急性肾损伤2016—诊断与诊断检查
重点推荐：
Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。
推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查
Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup
背景和目的：
1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。
2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。
主要内容：
1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。
2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性：
1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。
2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。
3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
4．其他诊断方法：
1)尿试纸试验：一项非常简单的试验，一旦怀疑AKI，就应对患者的血液、蛋白质、白细胞、亚硝酸盐和葡萄糖进行尿试纸检测，以免错过任何潜在的肾小球病变；
2)尿液显微镜检查（尿沉渣）：能够帮助诊断脓毒症AKI并预测肾功能的恶化。有研究显示，通过镜下肾小管上皮细胞定量和沉淀的颗粒状沉淀物能够进行评分，且脓毒症AKI较非脓毒症AKI，前者的尿显微镜证据更可靠，而较高的尿显微镜评分也预示着AKI的进展恶化；
3)肾脏超声：肾多普勒超声及造影剂强化超声新技术，可以在床胖评价肾脏灌注情况；
4)腹内压测量：在腹腔间室综合征引起的AKI中，连续测量腹内压，如压力上升＞20mmHg，则怀疑AKI可能由腹腔间室所引起；
结论：
AKI目前的诊断仍以KDIGO的标准为准。未来的发展趋势，可能是结合新的功能与损伤生物标志物以更好地进行AKI分级。早期的发现与诊断对于确定AKI的病因及提供及时有效
地干预非常关键。目前在临床上，应结合多种手段，特别是各种新兴诊断方法来提高AKI 的检出。
推荐理由：
AKI的分级诊断一直是临床工作者所关注的热点问题，认识到AKI诊断分级的最新进展，以及日益完善发展的各种新兴诊断技术，对于提高临床工作中AKI的检出有很大帮助。同时及早的发现AKI，也能够进行早期的介入干预，减少AKI给患者带来的损害，提高患者生存率及生存质量。
急性肾损伤（AKI）诊疗规范 急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）即既往所称的急性肾衰竭（acute renal failure，ARF），是临床常见危重病之一，发病率逐年增高，在普通住院患者中发病率为3%~5%，而在ICU中则高达30％～50％，在每1000例出院患者中有大约23.8人次发生AKI，其年增长率约为11％。远期预后研究发现，与未发生AKI的患者相比，发生AKI的患者快速进展为CKD及ESRD的风险度明显增高。 一直以来，急性肾损伤的诊断及治疗都存在较大争议，2003年国际专家联合发起急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）活动，成立AKI网络（acute kidney injury newwork，AKIN），公布了AKI严重度分级定义，也称AKI的RIFLE（risk，injury, failure, loss and end-stage renal disease）诊断标准。AKIN又于2005年正式确定由AKI取代传统的ARF疾病名称，并重新制定其诊断标准，对临床早期防治、疗效评价及改善预后有重要的作用。 AKI的防治方法包括去除危险因素及诱因、对症支持疗法和肾脏替代疗法等。随着研究的不断深入，AKI的治疗也取得了很大进展，但AKI的诊治仍是一个严峻的课题。更为深入地进行基础研究以指导临床，更为科学地开展大规模临床研究以提供有力的循证依据将是未来研究的主要方向。 一、AKI诊断标准及分期 （一）诊断标准 1．无慢性肾脏病病史AKI诊断标准肾功能在48 h内迅速减退，血清肌酐升高绝对值≥0.3mg/dl（26.5umol/L），或升高比率≥50%（超过基线值1.5倍），或尿量少于0.5 ml/(kg h)超过6 h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。血清肌酐基线值定义为患者入院时或出现临床表现一周内的血清肌酐值。 2．有慢性肾脏病病史AKI诊断标准慢性肾脏病基础上AKI（acute on chronic kidney injury，A on C）是指患者在原有慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的基础上由于各种原因所导致的短期内肾小球滤过率迅速下降的一组临床综合征。诊断标准为：凡有CKD病史者，由于各种原因导致的在48h内血清肌酐较原基础水平迅速升高≥50％（超过基线值1.5倍）。
目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症（ICD-10：I26.001/I26.901） (26) 二、肺血栓栓塞症（低危、中低危）临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症（中高危、高危）临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)
二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)
