尘。大量研究结果表明, 空气动力学尺度d> 10Lm 的粉粒子, 基本上被阻止于人的鼻腔; 2Lm< d< 10Lm 的粒子,约90%可以进入并沉积于呼吸道的各个部位, 10%可以到达肺的深处, 并沉积于肺中; d< 2Lm 的粒子, 100%可以吸入肺中, 其中0. 3~ 2Lm 的粒子几乎全部沉积于肺部而不能呼出。根据进入人体内粉尘量及各类粉尘理化性质的不同, 可引起同的病变。1局部刺激作用2中毒作用3变态反应4光感作用5致癌致畸作用。6感染作用7致纤维化作用。一般情况下由于粉尘本身引起的肺部疾病是有限的, 加之机体的强大防卫机能, 可阻抑疾病的发生。因此, 只有某些特殊性质的粉尘( 如石英、煤尘等) , 在特定的作业环境下达到一定的暴露浓度和暴露时间才能引发职业性肺部疾病, 即尘肺[ 6] 。 二、我国尘肺病的流行现状 1尘肺病发病率居高不下 调查结果显示我国尘肺病的发病情况依然不很乐观, 每年新发病例占各类职业病总病例数的70% 左右。据了解，作为我国危害最严重的职业病，尘肺病的种类有10多种，其中煤矿工人尘肺占多数。值得关注的是，我国尘肺发病人数呈上升趋势，目前每年新增病例2万人左右。截至2012年底，全国累计报告发病72.7万人，死亡15万人，煤炭行业约占全国尘肺病人51%，尘肺病也因此被称为“隐性矿难”.据卫生部资料，截止到2010年底，全国累计报告尘肺病676541例，死亡149110例，病死率为22.04%。尘肺病正在以每年两万多人的数量剧增，2010年全国新增病例就突破两万，达到23812例，占当年新发职业病总数的87.4%。相对于2009年的14495例，增长幅度高达39%。 2尘肺病的行业和地区分布 在我国尘肺病的发生主要集中在煤炭产、有色金属、石棉、水泥生产等行业中。据统计，2009年新发职业病中尘肺病占比为79.96%，2010年此项比例上升至87.42%。在2010年23812例尘肺病新病例中，94.21％的病例为煤工尘肺和矽肺，分别为12564例和9870例，57.75%的病例分布在煤炭行业。并且尘肺病发病工龄有缩短的趋势；超过半数的病例分布在中、小型企业。李宝平等[ 5] 指出, 目前在我国尘肺病危害最为严重的2种企业分别是煤矿企业和非煤矿山企业。此外,郭雁飞等[ 5] 收集的粉尘危害事件分布在我国18个省、市、自治区和香港特别行政区, 具有明显的地区分布特征: 山西、陕西主要以煤尘危害为主, 广东宝石加工业粉尘危害特别突出, 海南、陕西、湖南、河北、广西等省的有色金属行业都是粉尘危害的高发区。 3尘肺病的人群分布 在我国尘肺病的发生主要集中在煤炭生产、有色金属、石棉、水泥生产等行业的一线工人中。随着用工制度的改革, 这些一线工人正在或已经被农民工或临时工所代替。在有毒、有害作业岗位，矿山开采、建筑施工、危险化学品3个行业的工作场所，大部分是农民工。据国有煤矿农民工尘肺病发病状况调查表明，接受健康检查的农民工患病率高达4.74%，最短患病工龄只有1.5年，平均6.69年，与正式职工发病最短工龄25年、发病率0.89%的数字相比，农民工职业病具有发病工龄短、患病率高的特点，其职业病以尘肺病最多。种种迹象表明, 农民工正在成为受尘肺病危害最严重的群体。三、尘肺病防治存在的问题及建议 1、存在的
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
编订：__________________ 单位：__________________ 时间：__________________ 尘肺病危害现状与预防 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level. Word格式 / 完整 / 可编辑
