骨代谢异常相关疼痛病专家共识（2020完整版）
骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活质量。随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。
为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归纳为一类"骨代谢异常相关疼痛病"，并从发病机制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了该专家共识，供不同学科医师参考。
（一）定义
以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的疼痛疾病，定义为"骨代谢异常相关疼痛病"。
【共识1】骨代谢异常相关疼痛病是一类以骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的疾病。
（二）发病机制
骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位（BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结构刚度、韧性和钙磷平衡。BMU主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等构成。正常成人BMU的骨形成量基本等于骨吸收量，处于骨代谢平衡状态。
（1）骨代谢的调节与异常
骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺素、骨化三醇、生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和性激素等。
一部分细胞因子（如IGF-1）同时具有全身调节和局部调节的作用。另一部分包括前列腺素、转化生长因子（TGF-β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的异常。
各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失与不足、活性维生素D 缺乏，可以使骨重塑速率降低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变，并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。
（2）骨代谢异常疼痛病的病理改变及机制
1.骨密度、骨强度下降
骨代谢异常相关的骨密度降低、骨小梁结构变化，常伴随交感神经以及感觉神经的支配密度增加、神经末梢损伤及敏感性增加等病理改变；因破骨细胞活动所致的pH降低，可引起表达瞬态电压感受器阳离子通道V1（TRPV1）和酸敏感离子通道-3（ASIC-3）的外周痛觉感受器敏化，神经末梢、基质细胞以及炎症细胞等部位释放的致痛物质增加，如神经肽、细胞因子和生长因子等，导致局部或全身的急、慢性骨痛。
2.骨骼形变
骨代谢异常引起骨的形态改变，导致骨附着的韧带发生撕脱、机化，肌肉出血，进一步激化关节软骨骨化、关节局部炎症反应、骨附属结构的异常改变等。骨的慢性形变表现为身高降低、驼背、关节变形等，对应的协同、拮抗肌群舒缩异常，部分肌肉疲劳甚至痉挛，发生躯体运动受限，并产生慢性骨骼肌肉疼痛。
骨关节炎可以引起骨局部过度钙化，并形成骨刺或唇样的骨质，对软组织及其内的伤害性感受器产生反复的机械性刺激，引起炎性疼痛。
强直性脊柱炎导致的中轴脊柱部位韧带、肌腱、骨、软骨交界处的炎
症反应，最初导致破骨相关细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-17（IL-17）直接或间接地激活破骨细胞前体细胞；之后，又在一定程度上通过椎体终板等处的异常骨形成，最终导致关节融合，加重局部的炎性疼痛。
进行性的骨与关节破坏也是类风湿性关节炎的主要病理过程，局部严重的自身免疫反应引起前列腺素及P物质（SP）等致痛物质的大量释放，导致炎性疼痛；当自身免疫过程建立后，自身免疫复合物会形成可以降解软骨和骨骼的侵袭性组织，这些组织连同炎症因子及免疫细胞等最终引起破骨细胞与成骨细胞的功能异常、局部骨吸收超过骨形成，引起骨、软骨和关节的慢性形变，并最终导致疼痛。
3.溶骨性或成骨性改变
恶性肿瘤的骨转移通常分为以破坏正常骨为特征的溶骨性骨转移和伴随新生骨沉积的成骨性骨转移，有时两者同时发生。当肿瘤骨转移发生时，肿瘤细胞受体与骨微环境之间的黏附交互作用可以使肿瘤细胞产生更多的血管生成因子和骨质吸收因子，从而促进骨中肿瘤的生长。
此外，骨质吸收过程中释放和激活的多种生长因子会刺激骨肿瘤的生长。其中，破骨细胞与核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）是癌性骨痛的主要诱发因素。溶骨性骨转移发生时，破骨细胞释放的质子可以通过
激活支配骨骼的感觉神经元上的TRPV1及ASIC引起疼痛，而抑制溶骨性骨质吸收可以显著减少骨痛。另外，原发或转移的肿瘤组织也会侵犯富含神经的骨膜等组织，造成感觉神经的损伤或潜在损伤，产生神经病理性疼痛。
4.病理性骨折
当骨质疏松、慢性骨骼形变或肿瘤等所导致的骨破坏加重时，易出现病理性骨折。病理性骨折后，骨膜内密集分布的对机械刺激敏感的Aδ纤维和C纤维激活并产生大量伤害性传入信号，导致急性疼痛。
由于病理性骨折常发生于脊椎骨，脊神经根可因骨折而受压、损伤，导致神经病理性疼痛。持续的外周痛觉传入信号，导致中枢伤害性传入通路神经元兴奋性的增加和神经元突触功能的长时程增强，发生疼痛的中枢敏化，最终引起急性疼痛向慢性疼痛的转变。
【共识2】骨吸收和骨形成的失衡是骨代谢异常的本质，骨代谢异常相关疼痛的发病机制主要包括骨密度与骨强度下降、骨骼形变、骨的溶骨性或成骨性改变和病理性骨折。
（三）疾病分类
根据病因、发病机制，骨代谢异常相关疼痛病可分为以下几类：
（1）退行性：常见于原发性骨质疏松症、骨性关节炎等。
（2）免疫、炎症性：常见于类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、痛风、致密性髂骨炎等。
（3）肿瘤性：肿瘤性骨软化症、原发性或者继发性骨肿瘤以及骨纤维异样增殖等。
（4）内分泌异常性：常见于内分泌系统疾病及代谢性疾病，如性腺功能减退、糖尿病、慢性肾病等；恶性肿瘤引起的内分泌改变、异源性内分泌综合征等。
（5）药物性：常见于应用包括糖皮质激素、抗癫痫药物、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等药物后所致。
（6）遗传性：常见于家族性低血磷（磷尿症）、假性维生素D缺乏症（维生素D依赖性佝偻病）、肾小管性酸中毒及范可尼综合征等。
（7）其他：包括股骨头坏死、废用性骨质疏松；佝偻病（在成人则为骨软化病）、创伤后及烧伤后骨代谢异常；地方性氟骨症；胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等导致的骨代谢异常
疾病等。
【共识3】此类疼痛病按照骨代谢异常发生的病因与发病机制可分为退行性、免疫炎症性、肿瘤性、内分泌异常性、药物性、遗传性等。
（四）临床表现
骨代谢异常相关疼痛病的主要临床表现主要为：疼痛、关节变形及运动受限、骨折及再发骨折风险、相关躯体功能障碍等。
（1）疼痛
1.退行性、废用性等因素所致的骨代谢异常疼痛病
主要表现为急、慢性腰背部及大关节疼痛，疼痛性质可为初始的局部锐痛逐渐转化为酸胀痛，也可有全身疼痛，疼痛程度往往在躯体左右不一，在劳累、负重后可加重，休息后缓解，可伴肌肉痉挛及软组织疼痛、压痛，病程早期的锐痛可导致高强度活动受限，病程中期疼痛可逐渐影响日常生活，后期病程中持续性钝痛使患者往往陈述身心俱疲。
2.免疫炎症性因素所致的骨代谢异常疼痛病
患者的大、小关节均可受累，疼痛性质可为酸胀痛，当累及周围神经
也可有神经痛表现，常伴有相应关节的活动受限及慢性变形，疼痛的程度多为左右对称，休息后、晨起时可加重，运动后缓解。
