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一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗方法
导语：我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。会引起迟发
我们大家都知道一氧化碳是一种，有害的化学物品。一旦吸有含有一氧化碳的有害物品。轻者使人头痛头晕，重者会严重影响人的生命。会引起迟发性脑类疾病。所以这个时候我们必须要采取一些措施，那一氧化碳中毒后迟发性脑病治疗方法有哪些呢，我们只有知道了治疗方法，才能更好的缓解迟发性脑病的病痛。
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
康复期治疗
目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
生活常识分享
急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床治疗 【摘要】迟发性脑病治疗是急性一氧化碳中毒的防治重点,重度中毒约9%发生迟发性脑病,其致死率、致残率很高。采用以高压氧治疗为主,综合抗凝、抗血小板、抗炎、扩血管、促进脑细胞代谢等多种治疗方法,临床治疗有效率近90%。 【关键词】迟发性脑病;一氧化碳中毒 急性一氧化碳中毒无论在居民生活中,还是工业生产中,其发病率一直很高,每年因一氧化碳中毒致死人数为各种中毒死亡的首位。而迟发性脑病是其危害最大的后遗症,但其发病机理目前还不明确,治疗亦无统一方案。现总结我院治疗体会,概述如下。 1 资料与方法 一般资料迟发性脑病患者36例,男21例,女15例;年龄34~76岁,平均58岁。34例为生活中燃煤取暖发生意外,2例为工业生产中毒。“假愈期”2~32天,平均21天。 治疗方法 (1)高压氧治疗:采用单人氧气加压舱,治疗压力,加压20min,稳压40min,减压20min,每天1次,每10天为1个疗程,病情加重期不间断,恢复期可每个疗程休息3~5天。总疗程数不确定,平均10个疗程,最多做200余次。(2)低分子右旋糖酐每天500ml,15天为1个疗程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奥扎格雷钠,连用14天为1个疗程。(3)地塞米松每日20mg,应用7~10天。(4)烟酸占替诺针每日300mg,逐渐增加至每日600mg、900mg,20天为1个疗程。(5)脑复素、胞二磷胆碱、丹参、能量合剂等。 疗效判定临床痊愈:意识清楚,原有症状、体征基本消失;好转:意识恢复,遗留部分运动障碍;无效:意识无恢复,症状与体征同治疗前。 2 结果 36例中22例痊愈,10例好转,4例无效。4例治疗无效的患者均为60岁以上,昏迷时间在2天以上,且合并其他并发症,如糖尿病等。 3 讨论 高压氧治疗高压氧治疗在中毒早期非常重要,早期坚持按疗程治疗,能大大减少迟发性脑病的发生。对于已经发生的迟发性脑病,也是一种很有效的治疗途径。其主要机理是:(1)在高压氧下,随着氧分压的提高,大脑组织也随之得到充分的氧供而纠正了缺氧状态,有利于大脑神经细胞结构与功能的恢复。(2)
内科主治专业实践能力模拟试卷（三） （未排序）案例分析 1.男性，52岁，慢性咳嗽、咳痰5年余。冬季好发，仍能坚持上班。近因胃溃疡大出血急诊手术治疗。手术后第一天出现呼吸困难进行性加重，伴发热。有冠心病史。平素无症状。动脉血气分析(呼吸空气)：pH 7.48，PaCO2 4.0 kPa(30 mmHg)，PaO2 6.7 kPa(50 mmHg)，QS／QT 32％。胸片两肺纹理增粗，普遍模糊。【本题1分】 (1). 该病例最可能的诊断是 A．慢性呼吸衰竭失代偿 B．急性呼吸窘迫综合征(ARDS) C．肺部感染 D．肺不张 E．