肺纤维化早晚期症状表现
摘自：郭玉琴《新浪博客》
肺纤维化是一种让患者为之头疼的疾病，大多数的患者是中老年朋友，这是因为中老年患者的身体免疫力下降。运动量的减少，生活起居的不规律，都是患病的诱因，现在的中老年朋友退休的、照顾孙子，往往都忽视了自身的照顾，这样一来，疾病不仅拖倒了患者，还会把疾病传给家人和朋友。
为了患者和家人的健康，应该及时的选择正规的医院，提早的治疗病症。
那么，既然要治疗疾病，就要知道了解疾病的特征和治疗的方式方法，才能有效的治愈。
肺纤维化早晚期症状表现：
●肺纤维化早期症状表现。肺纤维化疾病早期的患者多表现为干咳，有时也伴咳痰，色白或黄，痰量增多或咳黄痰提示合并感染，症状可不明显，仅在活动后易疲劳和气短，随病情进展而加剧，轻咳或阵咳。
●肺纤维化晚期症状表现。肺纤维化患者有什么临床表现?肺纤维化疾病晚期的患者有时痰黏胶着，咳痰难出，有时这种咳嗽非常顽固，昼夜频作，夜间加重，活动劳累即可诱发，咳后憋喘更甚，患者痛苦不堪，患者常继发感冒，并可伴随发烧，可出现紫绀、气短、体重下降。
在日常生活中，应当注意一下几个方面：
1.多饮水，要鼓励肺纤维化患者多饮水，纠正或防止失水。
2.少吃刺激性、辛辣、煎炸、油腻食物。
3.供给多种维生素、优质蛋白及碳水化合物饮食如。
4.重度肺纤维化的患者可给予半流食或软食。
5.禁忌烟酒、喝酒和过咸的食物。
希望本篇文章可以帮助大家做好肺纤维化疾病的预防工作,只要患者持有积极乐观的心态及时合理治疗，病情还是可以得到控制的，坚持并配合治疗，相信患者是可以脱离疾病苦海。希望患者朋友早日康复，享受天伦之乐。
实用医技杂志2013年2月第20卷第2期Journal of Practical Medical Techniques，February2013，Vol.20，No.2 特发性肺间质纤维化高分辨率CT表现 江苏省姜堰市人民医院（225500）华星曹琪王忠明 特发性肺间质纤维化是临床并不少见的呼吸道疾病，随着对本病的病因学、诊断学和治疗学的进展，尤其是高分辨率CT（HRCT）的普及和应用，使得本病能得到及时的诊断和处理。本研究报告我院2008—2011年临床和影像诊断98例特发性肺间质纤维化，旨在进一步研究HRCT表现，结合临床探讨本病的影像学分度和分期，并观察临床治疗后的影像学表现，以便进一步提高影像学诊断。 1资料与方法 1．1临床资料：收集2008—2011年按中华医学会呼吸病学会关于特发性肺间质纤维化诊断和治疗指南标准确诊98例，其中男性58例，女性40例，年龄38~85岁，平均（65.1±2.9）岁。病程20d至18年。男性中有27例有吸烟史，烟龄8~42年。临床表现干咳45例，咳嗽咳痰62例，呼吸困难87例，发热32例，乏力65例，Velcro口罗音69例，发绀41例，杵状指29例。98例均做了肺功能检查，以限制性通气功能障碍为主，其中合并阻塞性通气功能障碍37例，小气管功能障碍25例，氧分压下降80例。 1.2检查方法：98例均做了HRCT检查。CT检查使用GE公司128层螺旋CT薄层扫描。扫描条件：管电压120kV，管电流450mAs，层厚1.25~5.00mm，层间距5.00mm。Pitch0.7，视野（FOV）360.00mm，Matrix512螺旋数据发送至ADW4.4工作站，肺窗照片窗宽1000Hu，窗位-650Hu。由2名影像科医生共同阅片，决定胸部HRCT表现及分期、分度。 2结果 2.1胸部HRCT表现：98例中均表现有肺纹理部分或大部分增粗、扭曲、变直等改变；46例（47%）表现局限性肺密度减低、肺气肿改变；98例表现胸膜面下程度不一的点状、条索状密度增高影；93例（93%）表现胸膜面下范围不等、粗细不等 的网格状密度增高影；50例（51%）表现胸膜面下蜂窝肺；70例（71%）显示肺外带或中外带程度不同的斑片状密度增高区；19例（19%）有支气管扩张；10例（10%）显示有胸腔积液。局限性胸膜增厚53例（54%）；13例（13%）合并肺源性心脏病（右心房增大、右下肺动脉增粗）；心包积液3例（3%）；主动脉硬化49例（50%）。 2.2胸部HRCT分度：轻度表现为一侧或二侧肺间质局限性损害，HRCT表现肺纹理增粗，肺野外带及胸膜下区条状、点状密度增高影（见第143页图1）及一些网格状病变，可伴有少许蜂窝肺，或斑片状密度增高区，本组28例（29%）；中度HRCT改变明显重于轻度，胸膜面下蜂窝肺明显（见第143页图2），累及范围以两下肺为著，本组25例（26%）；重度HRCT 改变明显，表现中下肺累及显著，多发蜂窝肺，有肺大泡、胸腔积液、胸膜增厚、肺心病改变，多伴有斑片状密度增高区（见第143页图3，4），本组45例（46%）。 2.3胸部HRCT分期：本组通过HRCT改变发现，可将本病分为静止稳定期和渗出活动期。静止稳定期临床表现较轻，呼吸道症状较少，HRCT表现有条、点、网格病变，甚至有蜂窝肺，但其病变边缘清楚，病变区没有急性渗出的斑片状密度增高区，本组28例（30%）。渗出活动期在HRCT上表现各种纤维化的条、点、网格及蜂窝状模糊病变，病变区见程度不同的斑片状密度增高区，此时患者有急性呼吸道症状，本组70例（71%）。 患者治疗后HRCT复查，本组98例中有22例经过激素及对症治疗的HRCT复查资料，显示呼吸道症状有不同程度的好转（见第143页图4，5），HRCT复查发现病变有好转者10例（46%）；病变未见变化者5例（23%）；病变有加重者7例（32%）。其中好转者主要表现为肺内渗出性斑片状病变缩小， 像定位准确，直观明了，为重要补充[5]。在本院，MIP图像作为肺动脉CCT血管造影（CTA）必选的重建方法。