3.恶性肿瘤骨转移或原发性骨肿瘤所致的骨代谢异常疼痛病
在发病初期疼痛程度可能较轻，呈间歇性，容易被忽视或误诊，随病情的进展疼痛逐渐加重，最终发展为持续性或爆发性。疼痛部位往往与肿瘤转移部位或受累神经直接相关，有时疼痛也可向远处放射。多数患者在夜间疼痛程度加剧，以致影响睡眠。晚期制动对于控制疼痛已无效果，疼痛剧烈，进展迅速。
4.内分泌异常性、药物性、遗传性、营养性等全身性因素所致的疼痛病
疼痛往往缓慢起病，疼痛程度常随着病程或药物应用疗程的延长而加重，疼痛部位多为全身性，疼痛性质以酸痛为主，常伴有疲惫无力或关节疼痛，病理性骨折相关的疼痛风险升高。
不同的骨代谢异常发病机制往往对应不同的疼痛表现，临床医师须根据疼痛特点及查体情况进行综合判断。
（2）关节变形及运动受限
当骨代谢异常主要发生在关节骨及软骨时，常伴有受累关节的肿胀变形、运动受限。
1.退行性关节病变
（1）关节活动受限：关节的主动运动受限程度与被动运动受限程度相同，主要因为关节边缘骨赘形成；
（2）骨性肿胀：由边缘性骨赘及关节一侧的骨、软骨重塑引起；
（3）关节畸形：可出现于晚期的关节损伤；
（4）关节不稳：患者可有肌无力及髌骨外侧半脱位。
2.免疫、炎症性关节病变
疾病早期累及小关节，主要为掌指关节和近端指间关节、拇指的指间关节、腕关节和足趾的跖趾关节，例如痛风发生时可见肢端小关节的痛风结节形成；关节僵硬多见于晨起及维持同一姿势过久，如类风湿性关节炎常见"晨僵"现象，持续时间较长，病程中多伴发多个关节的肿胀。严重的强直性脊柱炎表现为脊柱关节及骶髂关节强直，非对称的以下肢关节为主的滑膜炎。
3.恶性肿瘤的关节转移及原发性骨肿瘤
骨转移及原发恶性肿瘤往往破坏关节骨结构，部分恶性肿瘤所致副肿瘤综合征也可引起关节骨及软组织功能的破坏。
（3）骨折及再发骨折风险
当骨代谢异常导致骨量减少，可导致骨密度及骨强度的改变，易发生病理性骨折，有时也可表现为骨畸形。脊柱胸腰段椎体压缩性骨折、髋部及长骨骨折是退行性骨代谢异常最常见和严重的并发症。
新发的胸腰椎压缩性骨折亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛。
若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛。
肿瘤骨转移部位也常在无明确暴力损伤或低能量外伤下即可发生骨折。
脊柱部位的病理性骨折可合并截瘫。另外，初发的病理性骨折可提示病理性骨折的再发风险升高。
（4）躯体功能障碍
1.身高降低、驼背、脊柱畸形
当发生脊柱椎体压缩性骨折时，身高下降更严重。
2.呼吸功能下降
胸廓慢性畸形可使肺活量和最大换气量显著减少，严重时患者可出现气短、胸闷等不适。
3.内脏功能紊乱
若脊柱的肿瘤转移或其他骨代谢异常性疾病导致脊柱椎体形态严重改变时，可压迫脊髓、马尾神经等，影响膀胱、直肠等内脏器官功能。
（5）生活质量及心理状态的影响
骨代谢异常相关疼痛病往往为慢性病程，慢性疼痛及长期失能常引起睡眠障碍、心理问题、社交能力的下降、经济负担的加重，最终导致患者生活质量的下降以及焦虑抑郁情绪的形成。
【共识4】疼痛是这类疾病最主要临床表现，其他的重要临床表现包
括关节变形及运动受限、骨折及再发骨折、躯体功能障碍、心理障碍和生活质量的下降。
（五）诊断原则
常见的骨代谢异常性疾病均有诊疗指南及专家共识可供参考[2,3, 16]，例如：骨质疏松症的诊断主要基于双能X线吸收检测法（DXA）骨密度测量结果和（或）脆性骨折两种诊断标准；强直性脊柱炎（AS）较多用1984年修订的强直性脊柱炎纽约标准，对一些暂时不符合上述标准者，可参考有关脊柱关节病（SpA）的诊断标准，主要包括1990年SpA Amor 标准、欧洲脊柱关节病研究组（ESSG）和2009年评估脊椎关节炎国际协会（ASAS）推荐的中轴型SpA的分类标准；类风湿关节炎（RA）则主要采用1987年美国风湿病学会（ACR）制订的类风湿关节炎分类标准和2010年欧洲抗风湿病联盟（ACR/EULAR）类风湿关节炎分类标准进行诊断。
【共识5】此类疾病的诊断，如骨质疏松、骨关节炎、强直性脊柱炎、类风湿关节炎、肿瘤骨转移等，可参照相关诊断指南或专家共识。常见骨代谢异常性疾病的诊断路径见表1。
（六）治疗原则
骨代谢异常相关疼痛病的总体治疗原则包含两个方面：一方面，要针对骨代谢异常性疾病的病因和发病机制进行治疗；另一方面，要同时针对相关疼痛的发生机制进行治疗。
（1）基于骨代谢异常发病机制的治疗
1.调节骨代谢
调节骨代谢的相关治疗主要通过作用于"骨吸收-骨形成"代谢中的多个环节以达到治疗效果。调节骨代谢的药物可分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两大类。前者包括双膦酸盐、雌激素类药物及受体调节剂、降钙素；后者主要为甲状旁腺激素类似物；活性维生素D、锶盐等药物可作用于骨代谢微环境。
（1）双膦酸盐：能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面，抑制破骨细胞功能，临床常用的有阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠、依替膦酸二钠。双膦酸盐类药物总体安全性较好，但可能存在胃肠道不良反应，"流感样"症状和肾毒性，还应警惕下颌骨坏死的发生。
（2）降钙素：是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性、减少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量。临床常用的有鳗鱼降钙素类和鲑鱼降钙素类药物，总体安全性较高。
（3）雌激素类药物及受体调节剂：能抑制骨吸收及骨转换，减少骨丢失。选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬的临床应用安全性良好。
（4）甲状旁腺素类似物：是促进骨形成的代表性药物，国内已上市的有特立帕肽，直接激活成骨细胞，刺激骨骼形成，可减少绝经后妇女骨折的发生率。
（5）锝（99Tc）亚甲基二膦酸盐（云克）：是我国自主研发的核素药物，能同时抑制骨吸收和促进骨形成，同时还具有抗炎作用，可用于各类骨代谢异常疼痛疾病，具有一定的临床应用优势。
（6）钙剂与维生素D：需适量补充。用于以退行性和骨密度降低为主要特征的骨代谢异常性疾病，每日元素钙的总摄入量可加至800~1 200 mg，目前国内有碳酸钙、醋酸钙、葡萄糖酸钙、枸橼酸钙等多种制剂可选。在补充钙剂的同时可补充维生素D 600~800 U或骨化三醇等。
（7）中医药治疗：根据原发性骨质疏松症的中医病因病机，进行相关辨证治疗。
2.治疗肿瘤骨转移
恶性肿瘤的骨转移往往以溶骨性破坏为主，骨的微环境破坏与肿瘤侵
袭形成"恶性循环"，常见于乳腺癌、前列腺癌、肺癌、甲状腺癌等恶性肿瘤。肿瘤骨转移的治疗需要放疗科、肿瘤科、骨科、疼痛科等多学科协作，治疗原则一方面为缓解疼痛、保留功能以及维持骨骼的完整性，另一方面应抑制肿瘤的生长。
（1）双膦酸盐：推荐在骨转移确诊之初即使用该制剂。如无特殊禁忌证，双膦酸盐治疗可应用于肿瘤骨转移患者的整个治疗病程。
（2）狄诺塞麦：是一种RANK配体（RANKL）抑制剂，与现已获准的减少肿瘤骨骼并发症的药物作用机制不同。它是一种特异性靶向RANKL 的完全人源化单克隆抗体，可以阻止RANKL和其受体物质结合，抑制破骨细胞活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度。新药Evenity （romosozumab）是一种结合硬骨素的单克隆抗体，临床研究表明其同样能够有效地增加骨形成，并减少骨吸收，目前未在国内上市。
（3）放射性粒子：可用于肿瘤骨转移发生成骨性破坏时，如镭-223发射α粒子可作用于骨转移微环境，破坏成骨细胞活性和周围组织。
（4）放、化疗及手术：肿瘤骨转移如有相关适应证，还可采用放、化疗及手术等治疗方法。
3.免疫、炎症性骨代谢异常
类风湿关节炎、强直性脊柱炎、股骨头坏死、炎性肠病等多种自身免疫、炎症性疾病也与骨代谢异常有关。系统性的炎症是发生骨质疏松的独立危险因素，骨骼可能是类风湿性关节炎病程中一个重要的靶器官。类风湿性关节炎、强直性脊柱炎等疾病的治疗目标为控制症状、防止结构破坏、恢复生理功能及提高日常生活能力。