麻醉、重症监护和大手术的急性肾损伤的生物标志物： 从临床研究到临床实践 摘要 急性肾损伤（AKI）常见于大手术和约36%的ICU患者，它增加死亡率、治疗费用和延长ICU住院时间，目前虽然正努力发展预防或减轻AKI的治疗措施，但收效甚微。其中主要原因是缺乏早期诊断AKI的措施。传统的AKI生物标志物（肌酐和尿素氮）不能早期诊断损伤。所以，急需寻找可靠、可早期预示AKI的生物标志物。创新技术如功能基因组学和蛋白组学已帮着发现了几种有前景的，可早期提示AKI的生物标志物，如人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CyC）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP）、白介素48（IL-18）和肾损伤分子1（KIM-1）。这些生物标志物在麻醉科和ICU中有很多潜在的应用。它们可用于评估新技术和治疗在肾功能上的影响，监测中毒程度和治疗效果。比如，NGAL和CyC已经用于一心脏手术期间羟乙基淀粉治疗安全监测试验以及早期预测AKI。临床应用将很快推广。 关键词：肾衰竭肌酐尿素氮生物学标志物脂质运载蛋白半胱氨酸蛋白酶抑制剂C 脂肪酸结合蛋白白介素18 急性肾损伤常见于重大手术和危重症 急性肾损伤（AKI）是一个共识性名称，目前用于描述以前叫急性肾衰竭的连续性过程。AKI 被报道发生于约36%重症患者和常见于如开放性心脏手术等大手术后患者，它按FIFLE标准分级（首字母缩写于风险、损伤、衰竭、肾功能丧失和终末期肾病）。虽然急性肾损伤网络（AKIN）标准是基于RIFLE分级系统正被更多应用及可提高诊断AKI的敏感性，但无法改善预后的能力。RIFLE标准在几个人群累积研究超过250000课题中已广泛应用并有效分级肾功能。并且，近期研究发现RIFLE比AKIN在诊断入ICU后前48小时发生AKI更有效。所以，我们更喜欢用RIFLE急性肾损伤分级系统。 急性肾损伤与死亡风险增加和延长住院时间有关。需昂贵治疗的严重病例将导致长时间肾功能紊乱，增加监护人力和成本。所以，尽早诊断AKI有助于发展或实现保护性治疗。 为什么治疗效果不佳 发展预防或减轻AKI治疗的努力显示无法持续保护作用。利尿剂的应用并没有证明有效。Fenoldopam(非诺多泮)，血管扩张剂，在特定人群中有作用，而其他人群则无。利钠尿肽在大手术中可能有作用，在其他情况则无。预防造影剂引发的AKI的乙酰半胱胺酸的作用被证明不确定，在心脏手术患者中围手术期的静注碳酸氢钠的益处也未被确定。目前广泛预防或治疗AKI的措施（虽然未被对照试验证明）依然是及时补充液体恢复血循环的复苏以及适度应用强心剂/血管加压素以维持充足的心输出量和灌注压。除了这些措施外，高钾血症，代谢性酸中毒或液体负荷过重的病例对液体复苏无反应，此时多需接受肾脏替代治疗/透析。 至于为什么没有可再生的持续性的有效的对AKI的治疗有这么几个原因。第一，急性肾损伤可由多因素诱发并可存在于疾病过程中。即使某些治疗可能对部分亚组有益，由于疾病的多样性致使特定的治疗方案不可能适用于所有类型的AKI。第二，目前对AKI的发病机制的认识仍是有限的。它将导致预防或治疗上的困难重重。第三，介入治疗实施迟疑。由于我们依赖传统生物标志物（肌酐，尿素氮，尿量）来诊断AKI才出现治疗上耽搁。这些生物标志物既不能及时提示损伤，而且多在损伤后好几小时才出现异常（肌酐，尿素氮），也缺乏特异性（尿量）。比较下急性心肌梗塞的治疗，大家能想象如果缺乏心肌肌钙蛋白，
肾内科疾病临床路径 目录 1终末期肾脏病临床路径1 2狼疮性肾炎行肾穿刺活检临床路径6 3急性肾损伤临床路径14 4 IgA肾病行肾穿刺活检临床路径20 5Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径26 6腹膜透析并发腹膜炎临床路径33 7急性肾盂肾炎临床路径37 8急性药物过敏性间质性肾炎临床路径42 9终末期肾脏病常规血液透析治疗临床路径48 10 慢性肾脏病贫血临床路径52 1终末期肾脏病临床路径 （2009年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0） 行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。
2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7天（工作日）完善检查。
急性肾损伤早期诊断标志物的研究进展 急性肾损伤是由各种原因引起的短时间内肾功能急剧下降而出现的临床综合征，其概念是由急性肾衰发展而来。由于传统的AKI诊断标准缺乏特异性以及敏感性，因此，近年来许多新型AKI早期标志物引起研究者的重视。文章就几种新型标志物的生物学功能、研究现状及前景进行综述。 Abstract：Acute kidney injury is a clinical syndrome that is caused by a sharp drop in renal function within a short period of time due to various causes.The concept is developed from acute renal failure.Due to the lack of specificity and sensitivity of traditional AKI diagnostic criteria，many new AKI early markers have attracted researchers’ attention in recent years.This article reviews the biological functions，research status and prospects of several new markers. Key words：Acute kidney injury；Biomarkers；Diagnostic criteria 急性腎损伤（acute kidney injury，AKI）是指在多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，包括尚无肾衰竭和已有肾衰竭的不同损伤阶段，其诊断标准为：肾功能在48 h内突然降低，至少两次血清肌酐（SCr）升高的绝对值≥0.3 mg/dl；或Scr较前一次升高50%；或持续6 h以上尿量<0.5ml/（kg·h）。