VR图像对于较大肺动脉分支病变显示较好，但对于肺段以下血管病变显示较差，而且肺动静脉同时显示，不易区分，对诊断的帮助不大。 PE后远端肺组织缺血坏死，称为肺梗死[6]。由于肺组织有支气管循环，肺栓塞后并不易发生肺梗死。CT表现为肺栓塞远端片状实变，典型者呈楔形，尖端指向肺门。本组病例中只有3例有肺梗死表现。 总之，多层螺旋CT血管成像扫描时间短，成像清晰，可以准确显示PE，可作为PE的首选检查。轴位图像、MIP、MPR 可互为补充，可更好地显示病变。 参考文献 [1]中华医学会心血管分会肺血管组，中国医师协会心血管内科 医师分会．急性肺血栓栓塞诊断治疗中国专家共识．中华内科杂志，2010，49（1）：74-81. [2]Peter AL，Douglas SK，Donald LK，et https://www.doczj.com/doc/8417048499.html,bined CT venog- raphy and pulmonary angiography in suspected thromboembolic disease.AJR，2000，174（1）：61-65 [3]张镭，邓鑫，王亚杰，等．双螺旋CT精细诊断肺血栓栓塞症 的临床影像学研究．中华结核和呼吸杂志，2002，25（7）：412-416. [4]宋光义，胡茂清．韩丹，等．多层螺旋CT肺血管造影对PE的 诊断价值．实用放射学杂志，2008，24（1）：20-24. [5]盛蕾，马得廷．MSCT不同层厚的最大密度投影在肺动脉栓塞 诊断中的价值．医学影像学杂志，2009，19（2）：219-222. [6]管强，张亚芳，韩峰，等．急性髂-股静脉血栓形成50例手术 治疗体会．山西医药杂志，2001，45（4）：327-328. （收稿日期：2012-09-16） 142··
肺纤维化的有效治疗方法是什么 肺纤维化是一种非常严重的疾病，它给我们的肺部健康带来了巨大的伤害，如果不及时的治疗，久而久之导致病情恶化，让患者的呼吸受到限制，除了难受以外还会危及生命。因此患者要及时治疗，那么肺纤维化的有效治疗方法是什么呢?跟随胡斌清主任了解一下吧。 先要了解肺纤维化的病因为有效治疗作准备 ①导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗苭物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。 ②一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。 另外肺纤维化患者治疗期间也要做好护理工作： 护理肺纤维化患者注意什么，具体如下： 1.肺纤维化患者-要保证有足够的休息时间。 2.肺纤维化患者-要有舒适的居住环境。房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 3.肺纤维化患者-居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。 4.肺纤维化患者-注意保暖，避免受寒，预防各种感染。注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。 5.肺纤维化患者-积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力，如做深呼吸、散步、练太极拳等。 6.肺纤维化患者-远离外源性过敏原，诸如：鸟类、动物(宠物或实验饲养者)、木材(红杉尘、软木加工)、蔗糖加工、蘑菇养殖、奶酪、酿酒加工、发霉稻草暴露、水源(热水管道、空调、湿化器、桑拿浴)以及农业杀虫剂等。 7.肺纤维化患者-自我按摩：取手三里、迎香、太阳、百会(高血压患者甚用)轻轻顺时针方向按揉，常年不断。 健康饮食，也能有效缓解肺纤维化。 一、病情严重的肺纤维化病人可给予半流食或软食，可以减轻呼吸急迫所引起的吞咽困难和咀嚼，有利于消化吸收，也可防止食物反流。 二、多饮水，病情严重的肺纤维化患者因张口呼吸，饮食少，出汗多，患者失水，并使痰液黏稠不易咯出，因此及时增加液体摄入量、补充水分，对于防止或纠正失水，具有重要的意义，鼓励患者多饮水;患者不能饮食，可用静脉补液，这样有利于促使黏稠痰液排出、稀释痰液。伴有心衰的患者要适量饮水。 三、肺纤维化的饮食尽量不吃或少吃辛辣、煎炸等刺激性油腻食物，平素要吃得清淡，尤其对于肥胖的肺纤维化患者，脂肪供给量宜低。吃肉以瘦肉为宜，以达到祛痰湿与适当控制体重的目的。辛辣、煎炸等食物，因容易生痰，导致热助邪胜，邪热郁内而不达，久之可酿成疾热上犯于肺，加重病情。 四、供给多种维生素、较高比例的碳水化合物饮食或优质蛋白。如：糙米、蛋类、荞麦面、玉米面、蔬菜和水果等。 肺纤维化的有效治疗方法是什么 三穴五针起到舒筋通络、健脾扶正，使脾的运化功能正常，培元固本，使肾的纳气功能
肺纤维化能换肺吗难度大吗 肺纤维化是一种较为棘手的呼吸道疾病，虽然本身不像癌症一样带有致命性，但是如果任其发展也会对身体造成较大伤害。对于很多非常严重的肺纤维化病案，如果出现呼吸衰竭等危害时，病患或可以考虑采用肺移植，也就是换肺作为医治手段。 慢阻肺、肺纤维化、肺动脉高压、弥漫性支气管扩张等呼吸疾病发展至严重阶段，会出现呼吸循环不全和衰竭，而肺移植是唯一彻底的终极治疗手段。遗憾的是，多数人只知道肾脏、肝脏可以移植，并不知道肺也可以移植。临床中，很多患者直到肺部疾病恶化到晚期才去医治，但往往为时已晚。 肺移植为什么难度非常大？ 肺移植也就是人们通常所说的换肺。肺是为全身提供氧的器
