第1章心电图心肌缺血检测
供应心肌的冠状动脉因粥样硬化或一过性痉挛而导致动脉血流不全阻塞，引起冠状动脉供血不足，不能满足心肌代谢需要，心肌消耗其糖原储备进行无氧代谢时称为心肌缺血。心肌是否发生缺血，取决于冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧水平三者之间的平衡。临床上多见的情况是冠状动脉供血不足引起心肌缺血。因此，不少教科书和文献把心肌缺血和冠状动脉供血不足两个名词交互使用。实际上，心肌缺血的内涵更为全面。根据心肌缺血发生的部位，可分为心内膜下心肌缺血和心外膜下心肌缺血。由于主动脉压力高于肺动脉压力，左室泵血的负荷明显大于右室，再加上左室壁的厚度约为右室的三倍，代谢需氧量也大，所以心肌缺血多发生于左室。左室缺血多见于心内膜下心肌，因为心内膜下心肌冠状血管承受的压力明显大于心外膜下心肌。由于心外膜下心肌血管张力较低，冠状动脉灌注由心外膜下心肌到心内膜下心肌也逐层降低。当冠状动脉供血不足时，心内膜下心肌较易发生缺血。当一支的冠状动脉发生痉挛或阻塞时，则可发生心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。
心肌缺血主要影响复极过程，心电图表现为ST段偏移 ( 下移、抬高) 、T 波改变 ( 低平、双向、倒置、TV1＞TV5或TV6) 、U波改变、QT间期延长，有时也可影响除极过程，引起QRS波群改变。缺血性T波改变心电图上常表现为T波高耸或倒置，多呈“冠状T”改变 ( 见图1) 。
当心外膜下心肌缺血时，心外膜动作电位时程比正常明显延长，使心室壁复极顺序发生逆转，即心内膜下心肌复极早于心外膜下心肌，T向量与正常方向相反，面向心外膜缺血区的导联描记出深倒置的T波。当心内膜下心肌缺血时，该部分心肌动作电位时程更加延长，复极完毕时间较正常更加推迟，造成该部分心肌在复极时，其他部位心肌已经复极完毕，与之对应方向相反的T 向量减小或消失，导致该部位心肌复极产生的T向量增大。由于心室壁复极顺序未改变，而复极向量增大，所以面向缺血区的导联描记出直立高耸的T波。
心肌损伤是指心肌因严重缺血而导致的更大程度的冠状动脉供血不足，也是缺血型心电图改变的进一步发展或恶化。心肌损伤反映心脏因严重缺血而近于
“坏死”前期的一种状态，冠状动脉供血改善后即可恢复正常。心电图表现为ST 段偏移及形态改变。心肌损伤可单独发生，也可以与心肌缺血同时出现。损伤型ST段改变心肌缺血除了可以出现T 波改变外，还可出现损伤型ST段改变，包括ST段下移和ST段抬高两种。目前多数学者认为心肌缺血发生的ST 段偏移是由于心肌损伤电流所致，常用“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”两种学说解释。心外膜下心肌损伤时，面向损伤区的导联出现ST段抬高，而对应导联上则ST段下移。心内膜下心肌损伤时，面向心外膜面导联的ST段下移，面向心内膜的导联则ST段抬高。
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。心肌梗死是临床常见疾病，也是引起死亡的常见原因。心电图在急性心肌梗死的诊断与预后评价方面占有独特地位，应用心电图诊断心肌梗死是每位医师必须具备的常规诊疗技术之一。心肌梗死发生后，心肌病变都有一个先发生急性缺血，继而心肌损伤，最后导致心肌坏死的发展演变过程。急性心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。典型心电图变化是心肌梗死的相应导联上出现ST段抬高、T波倒置和病理性Q波，演变规律与心肌梗死的发展过程相符合。心肌梗死按演变过程可分为超急性期、亚急性期、演变期和陈旧期。目前诊断急性心肌缺血或梗死的心电图标准包括：两个或两个以上相邻导联出现ST段抬高；V1、V2、V3导联J点处ST段抬高大于0.2mV，其余导联ST段抬高大于0.1mV。