近年来，AKI的发病率、病死率均有所升高[1]。且一旦发生AKI，患者于ICU的停留时间及住院时间均显著延长[2]。有研究认为，AKI患者较高的死亡率与早期缺乏有效干预措施有关[3]。因此，早期诊断、早期治疗对于降低AKI病死率具有重要意义。而传统实验室检查方法如：肌酐、GFR、钠排泄分数、尿液检查等在早期诊断AKI方面均具有局限性，会不同程度受到如：肌肉损伤、心功不全、肝功不全、利尿剂及尿中大分子物质的影响[4-6]。影响AKI早期诊断的主要障碍之一是缺乏监测肾脏早期损伤的敏感特异性指标。因此探寻稳定可靠，具有诊断价值的生物学标志物已成为国内外AKI研究的热点。本文就近年来发现具有前景的AKI早期诊断生物学标志物进行综述。 1肾损伤因子-1（KIM-1） KIM-1是一种1型跨膜糖蛋白，由334个氨基酸残基组成。其表达具有高度组织特异性。在正常成人肾、肝、脾中可有极少量表达，而在缺血或肾毒性损伤后的近端肾小管上皮细胞中高度表达。既往研究已经证实，KIM-1在缺血性与肾前性氮质血症鉴别方面具有一定的价值，大鼠肾缺血-再灌注动物模型中发现：当术后24 h时，尿中KIM-1已超出基线水平数倍，而此时BUN、SCr等检测指标尚无明显改变[7]。大量研究证实，在AKI患者尿液及肾组织中可检测到KIM-1显著升高，其中因缺血所导致AKI的KIM-1表达水平最高[8]，故尿KIM-1有助于诊断因缺血所致的AKI。此外有研究表明，AKI1期、2期、3期相比，KIM-1的表达水平具有显著差异[9]，提示肾损伤的严重程度与KIM-1的表达水平呈正相关。Szeto等研究提示肾移植受者术后肾功能下降与与尿KIM-1表达显著相关，提示尿KIM-1可提供肾移植术后恢复及预后情况[10]。综上所述，KIM-1在早期
KDIGO的AKI临床指南 Kidney International 2012; 2(Suppl): 1 推荐意见的强度 分级 意义 患者临床医生政策 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者 应当接受推荐的治疗措 施，仅有少数患者不然 大多数患者应当接受推 荐的治疗措施 推荐意见可以作为 制订政策或行为评 价的参考 2级“我们建议”你的医院中多数患 者应当接受推荐的 治疗措施，但很多 患者不然 不同患者应当有不 同的治疗选择。每 名患者需要得到帮 助，以便作出与其 价值观和意愿相符 合的决策 在制订政策前，很 可能需要对推荐意 见进行广泛的讨 论，并有利益攸关 方参加 支持证据的质量 分级 证据质 量 意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中 真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者 存在显著差别
C 低 真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低 疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见 推荐级别 2. AKI 定义 2.1 A KI 的定义与分级 2.1.1 AKI 的定义为以下任一 ? 48小时内SCr 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或 ? 已知或推测在过去7天内SCr 增加至≥ 基础值的1.5倍；或 ? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分 级 2.1.2 根据以下标准对AKI 的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI 的分级 分级 血清肌酐 尿量 1 基础值的1.5 – 1.9倍 或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l) < 0.5 ml/kg/hr x 6 – 12 hrs 2 基础值的2.0 – 2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr 未分级
急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是危重疾病患者常见的合并症，在ICU中病死率高达37% ~76%[1]。随着床旁血液滤过技术的不断发展，AKI 的治疗效果有了显著提高，但其发病率仍呈上升趋势，且病死率仍偏高，主要原因在于其难以早期诊断、早期干预。目前常用的AKI诊断指标是血肌酐、尿量，这些方法虽特异性好，但敏感性差，不能早期提示肾功能的改变。近年来有研究发现，一些早期生物学标志物如胰岛素样生长因子结合蛋白7（insulin-like growth factor-binding protein7，IGFBP7）、金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of metalloproteinases-2，TIMP-2）、肝脏型脂肪酸结合蛋白（liver fatty acid binding protein，L-FABP）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin，NGAL）、胱抑素C （cystatin C，cys C）、肾损伤因子-1（kidney injury molecule-1，KIM-1）、白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）、神经轴突导向因子（netrin-1），对于AKI的早期诊断、病情评估和预后判断，较血肌酐和尿量有明显的优势。