官，我们身上没有哪个部分可以离开氧气而生存。当一个人的肺功能进行性地下降到一定程度，会严重影响他的活动能力，甚至需要吸氧以维持生命，而且随时会因为感染等因素使病情突然恶化，危及生命。在这种情况下，只有肺移植才能挽救他的生命。从另一个角度来说，肺是呼吸器官，和外界相通，容易和细菌接触，移植时首先要过感染关，移植难度很大。” 哪些疾病可以通过肺移植治疗？ 适合肺移植的疾病主要是各类良性终末期肺部疾病，包括肺气肿、慢性哮喘、支气管炎、弥漫性支气管扩张、各种原因引起的肺纤维化、肺间质病变（包括感染和药物等引起的肺间质病变等肺部损害）。肺移植在世界各地广泛开展，特别在欧美国家，肺移植已经相当成熟。根据国际心肺移植协会（ISHLT）2015年的报告，全球已完成51440多例肺移植手术，术后1年、3年和5年生存率可达到90%、70%和55%。肺移植术后病人的中位生存期为5.7年，存活满一年的患者中位生存期为7.9年。
导致肺纤维化的原因 肺纤维化是如何形成的呢?肺纤维化疾病变主要发生在肺间质，累及肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞和肺动静脉。一般而言，肺间质包括肺实质的大部分，由位于肺泡之间的组织所组成，下面我们就来具体的看看肺纤维化是如何形成的吧。 1、职业/环境相关的ILD(间质性肺疾病)：许多无机粉尘如砂石粉尘、石棉、煤粉、粉尘玻璃，有机粉尘，空调-湿化器，有害气体/烟雾(二氧化硫、氮氧化物、金属氧化物、硬质合金熔炼烟雾氧化物、二异氯甲苯和热原树脂等)，由于这些有害物质与空气一起经呼吸道吸入沉着在肺中，尤其是肺叶底部，可引起肺泡炎和肺间质纤维化。常见的职业/环境相关的ILD有：矽肺、石绵肺、煤工尘肺及有机粉尘/外源性过敏性肺泡炎、空调-湿化器肺、外源性过敏性肺泡炎等。 2、药物和治疗相关的ILD：⑴在使用某些药物或疗法治疗疾病时，由于药物的特性和治疗方法的特殊性，引起肺损伤导致肺泡炎和肺间质纤维化发生。其中毒性明显药有盐酸胺碘酮，它是一种抗心律失常的常用药，应用时肺间质损害发生率较高，多呈不可逆转损害，在服用此药前如患有慢性肺部疾病更容易产生毒性，停药后不能自行吸收。⑵高浓度氧疗、同位素、放射照射疗法等物理因素均可引起肺间质损害，其中最明显的有放射性间质肺炎/肺间质纤维化是胸部肿瘤放疗患者常见的并发症，一般来说有5%-10%的患者会发展成此病，多呈不可逆转性损害。 3、肺感染导致的肺间质纤维化：某些特殊的病原体感染肺部，
可引起肺的间质改变，从而引其肺间质纤维化。常见的有：血行播散性肺结核，卞氏肺囊虫病，病毒性肺炎如世界卫生组织将其命名为严重畸形呼吸综合征等。 4、其他：肺脏疾病本身也引起肺间质纤维化，如成人呼吸窘迫综合征恢复期、部分慢性阻塞性疾病等。其他脏器相关疾病也可以导致肺间质纤维化，如慢性心脏疾病相关的肺间质疾病：左心室功能不全、左至右异常分流等，肿瘤如癌性淋巴管炎，慢性肾功能不全相关肺间质疾病，移植物排斥反应先关的肺间质疾病等。 供稿：姚儒省肺病常识讲解
右肺纤维化是怎么回事 陈银魁右肺纤维化因为其非常难以治疗，几乎不可能逆转的性质而被人们称为“不是癌症的癌症”。从名字上我们就不难看出右肺纤维化是多么可怕的一个疾病，所以很多患者每天都是愁眉不展，长吁短叹的。这种疾病确实很难治疗，也不容易好转，只有提前预防才能有效避免，但是已经患病的话该怎么办呢?只有靠护理和治疗双管齐下才可能出现转机。护理能够帮助病人找回自我，加上积极配合治疗，这样才能让患者更有效的治疗和控制。但是在治疗之前，我们首先要弄清楚右肺纤维化是怎么回事? 右肺纤维化是由多种原因引起的弥漫性肺部炎性疾病，主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞，及肺血管，中医认为此病属传统医学的肺痿范畴，那么右肺纤维化是怎么回事呢? 1、吸进无机粉尘：吸进性无机粉尘包括二氧化硅、石棉、滑石、锑、铝、煤、铍、钡、铁等。 2、放射线损伤：放射线治疗后，在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起炎症反应，反应严峻时肺脏可能会发生严峻的纤维化。 3、吸进有机粉尘：如发霉的干草、谷物等可致农民肺;蘑菇种植者反复吸进肥料和生产环境中的抗原可致蘑菇肺;其他还有养鸽(鹦鹉)肺、湿化器肺、空调肺等等。 4、药物损伤：药物所引起的肺损伤是多种多样的，肺间质纤维化是其中最常见的一种类型。药物诱发的慢性肺间质疾病经常不易察觉，有时很难发觉药物为病因。 右肺纤维化是怎么回事?专家表示，右肺纤维化的必要预防很重要： 1、改变不良生活习惯，戒烟忌酒。 2、注意避寒保暖，防止受凉感冒。
3、饮食上要清淡、平衡、易消化。 4、了解右肺纤维化，保持好的心态。 5、多吃瓜果蔬菜，多饮水，避免食用辛、酸、麻、辣、油炸的食物及鱼、虾、蟹等易诱发哮喘的食物。 6、积极配合治疗，选择科学有效的治疗方式。 右肺纤维化是怎么回事?目前右肺纤维化已经成为人比较关注的一种疾病，国内外都在探讨该病的发病机理和治疗方案，但都未能确定具体的发病因素和有针对性的治疗药物，只能以控制病情为主。右肺纤维化对我们人类的危害很大，我们生活中一定要多去掌握该疾病的基本常识，生活中针对性的做好疾病的预防和保健工作