急性左心衰竭 【答疑编号41241】 【正确答案】 B 【答案解析】该例血气分析显示分流量很高，不符合慢性呼吸衰竭失代偿和肺部感染；大片肺不张可引起高分流，但患者胸片改变不支持；在胸片上该患者虽未见ARDS的典型肺泡浸润，但所谓“普遍模糊”意味着ARDS的早期毛玻璃样改变。故本例诊断应以ARDS可能性最大。 (2).该病例X线胸部摄片最可能的典型征象是 A．双肺弥漫性毛玻璃样改变或肺泡浸润 B．双侧肺门“蝴蝶样”阴影 C．心脏扩大伴肺门血管阴影增浓 D．肺纹加深和肺透亮度增高 E．局部性肺实变 【答疑编号41242】 【正确答案】 A (3).为确定或排除急性左心衰竭，最有用的检测指标是 A．右心房压 B．右室舒张末期压 C．平均肺动脉压 D．肺动脉楔嵌压 E．右心输出量 【答疑编号41243】 【正确答案】 D (4).关于ARDS诊断下列哪种意见是正确的 A．有ARDS的高危因素 B．急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫 C．低氧血症：PaO2／FiO2≤200 D．胸部X线检查显示两肺浸润阴影 E．PAWP≤18 mmHg F．PAWP≥18 mmHg 【答疑编号41244】 【正确答案】 A, B, C, D, E (5).如果床旁胸片检查示右肺大片阴影，密度均匀，右肋膈角消失，纵隔阴影左移。结合病史，其诊断应考虑
常见肿瘤的放射反应及损伤 一．鼻咽癌放射反应及损伤 1．早期反应 (1)对消化系统、血象的影响 (2)口腔、口咽粘膜反应 (3)皮肤反应 2．晚期反应及损伤 (1)面颈部水肿：一年左有可逐渐消退。若有硬性水肿则可反复发生感染用抗生素，必要时加用皮质激素。 (2)口干：常可持续多年。 (3)中耳炎及听力减退：可抗炎治疗、耳咽管通气等方法可减轻症状。 (4)张口困难：咀嚼肌和颞颌关节纤维强直，早期者经功能锻炼后可恢复。 (5)放射性龋齿和颌骨坏死：放疗前作病齿拔除。放疗后原则上不允许拔牙，放射性龋多发生在牙齿颈部以致断裂，留有的齿根可引起感染，只能作消炎和止痛对症处理。一旦发生放射性骨炎或骨坏死，可作死骨消除、抗炎及高压氧舱治疗。 (6)放射性脊髓炎及颞叶脑病：早期用大剂量皮质激素、B族维生素、血管扩张剂、能量合剂及高压氧舱可望恢复，一旦出现脑坏死可考虑手术切除。 二．喉癌放疗前、中、后的注意事项 1．放疗前 (1)告知病人在疗程中或治疗后可能发生发音变化，照射3—4周后声音变嘶哑，60～70Gy时常可失声，放疗结束后3—4周可恢复。 (2)预防性气管切开不作常规，对声门下区癌、有呼吸困难、双侧声带麻痹或肿瘤极大者应考虑。 (3)保护喉(如不要大声说话)、必须戒烟戒酒。 2．放疗中 (1)反复喉镜检查①15—20Gy时病灶轮廓可扩大(炎性水肿)；②非肿瘤性声带活动受 限在治疗中可恢复；③表面突出的肿瘤一般在治疗第4周时退缩，治疗终止时应完全消退。 (2)粘膜水肿的处理允许放射引起轻度水肿，严重水肿时可改变每天分割剂量来调节， 必要时用肾上腺皮质激索，发生呼吸困难时，应作紧急气管切开。 3．放疗后 (1)放疗结束后超过2个月，若仍有肿瘤残存，应考虑手术治疗(部分或全喉切除)。 (2)放疗后效月内，要密切注意水钟情况，尤其是会厌。若半年时仍有水肿，或者逐渐加重，则要警惕有局部复发的可能。 三．食管癌放射反应 1．放射性食管炎 照射20一30Gy／2—3周时，因食管粘膜水肿可出现下咽疼痛，梗阻症状加
急性一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________ ） 【关键词】脑病一氧化碳中毒高压氧护理 急性一氧化碳中毒在农村、效区等以炉火取暖的居民常见，这部 分患者发病后不能及时自救或呼救，再加上这部分人群经济条件差到院后苏醒后急于出院，治疗不彻底，或未米取综合治疗措施，出院后发生迟发性脑病，还有部分患者因来院时中毒程度较重，在治疗过程中发生迟发性脑病，而迟发性脑病患者的护理对患者的康复起到非常重要的作用。我院2008-2009年共收治207例CO中毒病人，其中20 例CC迟发性脑病患者，完全治愈者18例，现将护理体会总结如下：1临床资料 1.1 一般资料我院急诊科自2008-2009年共收治CO中毒病人207 例，年龄19-82岁，其中女性96例，男性111例，按临床轻、中、重分类标准：轻度60例、中度82例、重度65例，其中有20例迟发性脑病患者、急性CO中毒时有17例有昏迷史，昏迷持续时间2-96 小时，3例病人来院时神志清楚，假愈期2-40天。
