功能肽与高血压病
(一)肾上腺髓质素与高血压病
肾上腺髓质素(AM)是新近发现的一种血管活性多肽，在机体血压和循环调节中具有重要作用。肾上腺髓质素能使血管强烈舒张，降低血流阻力，使血压下降。高血压病病人血浆AM水平高于正常人。AM可能是为抵消内皮素等缩血管物质在高血压时过度分泌而代偿性地合成和分泌增多，从而对肾脏、心脏等组织起到一定的保护作用。
(二)心房钠尿肽与高血压
心房钠尿肽(ANP)具有强大的利尿作用，是目前已知的最强大的利钠利尿剂。心房钠尿肽还可抑制肾素和血管升压素的合成和释放。ANP还具有扩张血管、降低血压作用。它对大血管的舒血管作用较强，而对小血管的影响较小，高血压病人血管平滑肌细胞膜上心房钠尿肽受体密度降低，对心房钠尿肽的反应性降低，表明心房钠尿肽与高血压病的发病有密切关系。临床上试用心房钠尿肽治疗高血压病有效，对急性恶性高血压的治疗效果更为明显，可改善心功能不全，减少脑出血和肾功能损害等并发症的发生。
(三)血管升压素与高血压病
血管升压素(AVP)具有明显的收缩血管作用，还能促进肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收而产生抗利尿作用。AVP与高血压病的发病关系密切，可能是引起高血压病的原因之一。某些类型的高血压病人血中AVP浓度显著升高，且与血压呈正相关,AVP受体数目增多，血管对AVP的反应性增强，减压反射作用减弱，经降压治疗后血中AVP浓度下降。应用AVP受体阻断剂可以降低血压，促进利尿。
(四)降钙素基因相关肽与高血压病
降钙素基因相关肽(CGRP)是对心血管系统具有强大调节作用的活性多肽，它是体内已知最强的舒张血管的物质。CGRP参与高血压病的病理生理过程。循环血液中CGRP水平不足是高血压发病的重要因素。高血压病病人血浆CGRP水平随着血压的升高而下降，病情越严重，血中CGRP浓度降低得越明显，可作为判断高血压病情的一项指标。
(五)内皮素与高血压病
前已叙及,内皮素(ET)是目前已知的作用最强和效应最持久的内源性缩血管活性
肽，它可使机体内各种血管产生持久而强烈的收缩。血流阻力增加，血压升高。内皮素的升压效应不依赖于神经因素是直接增加血管平滑肌的张力。内皮素异常增高是高血压病发生、发展的一个重要因素。在高血压时，血管的舒缩机制失衡，内皮素水平明显升高，而一氧化氮(N0)本平明显降低，血管对内皮素的做感性增加，血管收缩活动占优势。目前，内皮素的非肽类拮抗剂波生坦( Ro -47-0203)正在进行第Il期临床试验，可望用于治疗高血压病。
(六)阿片肽与高血压病
阿片肽除了参与镇痛作用外，在心血管活动的调节中也有重要作用。动物实验表明，脑室内注射甲啡肽、强啡肽，可升高动脉血压，心率加快;小脑延髓池注射阿片肽则可引起血压下降及心动过缓，而脑室内注射阿片肽可产生降压作用。阿片肽还参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应。阿片肽与高血压病的发生和发展有一定的关系。高血压病病人血浆阿片肽、亮啡肽含量明显低于正常人。但阿片肽在高血压病的发生发展中的确切机制有待进一步深人研究。
(七)神经肽Y与高血压
神经肽Y(NPY)广泛分布于中枢神经系统和外周多种组织和器官，在心血管系统中也有大量富含NPY的神经纤维分布。NPY能直接收缩血管，并能增强血管对其他缩血管物质的反应性、抑制舒血管物质的活性。神经肽Y在高血压病的发生、发展中起重要作用。高血压模型动物脑内某些部位及血浆中NPY含量明显升高，经降压治疗后，血浆NPY含量也相应降低。高血压时小血管壁上NPY神经分布密度增加。检测血浆NPY浓度在一定程度上可作为评估高血压靶器官受损程度的指标。
(八)血管紧张素II与高血压病
血管紧张素I(ANGII)是一种活性很高的升压物质，可以直接收缩血管，使血压升高;也可作用于中枢神经系统，使交感缩血管中枢兴奋，血管收缩，外周阻力增大，血压升高。它还可刺激交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多,增加交感神经的心血管效应，并促进醛固酮的分泌，使血容量增加。血管紧张素与高血压病的发病关系密切。高血压病人血浆ANGII、ET及AVP水平明显升高，且随高血压病情的发展呈正相关。静脉注射或脑内注射ANGII 均可引起动脉血压急剧升高。目前血管紧张素转换酶抑制剂已成为高血压的一-线治疗药物。现已开发出血管紧张素受体阻滞药(如芦沙坦等)治疗高血压病也取得了满意的疗效。
(九)降血压肽
降血压肽是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)的活性来实现降血压功能的。ACE通过肾素-血管紧张系统(简称RAS)和激肽释放酶-激肽系统(简称KKS)来调节血压。在RAS中，通过ACE 使血管紧张素I从其C末端去掉His - Leu生成血管紧张素II,血管紧张素II是一种强效的血管收缩剂，它作用于小动脉，使血管平滑肌收缩，迅速引起升压效应。而通过ACE抵制剂可以起到降低血压的作用。
降血压肽的来源：
（1）来自天乳酪蛋白有的肽类：
（2）来自于鱼贝类的肽类：
C11肽(鱼胶蛋白肽):Pro- Thr-His - Ile - Lys -Tp-Gly- Asp
C3肽(南极磷虾):Leu-Lys -Tyr
地龙蛋白肽
水蛭肽
(3)来自植物的肽类:
大豆多肽:大豆蛋白经水解所得的以分子量低于1000为主的低聚肽。
玉米多肽:玉米醇溶蛋白经蛋白酶水解所得的Pro- Pro- Val- His- Leu连接片段组成的低聚肽。
无花果乳液热水抽提的三种肽类:Ala- Val- Asp- Pro- lle- Arg;Leu- Tyr- ProVal - Lys;Leu- Val - Arg。
研究认为:ACEI肽的C末端是Pro、Phe、Tyr或序列中含有疏水氨基酸是维持其高活性所必需的，对二肽而言,N末端的芳香氨基酸与ACE的结合是最有效的。
日本是开发降压肽最早的国家，他们主要从廉价低值的水产鱼类的蛋白质中开发出有效的ACEI肽。例如日本合成化学株式会与京都大学以鲣鱼为原料酶解制得的降血压肽，经动物及临床试验都表明这是一类有效的降压食品，临床每人每天服3次，每次2g的剂量可使血压下降11~14mmHg。该产品的特点是不含酶解产物的特殊性苦味、水溶性好、贮藏加工过程稳定性好、易于添加使用，除具有较强的ACE抑制活性外，同时还具有减肥作用，其应用前景广阔。无锡轻工大学吴建平、丁霄霖等专家对大豆降压肽进行了深人研究，对生产高活性ACEI肽酶系进行了筛选，并对筛选出的酶作用条件进行了优化，有望可作为防治高血压的保健食品。