Always cleave up your mess: targeting collagen degradation to treat tissue fibrosis William McKleroy, Ting-Hein Lee, and Kamran Atabai Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. Jun 1, 2013; 304(11): 709–721 前言 肺纤维化是一个棘手的临床问题目前没有有效的治疗方法。正常肺组织中胶原蛋白不断合成分解，两者之间存在精确的平衡以维持正常组织的结构。肺损伤会导致胶原蛋白的合成和降解速率均增加。胶原蛋白的讲解对防止肺损伤后永久疤痕组织的形成至关重要。纤维化肺组织中由于胶原蛋白的合成快于降解从而导致细胞外胶原纤维的积累。胶原蛋白的讲解分为细胞外和细胞内两个途径。细胞外途径中裂解胶原纤维的蛋白水解酶包括金属蛋白酶。目前描述不太清楚的细胞内途径包括胶原蛋白碎片与成纤维细胞和巨噬细胞结合摄取后被溶酶体降解。两条途径之间以及它们和纤维化形成之间存在复杂的关系。肺、肾和皮肤纤维化与降解环境受损相关。目前关于纤维化的研究重点多放在了解调节胶原蛋白的合成。近来有报道表明胶原蛋白的转化和降解在严重纤维化组织中起到更重要的作用。本文对胶原蛋白的细胞内外降解途径在纤维化发展的过程所起到的作用进行评价，考察肺纤维化是否可以定义为基质降解障碍疾病而不是机制合成增加。 肺间质纤维化的特征是富含胶原蛋白的基质代替了正常的肺泡结构，是肺损伤的共同病理反应。肺急性损伤修复中的异常重构，全身性自身免疫和炎性疾病以及无可识别前因的特发性疾病均可导致纤维化。一旦发生肺纤维化，没有有效的药物干预可以逆转该过程，导致患者一致存在显著的肺损伤，在许多情况下还会逐渐恶化最终导致死亡。与胶原蛋白相关的基本生物过程合成、沉积、吸收，纤维化瘢痕的组成成分以及决定组织结构的胶原蛋白合成降解之间平衡等均是动态过程。纤维化的发展过程中这种动态平衡被破坏而有利于基质的合成。从这个角度看，肺纤维化是基质降解障碍和过度合成的共同结果。肺纤维化的发病机制复杂。 肺纤维化的临床影响 纤维化是许多不同肺损伤最后共同的过程。实质损伤后ECM的增加属于正常反应，ECM的增加用于为了保全组织而进行的组织修复和重构。正常组织的代偿性重构出错时就会发生纤维化。肺部感染后可能会发生肺纤维化，如部分慢性阻塞性肺疾病患者对香烟烟雾的反应，对药物和放射治疗的反应，间质性肺部疾病。虽然许多不同的病因可引起肺纤维化反应，但持续性和进展性的纤维化仅发生在某些疾病中。单次肺部感染很少引起纤维化。急性细菌性肺炎，甚至非常严重的情况下纤维化剩余部分一般不影响患者寿命长度和生活质量，在许多情况下都可通过组织重塑离开接近正常的肺结构得以好转。感染的反复发作可导致一个显著纤维化反应如囊性纤维化。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者纤维增生阶段的特点是空气空间内富胶原物质的积聚和严重气体交换异常。有趣的是，顺着时间的推移可以有解决纤维反应的方法。 间质性肺疾病引发的肺纤维化更具有危险性，它是一个不断前进的过程。在一些疾病的进程，它们共同构成了ILD、普通型间质性肺炎（UIP/IPF），通常被称为特发性肺纤维化（IPF），预后最差。虽然大多数疾病对治疗的响应与潜在病因的程度有关，UIP确诊后的平均预期寿命为3年，处于中值寿命。 胶原蛋白的过度合成
·３８·—一———一———一国外医学呼吸系统分册２００３年第２３卷革１期肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念 沈阳军区总医院呼吸内科（沈阳１１００１５３魏路清董彦‘综述陈萍审较 ｐ｝＾与六摘要本文综述ｒ肺纤维化发病机制的新观念，包括Ｔｎ，、｜ｒｎｚ型细胞斟子反应的平衡失嗣、ＴＧＦ－ｐ和ＣＤ４０ＣＬＩＯ！。系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略，即ＴＦＮ一７抑制２型细胞因子反应，抗ＴＧＦ一口抗体及阻断ＣＤ４０ＣＤ４０Ｌ系统的治疗策略。 关键词肺纤维化；发病机制；治疗 众所周知．组织的损伤往往伴有炎症和修复过程。如损伤微小，修复后可恢复正常结构和功能。然而，当损伤较大或反复发生时，频繁的“修复”将导致纤维化或疤痕形成。纤维化是以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和损伤所致组织结构破坏为特征”ｏ。肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化（ＩＰＦ）、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化，以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异，范围广泛的疾病潜。其发病率和死亡率各不相同，严重性各异，但共同特点是缺少特异性治疗。目前对啼纤维化疾病的治疗仅限于非特异性抗炎、免疫抑制剂及糖皮质激素等，疗效尚不理想。因此，作者复习文献，就免疫和结构细胞产生的特异性细胞因子和ＣＤ４０一ＣＤ４０眄己体（ＣＤ４０Ｉ．）系统在肺纤维化发病机制中的作用，并由此产生的新的治疗策略加以综述。 １关于肺纤维化的发病机制 １．１Ｔｎ。型、Ｔ。型细胞因子反应平衡失调２”。关于纤维化的发病机制有很多学说，其中之一认为在辅助性１型Ｔ细胞（Ｔ“－）和２型Ｔ细胞（Ｔｎｚ）细胞因子反应之间存在着平衡失调，由此导致的对损伤的异常反应。这些反应最初是根据ＣＤ４Ｔ辅助淋巴细胞亚群所产生的细胞因子而命名［２］。然而现在更支持各种其它细胞类型包括成纤维细胞、巨噬细胞，特别是肥大细胞也能够产生这些细胞因子。