文件编号：KG-AO-7263-38 尘肺病危害现状与预防(正式) 使用备注：本文档可用在日常工作场景，通过对目的、要求、方式、方法、进度等进行具体、周密的部署，从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作，使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 我国的职业卫生工作正日益受到社会各方的密切关注。党中央、国务院领导同志多次批示，要求有关方面要切实加强职业卫生工作。党的十六届五中全会也明确提出要“积极防治职业病”，并把相关内容纳入了“十一五”规划《纲要》之中。胡锦涛总书记在主持中央政治局第三十次学习时，对安全生产、职业病防治提出了更高的要求。国务院20xx年7月发布的《安全生产“十一五”规划》中，第一页现状与问题中，第一条就是“伤亡事故多发，职业危害严重”。所有这些，都为当前做好职业卫生工作创造了有利条件。 当前我国矿山主要职业病——尘肺病危害现状 矿业生产为我国经济社会发展提供了90%的一次能源、80%的工业原材料、70%以上的农业生产资料，
粉尘弥漫如何预防尘肺病生产性粉尘是指在生产中形成的，并能长时间悬浮在空气中的固体微粒。在矿山开采、凿岩、爆破、运输、矿石粉碎、筛分、配料、冶炼、水晶宝石加工过程中均可有大量粉尘外逸。长期吸入生产性粉尘可引起呼吸系统的各种疾病，如尘肺、粉尘性支气管炎、肺炎、鼻炎等。 粉尘对人体的危害程度取决于其化学成分和浓度。粉尘中游离二氧化硅含量愈高，对人体危害愈大。同一种粉尘，浓度愈高，对人体危害愈严重。另外粉尘对人体的危害还与其被粉碎的程度即分散度有关，粒径较小和颗粒愈多，分散度愈高，在空气中浮游的时间愈长，被人体吸入的机会就愈多，其危害也就愈大。粉尘按性质可分为无机尘、有机尘和混合性粉尘。 尘肺是因长期吸入生产性有害粉尘引起的以肺部弥漫性纤维化改变为主的全身性疾病。我国古代对尘肺就有认识，中医古典文献有“焦肺必死”的记载。这里的焦肺，就是指石工尘肺。尘肺属法定职业病，必须经国家指定机构诊断才有效。患尘肺病早期可无临床症状，部分患者有胸闷、咳嗽、咳痰，随上述症状加重并有气紧气喘、呼吸困难、晚期可并发肺气肿及肺心病。在尘肺治疗上目前
尚无根治的药物，主要采取对症治疗和支持治疗控制病情的进一步 发展。目前，国外已将重点转移到尘肺的预防上，主要措施有配置 除尘设备，加强个人防护，接尘岗位职工定期到防保机构检查。 矽肺病人由于两肺发生广泛性纤维组织增生肺组织的微血管循 环受到障碍，抵抗力下降，因而容易合并其他疾病，导致病情恶化，甚至死亡。常见合并症有如下几种： 1、矽肺合并肺结核。这是危害矽肺病人最主要的合并症。Ⅱ期 矽肺病患者合并肺结核比Ⅰ期多，Ⅲ期又比Ⅱ期多，而肺结核又可 促使矽肺病发展与恶化，在短期内即可发生较大变化。 2、肺原性心脏病。矽肺患者由于肺广泛纤维化使肺血液循环阻 力增高，从而加重右心负担，时间一长就会导致右心肌肥厚，右心 扩大，产生肺原性心脏病，最后可引起心力衰竭。 3、自发性气胸。矽肺患者因肺气肿使肺泡壁变薄，若剧烈咳嗽，肺泡内压力增加就会引起肺泡破裂，空气进入胸膜腔，形成自发性 气胸。
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶
预防尘肺病最根本的措施 1、工艺改革、革新生产设备：是消除粉尘危害的主要途径。 2、湿式作业：采用湿式碾磨石英、耐火材料，矿山湿式凿岩、 井下运输喷雾洒水。 4、接尘工人健康检查：包括就业前和定期健康检查，脱离粉尘 作业时还应做脱尘作业检查。 5、个人防护：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、送风头盔、送风 口罩等。 (一)改善生产过程和防尘设备： ②设置局部排风系统。防止粉尘等有害物污染室内空气最有效的方法是，在有害物工生地点直接把它们捕集起来，经过净化处理， 排至室外，这种通风方法称为局部排风。