经典的胸导联排列方法按解剖学顺序，从右前向左侧方向过度，呈现从V1至V6导联的顺序；由于历史发展的原因，肢体导联却呈现I、II、III和aVR、aVL、aVF的顺序，其并非按解剖学顺序排列，如果按从左上基底到右下方向过度的解剖学顺序，肢体导联应排列为aVL、I、-aVR，II、aVF、III，其中-aVR导联指向30°（即aVR导联轴的负向），位于I导联（0°）和II导联（60°）的中间，这种方法称Cabrera排列方式，其在瑞典已应用了25年。2000年，欧洲心脏病协会和美国心脏病学院（European Society of Cardiology，ESC/American College of Cardiology，ACC）指南推荐其作为12导联心电图的通用方式。
一、ST段抬高和压低的临床意义
冠脉闭塞引起的急性心肌缺血在其外膜面导联出现ST段抬高，而背离导联出现ST段压低。在缺血导联描述中使用各导联的名称，如I、II、III、aVR、aVL、aVF、V1～V6导联，而尽量避免称“前壁、下壁和侧壁”导联。但涉及到缺血/梗死区定位时，根据出现ST段改变的导联，仍可以称“前壁导联”或“下壁导联”等。
二、ST段偏移的标准
最近的研究显示ST段偏移范围与性别、年龄、心电图导联有关。健康人群，V2、V3导联ST段抬高幅度最明显，而且男性大于女性。
1．年龄≥40周岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.2mV （2mm），其余导联小于0.1mV（1mm）。
2．年龄<40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.25mV （2.5mm）。
3．女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3导联小于0.15mV（1.5mm），其他导联小于0.1mV（1mm）。
4．V3R和V4R导联J点处ST段抬高正常值小于0.05mV（0.5mm），年龄<30岁男性小于0.1mV（1mm）。
5．男性和女性，V7～V9导联ST段抬高正常值小于0.05mV（0.5mm）。
6．所有年龄段男性及女性，V2、V3导联J点处ST段压低正常值小于－0.05mV，其余导联小于－0.1mV。
三、缺血后T波改变
心肌缺血/梗死后，先前出现ST段抬高的导联常出现T波倒置，并持续数天或永久存在。部分患者心肌缺血/梗死后，T波表现为深倒置，振幅大于0.5mV，常出现在V2、V3、V4导联，有时可出现在V5导联，同时伴QT间期延长，但每次胸痛后，心电图并不进展为心肌梗死。V2～V4导联T波深倒置伴QT间期显著延长提示前降支近端严重狭窄或者近期发生的颅内出血。
四、室内传导阻滞伴心肌缺血/梗死的诊断
急性心肌缺血/梗死ST段偏移的标准受分支阻滞和右束支阻滞影响较小，但左束支阻滞继发性ST-T改变影响心肌缺血ST-T改变的判断。GUSTO（应用链激酶或组织纤维蛋白溶酶原激活物溶栓）回顾性研究提出了完全性左束支阻滞合并心肌梗死的诊断标准：①以R波为主的导联，ST段抬高≥0.1mV；②V1～V3导联以S波为主，ST段压低≥0.1mV（以上称一致性ST段改变）；③以S波为主的导联，ST段抬高≥0.5mV（称非一致性ST段改变）。
第一节ST-T改变
临床判断心电图ST-T是否异常，不能单靠一次心电图作出诊断。应全面结合临床表现及观察有无动态改变，对比以往心电图来作出诊断。
一、非冠脉缺血的ST-T改变
1.生理性因素：年龄、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊娠、早期复极、幼年时记忆性T波、神经因素、“两点半”综合征等；
2.药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常类药物、抗精神病类药物等；