针对这类疾病的病理生理过程，常用的治疗药物为非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗风湿药（如甲氨蝶呤和柳氮磺吡啶、TNF抑制剂、云克）等。糖皮质激素可以减轻患者症状，故也常被应用于这类疾病，TNF抑制剂常用于NSAIDs疗效不佳的患者，临床研究已证实了其良好的抗炎和阻止疾病进展的作用，但应用时应注意其不良反应及增加感染的风险。
4.退行性骨代谢异常
如骨关节炎这类退行性骨代谢异常疾病的治疗原则，应以缓解疼痛、保护关节功能、阻止和延缓疾病进展为主要目标。软骨保护剂，比如氨基葡萄糖、葡糖胺聚糖等药物，具有降低基质金属蛋白酶、胶原酶等的活性作用，可延缓此类疾病的进展。NSAIDs能抗炎镇痛缓解局部骨赘刺激等引起的炎症症状，也可选择玻璃酸钠、几丁糖、富血小板血浆（PRP）、糖皮质激素等关节腔注射以改善关节功能。关节结构严重受损的患者可考虑行外科手术治疗。
（2）针对疼痛的专科治疗
1.镇痛药物治疗
骨代谢异常相关疼痛病患者的镇痛药物治疗，应根据患者的体征以及相关骨代谢异常的发生机制，判断疼痛的性质（如炎性疼痛、癌性疼痛、神经病理性疼痛等分类）以及疼痛的程度，根据国内、外镇痛药物应用指南选择合适的镇痛药物。
2.骨代谢异常相关疼痛病的微创介入治疗
疼痛专科微创介入技术治疗此类疼痛也有较好疗效，尤其是在镇痛药物治疗应用存在禁忌，或药物镇痛效果不佳的情况下。目前，随着可视化技术和规范化操作在我国疼痛科的推广普及，微创介入治疗此类疼痛病的疗效及安全性均极大提高。目前疼痛科用于治疗此类疼痛的主要手段包括：
（1）臭氧治疗：臭氧的强氧化特性能迅速灭活神经末梢释放的炎性化学物质（如P物质、磷酸酶A2等），从而起到镇痛作用。对于骨代谢相关性疾病引起的疼痛，可给予神经根及局部的臭氧注射治疗，达到消炎止痛、改善循环的作用。
（2）自体PRP：可调控细胞再生、分化以及细胞外基质合成，并有
促进组织愈合修复再生的功能。PRP可促进肌腱与骨结合部损伤的修复，减轻关节疼痛，提高关节功能。对于骨代谢相关性疾病，可给予局部PRP 注射，达到修复再生的功能，减轻疼痛。
（3）神经阻滞及关节腔内注射术：通过阻断神经冲动的传导，使该神经所支配的区域疼痛传入信号减弱，缓解疼痛。同时，交感神经阻滞治疗可阻断交感相关性疼痛的恶性循环。
（4）射频治疗术：射频（RF）能缓解疼痛并能维持较长时间，阻断疼痛传导，使蛋白质变性，激活抑制性神经传递，具有减轻疼痛、组织损伤小、神经破坏局限、程度可控且可逆、并发症少等特点。在骨代谢异常的患者中，可给予支配疼痛区域的神经射频，达到止痛的目的。
（5）经皮椎体成形术：主要适用于骨质疏松压缩性骨折、椎体良性肿瘤伴疼痛（如侵袭性血管瘤）、椎体原发或转移瘤（包括椎体骨髓瘤）等。
（6）鞘内药物输注系统植入术：鞘内用药能够直接作用于脊髓、大脑中的多种离子通道和受体，既可有效避免口服药物带来的首过效应，又直接作用中枢，可减少药物不良反应，降低药物剂量。用于肿瘤引起的相关骨转移患者、非肿瘤患者（如骨质疏松疼痛、椎间小关节病变、骶髂关节相关的腰背痛等）的顽固性疼痛，效果确切。
（7）关节镜手术：病变严重及关节功能明显障碍的患者，可行关节镜手术，以矫正畸形，改善关节功能。
3.康复治疗
骨代谢异常相关疼痛病在经过系统的疼痛专科治疗后，需要重视后期的康复治疗。康复治疗主要涉及以下方面：
（1）康复治疗计划：制定基于骨代谢异常机制的相关康复治疗计划。
（2）急性期康复治疗：包括卧床休息、四肢及腰背部的等长运动训练、腰背部的理疗、按摩、斜床训练、配带矫形器、治疗性体操以及平行杠内步行训练等。
（3）慢性期康复治疗：包括体态纠正、俯卧位腰背肌训练、立位训练、背部肌肉抗阻力训练、配戴矫形器等。
（4）其他康复治疗：包括物理治疗、作业治疗、冲击波治疗、营养支持治疗以及中医中药治疗等。
【共识6】骨代谢异常相关疼痛病的治疗，必须包括针对骨代谢异常性疾病的病因和发病机制的治疗，以及针对骨代谢异常相关疼痛病的治
疗。
【共识7】锝（99Tc）亚甲基二膦酸盐具有抑制骨吸收和促进骨形成以及抗炎等基于多种机制的治疗效果，可广泛应用于多种骨代谢异常相关疼痛病的治疗。
【共识8】疼痛专科的微创介入技术如臭氧、神经阻滞术、射频治疗术、鞘内药物输注系统植入术等可为此类疼痛病提供更精确、有效的治疗。
（七）预防
骨代谢异常性疼痛病的预防主要针对相关疾病的发生发展阶段。通过向患者建议以下措施可改善此类疾病的预后，并提高生活质量。
1.避免吸烟和酗酒
戒烟和（或）口腔健康计划或可降低患者发生类风湿性关节炎的风险。
2.改善生活习惯
避免对本病治疗不利的各种因素，建立良好生活方式。
3.控制体重、合理饮食
摄取含钙丰富的食品，补充适量蛋白质，适度低盐饮食。控制体重。
《骨代谢生化指标临床应用专家共识(2022)》要点 骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等 量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指 标发挥重要调节作用。 骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标 志物、激素与细胞因子。其中骨形成标志物与骨吸收标志物合称为骨转换 标志物。 骨代谢生化指标虽不能作为骨质疏松诊断的金标准，但通过检测血、 尿中骨代谢生化指标水平，可以了解骨组织新陈代谢的情况，用于评价骨 代谢状态、骨质疏松诊断分型、预测骨折风险、抗骨质疏松治疗疗效评价，以及代谢性骨病的鉴别诊断。在骨质疏松发病机制、骨质疏松药物的研究 及流行病学研究方面具有重要的临床意义。 1钙磷代谢调节指标 在骨代谢调节过程中，主要的钙磷代谢调节指标包括甲状旁腺素、降 钙素和维生素D3。 1.1甲状旁腺素 对维持机体钙磷平衡和调节骨代谢起着重要作用。 PTH分泌受多种因素的调节，如维生素D、钙、磷、蛋白激酶、性腺 类固醇类激素等。 PTH促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。研究表明， PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，PTH的生物效应取决于其作用剂量，
在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大 于骨形成。间歇性小剂量PTH促进骨形成。 PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。PTH减低， 见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功 能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。测定血清PTH是诊断PTH相关性 骨病的最重要指标，在判断和鉴别原发性和继发性甲状旁腺功能亢进时， 可结合血钙、血磷和维生素D水平一起分析。 临床上诊断骨质疏松时，当血钙异常时，为查找原因常检测PTH，而 当血钙正常时，通常不常规检测PTH，但血钙正常PTH也有升高现象。 1.2降钙素 降钙素(CT)是一种重要的参与钙磷代谢调节的多肽类激素。 降钙素对破骨细胞的骨吸收功能有明显的抑制作用，成熟的降钙素是 骨吸收的关键调节剂。通过对破骨细胞的增殖和凋亡进行调节，降钙素抑 制破骨细胞的活性与增殖。此外，降钙素还可抑制破骨细胞的其他成分如 酸性磷酸酶等 生成。 降钙素对成骨细胞亦有直接作用。降钙素可以促进成骨细胞增殖和分化，有利于骨形成，增加骨密度，提高骨骼的生物力学稳定性。降钙素可 增加松质骨骨量，降低绝经后骨质疏松发生椎骨骨折的危险性，使腰椎骨 密度(BMD)少量增加，并适度降低骨转换。与甲状旁腺素相比，降钙素对 血钙的调节作用快速而短暂，即启动快，在1h内就可达到高峰，但是持 续作用时间较短，很快被PTH的代偿作用所抵消。