因此称之为Ｔ。，和Ｔｍ型细胞因子反应似乎更恰当（简称１型反应、２型反应）。尽管这些细胞因子表型的表达在分类上Ｔｗ，与细胞免疫有关，Ｔ“ｚ与体液免疫有关，但他们都参与ｒ急性损伤以及由此激发的炎症反应的修复过程。１型反应可能促进正常组织结构的修复，２型反应可能有利于增生的成纤维细胞活化．最终细胞外基质蛋白沉积和纤维化。１型细胞因子包括ＩＦＮ—Ｔ、１Ｌ一２、ｌＬ＿１２、ＩＬ－１８、和ＴＮＦ一 ·沈阳市卫生局８，后者也被称为淋巴毒素。而２型细胞因子包括ＩＬ一４、ＩＬ一５、１１．一１０、ＩＩ．一１３和ＭＣＰ—ｌ（单核细胞趋化蛋白一１）。１型和２型细胞因子反应一个重要的特点是各类细胞因子都能进一步激发和扩大各自的主要反应。例如，２型细胞园子ＩＬ＿４表达增加将会导致２型细胞因子话性过度增加和ｌ型细胞因子反应的抑制。反之，ｌ型细胞因子ＩＦＮ７则刺激１型细胞因子的产生，而抑制２型细胞因子反应。 体内、外研究资料表明，当细胞因子的乎衡以２型细胞因子反应占优势时，就会发生纤维化。已知原始类型的２趔细胞因子１Ｌ－４促进成纤维细胞增生、胶原基因表达以及胶原台成”。在体外¨．～１３和ＭＣＰ１也增加１型前胶原的合成“。ＭＣＰ—ｌ通过上调促纤维化的细胞因子ＴＧＦＢ而介导胶原的合成。而且，ＭＣＰ一１增加ＩＬ４产生。１Ｌ＿４抑制ｌ型细胞因子，因而破坏了二者的平衡，有助于２型促纤维化反应。 实验动物研究使我们更进一步了解ｒ肺纤维化发生过程中２型细胞因子反应的作用。在离子辐射、化疔药物博莱霉素及硅粉尘所致的肺纤维化动物模型中都有２型细胞因子表达增加。在小鼠的博莱霉素肺纤维化模型中，研究者报道了ＩＬ－５和ＭＣＰ－ｌｍＲＮＡ增加，使用针对ＩＩ。５和ＭＣＰｌ的中和抗体在减少炎症细胞募集和抗肺纤维化方面取得成功”Ⅲ，这也提示２型细胞因子的表达，至少在部分程度上有助于纤维化发生。 Ｈｕａｕｘ等发现在硅导致的肺纤维化小鼠模型中２型细胞因子活性增加，同组研究还显示１１．一１０缺乏的鼠，硅诱导的肺纤维化明娩减少，提示２型细胞因子在肺纤维化发生过程中起着重要作用”Ｊ。尽管在纤维化模型中细胞因子之间的平衡是转向２型反应方向的，但２型反应不能独立发生。１型细胞因子在纤维化状态下亦可以见到，例如Ｄａｖｉｓ等注 万方数据
防治肺纤维化主要从人体免疫入手 众所周知肺纤维化属人体慢性免疫类疾病，其病程越长较长，病症也更重，因为长时期患病会加重人体体能的消耗，从而造成免疫力逐步低下，则患者会出现食欲降低、精神萎靡、反复感冒、体质虚弱等症状表现。这一点中西医有相同的辨证，即人体免疫力低下是造成该病发生甚至难以根治的最终原因。中医防治肺纤维化我们以《黄帝内经》一书为研究主线，其详细记载到：“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”当人体正气虚时，亦可内生痰毒、瘀毒等病理产物，当这些病理产物闭阻肺络，可导致肺气痹而不通而发展为“肺痿”，即肺纤维化。 实际“免疫”一词，在我国早有发现，其最早见于明代医书《免疫类方》，书中指“免疫疫疠”，也就是现代我们所说防止传染病的意思。现代免疫学认为，免疫力是人体识别和排除“异已”的生理反应，是人体自身的衰老、损伤、死亡、变性的细胞以及外来侵入的病毒、细菌等异物，处理自身的衰老、损伤、死亡、变性细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。而人体内执掌这一功能的是人体免疫系统。 那么我们要怎么提高人体自身免疫力呢？以便达到未病先防，患病治病的目的呢？以下是我们日常生活中参考几点： 第一，保持良好的作息习惯，如果我们每日睡眠保持在7-8小时，患病的几率就可能减少。因为长期充足的睡眠会使人体充满活动，包括思考能力提高、警觉力和判断力提高、从而提高免疫功能。 第二，保持融洽的朋友圈，良好的社交和融洽的同事友情能降低感染伤风感冒的发生几率，有助于激活自然杀伤细胞的活力，有利于抗肿瘤、抗病毒感染和增强免疫调节。
第三，保持每天适量的有氧锻炼，适当运动能缓和情绪，减轻压力。有对提高免疫力很有效。 第四，保持人体摄取正常身体所需能量，如多食用蛋白质的食物，每日补充充足的维生素以及膳食纤维。保证人每正常所需物质的摄取量。 第五，保持乐观、积极向上的乐观生活态度，人体情绪非常重要，良好的心态可使人体产生无限的正能量，正能量可以提高身体素质。 肺纤维化是可防可控的，希望人们从日常生活点滴做起，也希望正在患病的人们人自己与有效治疗想结合，来使的身体恢复到正常状态。
肺纤维化主要包括哪些类型 我们知道肺部是一个大的容器，可以进行吸收交换我们体内的气体，其中肺又分为很多的组成部分，肺组织分为实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及肺泡结构，间质为肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织。肺纤维化主要就是肺间质出现病变，引起的肺部纤维化病变，今天我们来看看肺纤维化主要包括哪些类型，告诉人们要警惕这些疾病。 肺纤维化主要包括哪些类型？肺纤维化可分为特发性(没有原因)和继发性(有原因的)。 继发性常见的原因包括：职业吸入相关(如煤工尘肺、矽肺)，结缔组织病相关(类风湿关节炎或干燥综合征等继发)，吸入过敏原导致(如农民肺、鸟类导致的过敏性肺炎)。 另外还有一些是少见病：如结节病、肺泡蛋白沉积症、淋巴管平滑肌瘤病等等。还有一些貌似间质病的疾病需要除外，比如病毒或细菌感染、肺泡癌等等。 肺纤维化主要包括哪些类型？这些病因都可以导致肺间质出现病变，引发疾病，所以我们需要根据这些疾病的病因来预防，下面我们来看看关于肺纤维化预防措施： 1、肺纤维化患者应食用蛋类、糙米、玉米面、荞麦面、水果和蔬菜等易消化的优质高蛋白和维生素。 2、患者在饮食上需要注意少吃煎炸、辛辣等刺激性油腻食物，尽量吃的清淡一些，吃肉要少吃肥肉，以瘦肉为主，这是因为辛辣、煎炸、肥肉等食物，容易生痰，使得体内火气变大，对肺部产生不良影响，加重病情。同时忌食虾、蟹等容易加重哮喘的发物。 4、积极开展体育活动，适当加强体育锻炼，提高抗病能力。如做深呼吸、散步、练太极拳、练气功等。但要避免过度劳累。