局部排风系统需要的风量小、效果好，设计时应优先考虑。 局部排风系统主要由捕集有害物的局部排风罩、输送含尘气流的风管、净化设备和向乞械排风系统提供动力的风机共四部分组成。 ③通风除尘。如果由于生产条件限制、有害物源不固定等原因，不能采用局部排风，或采用局部排风后，室内有害物浓度仍超过卫 生标准，在这种情况下可以采用全面通风。全面通风是对整个车间 或者工作场所进行通风换气，用新鲜空气把整个有害物浓度稀释到 最高容许浓度以下，供给新鲜的空气。全面通风所需的风量大大超 过局部排风，相应的设备也?:庞大。 ⑤改善工艺过程。采用无尘、低尘的新技术、新工艺、新设备。例如，提高凿岩风压，能增加凿岩时的冲击力，因此穿孔速度很高，破碎的岩石来不及再粉碎，就会被排出来，这种较大颗粒的矿尘比 粉末状的细粒矿尘对人体危害小。
(二)防尘设备及时维护检修，防止车间内粉尘沉积。 产生粉尘的设备密闭后轴承容易因粉尘侵人而发生故障，另外有些粉尘的摩擦力大，密闭管道及防尘罩容易被磨漏，因此及时检修是很重要的，这样才能使防尘效果维持高效、稳宕的运行。可通过对巷道、车间等处的清扫防止粉尘沉积。 (三)调整工作时间。 调整工作时间包括缩短工作时间，缩短每天接触粉尘的时间，或者调整工人作业时间，罜其在产生粉尘量少的时段工作。例如，矿井井下爆破可在下班后进行，而工人在第二天才三人工作面;铸造厂的喷砂、打光等工序单独安排在夜间生产。 (四)加强个人防护，并注意工人宿舍及食堂等生活场所的粉尘问题。 ③增加太阳、灯照射。这种方法可增强工人的免疫力。因为产生的紫外线能促进新陈之谢，增加人体抵抗力。但照射前一定要注意太阳、灯照射的禁忌症。 ④保障安静舒适的睡眠。 ⑤定期脱离粉尘作业、轮换工种。有人认为停止吸人粉尘期间，肺有自净作用。那么发病工人调转到无尘作业环境工作，不单纯是起预防作用，而在一定程度上也起治疗作用。 (六)应加强行业管理，建立严格的卫生监督和环境监测制度;建立和健全防尘机构，包括评价防尘措施放果。 (七)做好就业前和定期体格检查，定期拍摄胸片，对巳脱离粉尘作业者亦应定期随访。 尘肺病无特异的临床表现，其临床表现多与合并症有关。 早期尘肺患者咳嗽多不明显，但随着病程的进展，患者多合并慢性支气管炎，晚期患者多合并肺部感染，均可使咳嗽明显加重。咳嗽与季节、气候等有关。
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.
尘肺病的预防 一、怎样预防尘肺病？ 尘肺病预防的关键在于最大限度防止有害粉尘的吸入，只要措施得当，尘肺病是完全可以预防的。那么，有哪些预防措施呢？我国针对防尘降尘制定了“革、水、密、风、护、管、教、查”八字方针，大致内容可分为两个方面： 1.技术措施 用工程技术措施消除或降低粉尘危害，是预防尘肺病最 根本的措施。 ①改革工艺过程、革新生产设备：是消除粉尘危害的主 要途径，如遥控操纵、计算机控制、隔室监控等避免接触粉尘。 ②湿式作业：如采用湿式碾磨石英或耐火材料、矿山湿 式凿岩、井下运输喷雾洒水、煤层高压注水等，可在很大程度上防止粉尘飞扬，降低环境粉尘浓度。 ③密闭、抽风、除尘：对不能采取湿式作业的场所，应 采用密闭抽风除尘办法。如采用密闭尘源与局部抽风相结合，防止粉尘外逸。 2.卫生保健措施 ①接尘工人健康监护：包括上岗前体检、岗中的定期健 康检查和离岗时体检，对于接尘工龄较长的工人还要按规定做离岗后的随访检查。 ②个人防护和个人卫生：佩戴防尘护具，如防尘安全帽、防尘口罩、送风头盔、送风口罩等，讲究个人卫生，勤换工作服，勤洗澡。 二. 如何选用防尘口罩（面罩）？ 防尘口罩的选用主要基于三点：第一是口罩的阻尘效率。一个口罩的阻尘效率的高低是以其对微细粉尘，尤其是对5