2020版：中国乳腺癌骨转移诊疗专家共识解读（全文） 乳腺癌疾病负担与骨转移 全球负担 近日，世界卫生组织国际癌症研究机构发布了2020年全球最新癌症负担数据。值得注意的是，2020年，女性乳腺癌发病人数首次超过肺癌，成为全球最常见癌症。2020年，全球新确诊乳腺癌病例高达226万，约占所有新确诊癌症病例的11.7%，占女性新确诊癌症病例的24.5%，居于女性癌症发病首位。 中国负担 乳腺癌是中国女性最常见的恶性肿瘤，占女性癌症发病的19.2%，居于首位。 乳腺癌骨转移 晚期乳腺癌中，骨转移发生率为65%~75%。骨转移引起的常见并发症如骨痛、高钙血症、骨折、脊髓压迫等，严重影响了患者的生活，甚至危及患者生命。 共识更新——骨相关事件（SRE）定义 2014年版中国共识：早期的骨改良药物临床研究中，骨痛和高钙血症常被认为是SRE。 2020版中国共识更新了概念：FDA《肿瘤药物临床试验的研究终点指
南》中明确规定SRE包括以下四种：病理性骨折、骨手术、骨放疗、脊髓压迫。 乳腺癌骨转移的诊断方法 ECT ECT是骨转移初筛手段，具有敏感度高、早期发现异常骨代谢灶、全身成像等优点。但也存在特异性较低、不能提示病变为成骨性或溶骨性病变、不能显示骨破坏程度的缺点。 ECT推荐用于乳腺癌出现骨痛、发生病理骨折、碱性磷酸酶升高或高钙血症等可疑骨转移的常规初筛诊断检查，也可用于局部晚期乳腺癌（T3N1M0以上）和复发转移乳腺癌患者的常规检查。 CT/X线/MRI X线平片是骨转移诊断的基本方法，具有直观、诊断特异性高的优点，但也存在灵敏度低的缺点。 骨CT扫描是诊断骨转移最重要的影像学方法，对于骨皮质破坏的诊断更为灵敏，灵敏度和特异性均高，可以区分溶骨或成骨改变。 MRI扫描诊断骨转移灵敏度高，提示病变侵袭范围准确，但特异性低于CT。脊柱MRI检查对了解骨髓是否受压、脊柱稳定性、骨转移的手术和放疗适应证很重要。 PET-CT 专家组认为目前PET-CT在骨转移诊断的价值有待进一步研究，临床并不作为常规推荐。
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识（完整版） 神经病理性疼痛(n eu ro path ic pai n,NP)是由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，分为周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛，临床上周围神经病理性疼痛较常见。NP不是单一疾病，而是由许多不同疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征，涵盖了100多种临床疾病，严重影响病人生活质量。由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。 为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，中国医师协会疼痛科医师分会、国家临床重点专科·中日医院疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，在参考借鉴国外最新指南、广泛收集临床证据的同时，结合临床经验和中国国情，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。由于在临床实践中N P病人存在独特性和差异性，未必完全与共识建议的情况一致，故医务人员在实际工作中可将本共识建议作为参考，根据病人个体情况进行独立判断和诊疗。 一、定义及分类 国际疼痛学会(IA S P) 将神经病理性疼痛(NP) 定义为：“由躯体感觉系统的损伤或者疾病而导致的疼痛。基于损伤或者疾
病的解剖位置可以分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。周围神经病理性疼痛在临床中较常见，由周围神经损害而导致pN P的常见病因及综合征见表。 二、流行病学和卫生经济学数据 随着人口老龄化，pN P的发病率逐年增加。不同疾病导致的pN P的发病率各不相同。 痛性糖尿病周围神经病变(pai n fu l d i abe ti c peri ph e r al n e ur o pat h y, P DPN) 是糖尿病最常见的慢性并发症。16%的糖尿病病人受其影响，许多病人未被诊断(12.5%) 和未经治疗(39%)。2013年，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，据此推算，约2200万病人受P DP N困扰。 带状疱疹后神经痛(po st h er petic ne ur algi a, P HN)也是常见的一种pNP，年发病率为3.9～42.0/10万。9%～34%的带状疱疹病人会发生P HN。我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥40岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，P HN 的总体患病率为2.3%，两者患病率均有随年龄增加而逐渐升高的趋势。 三叉神经痛是临床常见的颅神经疾病，患病率为182人/10万，年发病率为3～5/10万，多发生于成年及老年人，高峰年龄在48～59岁。 化疗诱发的周围神经病变(CI PN) 是一种常见的治疗相关并
2020年代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）新定义的国际专家共识 （完整版） 代谢相关脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease, MAFLD）的明确诊断至今仍需排除过量饮酒等其他原因所导致的慢性肝病[1]。然而，鉴于对MAFLD发病机制的深入理解及其患病率的不断攀升，诊断该病亟需“肯定性标准”。2020年初，由22个国家30位专家组成的国际专家小组发布的有关MAFLD新定义的国际专家共识声明[2]，提出全面又简便的MAFLD诊断标准，该标准与饮酒量无关，可应用于任何临床情境。新的诊断标准基于肝活检组织学或影像学甚至血液生物标志物检查提示存在脂肪肝，同时满足以下三项条件之一：超重/肥胖、2型糖尿病、代谢功能障碍。专家组建议，取消当前有无脂肪性肝炎的二分类法则，建议根据肝脏炎症活动度和肝纤维化程度进行MAFLD炎症程度评估和危险分层管理。该小组还提出了MAFLD相关肝硬化的诊断标准，以及其他原因相关脂肪性肝病的概念框架。最后，新的专家共识还明确了诊断标准与临床研究和临床试验纳入标准的区别。 1. MAFLD诊断标准更新的背景 MAFLD，曾用名非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD），全球患病率高达25%，严重危害人类健康并对社会造成巨大经济负担，至今在美国和欧盟尚无药物获批用于治疗该病。久坐少动等不健康生活习惯，膳食热量过高、膳食结构不合理等不健康饮食习惯与
MAFLD发病率不断增高密切相关。此外，在发达国家在体质量正常群体中代谢正常人群的比例很低。然而，至今仍缺乏非酒精使用障碍导致肝脏疾病的明确命名，缺乏确诊该疾病的“肯定性”诊断标准。为此，当前亟需明确MAFLD的疾病内涵，并制订简便易行的临床诊断标准。 为了应对这一挑战，国际专家小组详细阐述了NAFLD更名为MAFLD的临床意义，并建议将MAFLD作为更合适的疾病命名用于描述与代谢功能障碍相关的肝脏疾病。与曾用名NAFLD相同，MAFLD作为多系统代谢功能紊乱累及肝脏的表现，其发病机制、临床表现、病理改变及自然转归均存在一定异质性。鉴于MAFLD复杂的病理生理学特征，通过单一的检测方法或指标诊断MAFLD往往略显偏颇，需要制订类似代谢综合征多种工作定义来明确MAFLD的定义和诊断标准。越来越多的有关MAFLD发病机制的研究发现，MAFLD起源于代谢功能紊乱的基础状态，故理应将其作为一种独立疾病进行积极的肯定性诊断。此外，MAFLD在普通人群中的高流行状态使其与其他慢性肝病并存成为趋势，这使得既有的排他性诊断策略受到挑战。为此，专家组建议使用一套肯定性标准取代原先的排他性标准来诊断MAFLD。 2. MAFLD的诊断标准 目前，大多数指南和文献报道的NAFLD的定义为无过量饮酒和其他已知肝损因素存在的情况下，超过5%的肝细胞发生脂肪变性。在此，国际专家组提出了一套新的更为积极的MAFLD肯定性诊断标准，不再考虑饮酒或合并其他肝脏疾病。