1.2CO 中毒迟发性脑痛诊断标准①有明确的CO中毒病史。②有明确的假愈期。③有典型临床表现，包括认知功能障碍。④颅脑 CT ，脑电图EEG呈特征性改变。⑤病程较长，治疗困难。 1.3 治疗方法给予高压氧治疗，防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复，防治并发症。 2 护理体会 2.1 加强昏迷期的护理 病人护理要救严密观察病情变化，保持呼吸道通畅，按时翻身扣背。预防褥疮的发生，预防肺炎的发生。昏迷迢过24h给出予鼻饲，并给予高热量高维生素流质饮食，注意鼻饲管的护理，加强口腔护理。 2.2 加强生活护理 病人苏醒后均以痴呆为主，无生活自理能力，加强生活护理，有尿便失禁的病人，应加强皮肤护理。男性病人给予带假性尿管，女性病人按时接尿并垫好尿布，尿布要勤洗勤换，加强局部皮肤护理。 2.3 锥体外系症状护理 护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步, 用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再医' 学教育网搜集整理延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。
一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗体会 发表时间：2009-12-15T10:15:26.577Z 来源：《中外健康文摘》第26期供稿作者：王媞陈连凤 [导读] 改善脑水肿脱水剂的用量根据病人情况而定我们建议甘露醇，速尿和甘油果糖合用。 王媞陈连凤（荣成市中医院山东荣成 264300） 【中图分类号】R595.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)26-0148-02 急性一氧化碳中毒患者在意识障碍回复后，经过2-60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：（1）精神意识障碍：呈现痴呆、木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态。（2）锥体外系神经障碍。（3）锥体系神经损害。（4）大脑皮层局灶性功能障碍。（5）脑神经及周围神经损害。这是因为一氧化碳中毒是脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧的情况下迅速耗尽。钠泵运转不灵，钠离子蓄积与细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使内皮细胞发生肿胀而造成脑部循环障碍。缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可发生脑血栓形成。脑皮质和基底节局灶性的却血以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数发生迟发性脑病。 我们针对以上情况制订以下的治疗方案： 1 做好早期预防 1.1纠正缺氧状态要在脱离中毒环境后尽早做高压氧，高压氧的次数根据病人情况而定，当然我们也需监测病人的动脉血气,以防止出现氧中毒。 1.2改善脑水肿脱水剂的用量根据病人情况而定我们建议甘露醇，速尿和甘油果糖合用。 1.3促脑细胞代谢药物的应用.建议胞磷胆碱钠用量2-3g/d。 1.4糖皮质激素的应用使用激素既可以改善脑水肿也可以预防脱髓鞘病变。激素一般应用7天，甲强龙推荐剂量为40-120mg/d。 1.5脑血管扩张剂的应用一般在脱水剂使用后第七天使用。