微米以下的呼吸性粉尘的阻隔效率为标准。因为这一粒径的粉尘能直接入肺泡，对人体健康造成的影响最大。第二是适合性。没有一个万能的设计能适合所有人的脸型。目前，防尘口罩的认证检测并不保证口罩适合每个具体的使用者，如果存在泄漏，空气中的污染物就会从泄漏处进入呼吸道。选择适合的口罩方法是使用适合性校验，它利用人的味觉，用专用工具发生苦味或甜味的颗粒物，说明口罩存在泄漏，具体请参考GB/T18664中有关适合性检验的介绍。第三是佩戴舒适。其要求包括呼吸阻力要小，重量要轻，佩带卫生，保养方便。 另外，必须按规定正确使用防尘口罩，包括按照使用说明书佩戴，佩戴严实，吸气时，粉尘不得从脸和防尘面罩的缝隙间进入，必须在接尘作业中坚持佩戴，不得在氧气稀薄处或有毒气体中使用。保管于通风处，防止挤压变形，及时发现口罩的失效迹象，及时更换。 三、防尘口罩用多久须更换？ 影响口罩使用寿命的因素有很多，它取决于接尘环境粉尘浓度、每个人的使用时间、各种防尘口罩的容尘量以及使用不同的维护方法等，所以没有办法统一规定具体的更换时间。当防尘口罩的任何部件出现破损、断裂和丢失（如鼻夹、鼻夹垫）以及明显感觉呼吸阻力增加时，应及时更换。 四、从事粉尘作业的工人如何做好个人防护和个人卫生？ 1.正确使用和维护个人防护用品，选择适合自己的防尘口罩，做到专人专用、及时更换。 2.注意个人卫生，下班后要洗澡，换干净衣服回家，工作服勤换洗，不得穿回家（特别是石棉作业人员）等。 3.科学加强营养、加强锻炼、促进代谢。 4.养成良好生活习惯，不吸烟、不酗酒。
尘肺病危害因素与控制 措施 集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-
尘肺病危害因素与控制措施1.尘肺病危害因素 生产性粉尘就是特指在生产过程中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体颗粒。随着工业生产规模的不断扩大，生产性粉尘的种类和数量也不断增多，同时，许多生产性粉尘在形成之后，表面往往还能吸附其他的气态或液态有害物质，成为其他有害物质的载体。生产性粉尘是污染作业环境的主要职业病危害因素之一，严重危害着劳动者的身体健康。 ①非吸入性粉尘。又可称做不可吸入粉尘，一般认为，空气动力学直径大于15μm的粒子被吸入呼吸道的机会非常少，因此称为非吸入性粉尘。 ②可吸入粉尘。空气动力学直径小于15μm的粒子可以吸入呼吸道，进入胸腔范围，因而称为可吸入粉尘或胸腔性粉尘。其中，空气动力学直径为10～15μm的粒子主要沉积在上呼吸道。医学上的可吸入粉尘则具体指可吸入而且不再呼出的粉尘，它包括沉积在鼻、咽、喉头、气管和支气管及呼吸道深部的所有粉尘。 ③呼吸性粉尘。空气动力学直径小于5μm以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，进入气体交换的区域，称之为呼吸性粉尘。呼吸性粉尘在医学上是指能够达到并且沉积在呼吸性细支气管和肺泡的那一部分粉尘。 2.工作场所粉尘控制标准
自1986年以来，为加强粉尘监测的科学管理，国家前后颁发了《作业场所空气中粉尘测定方法》（GB5748-85）和《生产性粉尘作业危害程度分级》（GB5817-86），这对指导实际监测工作，正确地、科学地评价作业场所的粉尘危害程度，起到重要作用。国家卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，将分散公布的50余种粉尘容许浓度汇于一表之中，统一用时间加权平均容许浓度(PC-TWA)和短时间接触容许浓度(PC-STEL)代替了原来的最高容许浓度(MAC)，这是一项重大改革。 卫生部颁布的GBZ2-2002《工作场所有害因素职业接触限值》，矿山工作场所空气中粉尘容许浓度。 尘肺病人肺灌洗后原则上不能再接尘，如肺灌洗后再接尘，应在3～5年后再次灌洗，以去除肺内残留粉尘，巩固疗效编辑推荐：肺灌洗术后注意事项