2021代谢性高血压 一、代谢性高血压的概念 高血压的经典机制主要与遗传因素、环境因素和某些继发性因素相关。随着社会经济发展和疾病谱的改变，代谢紊乱在高血压的发生中有突出的作用。鉴于代谢异常在高血压发生发展中的重要作用，其致病机制又有别于内分泌疾病、肾脏病、大动脉炎、妊娠等常见继发性高血压。我们提出：代谢异常与血压升高之间存在较为明确的因果关系，又排除了其他形式的继发性高血压，通过干预代谢紊乱能有效地控制高血压，可诊断为代谢性高血压。代谢性高血压属于继发性高血压，但它在致病因素、病理生理机制和临床特征上有别于其他类型的高血压，正确诊断与评估代谢性高血压，有助于精准防控高血压[1]。 二、代谢性高血压的流行病学及病理生理机制 （一）代谢性高血压的流行病学 早在1923年，Kylin首次将高血压、肥胖和痛风定义为“X综合征”，这也是将高血压与代谢疾病直接关联的首次描述。Pool于1993年将糖尿病和胰岛素抵抗相关的高血压称之为代谢性高血压[2]，但学界更多将代谢紊乱作为高血压的主要危险因素，而非为致病因素。随着社会经济的发展
及生活方式的改变，高血压的患病率呈升高趋势。中国成人高血压患病率从1979年7.83％上升至2015年27.9％，糖尿病、血脂紊乱、肥胖、高尿酸血症等代谢异常的患病率也同时显著升高[3]。上海市高血压研究所和重庆市高血压研究所对数千例临床高血压患者的分析显示，80％以上的高血压患者合并有不同形式的代谢异常，尤其以高血压合并肥胖及糖、脂代谢紊乱最为常见[3]。大量临床实践和基础研究证实肥胖、糖脂代谢异常、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等代谢危险因素不仅为高血压的危险因素，更与高血压的发病有关。 （二）代谢性高血压的血管病变特征 高血压的重要病理生理特征是外周阻力血管的高反应性和重构。然而，高血压患者合并代谢紊乱时大血管结构和功能也受损明显，导致血管的顺应性下降、内皮功能障碍及动脉粥样病变[4]。大量研究表明，血管损害形式与代谢紊乱因素有关。血脂异常使单核细胞粘附并迁移至内皮下，单核细胞在摄取LDL后转化为巨噬细胞，并随细胞内脂质沉积最终衍变为泡沫细胞，引起中层平滑肌细胞增殖并向内膜表面迁移，导致内膜增厚形成血管内斑块，进一步促使血管纤维化和钙化，形成大血管动脉粥样硬化导致血管顺应性降低[4]。长期高血糖引起血管的炎症反应和氧化应激，氧自由基损伤血管内皮致使视网膜和肾脏的微血管受损。此外，高糖激活细胞多元醇代谢途径、PKC和氨基己糖途径以及糖基化终末产物的形成可直接产生细胞毒性和损伤血管。肥胖导致的高血压的机制更复杂，包括呼吸
第一节 线粒体DNA的结构和功能特征 一、mtDNA的结构特征 mtDNA是惟一存在于人类细胞质中的DNA分子，独立于细胞核染色体外的基因组，具有自我复制、转录和编码功能。人mtDNA由16 569bp组成，双链闭合环状，其中外环DNA单链由于含G较多，C较少，使整个外环DNA分子量较大，称为重链（heavy chain）或H链；而内环DNA单链则C含量高，G含量低，故分子量小，称为轻链（light chain）或L链。mtDNA的两条链都有编码功能，除与复制及转录有关的一小段D环区（displacement loop）无编码基因外，基因间无内含子序列；部分基因有重叠现象，即前一个基因的最后一段碱基与下一个基因的第一段碱基相重叠(图6-1)。因此，mtDNA的任何突变都会累及到基因组中的一个重要功能区域。mtDNA含有37个基因，其中两个rRNA基因 （16SrRNA,12SrRNA），22个tRNA基因，13个蛋白质基因（包括1个细胞色素b基因，2个ATP酶亚单位的基因。 图6-1 人线粒体基因图谱 Figure 6-1 Map of the human mitochondrial genome Box 6.1 The limited autonomy of the mitochondrial genome Encoded by Encoded by Mitochondrial nuclear
genome genome Components of oxidative phosphorylation system Ⅰ NADH dehydrogenase Ⅱ Succinate CoQ reductase Ⅲ Cytochrome b-c1 complex Ⅳ Cytochrome c oxidase complex Ⅴ ATP synthase complex Components of protein synthesis apparatus tRNA components rRNA components Ribosomal proteins Other mitochondrial proteins 13 subunits 7 subunits 0 subunits 1 subunits 3 subunits 2 subunits 24 22 tRNAs 2 rRNAs None None >80 subunits >41 subunits 4subunits 10 subunits 10 subunits 14 subunits ~80 None None ~80 All, e.g. mitochondrial enzymes and proteins 和7个呼吸链脱氢酶亚单位的基因）。位于D环区的HSP（heavy strand promoter）和LSP(light strand promoter)是线粒体基因组转录的两个主要启动子（图6-1）。 mtDNA是裸露的，不与组蛋白结合，存在于线粒体基质内或黏附于线粒体内膜。在一个线粒体内往往有一至数个mtDNA（图6－2）。mtDNA的自我复制也是以半保留复制方式进行。复制先从重链开始，形成一个约680个碱基的7sDNA，称D环。在对鼠细胞研究中发现，大多数的mtDNA均为D环的结构，只有一小部分mtDNA从D环开始合成完整的新生链。轻链的复制要晚于重链，等重链合成过OL之后才开始合成。研究发现mtDNA 的复制可以越过静止期或间期，甚至可以分布在细胞整个周期。mtDNA 的自我转录很似原核生物，即产生一个多顺反子，其中包括多个mRNA和散布于其中的tRNA，剪切位置往往发生在tRNA处，从而使不同的mRNA和tRNA被分离和释放。