3.离子紊乱：K离子、Ca离子、Mg离子异常等；
4.非冠脉动脉粥样硬化性心脏病：心室肥大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整等；
5.其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）。
6.非冠脉缺血ST-T改变疾病的心电图表现：
（1）心室肥大：ST段多为下斜型凸面向上下移，T波较窄，不对称，无动态改
变，多伴有胸导联电压增高及形态异常（见图3-1）；
（2）肥厚型心肌病：ST段呈水平型、下垂型压低，巨大倒置的T波＞1.0mV（见图3-2）；
图3-1左心室肥大ST-T改变
图3-2肥厚性心肌心电图伴ST-T改变
图3-3心尖部肥厚性心肌病伴ST-T改变
（3）心尖部肥厚性心肌病：V4~V6导联深尖倒置的T波，QRS波时限大多正常伴有V4导联QRS波异常增高达4.0mV以上（见图3-3）；
（4）应激性心肌病（Tako-tsubo心肌病）：ST段抬高，广泛T波倒置或伴异常QS波。冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑，数日后临床症状和心电图恢复正常；
（5）至心律失常性右室心肌病：右胸导联T波倒置伴右束支阻滞，可见特异性epsilon波；
（6）Brugada综合征：V1~V3导联ST段抬高呈下斜型或马鞍型伴T波倒置；反复发生致命性室性心律失常，有家族史；
（7）急性心包炎：除aVR和V1导联外，广泛ST段呈凹面向下型抬高，无缺血对应区域。常伴有QRS波低电压，无病理性Q波，心肌酶不高；
（8）二尖瓣脱垂综合征：II、III、aVF导联可呈QS波，T波倒置或伴有ST 段压低或抬高，容易误诊为下壁心肌梗死；
（9）急性心肌炎：重症心肌炎可能因为心肌坏死而出现Q波，也可出现ST段抬高，多为暂时性的；
（10）蛛网膜下腔、颅内出血：左胸导联有深而倒置T，可与U波融合成巨大倒置的T波，称为Niagara波（见图3-4）；
图3-4脑溢血所致巨大倒置T波
（11）高血钾：胸前导联可见高尖窄T波（见图3-5）；
图3-5高血钾所致高尖T波
图3-6低钾所致TU融合
（12）低血钾：多数导联可见ST段和T波渐进性压低，U波振幅升高形成TU
融合（见图3-6）；
（13）洋地黄：ST段呈直线下倾与倒置的T波融合呈“鱼钩状”；（见图3-7）（14）胺碘酮：T波增宽伴有切迹，可有显著U波，伴有QT间期延长；（15）正常变异的两点半综合征：额面QRS向量+90°，T波向量-30°，II、III、aVF导联及V1、V2导联T波倒置，持续存在。多见于瘦高体形人群，属正常变异；
（16）幼年时记忆性T波：幼年时多见，V1、V2导联T波倒置；
（17）交感神经张力增高：过度换气、餐后T波一过性减低或倒置；
（18）迷走神经张力增高：心前导联V2、V3导联呈ST段抬高达4mm，尤其是心动过缓时；
（19）早期复极综合征：多见于健康青壮年男性，V3~V5导联ST段抬高达0.3mV 以上，不伴对应性ST段压低；ST段抬高呈凹面向上；胸前导联T波高大、对称，可达1.0mV，有明显J波，导致QRS终末出现切迹、顿挫。运动试验时可使抬高的ST段短期内回归基线；
（20）激动异常：右束支阻滞及心室预激可致ST-T继发性改变。（见图3-8、图3-9）。
二、冠脉缺血所致心肌缺血ST-T改变
心肌缺血是冠状动脉供血不足的一种表现形式。引起冠状动脉供血不足的主要原因是由于冠状动脉内粥样斑块的形成或伴有冠状动脉痉挛。正常冠脉具有强大的储备能力，当人体活动时，冠脉血管扩张，可以增加血流量为安静时的4～5倍。只有在各种疾病的作用下，冠脉血流下降70%以上时，才会出现供血不足的表现。心肌缺血分为：急性冠状动脉供血不足和慢性冠状动脉供血不足。