《骨质疏松的影像学与骨密度诊断专家共识》（2020）要点 骨质疏松症是一种以骨量减少、骨密度减低，导致骨脆性增加、易发生骨折为特点的全身性疾病。随着我国人口老龄化，骨质疏松症日益引起大家的重视。我国采用双能X线吸收仪（DXA）测量骨密度的大样本流行病调查显示我国50岁以上人群中，男性和女性年龄标准化骨质疏松症患病率分别为6.46%和29.13%，目前我国现有男性骨质疏松症患者超过1 000万，女性超过4 000万。骨质疏松性骨折（脆性骨折）是骨质疏松症的严重临床后果，好发于脊柱、髋部和腕部等，具有很高的致残率和致死率，造成严重的社会医疗负担，威胁人民健康。 X 线平片、CT、MRI和核医学等影像检查结果以及DXA、定量CT（QCT）等骨密度测量结果是骨质疏松症的诊断、风险预测和疗效评价的主要依据。目前我国各医疗机构中骨密度测量设备分散在不同的科室，缺乏系统的检查规范和诊断专家共识，影响学术发展和患者就诊体验。 一、骨质疏松症定义及分类 骨质疏松症是以骨量减少、骨质量受损及骨强度降低，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（型）、老年骨质疏松症（型）和特发性骨质疏松症（包括青少年型）。继发性骨质疏松症指由任何影响
骨代谢的疾病和（或）药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本专家共识主要适用于原发性骨质疏松症的诊断。 二、骨质疏松症的危险因素及临床表现 骨质疏松症多发生于绝经后女性及老年男性，骨丢失本身没有症状，发生骨折后，骨质疏松症的临床表现主要有疼痛、身高降低、驼背、活动受限及呼吸系统受累等。由于骨质疏松早期无症状，因此更加需要对个体的骨质疏松症发病风险进行评估，并根据风险高低进行分层管理。目前已有多种风险评估方法，常用的有国际骨质疏松基金会（IOF）提出的“一分钟骨质疏松症风险评估”以及骨折风险评价工具，如骨折风险评价（FRAX），后者综合考虑了骨密度、年龄、身高、体重和骨质疏松危险因子等参数，可直接登录其网站自行评估（https：//https://www.doczj.com/doc/8019186885.html,/FRAX/tool. aspx？country=2）。 三、骨质疏松症诊断原则 骨质疏松症的诊断原则是将病史、危险因素、临床表现、影像学检查和骨密度测量、实验室检查相结合，提示骨质疏松且合并有临床表现，才能称为骨质疏松症。其中，影像学检查和骨密度测量具有重要价值。 四、影像学检查方法选择
骨代谢异常相关疼痛病专家共识（2020完整版） 骨质疏松、骨关节炎、肿瘤骨转移等骨代谢异常相关疾病，多伴急、慢性疼痛，严重影响患者生活质量。随着我国医疗卫生水平的提高及人口平均寿命的延长，此类慢性疼痛病相关的社会问题和经济负担向我国的公共卫生系统提出了新的严峻挑战。 为帮助临床医师理解此类慢性疼痛机制，并实践基于机制的治疗，规范疼痛诊疗决策，中华医学会疼痛学分会组织一线专家回顾近年来国内外该领域研究的新进展，将与骨代谢异常有关的疼痛归纳为一类"骨代谢异常相关疼痛病"，并从发病机制、疾病分类、诊断、治疗等方面进行总结，编写了该专家共识，供不同学科医师参考。 （一）定义 以骨代谢异常相关疼痛作为主要临床表现的疼痛疾病，定义为"骨代谢异常相关疼痛病"。 【共识1】骨代谢异常相关疼痛病是一类以骨代谢异常为发病机制、以疼痛为主要临床表现的疾病。 （二）发病机制
骨是高度动态变化的器官，以骨多细胞单位（BMU）为最小单位，通过骨重塑的形式维持自身结构刚度、韧性和钙磷平衡。BMU主要由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等构成。正常成人BMU的骨形成量基本等于骨吸收量，处于骨代谢平衡状态。 （1）骨代谢的调节与异常 骨代谢的调节主要通过全身调节和局部调节。全身调节因素包括钙调素、甲状旁腺激素（PTH）、甲状腺素、骨化三醇、生长激素/胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和性激素等。 一部分细胞因子（如IGF-1）同时具有全身调节和局部调节的作用。另一部分包括前列腺素、转化生长因子（TGF-β）等在内的细胞因子则主要参与局部调节。成骨破骨细胞功能的改变、骨及其附属组织（如软骨、滑囊等）微结构和微环境的改变均可导致骨代谢调节功能的紊乱，引起局部或整体骨代谢的异常。 各种疾病导致的骨代谢调节异常、矿物质流失与不足、活性维生素D 缺乏，可以使骨重塑速率降低或升高、骨基质减少或增加，骨矿物质缺乏或沉积过多，引起骨质疏松、骨软化、骨质增生、骨与软骨过度钙化等，表现为骨密度和（或）骨强度下降、慢性骨骼形变、病理性骨折、溶骨性和成骨性改变，并最终引起局部甚至全身的急、慢性疼痛病。
2020室性心律失常中国专家共识 （有些室早不用治疗） 室性早搏（室早）很常见，室早在动态心电图上的检出率高达40%~75%,在75岁以上人群中69%的人可见室早。多数室早因精神紧张或劳累等引起，一般不需特别处理，但器质性病变引起的室早，建议及时干预。 病因 室早，一般指室性期前收缩。室性期前收缩可见于正常人，正常人在情绪激动、紧张、过度劳累、饮酒、吸烟或熬夜时都可能出现室早。室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。 症状 一般偶发的期前收缩不引起任何不适。当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。 听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的代偿间歇。 处置 对有症状者，应作24小时动态心电图（Holter）,对期前收缩进行定性、定量分析,对室性期前收缩应按Lown分级，评定良性（LoWn分级＜ΠI级）、恶性（LOWn分级＞ΠI级）。频发的期前收缩可并发晕厥、心绞痛、心力衰竭等。经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩，可认为是良性的，无需治疗。 有器质性心脏病并具有下列条件之一者，认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩，必须治疗。 ①频率平均25/分钟； ②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收缩伴差异传导 ③呈二联律或三联律； ④连续3个以上，呈短暂阵发室速； ⑤急性心肌梗死，即使偶发室性期前收缩，亦应及时治疗。 治疗 除针对病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，多选用作用于心室的I类和In类药。 对于期前收缩患者，应综合考虑患者长期应用抗心律失常药物治疗的风险和收益，伴有心衰或心肌梗死的患者禁用I类抗心律失常药物。 有潜在致命危险的室性期前收缩患者，需紧急静脉给药。 急性心梗初期可选静脉内使用胺碘酮或利多卡因。 心肌梗死后若无禁忌，则用B受体阻滞剂或胺碘酮治疗。 部分单源性频发室性期前收缩，可考虑在电生理检查的基础上行导管消融治疗，该方法对于没有明确器质性心脏病者疗效确切，并可改善频发室性期前收缩引起的左心室增大和射血分数下降。 长QT间期综合征患者禁用I类抗心律失常药物，原发性长QT间期综合征患者可选用β受体阻滞剂、苯妥英钠或卡马西平，继发性者在病因治疗的基础上,宜用异丙肾上腺素、心房或心室起搏治疗。 共识认为，对于未发现有心脏异常情况的人，需要反复解释并告知，室早不会发生严重的不良事件，如果症状仍不缓解，可考虑使用B受体阻滞剂或非二氢此咤类钙拮抗剂。 实践中大多以室早＞10000次/24小时作为筛选标准，建议行导管消融术。