盐酸贝那普利 洛新 降压药的种类有哪些？常见的降压药有哪些？它们的副作用有哪些？ A 、六大类降压药 a 利尿药 不良反应：长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、 头晕、肌痉挛；此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。 氢氯噻嗪 呋塞米 蚓达帕胺 曲帕胺 复方盐酸阿米洛利 胺苯蝶啶 b 3 -受体阻断药 不良反应：四肢冰冷，疲劳，肠胃不适，心动过缓；情绪变化，心脏衰竭；头晕头痛及长期 服用肝、肾等脏器损害等 酒石酸美托洛尔 阿替洛尔 富马酸比索洛尔 盐酸阿罗洛尔 盐酸普萘洛尔 c 拮抗药（生理降压药） 不良反应：头晕、头痛、面 色潮红、肠胃不适、浮肿、皮疹；偶见房室传导阻滞、严重心动 过缓、窦性停搏；头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等。 苯磺酸氨氯地平 尼群地平 拉西地平 非洛地平 硝苯地平 （硝苯吡啶）（弥心平） 盐酸地尔硫卓 维拉帕米 盐酸尼卡地平 乐卡地平 d a -受体阻断药（降压又降脂） 不良反应：头晕、头痛、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠及长期服用肝、肾等脏器损害 等 卡维地洛 盐酸特拉唑嗪 盐酸乌拉地尔 布那唑嗪 哌唑嗪 e ACEI 不良反应：头晕、疲乏、症状性低血压、胃肠功能紊乱、皮疹、瘙 痒、面红、尿频、咳嗽、 呼吸道症状、头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等 别名：双氢噻嗪双克双氢克尿塞 速尿 呋喃苯胺酸呋安酸 速尿 寿比山伊特安纳催离 别名：倍他乐克 天偌敏 康可 博苏 阿尔马尔 心得安 别名：洛活喜 硝吡乙甲酯 硝苯乙吡啶 乐息平 三精司乐平 波依定 （心痛定）（拜新同）（爱地清） 蒂尔了 合贝爽 盐酸硫氮卓酮 缓释异搏定 佩尔 仙立 冉宁平 达利全 高特灵 优匹敌 迪坦妥 脉宁平 （血管紧张素转化酶抑制 络德 四喃唑嗪 压宁定利喜定
高血压的临床表现及护理措施 高血压是指以体循环动脉血压（收缩压和/或舒张压）增高为主要特征（收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱），可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。 临床表现： 高血压的症状因人而异。早期可能无症状或症状不明显，仅仅会在劳累、精神紧张、情绪波动后发生血压升高，并在休息后恢复正常。随着病程延长，血压明显的持续升高，逐渐会出现各种症状，此时被称为缓进型高血压病。缓进型高血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐。这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。 护理措施： 1.保证合理的休息及睡眠，避免劳累提倡适当的体育活动，尤其对心率偏快的轻度高血压病人，进行有氧代谢运动效果较好，如骑自行车、跑步、做体操及打太极拳等，但需注意劳逸结合，避免时间过长的剧烈活动，对自主神经功能紊乱者可适当使用镇静剂。严重的高血压病人应卧床休息，高血压危象者则应绝对卧床，并需在医院内进行观察医`学教育网搜集整理。 2.心理护理病人多表现有易激动、焦虑及抑郁等心理特点，而精神紧张、情绪激动、不良刺激等因素均与本病密切相关。因此，对待病人应耐心、亲切、和蔼、周到。根据病人特点，有针对性地进行心理疏导。同时，让病人了解控制血压的重要性，帮助病人训练自我控制的能力，参与自身治疗护理方案的制订和实施，指导病人坚持服药，定期复查。 3.饮食护理应选用低盐、低热能、低脂、低胆固醇的清淡易消化饮食。鼓励病人多食水果、蔬菜、戒烟、控制饮酒、咖啡、浓茶等刺激性饮料。对服用排钾利尿剂的病人应注意补充含钾高的食物如蘑菇、香蕉、橘子等。肥胖者应限制热能摄入，控制体重在理想范围之内。 4.病情观察对血压持续增高的病人，应每日测量血压2～3次，并做好记录，必要时测立、坐、卧位血压，掌握血压变化规律。如血压波动过大，要警惕脑出血的发生。如在血压急剧增高的同时，出现头痛、视物模糊、恶心、呕吐、抽搐等症状，应考虑高血压脑病的发生。如出现端坐呼吸、喘憋、紫绀、咳粉红色泡沫痰等，应考虑急性左心衰竭的发生。出现上述各种表现时均应立即送医院进行紧急救治。
线粒体的结构与功能 生命科学与食品工程系，050601030, 易永洁 摘要：线粒体是细胞质中重要的细胞器之一，普遍存在于真核细胞中。它是生物氧化和能量转换的主要场所，以氧化磷酸化(OXPHOS)方式将食物内蕴藏的能量转变为可被机体直接利用的ATP高能磷酸键。细胞生命活动所需能量的80％来源于线粒体，因此线粒体在细胞的生长代谢和人类的遗传中都有重要的作用。 关键词：线粒体；；结构；功能；遗传病；mtDNA 自1890年Altaman首次发现线粒体以来，生物学家就一直以极大的热情给予关注，到目前为止，其结构和功能方面的研究已经越来越深入明了。 1线粒体的结构 1.1外膜(out membrane) 含40%的脂类和60%的蛋白质，具有孔蛋白（porin）构成的亲水通道，允许分子量为5KD以下的分子通过，1KD以下的分子可自由通过。标志酶为单胺氧化酶。 1.2内膜（inner membrane） 含100种以上的多肽，蛋白质和脂类的比例高于3:1。心磷脂含量高（达20%）、缺乏胆固醇，类似于细菌。通透性很低，仅允许不带电荷的小分子物质通过，大分子和离子通过内膜时需要特殊的转运系统。如：丙酮酸和焦磷酸是利用H+梯度协同运输。 线粒体氧化磷酸化的电子传递链位于内膜，因此从能量转换角度来说，内膜起主要的作用。内膜的标志酶为细胞色素C氧化酶。 内膜向线粒体基质褶入形成嵴（cristae），嵴能显著扩大内膜表面积（达5~10倍），嵴有两种类型：①板层状、②管状，但多呈板层状。 1.3膜间隙(intermembrane space) 是内外膜之间的腔隙，延伸至嵴的轴心部，腔隙宽约6-8nm。由于外膜具有大量亲水孔道与细胞质相通，因此膜间隙的pH值与细胞质的相似。标志酶为腺苷酸激酶。 1.4基质（matrix） 为内膜和嵴包围的空间。除糖酵解在细胞质中进行外，其他的生物氧化过程都在线粒体中进行。催化三羧酸循环，脂肪酸和丙酮酸氧化的酶类均位于基质中，其标志酶为苹果酸脱氢酶。