缺血心电图图形取决于缺血程度：心内膜下缺血：ST段水平或下垂型下降；心肌内缺血：T波对称倒置；心肌全层缺血：ST段抬高；心肌重度缺血或坏死：Q波。（见图3-10、图3-11）
图3-7洋地黄作用所致ST-T改变
图3-8完全性右束支阻滞所致继发性ST-T改变
图3-9B型心室预激所致继发性ST-T改变
心肌缺血心肌损伤心肌梗死
图3-10心肌缺血的演变
A正常ST段B水平型ST段压低C下垂型ST段压低
D弓背型ST段压低E下陷型ST段压低
图3-11 ST段压低的几种形态
1.急性冠状动脉供血不足的ST-T改变
（1）ST段：ST段动态改变和一过性是急性冠状动脉供血不足的特征性表现；ST段抬高或压低，很少局限在一个导联，冠脉血管供血障碍的心肌区域，至少有两个或两个以上相关导联出现相应的ST段变化；ST段抬高的急性供血不足范围较大时，常有对应区域的ST段下移（见图3-12）。
①心内膜下心肌缺血：ST段呈水平、下斜型或低垂型压低0.1mV，持续时间＞1分钟，原有ST段下降者，在原有基础上再下降＞0.1mV；
②透壁型心肌缺血：ST段弓背向上型抬高＞0.1mV；心肌缺血改善，ST段随之恢复；
（2）T波：急性冠状动脉供血不足可引起T波一过性变化，表现为T波形态高
图3-12心肌急性缺血所致ST段弓背向上抬高
图3-13心肌缺血所致T波倒置
尖、低平、双相或倒置，常与ST段改变伴随出现。（见图3-13）在平时有T波
持续倒置的患者，急性心肌缺血发作时，T波可变为直立，即所谓“假性正常化”。
①心内膜下心肌缺血：随ST段下移，T弄低平或倒置；
②透壁型心肌缺血：缺血部位ST段抬高伴T波异常高尖，伴随缺血的缓解，T波形态随之恢复。
2.慢性冠状动脉供血不足的ST-T改变（见图3-14、图3-15）
图3-14 T波各种形态
图3-15慢性冠状动脉供血不足的动态改变
（1）缺血区域导联ST段水平型、下斜型或低垂型压低≥0.05mV；
（2）缺血区域导联T波低平、双向或倒置；
（3）U波倒置；
（4）心肌供血不足，心脏的起搏和传导系统功能被抑制，引起阻滞和异位心律失常。
（5）T波多样性
第二节心肌梗死
一、心肌梗死的心电图基本改变：
1.缺血型改变：心肌复极时间延长，出现缺血型T波改变。
（1）升肢与降肢对称；
（2）顶端变为尖耸的箭头状；
（3）T波由直立变为倒置。
2.损伤型改变：ST段偏移（抬高或压低）及形态的改变。
（1）外膜下层心肌损伤则反映为朝向外膜面的心电图导联ST段抬高；
（2）内膜下层心肌损伤则反映为朝向外膜面的心电图导联ST段压低；
（3）损伤型ST段的形态的改变分为凸面向上和凹面向上两种改变。
心内膜损伤心外膜损伤
3.坏死型改变：
（1）异常宽大而且深的Q波形成，其形态呈：QS、QR、Qr；以及它在远隔导联上的镜面相：右胸缘壁导联R波振幅的异常升高，则是正后壁心肌坏死Q波的镜面相；
（2）正常q波消失：q波是正常室间壁初始0.025s内，在I、V5、V6导联上的投影，qR波是V1V2导联上rS波的倒影，如果V5、V6导联原有q波消失，代表
室间隔心肌坏死；
（3）QRS波幅的正常顺序改变为异常顺序：正常情况下V1~5中，R波顺序自r→R 逐渐升高的，如果病人的RV4反而比RV3低，或V4Q波反而比V5Q波要深，都需考虑前壁的梗塞性坏死。
二、心电图的动态演变和分期
1.超急性期时相：此期持续数分钟到数十分钟
（1）急性损伤性传导阻滞；
（2）ST段呈直立型升高；
（3）T波高耸；
（4）R波振幅减低。
2.急性发展时相：心肌梗死数十分钟到数小时
（1）出现QR波或QS波；
（2）ST段上凸形曲线；
（3）T波对称形倒置。
3.稳定衍变时相：可持续数天或数月
（1）R波振幅下降；
（2）出现病理Q波；
（3）T波逐渐恢复或表现慢性动脉供血不足
三、心肌梗死的定位诊断
1.前间壁：V1、V2、V3；
2.前壁：V2、V3、V4；
3.广泛前壁：I、aVL、V1~V6；
4.高侧壁：I、aVL；
