免疫组化指标意义
常见免疫组化指标
的意义是临床病理学中常用的“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标志物”。然而，许多报告只写积极的结果，没有写临床意义。结果，许多病人和他们的病人得到了一份难以理解的报告，他们认为自己不理解这些结果的意义，有时医生也无法解释清楚。因此，收集大多数“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标志物”的意义以供参考。
的格式为:标记-作用-阳性位点-临床意义
多药耐药基因蛋白(p-gp)-药物泵作用-细胞膜/细胞质-的阳性率越高，对以下药物的耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春碱、长春新碱、齐比诺和泰索帝
谷胱甘肽S-转移酶(GST π) -解毒-细胞质-阳性率越高，对下列药物的耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、钉螺
拓扑异构酶II(TOPO II)-靶作用-核-的阳性率越高，对下列药物越有效:蒽环类和鬼臼毒素，如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26高阳性率对VP16尤其有效
雌激素受体(ER) -性激素作用-细胞核的阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗越有效，预后越好。
孕酮受体(PR) -性激素作用-细胞核的阳性率越高，肿瘤对内分泌治疗的效果越好，预后越好。
c-erb B- 2-癌基因产物-细胞质-阳性率越高，肿瘤的恶性程度越高。
如果雌激素受体和雌激素受体阳性，而C-erbB-2也阳性，他莫昔芬的治疗效果不好。
ki-67-细胞增殖标志物-细胞核-阳性率越高，肿瘤增殖越快，恶性程度越高Ki-67是细胞增殖的标志。它在细胞周期的G1、S、G2和M 期表达，在G0期不表达。它与许多肿瘤的分化程度、侵袭、转移和预后密切相关。PCNA(证大核抗原)
癌胚抗原大多数腺癌表达癌胚抗原
Rb(视网膜母细胞瘤)基因，该基因是一种肿瘤抑制基因并调节细胞周期
P53免疫组化突变，阳性率越高，预后越差。野生型半衰期很短
nm23-是一种转移抑制基因，其阳性表达与肿瘤转移呈负相关。目前，已广泛应用于乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、喉癌等
肿瘤的检测。几乎所有的研究都表明nm23蛋白高表达的患者淋巴结转移率相对较低，生存期相对较长。
E-钙，e-钙粘蛋白，一种介导细胞间粘附的跨膜糖蛋白，其功能丧失导致细胞间连接的破坏，主要用于肿瘤侵袭和转移的研究。
PS2(雌激素调节蛋白)的表达与雌激素受体的表达有关，可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。
CK5/6(细胞角蛋白5/6)在皮肤基底细胞和棘细胞、一些前列腺基底细胞和其它单层腺上皮中表达主要用于间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。结合34bE12和P504S可用于辅助诊断前列腺良恶性疾病的鉴别诊断。
CK18，低分子量角蛋白，主要标记包括腺上皮在内的各种单层上皮，而复层鳞状上皮常为阴性，主要用于腺癌诊断。
CK19，分布于单层上皮和间皮，常用于腺癌的诊断。肝细胞不表达，胆管
Hep par 1阳性，肝细胞抗原、正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性，低分化肝细胞癌大多为弱阳性或阴性。
CK20用于胃肠腺癌、卵巢粘液性肿瘤和皮肤默克尔细胞癌的诊断鳞状细胞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非粘液性肿瘤通常为阴性。卵巢、肺和乳腺的
CK7上皮细胞通常为阳性，而结肠、前列腺和胃肠上皮细胞为阴性。绒毛蛋白，在正常组织中，绒毛蛋白通常只在有刷状边缘的细胞中表达，如胃肠上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞、肾实质上皮细胞(尤其是近曲小管)绒毛蛋白在胃肠癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有高表达率。如果绒毛蛋白在具有明显腺体结构的肿瘤中不表达，则肿瘤来源于胃肠道、胰腺、胆囊或胆管的可能性极低。乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌的待识别和排除的疾病。因为在转移性癌组织中观察到明显的绒毛蛋白免疫组化阳性染色，所以这种肿瘤极不可能起源于乳腺。绒毛蛋白免疫组化染色通常为阴性的其他肿瘤包括浆液性卵巢癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤通常也是绒毛蛋白表达阴性，因此在某些情况下，绒毛蛋白也可用作区分间皮瘤和腺癌的抗体。然而，也有一些非胃肠道来源的肿瘤可以表达绒毛蛋白，如子宫内膜腺癌、卵巢粘液癌、肾细胞癌和一小部分肺癌。一些