医学科普 高血压和脑卒中 全网发布：2011-06-23 21:23 发表者：罗继红 3437人已访问 高血压与脑卒中 脑卒中的概念 ?相当于中医的中风，是指因脑血管阻塞或破裂引起的脑组织功能或结构损害的疾病，大致可分为两大类：缺血性脑卒中和出血性脑卒中，一般指的是脑动脉的缺血或出血。?缺血性脑卒中占脑卒中病人总数的60﹪～70 ﹪，主要包括脑血栓形成、脑栓塞和短暂性脑缺血发作。脑血栓形成是由于动脉粥样硬化造成动脉狭窄，当粥样斑块破溃时，管腔内逐渐形成血栓而最终阻塞动脉。还有一些患者脑血管没有完全堵塞，只是暂时性缺血，症状和体征持续时间可在数秒至数小时，最多不超过24小时，称之为短暂性脑缺血发作，俗称小卒中或小中风，简称TIA。 ?出血性脑卒中在脑卒中的比例为30 ﹪～40﹪，根据出血部位的不同又分为脑出血和蛛网膜下腔出血。 脑卒中的危害 ?据中国卫生部2005年的统计资料，我国脑卒中年发病率为185～219/10万人，每年有200万人新发脑卒中，其中2/3致死或致残。更有一组数字形象地说明了我国脑卒中的情况，每12秒有一个中国人发生脑卒中，而每21秒就有一个中国人死于脑卒中，每年脑卒中治疗费用约263亿人民币，据估计间接费用近2000亿元人民币。 高血压与脑卒中的关系 ?高血压是引起脑卒中的最重要的危险因素，据统计，70 ﹪～80﹪脑卒中病人都有高血压。 ?高血压可促进脑动脉粥样硬化的发生和发展。在动脉粥样硬化处，管壁增厚，管腔狭窄或斑块破裂继发血栓形成，以及某些大动脉血栓脱落可造成脑动脉栓塞，这些情况可导致脑供血不足或脑梗死。 ?另外，在高血压长期作用下，脑小动脉持久收缩，会导致血管壁变硬变脆，受到高压血流的长期冲击，管壁扩张变薄，特别是在分叉处易破裂，导致脑出血。 ?研究发现，高血压患者舒张压平均每下降3mmHg，脑卒中的危险将下降32%，各国的实践也证实高血压的人群干预是有效的。芬兰、美国、澳大利亚、新西兰、西欧等国都成功地开展了高血压人群干预，美国10年间冠心病死亡率下降了35%，脑血管病死亡率下降了48%。而我国7城市的干预成果是脑卒中发病率下降了50%，死亡率下降了45%。因此控制高血压是有效的一级预防措施。 我国高血压现状 ?在我国高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。2004年10月12日国务院新闻办新闻发布会上发布的“中国居民营养与健康状况调查报告”中指出：我国成人高血压患病率为18.8%，估计全国现患病人数为1.6亿，每年新增高血压患者600多万，另有150万人死于由高血压引起的中风。而人群高血压知晓率、治疗率和控制率仅为30.2%、24.7%和6.1%。这些数字使我国成为世界上高血压危害最严重的国家之一。由此可见，我国的卫生保健教育及健康知识的普及工作任重道远。 引发高血压的重要因素 ? 1.性别与年龄女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患病率无明显差别，甚至高于男性。 ? 2.不良生活习惯大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展有着重
抗高血压药考试试题 一、A型题（本大题62小题．每题1.0分，共62.0分。每一道考试题下面有A、 B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个最佳答案。） 1.下列哪种药物首次服用时可能引起较重的体位性低血压： A 卡托普利 B 哌唑嗪 C 硝苯地平 D 可乐定 E 普萘洛尔 【正确答案】：B 2.下列何药可使房室传导阻滞患者的症状加重： A 米诺地尔 B 肼屈嗪 C 阿方那特 D 普萘洛尔 E 哌唑嗪 【正确答案】：D 3.属于钾通道开放药的是： A 米诺地尔 B 普萘洛尔 C 硝普钠 D 可乐定 E 哌唑嗪 【正确答案】：A 4.哪种药物可抑制血管紧素转换酶I： A 卡托普利 B 二氮嗪 C 利舍平 D 甲基多巴 E 可乐定 【正确答案】：A 5.卡托普利不会产生下列哪种不良反应? A 皮疹 B 低血钾 C 干咳 D 低血压 E 脱发 【正确答案】：B 6.卡托普利的主要作用机理为： A 使血管紧素Ⅱ生成减少 B 抑制神经末梢释放去甲肾上腺素 C 竞争性对抗血管紧素 D 抑制肾素的生成 E 直接扩血管 【正确答案】：A
7.有关可乐定下列哪一说法是错误的： A 用药后血管力下降 B 可兴奋外周血管上的。受体 C 阻断外周肾上腺素受体 D 用药后心脏表现为抑制 E 用药后血肾素水平降低 【正确答案】：C 8.长期使用利尿药的降压机理主要是： A 增加血浆肾素活性 B 排Na+利尿，降低血容量 C 减少小动脉壁细胞Na+ D 抑制醛固酮分泌 E 降低血浆肾素活性 【正确答案】：C 9.下列降压药哪一药物最易引起心率加快： A 可乐定 B 利舍平 C 普萘洛尔 D 肼屈嗪 E 胍乙啶 【正确答案】：D 10.哪种药物可推迟或防止糖尿病性肾病的发展： A 米诺地尔 B 利舍平 C 二氮嗪 D 卡托普利 E 肼屈嗪【正确答案】：D 11.下列哪一药物可致血肾素水平升高： A 利舍平 B 普萘洛尔 C 肼屈嗪 D 维拉帕米 E 可乐定【正确答案】：C 12.需经体转化后才能发挥降压作用的药： A 卡托普利 B 肼屈嗪 C 依那普利 D 拉贝洛尔 E 阿方那特【正确答案】：C
线粒体 （mitochondria） 线粒体的研究历史 1890: R.Altman（亚特曼）在动物细胞中首次发现线粒体,命名为生命小体(bioblast)。 1897: Von Benda 命名为线粒体(Mitochondrion) 1900：L.Michaelis（米凯利斯) 用詹姆斯绿B对线粒体进行活体染色，发现线粒体存在大量的细胞色素氧 化酶系。 1913：Engelhardt（恩格尔哈特）证明细胞内ATP磷酸化与细胞内氧消耗相偶联。 1943-1950：Kennedy等证明糖最终氧化场所在线粒体。1952-1953：Palade（帕拉登）等用电镜观察线粒体的形 态结构。 1976：Hatefi等纯化呼吸链四个独立的复合体。
1961-1980：Mitchell（米切尔）氧化磷酸化的化学渗透 假说。 1963年：Nass首次发现线粒体存在DNA。 Contents 线粒体的形态结构 线粒体的化学组成及酶的定位 线粒体的功能 线粒体的半自主性 线粒体的生物发生（自学） 第一节线粒体的形态结构 一、光镜下线粒体形态、大小、数量及分布 （一）形态、大小 光镜下常见线粒体呈线状和颗粒状，也可呈环形、哑铃形、分枝状等，随细胞生理状况而变。 一般直径0.5～1.0μm，长1.5～3.0μm。不同细胞线粒体大小变动很大，大鼠肝细胞线粒体长5μm; 胰腺外分泌细胞线粒体长10～20μm，人成纤维细胞线粒体长40μm。 线粒体形态、大小因细胞种类和生理状况不同而异。 光镜下:线状、杆状、粒状 二）数量 依细胞类型而异，动物细胞一般数百到数千个。