5.前侧壁：V4~V6；
6.下壁：II、III、aVF；
7.下侧壁：II、III、aVF、V4~V6；
8.正后壁：V7~V9，V1、V2呈R波升高，为坏死型心电图的倒影；
9.右室：V1、V3R~V6R；
四、陈旧性心肌梗死的心电图特征：
1.ST段多恢复正常，如果心肌梗死后ST段持续抬高，提示有室壁瘤形成。
2.病理性Q波可长期存在；
3.倒置的T波变浅或直立。
五、碎裂QRS波（Fragmented QRS，fQRS）
碎裂QRS波被认为是等位性Q波样改变，对陈旧心肌梗死的诊断有重要作用，是高危心肌梗死患者预警的新指标。fQRS 波不仅见于心肌梗死的患者，还见于其他器质性病变（结构性心脏病、离子通道病）及心肌功能性病变（心肌冬眠、心肌抑顿、电解质紊乱）。
fQRS指在常规12导联心电图中新出现或已经存在的不同形态的QRS三相波或多相波，并排除了完全性或不完全性束支传导阻滞。fQRS心电图特征：QRS波呈三相波或多相波。典型者呈RSR’型，但可有多种形态变异。多相波常由R波或S波的多个切迹或顿挫形成；伴有或不伴Q 波，Q波可能存在单个或多个顿挫或切迹；QRS波群时限＜120ms；排除束支及室内传导阻滞；在两个或以上的导联出现；同次心电图的不同导联，fQRS可表现为不同形态。对于时限＞120ms的QRS波群如束支阻滞、室性早搏或起搏心电图等宽QRS 波型中fQRS限定为：两个相邻导联出现＞2个以上切迹的R波或S波，在宽的室性早搏图形中，如果只有两个切迹，则两个切迹的距离应＞40ms。
目前fQRS的发生机制尚未完全明确，主要有几种学说。（1）多灶性梗死：存在多灶性梗死时（病变与正常组织间隙在2～3mm），QRS波将出现显著的高频顿挫和QRS波的碎裂。（2）局部心肌瘢痕：心肌瘢痕是引起心室肌非同源性除极的主要原因，进而引起QRS波终末传导的延迟，形成不规则的fQRS。（3）梗死区周围阻滞：当心肌梗死主要位于心内膜下时，梗死心肌上方覆盖着相对正常的心肌组织。这些组织存在一定程度的心肌缺血故造成除极延迟缓慢，不能按正常时从心内膜至心外膜的方向除极，却以迂回的途径环绕心肌坏死区，并以切线或倾斜方向激动覆盖在其表面相对正常的心外膜下心肌组织，形成fQRS。（4）梗死区内阻滞：如果心肌梗死区内的组织坏死均匀，将在面对坏死区表面的导联记录到Q波或QS波，如果心肌梗死区内有岛状存活心肌组织时，存活的心肌将发生除极延迟和缓慢，因此形成形态各异的fQRS。（5）细胞间阻抗的变化：引起心肌激动传导的改变，进而产生fQRS。
急性心肌梗死（AMI）患者的fQRS检出率明显高于病理性Q波，约40％的AMI患者在48h之内形成fQRS。在85例ST 段抬高型心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗中，发现48h后心电图存在fQRS是发生心血管不良事件的重要参数，与病理性Q波及Q波离散度相比具有更高的敏感性及特异性。研究显示，fQRS波与AMI患者心肌缺血的面积呈正相关与左室射血分数呈负相关。fQRS可作为心肌梗死患者发生心脏性猝死及因心力衰竭入院的危险因素。fQRS对陈旧性心肌梗死的诊断优于病理性Q波，并可预警心脏不良事件的发生。大量研究显示，fQRS是非透壁性心肌瘢痕形成的可靠标志，并证实fQRS在诊断陈旧性心肌梗死方面较病理性Q波具有更高的敏感性和阴性预测值。ToRigoe 等提出，fQRS存在导联的数目（尤其是≥3个导联）是心肌梗死患者因心力衰竭入院和发生心脏性死亡的独立危险因素。fQRS波预示未发生心肌梗死的慢性冠脉闭塞患者的侧支循环不良。在冠状动脉搭桥手术的患者入院时，心电图存在
fQRS可用于评估患者心功能及术中及术后血流动力学不稳定和心血管不良事件的发生。此外，左侧胸导联出现fQRS对于左心室室壁瘤形成具有预测价值，持续的ST段抬高和fQRS 两者诊断室壁瘤的敏感性和特异性的比较有待进一步研究。
（冼展超）