5、要有舒适的居住环境。房间要安静，保持清洁卫生，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。 6、新装修的房间，应通风一段时间在入住，防止苯、甲醛等对肺部的伤害。 7、充足睡眠：人在睡眠时，机体其他脏器处于休眠状态，而免疫系统处于活跃状态，白血球增多、肝脏功能增强，从而将侵入体内的细菌、病毒消灭。 这些预防措施可以使患者有一个良好的生活环境，使病情减缓发作，阻止病情快速蔓延，但是疾病不会因为这样而消失，我们需要进行一个长时间的治疗。通过治疗来阻止疾病的发作，控制病情。那么我们要通过什么样的治疗方法来治疗呢? 中医治疗肺纤维化是以传统中医理论为指导，深入剖析肺部疾病的致病本源，以绿色(不损伤其它脏器机体功能)、自然(按自然变化规律来平和五脏阴阳)为治疗理念，以"内埋外疏"、"因人而异"、"因症施治"为治疗原则，以"拔、熏、炙、针、贴"等多种手法为治疗手段，在对肺部常见病、多发病、疑难病的治疗方面取得了重大突破，解决了中药效果慢和西药副作用大的弊端。 肺纤维化主要包括哪些类型？通过对肺纤维化的了解，我们知道了疾病不是这么好治疗的，特别是肺部的疾病，所以一旦发病，患者必须及时检查，并判断这种肺部疾病是哪一种，对症治疗。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/8417048499.html, 正确认识肺纤维化 作者：孙永昌 来源：《保健与生活》2013年第01期 不少人提到肺纤维化就认为这是不治之症，甚至比癌症还可怕，以致到处乱求医，不但耽误了病情，还造成财力浪费。各种不规范的治疗带来的副作用更加重了患者的身心痛苦。目前肺纤维化的发病率似乎有增加的趋势，医学界对肺纤维化的认识也有了新的进展，如果能够科学地认识疾病，你会发现肺纤维化并不可怕。 肺纤维化这个医学名词并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是多种肺部疾病，随着病情进展，会发展到肺纤维化。例如结节病，大多数患者就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展，出现肺纤维化。肺纤维化，在临床上常常是放射科医生根据胸片或者肺部CT的影像表现给出的结论，即使轻微的、不一定有临床意义的肺纤维化，他们也会在报告中进行说明。呼吸科医生拿到这份报告后，会根据患者的症状结果、查体结果、其他化验检查结果等，综合分析后，才能做出临床诊断。呼吸科医生只做出“肺纤维化”这个诊断是不够的，还要对可能的类型、可能的病因，做出进一步的判断。这样，才有可能达到治病治本的目标。当然，临床上很多肺纤维化患者即使进行了广泛、深入的检查，也难以明确疾病类型和可能病因。这反映了临床医学本身的局限性，说明肺纤维化这个领域还有很多未知数，需要研究解决。 还有一个与肺纤维化关系非常密切的医学名词叫作“肺间质病”或“间质性肺病”。肺间质病是呼吸科医生常用的专业术语，所涵盖的范围更广，其中包括肺纤维化。简单地说，呼吸系统疾病可分为几个大类，哮喘、慢阻肺、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染例如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤为一大类，胸膜疾病例如胸膜炎为一大类；除此之外，另一大类就是肺间质病了。各种环境职业因素导致的职业性肺病、风湿免疫病的肺部表现、特发性肺纤维化、结节病、外源性过敏性肺泡炎，还有少见的肺泡蛋白沉积症，都属于肺间质病的范畴。 有时候在放射科的报告中，会看到“肺间质改变”这样的说法。这种肺间质改变，有的可能是肺间质病，有的并不是肺间质病，如肺部炎症吸收好转后，有的会遗留轻微的肺间质改变。 导致肺纤维化的原因很多。常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。而所谓的特发性肺纤维化，病因尚不明确，也没有疗效确切的治疗方法，是大家比较熟悉的一种肺纤维化类型。
对肺纤维化还不是非常了解但很焦虑的病友们，可以参考如下文字。作者孙永昌为北京同仁医院呼吸内科的医生。 肺纤维化/肺间质病认识上的几个误区 全网发布：2011-06-23 02:21 发表者：孙永昌(访问人次：9110) （有关本文的最新内容，已发表在2009年1月19日的健康报上，题目是澄清肺纤维化的3个误区）。 近来通过就诊患者和网上咨询发现，不少人对肺纤维化的认识，还有很多模糊不清的地方。在此结合个人临床经验，就几个容易造成误解的问题，谈谈如何正确地认识肺纤维化，使疾病能得到准确的诊断、合理的治疗。 问题1：肺纤维化并不是指一种单一的疾病 “肺纤维化”这个词并不是指一种独立的疾病，而是一大类疾病的总称。医学上将肺纤维化归属于弥漫性肺间质疾病（即所谓的肺间质病），近年来也被称为弥漫性实质性肺疾病。