利什曼原虫:一个巨大的线粒体； 海胆卵母细胞：30多万个。 随细胞生理功能及生理状态变化 需能细胞：线粒体数目多，如哺乳动物心肌、小 肠、肝等内脏细胞； 飞翔鸟类胸肌细胞：线粒体数目比不飞翔鸟多； 运动员肌细胞：线粒体数目比不常运动人的多。 （三）分布 分布: 不均，细胞代谢旺盛的需能部位比较集中。 肌细胞: 线粒体沿肌原纤维规则排列； 精子细胞: 线粒体集中在鞭毛中区； 分泌细胞：线粒体聚集在分泌物合成的区域； 肾细胞：线粒体靠近微血管，呈平行或栅状列。 线粒体的分布多集中在细胞的需能部位，有利 于细胞需能部位的能量供应。 二、线粒体的亚微结构 (一) 外膜Outer membrane 包围在线粒体外表面的一层单位膜，厚6-7nm，平整、光滑，封闭成囊。 外膜含运输蛋白（通道蛋白），形态上为排列 整齐的筒状小体，中央有孔，孔径1-3nm，允许分 子量1KD以内的物质自由通过，构成外膜的亲水通道。
匡长春，汤韧，王平(广州军区武汉总医院药剂科武汉430070) 摘要：目的：综述介绍近年来医院常用的抗高血压药物，为此类药物的临床合理应用提供帮助。方法：广泛查阅近年的相关文献报道，了解抗高血压药物的应用现状。结果与结论：各类抗高血压药物拥有自身的特点，适用于不同并发症的高血压，高血压药物具有广泛的应用前景。 文献标识码：B文章编号：1006-0111(2000)03-0139-04 高血压的发病率近年来呈上升趋势，高血压会引起患者心、脑、肾等器官损害，并与糖、脂质代谢紊乱和糖尿病有密切关系，明显降低患者生活质量，严重时甚至危及生命。高血压发病机理及治疗药物的研究一直受到国内外学者的重视。从现阶段抗高血压药物的应用来看，已不再仅仅局限于简单的降压，还须考虑降低血压波动性(BPV)、增强压力感受反射敏感性(BRS)、改善心率变异性(HRV)及血压昼夜节律等等[1]，从而防治高血压并发症，提高高血压患者生活质量，消退高血压病危险因素。本文对目前医院常用抗高血压药物作个概述，为此类药物的临床应用提供帮助。 1抗高血压药物的分类根据各种药物在血压调节系统中的主要影响及作用部位，目前一般将抗高血压药物分为5类(表1)：表1抗高血压药物的分类
2各类抗高血压药物 2.1利尿降压药物噻嗪类利尿剂是50年代后期引进的第一大类抗高血压药物，它与β－阻滞剂被建议作为治疗高血压的首选药物。因为这两类药物在长期对照试验中被长期试验过，并能减少心血管并发症，其降压作用温和、确切、持久。噻嗪类利尿剂能减轻其它降压药物引起的水钠潴留，增加它们的降压效力，还可减少左心室肥大，其效果比其它常用抗高血压药更明显，它们是治疗老年高血压的选择药物。近期一些长期临床研究表明，在降低冠心病发作方面，小剂量噻嗪利尿剂优于较大剂量利尿剂。短期治疗期间，噻嗪利尿剂会增加血清胆固醇水平，而长期治疗期间(6mo～1a)，其水平恢复到治疗前水平。90年代，美国高血压委员会及WH/ISH的指导原则中仍把利尿剂列为首选降压药物之一，但建议应用剂量应小。 2.2干扰肾上腺素能神经药物影响肾上腺素能神经的药物中，除β－阻滞剂外，其它几类药物应用相对较少，而β－阻滞剂经过长期临床应用与对照试验，证明该类药物有效、安全，在临床上应用较多，且不断有此类新药问世。脂溶性β－阻滞剂(普奈洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔等)在肝脏中代谢、降解，并能穿透血脑屏障，此类药物被认为可有效降低猝死发生率[2]。水溶性β-阻滞剂以原形在肾脏中消除，血浆浓度更稳定。新一代的β-阻滞剂比索洛尔、贝凡洛尔、塞利洛尔等对β1受体具有高度选择性。资料显示［3]，塞利洛尔是一种长效的β-阻滞剂，具有直接扩血管作用，同时还兼有部分α2受体阻滞和内源性拟交感活性，其减慢心率作用较轻，对老年及心率偏慢的高血压患者较为合适。每日服一次，降压效应谷/峰比值，均达到FDA提出的对长效降压药物的要求。塞利洛尔[4]还能扩张支气管，降低呼吸道阻力，这可能与其部分激动β2受体有关。 2.3钙拮抗剂药物钙拮抗剂按化学性质可将其分为4个大的亚类，根据药代动力学及药效学特性不同，每个亚类又可分为第一代、第二代和第三代药物[5](表2)。 2钙拮抗剂的分类
缓进型高血压的病理变化 2008-9-1 11:8【大中小】【我要纠错】 缓进型高血压的病程发展可分为三期。 （一）功能障碍期 全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，但有波动，全身细、小动脉和心、肾、脑等器 官无器质性病变。 （二）动脉系统病变期 1.细动脉由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙， 并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。 2.小动脉可发生内膜纤维组织及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也 导致血管壁增厚，管腔狭窄。 （三）内脏病变期 1.心脏血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大。晚期代偿失调，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压引起的心脏病变称高血压性心脏病。 2.肾脏由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性固缩肾。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。 3.脑 （1）脑软化局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶 质细胞增生修复，一般较少引起严重后果。 （2）脑出血是晚期高血压最严重的并发症。出血的机理主要是：①脑动脉本身变硬、变脆、局部管壁膨出致微动脉瘤形成，当血压骤然升高时常破裂出血。②出血多发生在内囊和基底节区域，因为供应这一部位血液的豆纹动脉由大脑中动脉呈直角发出，容易受到压力较高的血流冲击，使已有病变的豆纹动脉破裂出血。③细小动脉长期痉挛、硬化，局部组织缺血，酸性代谢产物堆积，使血管壁通透性升高，加之血管内压较高，可发生漏出性或破裂 性出血。 临床上患者常突然昏迷，大小便失禁。出血波及内囊时，可出现对侧肢体瘫痪和感觉消 失。如出血进人侧脑室，患者可突然死亡。 （3）脑水肿 高血压时，由于脑内细、小动脉痉挛和硬化，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，可引起脑水肿。病人可出现高血压脑病症状，如头痛、头晕、眼花等。有时血压急剧升高，患