2021骨关节炎临床药物治疗专家共识（全文） 01背景 骨关节炎（osteoarthritis，OA）是由多种因素引起的以关节软骨磨损、皲裂、溃疡、脱失，关节软骨下骨及周围骨反应、滑膜炎性反应、关节周围肌肉萎缩，关节疼痛、关节功能下降的退行性关节病，易发生于中老年人群，发病率高，65岁以上膝痛人群有超过50%为OA患者，75岁以上膝痛人群中的OA患病率超过80%[1,2]。OA病因尚不完全明确，其发生与年龄、肥胖、炎症、创伤及遗传因素等有关。 OA的病理特点为关节软骨变性破坏、软骨下骨硬化或囊性变、关节边缘骨质增生、滑膜病变、关节囊挛缩、韧带松弛或挛缩、肌肉萎缩无力等[3]。 OA的临床表现为，①关节疼痛：关节疼痛是OA最常见的临床表现，以膝、指间及髋关节最常见[4,5]。初期为轻度或中度间断性隐痛，休息后好转，活动后加重；晚期可出现持续性疼痛或夜间痛。②关节活动受限：常见于膝、髋关节，晨起时关节僵硬及发紧感（俗称晨僵）活动后可缓解，但晨僵持续时间极少超过30 min[6]。③关节畸形：由软骨破坏、骨性增生、骨赘形成、滑膜炎所致[7]，以指间关节OA最常见。④骨摩擦音（感）：常见于膝关节OA[6]，因关节软骨破坏，关节面不平整所致。⑤肌肉萎缩：常见于膝关节OA，因关节疼痛和活动减少及退化所致。
X线检查已成为OA影像学诊断的重要依据，是首选的影像学检查。在X 线片上OA的三大典型表现为：受累关节非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和/或囊性变，关节边缘骨赘形成。部分患者关节内可见游离体，甚至下肢力线改变。MRI和CT对于临床诊断早期OA有一定价值，目前多用于OA的鉴别诊断或临床研究[8]。 OA的诊断标准需根据患者病史、症状、体征、X线表现及实验室检查作出临床诊断和鉴别诊断。关于膝关节、髋关节、指间关节OA诊断标准可参照2018年中华医学会骨科学分会关节外科学组制定的《骨关节炎诊疗指南（2018年版）》[6]，OA X线的Kellgren & Lawrence分级（K-L 分级）见表1[6]。 OA需积极干预，治疗目的是缓解疼痛，延缓疾病进展，矫正畸形，改善或恢复关节功能，提高患者生活质量。 OA的治疗遵循阶梯化、个体化系统治疗原则，①基础治疗：有/无症状的OA患者均需干预，接受健康教育，改变不良生活和工作方式，采用个体化运动处方方案，增加关节活动度和周围肌肉力量维护锻炼，保护性使用
骨代谢与疾病发生发展的相关性分析 骨组织是人体最重要的结构之一，它不仅提供了支撑和运动的支持，还保护了 内脏和组织，同时是矿物质和营养素储存的重要场所。骨的代谢是由一系列复杂的生物化学反应控制的，而这些反应的调节与骨相关的疾病的发生和发展密切相关。在这篇文章里，我们将探讨骨代谢与疾病发生发展的相关性。 1. 骨代谢的基本过程 在了解骨代谢与疾病发生发展的关系之前，我们首先需要了解骨代谢的基本过程。骨代谢包括两个主要的过程：骨吸收和骨形成。骨吸收指的是破坏和吸收骨组织的过程，由体内的成骨细胞所完成。而骨形成则是指生成和新建骨的过程，由体内的成骨细胞所完成。这两个过程需要平衡，才能使骨组织的数量和质量得以保持。 2. 骨代谢异常与骨相关疾病 当骨吸收和骨形成之间的平衡被打破时，就会出现骨代谢异常，从而导致一系 列骨相关疾病的发生和发展。以下列举了一些常见的骨相关疾病： 2.1 骨质疏松症 骨质疏松症是一种由骨吸收过程过于活跃、骨形成过程不足所导致的骨组织的 稀疏和脆弱病症。这种疾病在女性中较为常见，而在老年人中发病率更高。研究表明，骨质疏松症的发生和发展与饮食、遗传、药物和生活习惯等因素有关。 2.2 骨折 骨折是由于骨组织的强度和质量下降，从而导致骨骼易于受到外部力量的破坏 和断裂。骨折的类型和频率取决于骨组织的强度和骨代谢过程中骨吸收和骨形成的平衡。例如，老年人的骨折往往与骨质疏松和缺乏运动有关。 2.3 骨肿瘤
骨肿瘤是一种在骨组织中生长和扩散的肿瘤，它可以破坏骨组织的结构和功能，从而导致骨质疏松和骨折等问题。常见的骨肿瘤包括骨髓瘤、骨肉瘤等。 3. 骨代谢异常与疾病发生发展的关系 以上介绍了与骨代谢异常相关的一些常见疾病，接下来将探讨这些疾病与骨代 谢异常之间的关系。 3.1 骨质疏松症与骨代谢异常 骨质疏松症是骨代谢异常的一种表现。它是由于骨吸收过程过于活跃，而骨形 成过程不足所引起的。研究表明，一些因素可以影响骨代谢过程并导致骨质疏松症的发生，比如饮食缺乏钙、维生素D、缺乏适当的运动、以及更年期等。 3.2 骨折与骨代谢异常 骨折的发生与骨代谢异常有密切关系。骨组织失去平衡的结果是骨质疏松，这 意味着它们变得脆弱。脆弱的骨头容易破裂，导致骨折。如果维生素D、钙和其他重要的维生素和矿物质的摄入量不足，那么骨质疏松和骨折的风险就会增加。 3.3 骨肿瘤与骨代谢异常 骨肿瘤是一种与骨代谢不正常相关的疾病。特别是骨髓瘤，它与骨代谢异常之 间的关系非常密切。骨髓瘤病人往往出现骨质疏松、骨骼疼痛和不规则骨折。这使得病人的生活质量受到严重影响。 4. 结论 总的来说，骨代谢过程和骨相关的疾病之间存在密切关系。知道这些关系的重 要性，在我们理解和预防骨相关疾病方面起着关键的作用。因此，我们应该摄入足够的钙、维生素D和其他重要的维生素和矿物质，积极参加适当的运动和控制生 活习惯，以保持正常的骨代谢过程，维护身体健康。
骨代谢疾病的治疗策略 骨代谢疾病是指由于骨组织发生代谢失调导致的一系列疾病， 其中最为常见的有骨质疏松症、骨关节炎等。这些疾病影响了广 大人群的健康与生活质量，并给家庭和社会带来了经济负担。因此，对于这类疾病的治疗策略具有重要的研究意义，下面我们将 从多个方面来探讨骨代谢疾病的治疗策略。 一、药物治疗 当前，药物治疗仍是骨代谢疾病的首要治疗手段。根据不同疾 病类型，采用的药物类型和治疗方案也不同。对于骨质疏松症患者，一些广泛应用的药物包括：双磷酸盐、钙制剂、维生素D衍 生物等。而对于骨关节炎患者，应用病理调节药物如非甾体类抗 炎药、共轭亚油酸、关节腔注入股骨头内注射等也可以达到不错 的治疗效果。 二、饮食调节 饮食因素与骨代谢疾病有着密切的关系。营养缺乏或不均衡的 饮食习惯，特别是钙、维生素D等微量元素和蛋白质的摄入不足，会导致骨组织发育不良和骨密度降低，使人更容易患上骨代谢疾病。因此，科学合理的饮食调节也是治疗骨代谢疾病的重要手段
之一。应当避免高盐、高糖、高脂等以及对钙吸收不利的饮食， 例如咖啡、碳酸饮料等。 三、运动锻炼 锻炼对于骨代谢疾病的治疗同样有着重要的作用。合理的运动 可以增加肌肉力量和骨密度，起到防止骨骼疏松和改善骨关节炎 的症状的作用。适量的运动也可以减轻疾病带来的疼痛和不适感。一些适宜的运动项目包括散步、骑车、游泳、瑜伽等。 四、辅助疗法 在骨代谢疾病的治疗中，除了传统的药物、饮食调节、运动锻 炼以外，还有一些辅助疗法也可以有效地帮助患者恢复健康。例如，通过按摩、针灸、理疗等手段来改善患者的生活质量，同时 也可以达到治疗的效果。此外，一些综合性疗法，如植物疗法、 中医疗法等也都值得研究和尝试。 需要注意的是，骨代谢疾病的治疗过程需要根据不同患者的具 体情况制定出科学、合理的治疗方案。任何一种治疗手段都应该 在医生的指导下进行，不要盲目地瞎用药或者选择不适用的治疗 方式。此外，在治疗的同时，患者也要注意养成健康的生活习惯，
2020版：解热镇痛药在儿童发热对症治疗中的合理用药专 家共识（全文） 发热是儿童最常见症状，也是儿科门诊特别是急诊最常见的主诉，但在临床实践中，发热时如何使用解热镇痛药还存在一些问题，如发热儿童何时使用解热镇痛药，如何正确使用，在一些疾病或状态下如何使用，解热镇痛药的不良反应及处理等。为了规范解热镇痛药在发热患儿中的合理使用，国家呼吸系统疾病临床医学研究中心和中华医学会儿科学分会呼吸学组等学术机构组织相关专家撰写了本专家共识(解热镇痛药无效的发热，不在本文的范围内)。 1 发热的定义与分类[1,2] 1.1 发热的定义 发热是指机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，即体温升高超出一天中正常体温波动的上限。临床工作中通常采用肛温≥38 ℃或腋温≥37.5 ℃定义为发热。体温的异常应视为疾病的一种表现。 1.2 发热的分类 1.2.1 按照体温的高低分类 临床上按照体温高低将发热分为4类。以腋温为准，37.5～38.0 ℃为低热，38.1～38.9 ℃为中度发热，39.0～40.9 ℃为高热，≥41.0 ℃为超高热。 1.2.2 按发热时间长短分类