本文通过复习文献，对以上几种标记物的最新研究进展作一综述。 1AKI的最新定义及分期标准 改善全球肾脏病预后组织（kidney disease：improving global outcomes，KDIGO）最新指南定义的AKI标准是：48h内血肌酐增高26.5mol/L；或血肌酐增高至基础值的1.5倍，且明确或经推断其发生在之前7d之内；或持续6h尿量<0.5ml·kg-1·h-1，分期标准见表1。2经典AKI生物学标志物的局限性 目前，AKI是以血肌酐和尿量为诊断及分级标准的，但血肌酐和尿量有其局限性。实际上，血肌酐测定的是肾小球滤过功能，而不是肾损伤，直到肾功能下降到50%以下，血肌酐才会发生变化[2]。血肌酐还受许多非肾性因素的影响，如年龄、性别、种族、肌肉、营养状况等。此外，某些药物能改变肾小管分泌肌酐的功能，也会影响血肌酐的测定[3]。由此可见，血肌酐是一个不太敏感的、反应较晚的AKI生物学标志物。 3新型AKI生物学标志物研究的新进展 对AKI生物学标志物的探索一直是近年来研究的热点，随着科技的进步，特别是基因和蛋白组学的发展，发现一些基因产物或蛋白可作为新的生物学标志物。 3.1IGFBP7 IGFBP7是IGFBPs的一名新成员。它是一种分子量30kD的糖蛋白，可由上皮细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞等分泌[4-5]，在血浆、尿液以及肠道、膀胱、肾等组织中能被检测到[6-7]。在因脓毒症或缺血导致的肾损伤中，肾小管上皮细胞参与细胞周期G1阻滞，而IGFBP7正是G1期阻滞的一种诱导物[8-11]。IGFBP7可防止细胞在DNA受损的情况下分裂，并阻滞其分裂进程，直到DNA损伤被修复，以免细胞凋亡，这可能是对早期AKI的一种应答机制[12]。Aregger等[13]研究指出，相比NGAL，IGFBP7对AKI 预后来说可能是一个更加准确的预测值[IGFBP7的曲线下面积（area under curve，AUC）为0.74，NGAL 的AUC为0.70]。一项单中心研究及一项大样本多中心研究将尿IGFBP7和TIMP-2相结合来预测AKI的发生，结果显示，IGFBP7和TIMP-2浓度相乘 DOI:10.3877/cma.j.issn.1674-6880.2015.03.013 基金项目：潍坊市卫生科技发展计划项目（2014ws056） 作者单位：261031山东潍坊，潍坊医学院附属医院重症医学科通信作者：张培荣，Email：zhangpeirong@https://www.doczj.com/doc/824292011.html, ·综述· 急性肾损伤早期生物学标志物研究的新进展 牟迎东张琳琳张培荣
KDIGO临床诊疗指南 急性肾损伤的诊治 执行概要 Kidney International Supplements (2012) 2, 8–12; doi:10.1038/kisup.2012.7 翻译：弓孟春北京协和医院肾内科 校对：陈罡北京协和医院肾内科 第二部分：急性肾损伤的定义 2.1.1 急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI）的定义是出现以下情况的任意一种（未分级）： l●48小时内SCr升高≥26.5μμmol/L；或 l●已知或认定在过去7天内SCr升高≥基线值的1.5倍；或 l●6小时内尿量< 0.5mL/kg/hr 2.1.2 AKI 的严重程度依照以下标准来分级（表格2）。（未分级） 分级血清肌酐尿量 1 基线值1.5-1.9倍 或 升高≥26.5μμmol/L 6-12小时内<0.5mL/kg/h 2 基线值2.0-2.9倍超过12小时<0.5mL/kg/h 3 基线值3倍 或 升高≥353.6 μμmol/L 或 启动肾脏替代治疗 或在低于18岁的患者中，eGFR降至 35mL/min/1.73m2超过24小时<0.3mL/kg/h 或 超过12小时无尿 2.1.3 应尽最大努力去明确AKI的病因。（未分级） 2.2.1 推荐根据患者易感性及暴露情况对AKI的发生进行危险分层。（1B） 2.2.2 根据患者易感性及暴露情况规划诊治，以期降低发生AKI的风险（请参见相关指南内容）。（未分级） 2.2.3 对发生AKI的高风险患者，应监测血清肌酐及尿量以尽早发现AKI。（未分级） 根据患者的风险及临床病程对监测的频率及持续时间制定个体化方案。 2.3.1 对发生AKI的患者迅速进行评价以明确病因，特别要关注可逆性病因。（未分级）
肾内科疾病临床路径 终末期肾脏病临床路径 （2009 年版） 一、终末期肾病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为终末期肾脏病（ICD-10：N18.0）行自体动脉-静脉内瘘成型术(ICD-9-CM-3：39.27) （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.有或无慢性肾脏病史。 2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/min/1.73m2，残余肾功能每周Kt/V 小于2.0。 （三）选择治疗方案的依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.血液透析：有腹膜透析绝对禁忌症，需要建立血液透析通路。对于糖尿病肾病、伴严重心血管并发症等患者，可酌情提早建立血管通路。 2.征得患者或其代理人的同意，自愿选择。 （四）标准住院日为10-14 天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0 疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备2-7 天（工作日）完善检查。