导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，亦可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，例如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎、硬皮病等，可伴发肺纤维化，有的肺纤维化甚至发生在前。对于那些原因不明的，则统称为特发性间质性肺炎，其中包括常说的特发性肺纤维化。医生只有通过多种检查，结合临床表现，才能明确肺纤维化到底属于哪种类型，可能是由什么原因引起的。只有明确了诊断，才能谈的上合理治疗。 问题2：并不是所有的肺纤维化都没有办法可治 常听有人说“肺纤维化无药可治”甚至“最多只能活5年”之类的话。这种说法很不全面，也不够科学。如果说这种看法有一定道理的话，我想应该是指所谓的“特发性肺纤维化”。特发性肺纤维化是众多“肺纤维化”类型中的一种，原因不明，具有比较典型的临床表现和胸片、CT特征，是呼吸科医生都比较熟悉的。该病目前确实没有可靠的药物治疗，病情往往会逐渐发展，但不同患者，疾病进展速度并不一样。国外的临床观察发现，患者的中位生存期为5年左右，这只是一个统计学数字；实际上很多患者生存时间要远远超过5年！需要特别说明的是，上述认识仅限于特发性肺纤维化！实际上，临床上发现的肺纤维化病例大多数并不是特发性肺纤维化，而是继发性肺纤维化。遇到肺纤维化后，医生最重要的一个任务就是要明确它是特发性还是继发性。例如，如果明确肺纤维化是风湿免疫疾病引起的，治疗的重点应针对原发病。一些环境因素引起的肺纤维化，在脱离相应的环境后，病情可以较长时间处于相对稳定状态。 问题3：只根据胸片和CT并不能全面地诊断肺纤维化 临床上“肺纤维化”的初步诊断是通过胸片和肺部CT做出的，但仅仅依靠这些资料，并不能全面地认识疾病。胸片和肺部CT是诊断肺纤维化/肺间质病最重要的第一步，在这第一步也有误诊的。在临床上就曾多次看到，因为患者吸气不足或屏气不足致使肺部CT显示“间质改变”、或因CT拍摄条件不佳，出现疑似的“弥漫性阴影”，而疑诊肺间质病，不但带来不必要的担心，而且还可能接受一些不必要的辅助检查。事实上，肺纤维化/肺间质病本来就是呼吸科中诊断比较困难的一大类疾病，不但要求医生需要具备丰富的经验和相关疾病知识，而且还需要其他多种辅助检查（包括化验检查），而且这些检查必须合理、结果必须准确，才能对疾病进行全面的分析，最后做出正确的诊断。上面提到的辅助检查内容很多，包括肺功能检查、多种血液化验、支气管镜相关检查、甚至肺活检。正是由于上述原因，通常都建议初诊“肺纤维化/肺间质病”的患者，应该到具备相应临床经验和检查条件的大医院呼吸科进一步确诊，避免误诊误治。
弥漫性肺间质纤维化的病因及治疗 弥漫性肺间质纤维化是由多种原因引起的肺间质炎症性疾病，病变主要累及肺间质，也可累及肺泡上皮细胞及肺血管。病因有的明确，有的未明确。该疾病起病隐匿，进行性加重。表现为干咳少痰或少量白黏痰，晚期出现以低氧血症为主的呼吸衰竭。 目前已知的弥漫性肺间质纤维化病因： 1、风湿免疫慢性病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎; 2、治疗现任或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒; 3、职业和环境相关性经验疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺; 4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺; 5、吸入有机颗粒(过敏性肺泡炎)：饲鸽者肺、农民肺。 6、原发性疾病手术(未分类型)、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤; 7、特发性纤维化疾病突出：物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化; 8、其它：神经纤维瘤病、结节硬化症、结节病嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血症、肺泡微结石症、转移性钙化。 弥漫性肺间质纤维化需要哪些检查? 1.弥漫性肺间质纤维化：CT检查影像表现早期呈现毛玻璃状，随病情发展，典型的改变有弥漫性线条状、结节状、云絮样、网状阴影、肺容积缩小。 2.患者有进行性气急、于咳、肺部湿罗音或捻发音。 3.实验室检查：可见ESR、LDH增高，一般无特殊意义。 4.肺功能检查：可见肺容量减少、弥散功能降低和低氧血症。 弥漫性肺间质纤维化是一种特殊的肺纤维化的类型，该疾病发病于肺间质部位，同时还是弥漫性质的病变，因此治疗难度大，危险系数也高，患者还不容易发现。患者选择治疗方法是关键。 专家推荐治疗弥漫性肺间质纤维化的有效疗法——“中医益肺平喘免疫疗法”
文章导读 虽然肺部纤维化很少会出现在生活中，但是这种疾病也很普遍常见，危害性也是非常大的，肺部纤维化的意思是肺功能疾病，会导致肺功能出现咳嗽，甚至会造成非常恐，导致肺部黏膜损伤，器官受损，肺部纤维化需要很长的一段时间才能修复，平时也要对肠胃方面进行调整，通过合适的方法加快肠胃中的愈合。 病因病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体-交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。 疾病症状表现 肺纤维化多在40-50岁发病，男性多发于女性。呼吸困难是肺纤维化最常见症状。轻度肺纤维化时，呼吸困难仅在剧烈活动时出现，因此常常被忽视或误诊为其他疾病。当肺纤维化进展时，在静息时也发生呼吸困难，严重的肺纤维化患者可出现进行性呼吸困难。其他症