按发热时间的长短又可将发热分为4类。短期发热：指发热<2周，多伴局部症状和体征；长期发热：发热时间≥2周，有的可无明显伴随症状、体征，需实验室检查帮助诊断；原因不明的发热(fever of unknown origin，FUO)：发热持续2周以上，体温37.5 ℃以上，经查体、常规实验室检查不能确诊者；慢性低热：指低热持续1个月以上。 1.2.3 按照发热的热型分类 发热的常见热型通常分为6种。稽留热：指体温恒定地维持在39.0～40.0 ℃以上，达数天或数周，24 h内体温波动范围不超过1.0 ℃；弛张热：体温常在39.0 ℃以上，波动幅度大，24 h内体温波动范围超过2.0 ℃，但均在正常水平以上；间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1 d至数天，如此高热期与无热期反复交替出现；波状热：体温逐渐上升达39.0 ℃或以上，持续数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次；回归热：体温急剧上升至39.0 ℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次；不规则热：发热的体温曲线无一定规律。 需要注意的是热型与个体反应的强弱有关，儿童热型没有成人典型。由于抗菌药物的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药等使用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型。 2 发热的病因与机制 2.1 发热的病因 发热的病因可分为感染性发热和非感染性发热。
绝经后骨质疏松症应用阿伦膦酸钠与阿法骨化醇联合治疗的效果及对患者疼痛症状和骨代谢指标的影响 随着人口老龄化的加剧，绝经后骨质疏松症成为了一种十分常见的疾病。骨质疏松症 会严重影响患者的生活质量，增加患者骨折的危险性。在治疗绝经后骨质疏松症的过程中，阿伦膦酸钠和阿法骨化醇是两种常用的药物。本文旨在探讨这两种药物联合治疗对绝经后 骨质疏松患者疼痛症状和骨代谢指标的影响，为临床治疗提供参考依据。 一、绝经后骨质疏松症概述 绝经后骨质疏松症是一种常见的骨疾病，主要发生在绝经后妇女身上。由于雌激素水 平下降，导致骨密度减少，骨微结构破坏，从而使骨质减少，易发生骨折。绝经后骨质疏 松症的主要症状包括骨疼痛、骨折、身高下降等。绝经后骨质疏松症的患者也容易出现骨 代谢异常，如骨转化率增加、骨密度减少等。及时治疗绝经后骨质疏松症对患者的健康至 关重要。 二、阿伦膦酸钠和阿法骨化醇的药理作用 1. 阿伦膦酸钠 阿伦膦酸钠是一种氮杂双膦酸盐类药物，主要通过抑制骨吸收来预防和治疗骨质疏松症。它能够与骨矿盐结合，抑制成骨细胞的分化和功能，减少骨吸收细胞的数量和功能， 从而减少骨质流失。阿伦膦酸钠还能够促进骨小梁的形成，增加骨密度，减少骨折的风 险。 2. 阿法骨化醇 阿法骨化醇是一种维生素D3类似物，可促进肠道对钙的吸收和对磷的排泄，从而增加血钙和降低血磷。它还能够刺激成骨细胞的功能，增加骨代谢，促进骨形成。阿法骨化醇 在治疗骨质疏松症中具有重要作用。 1. 对疼痛症状的影响 研究表明，阿伦膦酸钠与阿法骨化醇联合应用可以显著减少绝经后骨质疏松患者的骨 疼痛症状。阿伦膦酸钠能够有效抑制骨吸收，减少骨质疏松造成的骨疼痛；而阿法骨化醇 则能够促进骨形成，减轻骨折引起的疼痛。这两种药物联合应用，能够在更大程度上减轻 患者的骨疼痛症状，提高生活质量。 2. 对骨代谢指标的影响 阿伦膦酸钠与阿法骨化醇联合治疗在改善骨代谢指标方面也表现出显著效果。通过抑 制骨吸收和促进骨形成，这两种药物联合应用能够使患者的骨转化率得到调节，骨密度逐
病理学中的骨骼病变与骨代谢异常骨骼是人体内最重要的器官之一，不仅提供了身体支撑和保护内脏 的功能，还参与了许多生理过程，包括钙和磷等矿物质的代谢。骨骼 疾病和骨代谢异常会严重影响身体的健康，成为公共卫生领域中的重 要课题。本文主要探讨病理学中的骨骼病变与骨代谢异常，重点阐述 其原因、表现和治疗方法等方面。 一、骨骼病变与骨代谢异常的原因 骨骼病变和骨代谢异常的发生原因非常复杂，包括遗传、环境、营 养等因素。 1. 遗传因素 有些骨骼疾病是由遗传因素引起的，比如骨关节炎、骨质疏松症等。这些疾病通常与某些遗传因素有关，如基因突变、染色体异常等。 2. 环境因素 环境因素也是造成骨骼病变和骨代谢异常的原因之一。例如，缺乏 阳光、营养不良、缺乏运动、失衡的饮食方式、药物和毒素暴露等都 会影响骨骼健康。 3. 营养因素 人体需要足够的钙、磷、维生素D和蛋白质等营养物质来维持骨骼 健康。如果身体缺乏这些物质，就会引起骨骼疾病和骨代谢异常。 二、骨骼病变与骨代谢异常的表现
骨骼病变和骨代谢异常的表现因病因、类型和严重程度而异。一般 来说，骨骼病变常表现为骨疼痛、骨折、关节疼痛和僵硬等不适感。 而骨代谢异常则可能出现全身性骨质软化、骨折、肌无力、骨骼畸形、智力发育迟滞等症状。 三、骨骼病变与骨代谢异常的治疗方法 在治疗骨骼病变和骨代谢异常时，医生通常考虑病因、病情和个体 差异等因素，制定不同的治疗方案。 1. 药物治疗 药物治疗是骨骼病变和骨代谢异常的主要治疗方法之一。药物的作 用包括促进骨形成、抑制骨吸收、补充钙和维生素D等。目前，常用 的药物包括钙剂、维生素D、雌激素、雄激素、生长激素、生长激素 释放激素、磷酸盐等。 2. 矫正治疗 如果病情比较严重，比如出现了明显的骨骼畸形，或者出现了运动 障碍，可能需要进行手术治疗。手术治疗的方法包括骨折复位、骨铺设、关节镜下手术、人工关节置换等。 3. 预防和注意 预防骨骼疾病和骨代谢异常的发生，可以从日常饮食、适量运动、 增加阳光曝晒和合理使用药物等方面进行。此外，定期进行骨密度检 查和体检，及早发现病变，可提高骨骼健康水平。
2024帕金森病血压管理专家共识（第二版）完整版 随着临床实践及研究的进展，帕金森病（PD）已经从局限于中枢神经系统 的疾病范畴扩展为可累及全身多个系统的多系统疾病。 PD的临床表现主要包括运动症状和非运动症状两大方面，其中以直立性低血压（体位性低血压，OH）为代表的血压异常，作为一种常见的非运动症状，可发生在PD病程的任一时间点，既与患者的自主神经功能异常息息相关，也与抗PD药物应用的不良反应密切有关，并成为严重影响患者生活质量的重要因素。 近日，在2020年《帕金森病血压管理专家共识》基础上进行更新和修订的《帕金森病血压管理专家共识（第二版）》发布，主要推荐意见如下。 血压异常的类型.处理原则及推荐建议 PD常见的血压异常类型包括OH、卧位高血压（SH）以及餐后低血压（PPH）。 此外，部分患者虽然未表现为明显异常，但若存在24h节律异常，如反勺型等［血压昼夜节律采用夜间收缩压下降率表示，即（日间血压平均值-夜间血压平均值）/日间血压平均值XIO0%,正常值为10%~20%,称为勺型血压;若夜间血压下降率＜0,称为反勺型血压；若0＜夜间血压下降率＜10%,称为非勺型血压；若夜间血压下降率220%,称为超勺型血压］,也需要关注和处理。