精品文档 线粒体、叶绿体的结构和功能 1.学生自学看书并思考讨论，然后进行交流。 2.学生交流后进行归纳。 问题1 :什么是线粒体？什么是叶绿体? 【活动步骤】 师生共同讨论复习归纳线粒体和叶绿体的形态、结构及功能的知识。 1、线粒体的概念、结构和功能 线粒体，有氧呼吸产生能量的主要场所。植物细胞的能量转换器是叶绿体和线粒体线粒体能将细胞中的一些有机物当燃料，使这些与氧结合，经过复杂的过程，转变为二氧化碳和水，同时将有机物中的化学能释放出来，供细胞利用由于线粒体的作用，生物组织内有机物能在氧的参与下转变成无机物，如二氧化碳和水，并为生物组织和细胞提供进行生命活动所需的能量或 ATPo线粒体主要由蛋白质和脂类组成，其中蛋白质占线粒体干重的一半以 上。此外还有少量的DNA RNA辅酶等。线粒体含有许多种酶类，其中有的酶是线粒体某一结构特有的（标记酶）， 比如线粒体外膜的标记酶为单胺氧化酶，内膜为细胞色素氧化酶，膜间隙为腺苷酸激酶，线粒体基质的为苹果酸脱氢酶。在大多数情况下，线粒体呈圆形、近似圆形、棒状或线状。 2、显微镜下面的线粒体 在电子显微镜下，线粒体为内外两层单位膜构成的封闭的囊状结构。可分为四个部分：外膜为一个单位膜，膜中蛋白质与脂类含量几乎均等。物质通透性较高。内膜也是一个单位膜，膜蛋白质含量高，占整个膜的80%左右。内膜对物质有高度地选择通透性。部分内膜向线粒体腔内突出形成嵴。同时内膜内表面排列着一些颗粒状的结构， 称为基粒。基粒包括三个部分：头部（F1因子，为水溶性蛋白质，具有ATP酶活性）、腹部（F?0因子，由疏水性 蛋白质组成）、柄部（位于F1与F0之间）。 3、叶绿体的概念、结构和功能 叶绿体主要在绿色植物的叶肉细胞中扁平的椭球形或球形双层膜、基粒、基质绿色植物进行光合作用的场所 然后分析：线粒体和叶绿体都有外膜、内膜、基质等，但名称虽相同，其组成或结构有差别。它们在组成、结构和功能上相同之处主要表现在：①都是有少量DNA和RNA②都有双层膜结构；③都与细胞内的能量转换有关。 不同之处主要表现在：①叶绿体含有多种色素，线粒体则没有；②增大膜面积的方式不同：线粒体通过内膜折叠 成嵴而增大膜面积，叶绿体通过片层结构重叠成的基粒来增大膜面积；③线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，
常见抗高血压药不良反應一览 利血平（利舍平、血安平、蛇根碱）：1.不良反应有鼻塞、乏力、嗜睡、腹泻、胃酸分泌量过多、诱发溃疡病、震颤麻痹、忧郁等。妊娠期间可增加胎儿呼吸合并症。2.胃与十二指肠溃疡、精神病患者禁用。3.用药期间发生明显抑郁症状应减量或停药。临近产期的孕妇不宜应用。 降压灵：注意临近产期的孕妇不宜应用。 肼屈嗪（肼苯哒嗪）：超过400mg/日易产生副作用。心动过速、冠状动脉病变、脑血管硬化和心功能不全的患者禁用 可乐宁（氯压定、血压得平、110降压片）：1.不良反应为口干、嗜睡、便秘、乏力、心动过缓、头晕、头痛、恶心、直立性低血压及性功能不全等。2.注意长期服药可产生钠潴留。不可突然停药，应逐渐减量。3.静脉注射可引起血压短暂升高而后持续下降。 卡托普利（开博通、甲巯丙脯酸、刻甫定）：1.不良反应为恶心、眩晕、味觉减退、皮疹等，个别患者可出现蛋白尿、粒细胞缺乏症、肝功能异常等。2.过敏体质者禁用。肾功能不全者、孕妇、哺乳期妇女慎用。 依那普利（悦宁定、益压利、苯酯丙脯酸、苯丁酯脯酸、恩纳普利、依苏）：1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿
童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎；与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用；与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。 西拉普利（抑平舒）：注意：1、对该药过敏者、腹水患者、孕妇及哺乳期妇女禁用。2、老年人、儿童、双侧肾动脉狭窄及严重肾功能障碍患者慎用。3、使用该药应从小剂量开始，避免引起血压急剧下降。 4、与非甾体抗炎药并用可影响该药的降压作用。5.其他与依那普利基本相同。 培哚普利（雅施达、哌林多普利、普吲哚酸）：1.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、低血压、直立性低血压、胸痛、白细胞减少、电解质紊乱等。2.对该药过敏、手术前、肾动脉狭窄、孕妇、哺乳期妇女、儿童禁用。3.肾功能不全患者用药剂量根据肾损害情况决定。4.与交感神经阻断剂和神经节阻断剂合用时应谨慎；与某些β-受体阻滞剂合用能增强该药的抗高血压作用；与钾盐或含钾药物合用可引起高血钾症。5.接受透析治疗的患者可能对该药过敏，应谨慎；肾动脉狭窄的患者用该药会影响肾功能；与噻嗪类药物合用可降低该药的血液浓度。 贝那普利（洛汀新、苯那普利）：1.肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉硬化或脑动脉硬化患者慎用。2.用药后出现面部水肿，应立即停药。对出现血管神经性水肿并发喉部水肿或休克者应立即抢救治疗。3.不良反应为胃肠道反应、肝功能异常、口渴、咳嗽、倦怠、皮疹、心悸、
代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的研究进展 （完整版） 随着代谢性高血压流行率的持续上升和代谢手术的快速发展，越来越多的数据表明，代谢手术可以显著改善肥胖症合并代谢性高血压患者的血压。越来越多的学者对代谢手术改善血压的机制进行探索和临床经验分析，诸多可能机制逐渐为人所知，代谢手术的疗效与安全性被越来越多的学者深入探索。为了使患者术后的血压得到更好控制，代谢手术术后的饮食健康教育也引起了学者们的关注。本文旨在对代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的作用机制、临床疗效及术后管理所取得的进展及展望进行综述，为临床医务人员掌握肥胖症合并代谢性高血压的现状、诊断、治疗及预后提供依据。 一、代谢性高血压的概念与治疗现状 随着学者对代谢性疾病的深入研究，人们对代谢性高血压的认识也逐步加深。目前认为，排除遗传因素、内分泌失调、肾脏疾病、动脉炎、怀孕等引起的高血压，可以通过控制肥胖及糖脂代谢紊乱而有效控制的高血压称之为“代谢性高血压”，归于继发性高血压范畴[1]。高血压的传统治疗方法以药物干预为主，其次为生活方式的改变，比如严格控制食盐的摄入