我们推荐使用银杏达莫20ml/d。 2 出现迟发性脑病积极治疗，这需要认真观察病人病情及与患者家属交流方可及时确诊。出现迟发性脑病后治疗方案建议如下： 2.1加强高压氧治疗建议每日2-3次． 2.2加强促脑细胞代谢及改善脑循环药物的应用。 2.3应用神经节苷脂等药物促进中枢神经系统损伤功能的恢复。 2.4应用大量激素冲激，我们推荐剂量及用法如下：甲强龙500mg3天，120mg3天，80mg2天，40mg2天。 2.5对症治疗如出现震颤麻痹使用美多巴等。 2.6中药治疗我们常选用天麻钩藤饮合补阳还五汤加减治疗，大体方药如下：天麻15g，钩藤12g，黄芪40g，石决明9g，杜仲12g，牛膝9g，桑寄生9g，栀子6g，赤芍12g，川芎12g，当归12g，地龙12g，桃仁9g，红花9g,具体我们可随证加减。 3 总结 2008年12月-2009年3月，我们应用上法治疗一氧化碳中毒26例，出现迟发性脑病16例，治愈12例，好转2例，未愈2例。疗效满意。
一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式研究 发表时间：2016-09-08T11:02:24.363Z 来源：《心理医生》2016年10期作者：韩桂红 [导读] 当人们处于细菌感染、营养不良、劳累、寒冷、缺氧等情况时，机体抵抗力下降，容易导致病毒感染而发病。 （内蒙古赤峰市宁城县中心医院内蒙古赤峰 024200） 【摘要】目的：研究一氧化碳中毒迟发性脑病病人的治疗观察及护理方式。方法：自2010年1月至2015年12月，共选择32例一氧化碳中毒迟发性脑病患者，随机分成两组，对照组16例和观察组16例。对照组的患者采用脑细胞赋能剂、抗感染、脑细胞代谢促进剂、抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则此基础上实行高压氧治疗；对两组患者的治疗效果进行比较。结果：两组患者比较之后，结果显示，观察组患者的治疗有效率要明显优于对照组，并且两组患者的差异有统计学意义（P<0.05）。结论：一氧化碳中毒迟发性脑病病人在基础治疗的基础上加上高压氧治疗后的临床效果效果显著，在临床应用上值得推广。【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；治疗观察；护理方式 【中图分类号】R473.73 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）10-0164-02 一氧化碳中毒属于一种较为常见的职业性中毒与生活性中毒，并且重度中毒的致死率很高，其中有部分患者会出现迟发性脑病，会严重影响到社会以及家庭的生活[1]。此次研究针对一氧化碳中毒迟发性患者的治疗观察及护理方式进行分析，现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 自2010年1月～2015年12月，共选择一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例。其中男性20例，女性12例；年龄在50～84岁，平均年龄为（66.3±8.2）岁；所有患者都确诊为一氧化碳中毒迟发性脑病患者。其中，22例患者有精神障碍，6例有椎体外系功能障碍，以及5例有局部的神经系统症状。将所选患者随机分成两组，对照组16例，观察组16例。两组的一般情况进行比较之后结果显示，组间差异没有统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 治疗方法 对照组患者使用脑细胞赋能剂，抗感染，脑细胞代谢促进剂以及抗震颤麻痹药物，加上维持电解质、水与酸碱平衡的治疗，并且同时进行支持治疗。观察组的患者则在此基础上，实行高压氧治疗，具体操作为：治疗压力控制在0.22mPa，通过间断面罩吸入纯氧，时间为80分钟。在中间舱内休息约为20分钟，升降压力分别为20分钟，在舱内的总时间为两小时。每天进行一次，十天一疗程，总共进行三到四个疗程，每个疗程之间休息三到四天。