一、OH 非药物治疗无法缓解症状时，应使用合适的药物干预（表1）。推荐：氟氢可的松,最大用量0.2mg∕（kg∙d）,晨起顿服。需监测血钾和肾功能。推荐：米多君,起始剂量推荐2.5mg,2~3次/d,根据药物疗效和耐受情况，可间隔3d增加1次剂量，最大单次剂量10mg,3次/d;为防止SH,不应在晚餐后或就寝前4h内服用；白天服用药物后不宜短时间（3~4h）内平卧。推荐：屈昔多巴，单次推荐剂量100~600mg,3次/d,具体剂量根据症状进行调整，可从最小剂量100mg开始，每隔48h增加IOomg,同时监测血压，至症状明显改善即可。推荐：托莫西汀常用于治疗注意力缺陷，剂量较大，用于OH治疗时推荐用量不超过18mg/d。推荐：目前不推荐单用浪叱斯的明治疗OH,但可联合其他升压药使用，单次剂量60mg z3次∕d0表1PD患者OH 的药物治疗推荐 的一名帔Λrrβ三 新父叫的松叫便长筵做很彳2⅞Mmαn2x 色院M位H B M重CHQA*用，降低■，水干 •1受体•通剜京多H・可■我4・微尻双科・昧Mq—“1题开放保坐的 •M9- 1 A%€反应，HUlI鲫Ia位育∙用 去甲弃f修体峙， 1JlIJFttUSMHiXIt* 1 Λ0位离去4h•心 程收IlX剧•我首.1”旧例假入"1用・机冷门 ΛXKM'• I B心动讨■,侵■■华心，取*i•ff1N优 可■住A.2看・，以。•原状SmmJ项开 敛”整・机猿3*.1 IIn A・再,恋£“电改，刊R章，相杆IM星战名 •I•Λ升出修4Ilftfi.无1»■双片•康彼q Ih C αrttfftt.JL■机双rr3以试q Ib C来她报* ιtκα•∣ft4ttftα.无Ri,双nr7/Mq l∣>C 4β∣αα.无M机an4味做Q Ih C木吃收第 SH SH的药物治疗推荐使用中短效降压药（表2）。推荐：氯沙坦，睡前服用，单次推荐剂量50mg,可根据药效和耐受性最大增加至100mg o推荐：依普利酮，单次剂量50mg,睡前口服；奈必洛尔,单次剂量5mg,睡前口服。
中国人骨质疏松症诊断标准专家共识 一、本文概述 随着中国社会老龄化趋势的加剧，骨质疏松症（Osteoporosis）已成为影响公众健康的重要问题。骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少和骨组织微结构破坏，导致骨骼脆性增加，容易发生骨折。为了更好地规范骨质疏松症的临床诊断和治疗，提高患者的生活质量，减少骨折等并发症的发生，我们组织专家团队制定了《中国人骨质疏松症诊断标准专家共识》。 本共识旨在提供一套适用于中国人群的骨质疏松症诊断标准，为临床医生提供决策支持，同时促进骨质疏松症防治工作的规范化、标准化。共识内容涵盖了骨质疏松症的流行病学、临床表现、诊断方法、评估标准以及治疗策略等方面，力求为临床实践提供全面、科学、实用的指导。 在制定本共识的过程中，我们充分参考了国内外相关指南和研究成果，结合中国人群的特点和实际需求，力求确保诊断标准的科学性和实用性。我们也期望通过本共识的推广和实施，提高全社会对骨质疏松症的认识和重视程度，共同推动中国骨质疏松症防治工作的进步和发展。
二、骨质疏松症的流行病学 骨质疏松症作为一种全身性骨骼疾病，其在中国人群中的流行病学特征日益受到关注。随着人口老龄化的加剧，骨质疏松症的患病率呈现出明显上升的趋势。根据中国骨质疏松症流行病学调查结果，骨质疏松症已成为影响公众健康的重要公共卫生问题。 骨质疏松症在不同年龄段、性别和地域之间存在差异。老年人是骨质疏松症的主要患病人群，尤其是绝经后女性，由于雌激素水平下降，骨质流失加速，患病风险增加。城市与农村之间也存在差异，城市居民由于生活方式、饮食习惯等因素，骨质疏松症患病率相对较高。 骨质疏松症的发生与多种因素有关，包括年龄、性别、遗传因素、营养状况、生活方式等。随着年龄的增长，骨骼逐渐老化，骨质流失加速，骨质疏松症的风险增加。遗传因素也是影响骨质疏松症发病的重要因素，家族中有骨质疏松症病史的人群患病风险较高。营养状况对骨骼健康也有重要影响，钙、磷、维生素D等营养素的摄入不足或过量都可能导致骨质疏松症的发生。 为了有效防治骨质疏松症，我们需要深入了解其流行病学特征，针对不同人群制定个性化的预防和治疗策略。通过加强健康教育，提高公
2020年AACEACE临床实践指南(中文)绝经后骨质疏松症的诊断和治疗 2020年AACE/ACE临床实践指南：绝经后骨质疏松症的诊断和治疗（概要） 关键词：绝经后、骨质疏松症、指南、骨折风险、治疗、诊断 免责声明： XXX的医学实践指南是系统地制定的声明，以协助医疗保健专业人员在医疗决策的具体临床条件。本文的大部分内容是基于文献综述。在不确定的领域，应用专业判断。这些准则是一份工作文件，反映了出版时该领域的状况。由于专业领域的迅速变化是无法预料的，因此需要定期修订。我们鼓励医疗专业人员结合他们最好的临床判断来使用这些信息。所提出的建议不一定适用于所有情况。医生应用这些指南的任何决定都必须考虑到当地的资源和病人的具体情况。
缩写： 25(OH)D：25羟化维生素D XXX：XXX Clinical Chemistry：临床化学AACE：XXX XXX：XXX AFF：非典型股骨骨折 ASBMR：美国骨骼和矿物研究协会XXX：最佳证据等级 BMD：骨矿物质密度
BMI：体重指数 BTM：骨代谢指标 XXX：完整血细胞计数CI：置信区间 CPG：临床实践指南CTX：C-末端端肽Ⅰ型胶原DXA：双能X线骨密度测量EL：证据等级 XXX：XXX 1.引言
绝经后骨质疏松症是一种常见的骨代谢疾病，与骨折风险的增加密切相关。本指南旨在提供有关绝经后骨质疏松症的诊断和治疗的最新信息，并为医疗保健专业人员提供指导。 2.诊断 鉴别诊断是诊断绝经后骨质疏松症的关键。应评估患者的骨折风险和骨矿物质密度（BMD）。骨矿物质密度是诊断骨质疏松症的标准之一。根据BMD的T值，将患者分为正常、骨量减少和骨质疏松症三类。骨折风险的评估应包括基础骨折风险和临床因素。 3.治疗 治疗绝经后骨质疏松症的目标是降低骨折风险。应根据患者的骨折风险和患者的偏好来选择治疗方案。治疗包括非药物治疗和药物治疗。非药物治疗包括饮食和运动。药物治疗包括抗骨吸收剂和促骨形成剂。 4.结论
乳腺癌骨转移和骨相关疾病临床诊疗专家共识(最全版) 一、概述 在晚期乳腺癌患者中，骨转移的发生率为65%～75%，而首发为骨转移者占27%～50%。骨痛、骨损伤等骨相关事件(SREs)是乳腺癌骨转移常见的并发症，严重影响患者生活质量。临床研究时SREs定义为：骨痛加剧或出现新的骨痛、病理性骨折(椎体骨折、非椎体骨折)、椎体压缩或变形、脊髓压迫、骨放疗后症状(因骨痛或防治病理性骨折或脊髓压迫)及高钙血症。这些都是影响患者自主活动能力和生活质量的主要因素[1,2,3]。 二、骨转移的诊断方法 骨放射性核素扫描(ECT)是最常用的骨转移初筛方法。具有灵敏度高、早期发现异常骨代谢灶、全身成像等优点。但也存在特异性较低、不能提示病变为成骨性或溶骨性病变、不能显示骨破坏程度的缺点。骨ECT检查推荐用于乳腺癌出现骨痛、发生病理骨折、碱性磷酸酶升高或高钙血症等可疑骨转移的常规初筛诊断检查，也可用于局部晚期乳腺癌(T3N1M0以上)和复发转移乳腺癌患者的常规检查。 骨X线、CT扫描、磁共振扫描(MRI)是骨转移的主要影像学诊断手段。对于骨ECT扫描异常的患者，应该针对可疑骨转移灶部位进行X线、CT、MRI检查，以确定是否有骨破坏并了解骨稳定性。 X线平片是骨转移诊断的基本方法，具有直观、诊断特异性高的优点，但也存在灵敏度低的缺点。骨CT扫描是诊断骨转移最重要的影像学方法，
对于骨皮质破坏的诊断更灵敏，灵敏度和特异度均高，可以区分溶骨或成骨改变。X线和CT可以用作骨转移治疗的疗效评价。 MRI扫描诊断骨转移灵敏度高，提示病变侵袭范围准确，但特异性低于CT，不过脊柱MRI检查对了解脊髓是否受压及脊柱稳定性，了解骨转移的手术和放疗适应证很重要。但MRI特殊的成像原理使得诊断可能存在假阳性，因此单纯MRI异常不能诊断骨转移。 正电子发射计算机断层显像(PET/CT)可以在临床早期发现骨转移的异常信号，敏感性和特异性都很高，已有临床研究提示18F–脱氧葡萄糖(FDG)–PET具有与骨扫描相似的灵敏度和更高的特异度，对乳腺癌骨转移治疗后病情的跟踪优于骨扫描，但是专家组认为目前PET/CT在骨转移诊断的价值有待进一步研究，临床并不作为常规推荐[4]。 骨活检是诊断乳腺癌骨转移的金标准。针对临床可疑骨转移灶，尤其是那些不含软组织转移或内脏转移的单发骨病灶，应争取进行穿刺活检以明确病理诊断。 骨代谢生化指标可能提示诊断以及用于治疗过程的动态检测，但目前尚不能作为骨转移诊断的方法和临床常规推荐。 总之，乳腺癌骨转移的临床诊断，ECT可以作为初筛检查，X线、CT 可以明确有无骨质破坏，MRI有助于了解骨转移对周围组织的影响尤其是脊柱稳定性，PET/CT的价值有待进一步研究，临床上各种诊断方法应该合理应用，必要时应通过骨活检取得病理诊断。 三、乳腺癌骨转移的临床表现