量、适当运动等等，这些干预措施在高血压的控制中效果显著，但是由于病人的依从性差、降压药物的副作用风险大以及对代谢风险因素的改善效果不佳，所以，探索更加有效、安全、长期的治疗高血压的方法具有十分重要的临床意义。随着代谢手术的不断发展，人们逐渐认识到代谢手术对肥胖型高血压有着较为突出的疗效[2]。 二、代谢手术治疗肥胖症合并代谢性高血压的效果 同为代谢性疾病，肥胖型糖尿病的外科治疗已经得到内、外科医生以及学术界的认可，尤其是其短期治疗效果，临床上已经有大量的数据证明代谢手术后患者的短期降糖效果较显著。针对肥胖合并代谢性高血压的手术治疗效果国内外也有相关报道。由于纳入标准不同、选择术式不同、评定标准不同等因素，各项研究中代谢术后降压效果也不尽相同。陆佳军等[3]在随访14例腹腔镜袖状胃切除术治疗肥胖合并原发性高血压患者的报告中发现，9例患者在术后1周内血压恢复至正常，2例患者两周后血压恢复正常，2例在术后1月血压恢复正常，1例患者在术后6月血压恢复正常。随访1年后发现，术前未服用降压药的11例患者，血压持续维持在正常范围，3例术前服用降压药物的患者，其中1例停止口服降压药并且血压维持在正常水平，另外2例患者分别于术后6月、10月血压再次高于正常值（别为145/90 mmHg和145/93 mmHg）而继续口服降压药物。Sarkhosh 等[4]回顾分析3997 例腹腔镜下袖状胃切除的原发性高
高血压脑出血案例 一、诊疗概要： 患者王某，男，54岁，因“突发头晕、左侧肢体无力约2小时”于2016年3月21日入住某县人民医院外一科。入院诊断：1、右侧基底节区脑出血（自发性）；2、高血压病3级（极高危组）；3、2型糖尿病。入院后予以营养脑细胞、止血、护胃等对症支持治疗。于当晚23：05出现烦躁不安，给予冬眠灵及非那根镇静治疗。3月22日6:40患者出现呈深昏迷状态，双侧瞳孔散大，对光反射消失，考虑为颅内出血量增加可能，立即给予降低颅内压，急诊复查CT提示“右侧基底节区出血明显增加并破入脑室”，遂拟急诊局麻下行双侧脑室锥颅术+血肿腔锥颅术以解除脑疝。患者于2016年3月22日7:43送入手术室后突然出现呼吸骤停，口唇发绀，立即给予对症处理。经过积极抢救后患者仍无自主呼吸，呈深昏迷状态，返回病房继续给予呼吸机辅助呼吸、止血、营养脑细胞、降低颅内压等对症处理。3月29日5:25心电监测显示室颤，立即予抢救，经抢救无效于6:05宣告临床死亡。死亡诊断：1、多器官功能衰竭。2、右侧基底节区脑出血并破入脑室。3、脑疝。4、高血压病（3级、极高危组）。5、糖尿病‖型。 二、专家分析意见 依据医患双方提供的病历资料及陈述意见，并向双方提问后，经讨论认为：1、由于未行尸检，未能明确患者的病理死因，据现有病历资料分析，考虑患者系因高血压脑出血破入脑室形成脑疝导致呼吸循环衰竭死亡可能性大。 2、医方于本次诊疗过程中主要存在以下过失：
（1）对患者病情的严重性评估不足及相关的处理存在欠缺。患者高血压脑出血诊断明确，后续出现急性颅内出血继发脑疝的风险高，但医方未予充分重视，对患者病情的严重性评估不到位，影响后续的处理，在患者入院后医方仅予保守治疗措施，未根据患者神经系统专科检查的情况及时复查CT。另本例患者病情不稳定，有再次出血继发脑疝的风险可能需手术治疗，应予禁食，但医方予低糖、低脂、低盐饮食，对患者的处理欠到位。（2）病情观察不到位。根据死亡病例讨论记录记载，患者于2016年3月21日23:05已出现烦躁不安，于冬眠灵及非那根镇静治疗后，2016年3月22日1:00患者仍烦躁，再予地西泮镇静，相关病情及处理措施在病程记录均未见体现，亦未见医方予神经系统专科检查的记录，且在未仔细检查病人并对病情分析的情况下，采取镇静的措施亦有待商权，可能会影响对患者病情的后续观察。医方观察病情欠仔细，未能及时发现患者的病情变化，直至3月22日6:40医方才发现患者呈深昏迷状态并予抢救处理，对患者预后可能存在不良影响。 （3）病历书写存在瑕疵。病程记录过于简单，未能及时反映患者病情变化。护理记录与患者实际情况不相符，如3月21日至22日护理记录中，患者呼吸频率一直为20次/分，与患者当时情况明显不符。且3月22日1:00左右医方查房时并未实施神经系统专科检查，但在护理记录中却记录有患者瞳孔大小及反射情况。 （4）告知存在不足。据病历及相关资料，未见记录显示医方充分告知患方病情的的严重性并就转诊中可能存在的风险与家属沟通。
2005年3月第32卷第2期 脂肪酸代谢异常在高血压发病机制中的作用 王 顺综述 马爱群审校 【提要】 原发性高血压不是单纯的血流动力学紊乱,而是伴脂质等代谢障碍的疾病。文中就脂肪酸摄入和代谢异常在高血压尤其是肥胖型高血压发病机制、尚存在的问题和今后的研究方向作一综述。 【关键词】 脂肪酸代谢 原发性高血压 单个核细胞 中图分类号:R 589.2 文献标识码:A 文章编号:1001-0998(2005)02-0080-03 作者单位:710061 西安交通大学第一医院心内科 脂肪酸代谢异常的血流动力学作用日益引起人们的重视,多项研究提示高血压与血脂紊乱可能有共同的遗传和环境基础。1 脂肪酸代谢异常与高血压1.1 血浆高浓度的游离脂肪酸 在脂肪酸家族中,既有损害血管内皮的脂肪酸如硬脂酸(C 18:0)、油酸(C 18:1)、软脂酸(C 16:0)等,也有保护血管内皮的脂肪酸如n -3系多不饱和脂肪酸(PUFA )的EPA (C 20:5)和DH A (C 22:6)。而且不同脂肪酸之间也存在相互作用,有的脂肪酸可在相应去饱和酶的催化下转化成其他的脂肪酸及其衍生物。 慢性高游离脂肪酸血症升高肥胖者血压,促进高血压进展的作用及其作用机制的研究较多 [1～4] 。研究分外周血管的作用和中枢自主神经 的作用两大部分。但是,这些研究存在着局限性,与肥胖型高血压患者高游离脂肪酸血症的实际脂肪酸组成并不相符。前列环素(PGI 2)合成减少和(或)血栓素A 2(TXA 2)合成增加有助于高血压病的进展,且TXA 2增加更直接参与了高血压病的进展和维持。补充富含EPA 和DH A 的鱼油可降低血压,防止高血压病的进展。1.2 脂肪酸组成与高血压和动脉粥样硬化 基于血浆磷脂、胆固醇酯的脂肪酸组成可反映饮食的脂肪酸成分,Grimsg aard 等[5]对4033名40～42岁健康男性研究发现,血浆磷脂中总脂肪酸和饱和脂肪酸(SFA )含量与血压水平呈正相关,而多不饱和的亚油酸含量与血压水平呈负相关。