同时配合静脉输入三磷酸腺苷（ATP），辅酶A，维生素C和细胞色素C注射液时间为21小时，并且给予B族维生素与营养脑神经药物。在高压氧治疗期间，每周进行一次脑电图检查，脑电图恢复正常后，高压氧治疗便终止。 1.3 评价指标[2] 观察患者的治疗效果将其进行分类统计。痊愈的表现为临床症状和体征消失，恢复到病前工作学习生活状态，没有任何的CO中毒迟发性脑病或后遗症。显效则是主要的症状和体征消失，生活基本能自理，未能恢复工作与学习，可能出现CO中毒迟发性脑病或后遗症。有效则是，主要的症状减轻，体征出现好转，但生活还不能自理，出现CO中毒迟发性后遗症。无效是一是障碍，症状与体征没有明显改善，治疗无效。 1.4 统计学方法 数据的统计与分析采用SPSS 20.0软件。组间比较采用卡方检验，P<0.05时，差异有统计学意义。 2.结果 通过两组患者的治疗效果的比较后，发现观察组患者治疗效果的有效率93.75%，明显优于对照组的治疗效果的有效率68.75%，两组患者的差异显著，有统计学意义（χ2=4.28，P<0.05）。见表1。 表1 两组患者治疗效果比较 3.讨论 高压氧的作用就是能够快速缓解机体和脑部的缺氧，重点是能够提高体内血浆内的物理溶解氧量，并且使血管的弥散能力增强，提升血氧的分压，从而确保脑组织正常进行有氧代谢，有显著的临床效果[2]。及时并有效地治疗加上正确的护理操作后可以挽救患者的生命并且预防患者出现迟发性脑病。 高压氧治疗是治疗一氧化碳迟发性脑病的一种特别有效的方法。在诊断明确后，就应该尽快尽早地实行高压氧治疗。高压氧治疗，在高压氧状态下，能够提升患者体内的血氧分压，使碳氧血红蛋白分解加快，从而加快了一氧化碳的清除速度，让血红蛋白尽快的恢复正常的携氧能力[3-4]。高压氧治疗的过程中，应当根据患者的心理特征来采取相适应的心理护理，利于患者主动配合治疗，从而促进患者的康复。总而言之，一氧化碳中毒迟发性脑病在基础治疗上加上高压氧治疗，临床效果显著，值得在临床应用上推广。 【参考文献】 [1]明皓,荣阳,荣根满.急性CO中毒后迟发性脑病的临床治疗与前瞻性研究[J].中国医药指南,2015,13(9):38-39. [2]闫丽玲,刘静怡,郑玉荣.高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病34例护理效果观察[J].现代养生,2014,(20):193-193. [3]王宁.急性CO中毒后迟发性脑病的护理体会[J].内蒙古中医药,2013,32(28):149-150. [4]张爱月,郭素辰,褚彦军.优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(16):1804-1805.
一氧化碳迟发性脑病常见表现 一氧化碳迟发性脑病是因为一氧化碳中毒常见的一种病症 表现，对于患者的危害是比较大的，患者在抢救的过程当中，以及急性中毒的期间，都会表现出多种症状表现，常会导致患者反应迟钝，出现智能低下，有时候会引起大小便失禁，导致患者昏迷等等，这时候一定要及时抢救。 ★临床表现 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 ★病理 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理
报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 ★急性期治疗 (1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形