肺纤维化的形成原因 肺纤维化形成过程是怎样的?是由什么病症引起的?对于肺纤维化的很多问题人们都不了解，专家说肺纤维化对我们的身体存在着很大的危险，肺纤维化形成过程是怎样的是大家应该了解的，下面带大家了解一下。 肺纤维化形成过程是怎样的?肺纤维化是“弥漫性肺间质纤维化”的简称，是由于多种因引起肺泡壁炎症，继之肺间质形成大量纤维结缔组织和肺结构紊乱的一组异型疾病，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果 中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称肺纤维化为“短气”、“喘证”、“咳嗽”、“肺痿”、“肺痹”“肺胀”等。 肺纤维化从发病层次上来看有外邪不已，内舍于肺(久病入络)之病机演变规律。此与现代医学有关继发性肺间质病变论述颇相一致。肺纤维化的病机特点为正气不足，肺络痹阻。正因于此，往往把肺纤维化化命名为“肺痹”，一则强调其病机特点为肺络痹阻;一则提醒大家，风湿免疫性疾病尤其是类风湿性关节炎(痹症)，硬皮病、皮肌炎(皮痹)等亦可继发肺纤维化(继发性肺纤维化)，形成“肺痹”。 肺纤维化是指因肺气虚弱，无力主气布津所致以咳吐浊唾涎沫为主症的一种疾病。肺纤维化被冠之以“肺痿”之名，
主要基于以下几方面原因： (1)从形态言，肺纤维化中晚期双肺体积缩小，肺总量、肺活量、残气量及潮气量均明显减少，与“肺痿”原义相吻合。 (2)从病机言，肺热叶焦，津血不足，失于濡养是肺纤维化的基本病机特点。肺纤维化缠绵不愈，病机转化由气及血，由肺及肾，肺肾两虚，气血不充，络虚不荣，“络虚则痿”。 (3)从临床特点而言，肺纤维化病程日久，迁延不愈，“初病气结在经，久则血伤入络”，晚期呈蜂窝肺(网格状改变)，甚至毁损肺，肺功能丧失殆尽。此恰似肺痿沉疴之肺叶萎弱不用，迁延反复，久治不愈之特点。 一般来讲，肺纤维化存在着由肺痹一肺痿的临床演变过程，此即因实致虚。但“至虚之处，便是留邪之地”，肺纤维化病变又常见到肺络痹阻之征，此即因虚致实。肺纤维化常可见到痹中有痿(因实致虚)，痿中有痹(因虚致实)的复杂病理状态，即“病变轻重不一，新老病变并存”，临证当详审明辨。 看了上述的说明，大家应该知道肺纤维化的一些病因了吧。那么该怎么去治疗它呢?现在人们都比较同意一个观点就是使用中医治疗。中医治疗有它独特的优势，没有副作用，可以随时调整药物，根据不同的时期做出不同的治疗手段。这些都是中医治疗的好处中国中医治疗肺纤维化有良好的治疗作用，中医疗法磁药叠加调节免疫疗法特别显示出中医呼吸科在呼吸系统疾病防治中的独特优势。传统祖国医药学
肺纤维化诊治指南 特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis ，IPF）是一种不明原因的肺间质炎症性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。典型的IPF，主要表现为干咳、进行性呼吸困难，经数月或数年逐渐恶化，多在出现症状3～8年内进展至终末期呼吸衰竭或死亡。主要病理特点为肺间质和肺泡腔内纤维化和炎细胞浸润混合存在。尽管该病的发病机制还没有完全阐明，就其临床特征和病理足以说明这是一种特征性的疾病。IPF 的治疗尚缺乏客观的、决定性的预后因素或治疗反应，皮质激素（以下简称激素）或免疫抑制剂、细 胞毒药物仍是其主要的治疗药物，但不足30%的病人有治疗反应，且可表现毒副反应。病理 大多数间质性肺疾病都有共同的病理基础过程。初期损伤之后有肺泡炎，随着炎性-免疫反应的进展，肺纤维化泡壁、气道和血管最终都会发生不可逆 的肺部瘢痕（纤维化）。炎症和异常修复导致肺间质细胞增殖，产生大量的胶原和细胞外基质。肺组织的正常结构为囊性空腔所替代，这些囊性空腔有增厚的纤维组织所包绕，此为晚期的“蜂窝肺”。肺间质纤维化和“蜂窝肺”的形成，导致肺泡气体- 交换单元持久性的丧失。 肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。 肺脏损伤后，修复的结果是纤维化还是恢复正常解剖结构，取决于肺泡内渗出物及碎屑能否有效清除。 如肺泡内渗出物未清除，成纤维细胞和其他细胞就会侵入并增殖，（免疫组织化学染色已经证实，在成纤维细胞灶里可发现蛋白聚糖、整合素、连结体等。这些特点表明纤维化是一种活动性进展，而不是一种“旧”纤维组织的后遗症。）从而使肺纤维化进行性进展。 特发性肺间质纤维化的西医病因病机：胶原蛋白是肺组织的主要ECM蛋白，约占肺脏五分之一。肺脏中何种类型的胶原蛋白与其他类型ECM成分等构成三维网状结构，作为肺组织结构的主要骨架，这些蛋白成分保持肺组织结构的完整性。并对维持肺上皮及内皮细胞分化状态起着十分重要的作用。肺纤维化是有早期组织损伤、症状变化发展而来的，虽然引起肺纤维化的病因或原发病有很大的差异，但归根结底是因为促进纤维化因子生成增多或抗纤维化因子产生相对不足，导致肺纤维化过程的ECM代谢异常。一般情况下，肺纤维化早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X 线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因 呼吸衰竭而死亡。