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血型、凝血功能、感染性疾病筛查（乙型、丙型、HIV、梅毒等）、铁代谢、iPTH； （3）胸片、心电图、超声心动图； （4）双上肢动脉、深静脉彩超（血液透析）。 2.根据患者病情，必要时行浅静脉DSA、MRA 或CTA。 （七）选择用药。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，预防性使用抗菌药物。 （八）手术日为入院第3-8 天（视病情决定）。 1.麻醉方式：局部麻醉。 2.术中用药：常规局部麻醉用药，肝素，生理盐水。 3.输血：视术中出血情况。 （九）术后住院恢复2-6 天。 术后用药：根据患者情况选择抗菌药物，按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285 号）执行，用药时间1-2 天。 （十）出院标准。 1.伤口愈合好。
急性肾损伤（AKI）临床指南 推荐意见的强度 分级意义 1级“我们推荐”你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然2级“我们建议”你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然 支持证据的质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2. AKI定义 2.1 AKI的定义与分级 2.1.1 AKI的定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)；或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值的1.5倍；或? 尿量< 0.5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2.1.2 根据以下标准对AKI的严重程度进行分级（表2） 表2 AKI的分级 分级血清肌酐尿量未分级
1 基础值的1.5 –1.9倍或 增加≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.5 μmol/l)< 0.5 ml/kg/hr x 6 –12 hrs 2 基础值的2.0 –2.9倍 < 0.5 ml/kg/hr x ≥ 12 hr s 3 基础值的3.0倍或 肌酐升高至≥ 4.0 mg/dl (≥ 353.6 μmol/ l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时，eGFR下降至< 35 ml/min/ 1.73 m2 < 0.3 ml/kg/hr x ≥ 24 hr s 或 无尿≥ 12 hrs 2.1.3 应当尽可能确定AKI的病因未分级 2.2 风险评估 2.2.1 我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对AKI的风险进行分级 1 B 2.2.2 根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少AKI的风险（见相关指南部分）未分级 2.2.3 通过测定SCr和尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2.3 AKI高危患者的评估和一般治疗 2.3.1 迅速对AKI患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素未分级 2.3.2 通过测定SCr和尿量对AKI患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对AKI的严重程度未
Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2019年版） 一、Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Goodpa sture综合征（ICD-10：M31.001）/抗肾小球基底膜病（IC D-10：M31.002?N08.5*）/肺出血肾炎综合征相关肾小球肾炎（ICD-10：M31.003?N08.5*）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.0702）。 （二）诊断依据 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.临床上表现：为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。可以合并肺出血（Goodpasture病）。 2.可以合并肺出血（Goodpasture病）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。
（三）治疗方案的选择 根据《临床诊疗指南·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2011年）、《临床技术操作规范·肾脏病学分册》（中华医学会编著，人民军医出版社，2009年）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1～2个血浆容量，病情稳定可延至每周2～3次，一般连续治疗5～14次，或直至血清抗GBM抗体转阴或危及生命的肺出血停止。 2.糖皮质激素冲击治疗：结合肾活检病理改变判断治疗的计量，甲泼尼龙每次7～15mg/kg (每次0.3～1.0g)，每日或隔日1次静脉滴注（30～60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1～2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/（kg·d）（最大计量60mg/d），约4～6周后逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予积极支持治疗，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14～30天 （五）进入路径标准 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾
急性肾损伤临床路径 一、急性肾损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 （ICD-10：第一诊断为急性肾功能不全（急性肾损伤）（ICD-10：N17）、急性肾功能衰竭（急性肾损伤，衰竭期） N17） （二）诊断依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行诊断。 1.突发肾功能减退（在48小时内）。 2.急性肾损伤1期（危险期）：血清肌酐升高≥0.3mg/dL (26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。 3.急性肾损伤2期（损伤期）：血清肌酐升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。 4.急性肾损伤3期（衰竭期）：血清肌酐升高至基线值的3倍或在血清肌酐>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L）；或者尿量＜0.3 ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。 （三）治疗方案的选择和依据。 根据中华医学会肾脏病学分会编著的《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》进行治疗。 1.肾脏替代治疗：内科保守治疗无效或经评估预计无效的严重水、电解质、酸碱紊乱，氮质血症（具体替代治疗方案根据病情决定）。 2.对症治疗：给予适当营养，维持水、电解质及酸碱平衡。 3.肾脏穿刺活组织检查：原因不明的急性肾损伤（包括肾小球肾炎、系统性血管炎、急进性肾炎及急性间质性肾炎等），其他经评估认为需要肾穿刺活组织检查的情况, 并征得患者或其代理人的同意。 （四）标准住院日7-21天。
卫办医政发〔2011〕58号文件附件 Ⅰ型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径 （2011年版） 一、I型新月体肾炎血浆置换治疗临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为I型新月体肾炎（ICD-10：N01.7）/Good pasture综合征（ICD-10：M31.0）/抗肾小球基底膜病（I CD-10：M31.0）。 行血浆置换治疗（ICD-9-CM-3：99.07）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.临床上表现为急进性肾炎综合征，即在肾炎综合征（血尿、蛋白尿、水肿、高血压）基础上，短期内出现少尿、无尿，肾功能急剧下降。 2.可以合并肺出血（Goodpasture综合征）。 3.病理：免疫荧光表现为IgG及C3沿肾小球毛细血管袢呈线样沉积。光镜表现为50%以上的肾小球有大新月体形
成。 4.血清中抗GBM抗体阳性。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.血浆置换：可采用单膜或双重滤过血浆置换，如采用单膜血浆置换，通常每日或隔日置换1–2个血浆容量，一般连续治疗3–6次，或至血清抗GBM抗体转阴。 2.糖皮质激素冲击治疗：甲泼尼龙7–15mg/kg/次(0.5–1.0g/次)，每日或隔日一次静滴（30–60分钟内完成），每3次为一疗程；根据病情治疗1–2个疗程。 3.维持性免疫抑制治疗：泼尼松1mg/kg/d，约4–6周逐渐减量。同时口服或静脉应用环磷酰胺等免疫抑制剂治疗。 4.肾脏替代治疗：严重肾功能受损者可给予肾脏替代治疗。 5.对症治疗：给予营养支持，维持水、电解质及酸碱平衡等。 （四）标准住院日为14–21天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N01.7I型新月体肾炎疾病编码或ICD-10：M31.0Goodpasture综合征疾病编码或
急性胰腺炎（水肿型，胆源性）临床路径 （2016年版） 一、急性胰腺炎（水肿型，胆源性）标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性胰腺炎ICD-10 K85.900 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《中国急性胰腺炎诊疗指南》（2013年，上海），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.临床表现：急性、持续性腹痛、腹胀、恶心呕吐、腹膜炎体征。 2.实验室检查：血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍，其他如白细胞增多，高血糖，肝功能异常，低钙血症，C反应蛋白等。 3.辅助检查：腹部超声，增强CT扫描，MRI。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《内科学（第8版）》（人民卫生出版社），《外科学（第8版）》（人民卫生出版社），《急性胰腺