专家也报道了宫颈子宫内膜腺癌中绒毛蛋白的表达。
肝癌的诊断
绒毛蛋白免疫组化染色可显示毛细胆管的结构，因此它也可用于肝癌的管状结构中的表达部分。多克隆癌胚抗原是用于此目的的第一种试剂，CD10 (CALLA)在表达肝癌的这种结构中也非常有用。多克隆癌胚抗原、绒毛蛋白和CD10在肝癌中的表达并不相互冲突。因此，如果怀疑有肝癌的可能性，建议同时使用这三种抗体来帮助诊断疑难病例。
绒毛蛋白在神经内分泌肿瘤中的应用
绒毛蛋白也有助于神经内分泌肿瘤的研究。众所周知，类癌和胰岛细胞瘤具有相似的形态学特征，几乎不可能仅从形态学上区分这两种肿瘤在这种情况下，绒毛蛋白特别有用，因为文献报道绒毛蛋白在85%的胃肠类癌中表达，但在胰岛细胞瘤中没有阳性表达。绒毛蛋白在类癌中的表达通常为膜阳性。此外，有证据表明绒毛蛋白在胃和下消化道小细胞癌中的表达率高于其他部位的小细胞癌。例如肺、食道、膀胱或前列腺根据文献报道，约40%的肺类癌患者绒毛蛋白呈阳性。绒毛蛋白也在其他神经内分泌肿瘤中表达，如甲状腺髓样癌和少数Mikel细胞肿瘤。
MRP1多药耐药相关蛋白1影响化疗敏感性并与预后相关。MDR多药耐药基因
与受体结合后，可刺激血管内皮细胞增殖，促进血管生成，增加血
管通透性。一方面，
肿瘤细胞可以获得足够的营养并快速增殖，另一方面，它们也容易通过血管内皮细胞进入血流而引起远处转移。血管内皮生长因子主要由肿瘤细胞产生，一小部分来自细胞间质。它是一个独立的预后指标，与年龄和绝经状态无关，与雌激素受体和孕激素受体呈负相关。高表达的血管内皮生长因子易转移和复发，预后差，内分泌治疗和化疗效果差。建议将抗血管生成治疗与高表达的血管内皮生长因子相结合，例如通过血管内皮生长因子单克隆抗体阻断与受体的结合，将血管内皮生长因子与竞争性血管内皮生长因子受体重组，将血管内皮生长因子与小分子毒性物质结合，通过反义核酸技术抑制血管内皮生长因子的表达等。推荐使用血管内皮生长因子单克隆抗体阿瓦斯丁和伊利替康。实验表明，循环血管内皮生长因子是一个预后指标，高表达的血管内皮生长因子容易转移和复发，这一指标可用于指导治疗。在今年的ASCO会议上，戈什和其他人报告说，乳腺癌组织中血管内皮生长因子的表达明显高于基质中的表达，并与一些预后不良的因素有关。高表达的患者在XXXX生存期内预后不良。Ryan等人检测了399例乳腺癌患者，表明血管内皮生长因子的表达与一种新的肿瘤标志物survivin的表达正相关。生存素表达增加表明乳腺癌患者预后不良Traina报道了来曲唑+血管内皮生长因子单克隆抗体贝伐单抗治疗激素受体阳性转移性乳腺癌患者的研究。本研究通过检测组织中的血管内皮生长因子来指导治疗，并评价其与疗效的相关性。
BRCA1:基底细胞样乳腺癌是一种预后不良的高级乳腺癌。其典型
表现为雌激素受体、孕激素受体和雌激素受体-2的阴性表达乳腺癌的发病率约占乳腺癌患者总数的15-20%，其发病率与BRCA1基因突变高度相关。
Bcl-2:抗凋亡基因包括Bcl-2、Bcl-x1、Bcl-w、mcl-1等。凋亡
基因包括Bcl-xs、Bax、Bad、Bak、Hrk、Bim等这两种物质相互结合，相互抑制。这两种物质的相对量通常决定细胞凋亡是否发生。到目前为止，Bcl-2蛋白是Bcl-2家族中第一个被发现、分离和彻底研究的成员。研究表明，它位于线粒体膜、内质网膜和核膜上，具有离子通道和对接蛋白的双重功能，在介导细胞凋亡中起着关键作用Bcl-2蛋白通过调节内质网Ca2+参与核内外物质转运和膜通透性转换(PT)来阻止细胞色素c从线粒体释放，从而阻止其与Apaf-1和前胱天冬酶-9相互作用，并最终抑制caspase-9和Caspase-3诱导的细胞凋亡级联反应过程简而言之，作为一种抗凋亡基因，Bcl-2可以保护细胞免受病毒、氧化剂等刺激诱导的凋亡目前的研究认为Bcl-2基因及其相关蛋白的高表达抑制细胞凋亡是肿瘤发生和耐药的重要因素
CD44v6: CD44v6是一种跨膜蛋白，与癌细胞的侵袭和转移密切相关。CD44v6不仅介导肿瘤细胞与细胞外基质之间的粘附，还参与肿瘤细胞与肿瘤细胞及其他细胞之间的相互作用。CD44v6作为淋巴细胞的归巢受体和透明质酸的主要受体，可与细胞外基质连接，与细胞骨架蛋白结合，参与伪足的形成，引起细胞形态和迁移率的变化，并可直接参与肿瘤细胞的侵袭和转移口袋妖怪:口袋妖怪在多种人类肿瘤中过度表达。口袋妖怪通过特异性抑制肿瘤抑制基因ARF的转录
发挥作用。缺少Pokemon基因的
细胞对致癌转化没有反应。因此，该基因在肿瘤发生过程中起着关键作用。Cd 117: cd 117通常标记胃肠道间质瘤。
S-100: CGA (-)，S-100，SyN(-)是神经内分泌指标阴性适应症不是
神经内分泌癌。S-100蛋白是一种酸性钙结合蛋白，分子量为21，000。它主要存在于中枢神经系统不同部位的星形胶质细胞的细胞液中。它因在饱和硫酸铵中100%溶解而得名。S-100蛋白由三种不同形式的α和β亚基组成:S-100β (S-100B)主要存在于神经胶质细胞和雪旺细胞中，S-100α (S-100A0)主要存在于神经胶质细胞中，S-100 αβ(S-100 a)主要存在于横纹肌、心脏和肾脏中一般认为，当中枢神经系统细胞受损时，S-100蛋白从细胞液渗入脑脊液，然后通过受损的血脑屏障进入血液。因此，脑脊液和血液中S-100蛋白的增加是中枢神经系统损伤的一个特异而敏感的生化标志。