Zheng 等[6]通过对2488例中年人前瞻性 临床研究发现,血浆胆固醇酯中亚油酸(C 18:2)和 PUFA /SFA 比率的降低、软脂酸(C 16:0)和花生四烯酸(C 20:4,n -6)含量的升高,与高血压病的危险性相关。而有学者研究显示脂肪组织中亚油酸(C 18:2,n -6)含量与血压水平不相关,但亚麻酸(C 18:3,n -3)与血压呈负相关。Ma 等[7]对2872例45～64岁白人的研究发现颈动脉内膜厚度(动脉粥样硬化的测量指标)与血浆磷脂和胆固醇酯的SFA 、单不饱和脂肪酸(M UFA )含量呈正相关,与PUFA 含量和PUFA /SFA 比率呈负相关,且这些相关性独立于其他动脉粥样硬化相关因素。内皮细胞培养试验也显示亚油酸和其他的n -6系脂肪酸是促炎性和致动脉粥样硬化的脂肪酸。Decsi 等 [8] 发现与不伴代谢心血管综合征的 肥胖儿童相比,伴代谢心血管综合征的肥胖儿童的γ-亚油酸/亚油酸比率升高、花生四烯酸/双同型γ-亚油酸比率降低,提示伴代谢心血管综合征的肥胖儿童存在亚油酸代谢异常。而动物实验和临床实验研究表明饮食补充n -3系PUFA (如:EPA 和DH A )可降低原发性高血压患者血压水平,延缓高血压病的进展,改善血脂状况而降低冠心病的危险性 [9～11] 。 脂肪酸引起血压升高和促进高血压血管病变与血浆游离脂肪酸组成有关,因为血浆游离脂肪 80
常用抗高血压药的分类及应用 降压药的种类有哪些？常见的降压药有哪些？它们的副作用有哪些？ 一、六大类降压药 1. 利尿药不良反应：长期服用可致低钠血症、低钾血症、低氯血症而引起恶心、呕吐、腹泻、口渴、头晕、肌痉挛；此外尚上有皮疹、瘙痒、视力模糊及长期服用肝、肾等脏器损害等。 氢氯噻嗪别名：双氢噻嗪双克双氢克尿塞 呋塞米速尿呋喃苯胺酸呋安酸速尿 蚓达帕胺寿比山伊特安纳催离 曲帕胺 复方盐酸阿米洛利 胺苯蝶啶 2.β-受体阻断药不良反应：四肢冰冷，疲劳，肠胃不适，心动过缓；情绪变化，心脏衰竭；头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等 酒石酸美托洛尔别名：倍他乐克 阿替洛尔天偌敏 富马酸比索洛尔康可博苏 盐酸阿罗洛尔阿尔马尔 盐酸普萘洛尔心得安 3.拮抗药（生理降压药）不良反应：头晕、头痛、面色潮红、肠胃不适、浮肿、皮疹；偶见房室传导阻滞、严重心动过缓、窦性停搏；头晕头痛及长期服用肝、肾等脏器损害等。 苯磺酸氨氯地平别名：洛活喜 尼群地平硝吡乙甲酯硝苯乙吡啶 拉西地平乐息平三精司乐平 非洛地平波依定 硝苯地平(心痛定)（拜新同）(爱地清) (硝苯吡啶) (弥心平) 盐酸地尔硫卓蒂尔了合贝爽盐酸硫氮卓酮 维拉帕米缓释异搏定 盐酸尼卡地平佩尔仙立
乐卡地平再宁平 4.α-受体阻断药（降压又降脂）不良反应：头晕、头痛、疲乏、心悸、心律失常、瘙痒、失眠及长期服用肝、肾等脏器损害等卡维地洛达利全络德 盐酸特拉唑嗪高特灵四喃唑嗪 盐酸乌拉地尔优匹敌压宁定利喜定 布那唑嗪迪坦妥 哌唑嗪脉宁平 5. ACEI（血管紧张素转化酶抑制药）不良反应：头晕、疲乏、症状性低血压、胃肠功能紊乱、皮疹、瘙痒、面红、尿频、咳嗽、呼吸道症状、头痛及长期服用造成肝、肾等脏器损害等盐酸贝那普利洛新 卡托普利开博通硫甲丙脯酸 希拉普利抑平舒 雷米普利瑞泰 赖诺普利捷赐瑞 福辛普利纳蒙诺 培哚普利雅施达 马来酸依那普利康宝顺悦宁定 6. ARBS（血管紧张素II受体拮抗药）不良反应：腹泻、血管性水肿、背部疼痛、上呼吸道感染、头痛、头晕及长期服用造成肝、肾等脏器损害等 颉沙坦代文 氯沙坦钾科素亚海捷亚 替米沙坦美卡素 伊贝沙坦安博维吉加 二、性能各异的其他药 利血平血安平寿比安蛇根碱 复方降压片 复方利血平片 脉舒静 降压静片 美加明异坎胺 盐酸肼苯哒嗪盐酸肼酞嗪 双阱屈嗪双肼酞嗪血压达静 地巴唑 门冬氨酸钾镁脉安定潘南金
高血压脑出血的治疗原则 （一）急性期。 脑出血急性期治疗原则是：防止继续出血；积极抗脑水肿；调整血压；防治并发症。 1．内科治疗： （1）一般治疗： ①安静卧床，床头抬高，保持呼吸道通畅，定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。 ②对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。 ③头部降温，用冰帽或冰水以降低脑部温度，降低颅内新陈代谢，有利于减轻脑水肿及颅内高压。 （2）调整血压：脑出血患者血压升高，是为保证脑组织供血的代偿性反应，血压会随颅内压下降而降低。一般不应使用降血压药物，尤其是强力降压剂。对严重高血压的处理应比脑梗塞积极。如果血压比平时过高，收缩压在200mmHg (26．6kpa)以上时，可适当用速尿等温和降压药。5％硫酸镁10ml，肌注。如清醒或鼻饲者可口服复方降压片1-2片，2-3次/d，血压维持在20.0～21.3/12.0～1 3.3kpa左右为宜。急性期血压骤降为病情严重，应适当给予升压药物以保证脑，供血量。对急性期过后持续的血压过高可系统应用降压药。 （3）降低颅内压：脑出血后且有脑水肿，其中约有2/3发生颅内压增高，积极降低颅内压，阻断上述病理过程极为重要。可选用下列药物： ①脱水剂：20%甘露醇125－250ml于30分钟内静滴完毕，依照病情每6-8小时1次，7-15天为一疗程。甘油果糖一般250一500ml／次、1—2次／d。每50 0m1需滴注2—3h，250ml滴注1-1.5h。 ②利尿剂：速尿40～60mg溶于50%葡萄糖液20～40ml静注。 （4）注意热量补充和水、电解质及酸硷平衡。 （5）冬眠低温疗法：体表降温，有利于降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。 （6）巴比妥治疗：大剂量戊巴比妥或硫喷妥钠可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。初次剂量为3～5mg/kg静脉滴注，给药期中应作血内药物浓度测定。有效血浓度为25～35mg/L。发现颅内压有回升时应即增补剂量，可按2～3mg/kg 计算。 （7）激素治疗：地塞米松5～10mg静脉或肌肉注射，日2～3次；氢化可的松100mg静脉注射，日1～2次；强地松5～10mg口服，日1～3次，有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高 （8）神经营养药物的应用这类药物有：三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（C TP）、细胞色素C、辅酶A、氯酯醒、胞二磷胆碱、多肽类脑蛋白水解物等。可按病情选用或合并应用。应用2周。