炎诊治指南》（2014，中华医学会外科学分会） 1.治疗： （1）监护、禁食、胃肠减压； （2）液体复苏，维持水电解质平衡、营养支持治疗、呼吸支持、肠功能维护、连续血液净化； （3）药物治疗: 抑酸治疗、生长抑素及其类似物、胰酶抑制剂；预防和抗感染；镇静和镇痛药物。 （4）ERCP/腹腔镜微创治疗(必要时) （5）开腹手术治疗：对于胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等尽早行手术治疗。 （四）轻症患者标准住院日为10-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断符合ICD-10：K85.001/K85.101/K85.201 /K85.301/K85.801/K85.802/K85.901急性胰腺炎疾病编码。 2.排除有严重并发症的患者（合并心、肺、肾、脑等脏器功能损害，合并胰腺脓肿、胰腺囊肿等）。 3.排除其他急腹症：急性肠梗阻、消化性溃疡穿孔、胆石症和急性胆囊炎、肠系膜血管栓塞。 4.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 重点推荐： Current Awareness本期重点推荐1篇文章，来自英国伦敦国王学院的Ostermann教授及奥地利因斯布鲁克大学的Joannidis教授关于AKI诊断标准的最新认识，总结了目前AKI 定义存在的潜在问题，并对现有和未来诊断危重症患者AKI的方法进行了总结归纳。 推荐：急性肾损伤2016—诊断与诊断检查 Acute kidney injury 2016: diagnosis and diagnostic workup 背景和目的： 1.AKI以肾功能快速恶化为特征，通常危重患者，特别是脓毒症患者易发，同时合并AKI的重症患者预后较差，死亡率明显升高。 2.快速诊断和明确的诊疗流程有助于提早及增强AKI的干预措施，及时地逆转肾脏损害，在ICU中非常重要。 主要内容： 1． AKI诊断标准：AKI的诊断通常基于肌酐的上升级尿量的减少，从RIFLE到AKIN，再到目前最多被使用的KDIGO临床标准都是基于这两项指标。目前，KDIGO标准对于
AKI的定义为：48小时内血清肌酐增加≥0.3mg/dl，或7日内血清肌酐较基线增加1.5倍。而AKI的具体分期则由血清肌酐及尿量的最大变化决定。 2．基于肌酐及尿量的AKI诊断标准局限性： 1)血肌酐的半衰期随着肾小球率过滤（GFR）的减少而增加，故在AKI后血肌酐的升高存在延迟性。而且，在脓毒症/肝病/肌肉消耗严重的患者中，血肌酐并不能反映实际的GFR 下降。并且，血肌酐还受到药物、容量等多因素影响。此外，单独的血肌酐水平并不能反映出患者处于AKI疾病的具体阶段，也不能反映疾病是处于进展还是处于恢复状态，单独使用并不可靠。 2)尿量是临床上判断肾功能的一项重要指标，但也同样不具有特异性。与血肌酐相同，尿量亦受到人体多种因素影响，像低血容量、禁食、应激等情况。 3．新的AKI生物标志物：生物标志物的研究一直以来都是热门的话题，这正是由于临床工作者对于目前的AKI诊断标准并不满意。目前AKI的生物标志物可以分为：反映肾小球滤过（血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C），肾小球完整性（蛋白尿），肾小管应激（胰岛素样生长因子结合蛋白7），组织抑制剂金属蛋白酶2（TIMP2），肾小管损伤（嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白NGAL），肾损伤分子（KIM-1）等。生物标志物主要的优势在于可以在血肌酐升高前甚至无变化时就发现肾脏的微小损伤变化。ADQI共识会议也建议将反映功能与损伤的生物标志物与传统的诊断标准相结合，较单独使用血清肌酐及尿量能更好地将AKI分级管理。
卫生部临床路径病种汇总 编辑：陈惠忠发布科室：科教科发布时间：11-11-01 摘要：卫生部临床路径病种汇总 卫生部办公厅关于印发外科10个病种县医院版临床路径的通知 腹股沟疝、急性阑尾炎、下肢静脉曲张、胆总管结石、良性前列腺增生、肾结石、股骨干骨折、腰椎间盘突出症、凹陷性颅骨骨折、高血压脑出血等县医院外科10个常见病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发乳腺良性肿瘤等普通外科21个病种临床路径的通知 乳腺良性肿瘤、原发性甲状腺机能亢进症、甲状腺良性肿瘤、甲状腺癌、胆囊结石合并急性胆囊炎、慢性胆囊炎、胆管结石（无胆管炎或胆囊炎）、胆管结石合并胆管炎、原发性肝细胞癌、肝门胆管癌、细菌性肝脓肿、胃癌、脾破裂、胰腺癌、胰腺假性囊肿、肠梗阻、小肠间质瘤、克罗恩病、肠外瘘、肛裂、肛周脓肿等普通外科21个病种的临床路径。
卫生部办公厅关于印发动脉导管未闭等心脏大血管外科8个临床路径的通知 动脉导管未闭、房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣病变、主动脉瓣病变人工机械瓣置换术、主动脉瓣病变人工生物瓣置换术、升主动脉瘤、升主动脉夹层动脉瘤等心脏大血管外科8个临床路径。 卫生部办公厅关于印发血液内科专业6个病种临床路径的通知 骨髓增生异常综合症、慢性髓细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、弥漫大B细胞淋巴瘤、血友病A、自身免疫性溶血性贫血等血液内科6个病种的临床路径。 卫生部办公厅关于印发眼科8个病种临床路径的通知 白内障囊外摘除联合人工晶体植入术、慢性泪囊炎鼻腔泪囊吻合术、急性虹膜睫状体炎、角膜白斑穿透性角膜移植术、角膜裂伤、难治性青光眼睫状体冷冻术、经巩膜二级管激光睫状体光凝术和翼状胬肉切除手术等眼科8个病种的临床路径。
简介 急性肾损伤是常见并且治疗费用高昂的疾病。其发病率和死亡率都较高。急性肾损伤通常是可以预防的，因此学会如何发现具有发病风险的患者并开始预防性治疗很重要。在急性肾损伤的初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。 现在已经使用术语急性肾损伤代替了术语急性肾衰竭，急性肾损伤包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。急性肾损伤的特点是肾小球滤过率迅速下降。导致尿素和肌酐突然并且持续升高。威胁生命的并发症包括： 高钾血症 肺水肿 代谢性酸中毒。 急性肾损伤有多常见？ 急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为500/1,000,000，其中每年每1,000,000 人中有200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以80-89 岁人群发病率最高（每年1,000,000 人中占950 人）。
急性肾损伤占入院诊断的1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。 死亡率 患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是50%，在重症或者败血症患者中可能达到75% 以上。尽管在支持治疗方面取得了一些进展，过去几十年里该病的存活率仍然没有得到改善。这也反映了一个事实，即越来越多的年老、基础疾病严重的患者得到了转诊治疗。 分类 直至最近急性肾损伤的定义还未达成共识。这造成比较和解释临床研究结果以及评估临床干预措施时出现一些问题。为了解决这个问题，2002 年引入了RIFLE （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。RIFLE 根据临床参数（尿量）和实验室检查（肌酐）将急性肾损伤分为三个递增的肾功能障碍水平，根据肾功能丧失的持续时间分为两个预后。 RIFLE 的分类方法已经通过验证。它使用方便，是有效的死亡预测因素。由于血清肌酐的轻微变化都会影响具有重要意义的临床结果（例如住院死亡率），因此在2005 年修订了RIFLE。 急性肾损伤的RIFLE 分类 肾功能障碍的风险期（急性肾损伤阶段1）
急性肾损伤(AKI)临床指南 推荐意见得强度 分级意义 1级“我们推荐”您得医院中大多数患者应当接受推荐得治疗措施,仅有少数患者不然2级“我们建议”您得医院中多数患者应当接受推荐得治疗措施,但很多患者不然 支持证据得质量 分级证据质量意义 A 高我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近 B 中真正疗效很可能与疗效评估结果接近,但也有可能两者存在显著差别 C 低真正疗效可能与疗效评估存在显著差别 D 很低疗效评估结果非常不肯定,常与真实情况相去甚远 推荐意见总结 推荐意见推荐级别 2、AKI定义 2、1 AKI得定义与分级 2、1、1 A KI得定义为以下任一 ? 48小时内SCr增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l);或? 已知或推测在过去7天内SCr增加至≥ 基础值得1、5倍;或? 尿量< 0、5 ml/kg/h x 6 hrs 未分级 2、1、2 根据以下标准对AKI得严重程度进行分级(表2) 表2 AKI得分级 分级血清肌酐尿量 1 基础值得1、5 –1、9倍或< 0、5 ml/kg/hr x 6 –1 2 未分级
增加≥ 0、3 mg/dl (≥ 26、5 μmol/l)hrs 2 基础值得2、0 –2、9倍 < 0、5 ml/kg/hr x ≥ 12 h rs 3 基础值得3、0倍或 肌酐升高至≥ 4、0 mg/dl (≥ 353、6 μmol /l) 或 开始进行肾脏替代治疗或 年龄< 18岁时,eGFR下降至< 35 ml/min/ 1、73 m2 < 0、3 ml/kg/hr x ≥ 24 h rs 或 无尿≥ 12 hrs 2、1、3 应当尽可能确定AKI得病因未分级 2、2 风险评估 2、2、1 我们推荐根据患者得易感性与暴露情况对AKI得风险进行分级 1 B 2、2、2 根据患者得易感性与暴露情况进行治疗以减少AKI得风险(见相关指南部分) 未分级 2、2、3 通过测定SCr与尿量鉴别AKI高危患者以检测AKI 未分级 2、3 AKI高危患者得评估与一般治疗 2、3、1 迅速对AKI患者进行评估,以确定病因,尤其应当注意可逆因素未分级 2、3、2 通过测定SCr与尿量对AKI患者进行监测,并依照2、1、2得推荐意见对AKI得严重程 度进行分级未分
肩袖损伤临床路径 （2016年版） 一、肩袖损伤临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肩袖损伤 行肩关节镜下关节镜检，肩峰成型、肩袖缝合术，或含以下诊断和术式： （二）诊断依据。 1.病史：肩关节疼痛、无力，活动不利史。 2.体检：Jobe’test+，压腹实验+，吹号征+，speed’test+，lift-off（+）。 3.辅助检查：肩关节造影或核磁共振或核磁共振造影可
以确定肩袖损伤的部位及程度。 （三）治疗方案的选择及依据。 1.诊断明确的肩袖损伤，症状明显，持续不缓解，影响正常生活和运动。 2.无手术禁忌证。 （四）标准住院日为3-5天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合肩袖损伤。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）术前准备0-2天。 1.必须的检查项目： （1）血常规、尿常规; （2）肝肾功能、电解质、血糖； （3）凝血功能;
（4）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）； （5）肩关节正位、Y位X线片 （6）肩关节MRI或MRI造影（必要时） （7）胸片、心电图。 2.根据患者病情可选择： （1）超声心动图、血气分析和肺功能（高龄或既往有心、肺部病史者）；肩关节CT检查 （2）有相关疾病者必要时请相关科室会诊。 （七）选择用药。 1.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2015〕43号）执行。 （八）手术日为入院第1-2天。 1.麻醉方式：全麻或全麻+神经阻滞麻醉。 2.手术方式：肩关节镜下肩峰成型，肩袖缝合修补术。 3.手术内植物：各种缝合锚钉， bio-corkscrew+pushlock锚钉，GII锚钉等。