一氧化碳中毒迟发性脑病的护理 一氧化碳中毒患者经常规以及高压氧治疗后，中毒症状缓解，意识恢复正常（即“假愈期”）后，在数日或2个月内再次出现意识精神障碍，锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACOP）。该病发生的原因尚未完全清楚，但与一氧化碳中毒的严重程度、昏迷时间、治疗不及时彻底、年龄偏大、不良精神刺激等密切相关[1]。该病病程长，治疗困难，致残率极高，严重影响患者独立生活能力和社会适应能力。我院自2004年2月~2008年3月收治4例DEACOP的患者，现将护理体会报道如下。 1 临床资料 本组男3例，女1例。年龄45~65岁，症状依次表现为：（1）大小便失禁、反应迟钝、智能下降、行走不稳等，头颅CT：两侧基底节区苍白球处小片状低密度影。（2）偏瘫、失语、反应迟钝，头颅CT：脑白质密度减低，脑萎缩。（3）情绪烦燥，骂人，晚上不能睡觉，总觉着有人敲门。经头颅磁共振检查证实为DEACOP。（4）头昏，情绪不稳定，说话语无伦次，整夜不睡觉。头颅CT：为脑白质有低密度影。以上4例患者经临床诊断均为DEACOP，给予40~90次不等的高压氧治疗和内科综合治疗。高压氧治疗的方法是：采用多人空气加压舱，治疗压力为0.2 Mpa(2.0ATA)，每天1次，每10次为1个疗程。内科治疗为应用脱水剂、皮质激素、促神经细胞激活剂和营养剂及对症处理等。经治疗4例患者除1例有轻度智力障碍，其余3例治愈。 2 护理 2．1 心理护理：本组患者都是第二次发病，患者和家属都非常焦虑和恐惧，我们应给予关心和安慰，并耐心倾听患者家属对患者再次发病所带来的痛苦的诉说，表示同情和理解。为了加强对本病的认识，我们向患者家属讲解诱发DEACOP有许多因素，其中治疗不彻底和不良精神刺激等都是重要的诱因。该病病程较长，治疗也是一个较长的过程，特别是高压氧治疗的疗程要足够[2]，必须坚持，不能半途而废，同时在患者面前不要提任何不良刺激的事件，患者家属表示理解。对患者给予关心和鼓励，生活上给予必要的照顾，使他们情绪稳定，树立战胜疾病的信心。
正常颅内压脑积水 正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 正常颅内压脑积水- 简介 Hakin(1964)记载了关于成人的颅内压正常的脑积水，1965 年Adams 提出了正常颅压脑积水(normal-pressure hydrocephalus，NPH)的概念。即指颅内压处于正常范围的一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 症状和体征 正常颅压脑积水主要表现为进行性智力改变、步态异常及尿失禁。 1.智力改变比较常见，一般最早出现，但有时先见步态异常。智力改变主要表现为反应缓慢、近事记忆减退、迟钝、易倦、淡漠等，进一步出现思维能力减退、计算力下降、性格改变，类似于Alzheimer病。 2.轻度的步态异常表现为走路缓慢不稳、步基变宽，但无明显的小脑体征。重者行走、站立、起立都有困难，晚期则卧床不起。下肢的运动障碍重于上肢，表现为不完全的锥体束损害，常有腱反射亢进，病理征阳性。 3.尿失禁出现相对较晚，程度不一。 4.头颅CT 或MRI 可以显示双侧脑室对称性扩大，第三脑室及第四脑室也扩大，脑萎缩。连续颅内压监护可发现患者熟睡后的眼动期出现颅内压升高现象，据此可与脑萎缩引起的老年性痴呆相鉴别。腰椎穿刺示脑脊液压力正常，CSF 检查正常。 正常颅内压脑积水- 疾病病因 正常颅压脑积水的主要病因是颅内动脉瘤破裂、外伤或其他原因导致的蛛网膜下隙出血，大量的红细胞阻塞了脑室外的脑脊液循环和吸收通路；也可因各种疾病引起的脑脊液中蛋白含量异常增高或其他能阻塞脑脊液在脑室外的循环和吸收通路的原因引起。 一般说来，正常颅压脑积水是一种交通性脑积水综合征。 正常颅内压脑积水- 病理生理
迟发性脑病治疗的方法介绍 迟发性脑病，其实是指一氧化碳中毒患者，在抢救以及恢复后经过数天之后表现出来的一种神经异常的状态，比如痴呆或者是脑功能障碍，必须正确的治疗，使用一些激素药物。 ★1、一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 ★2、急性期治疗
(1)高压氧治疗，时间要在3个月以上或至患者清醒后。 (2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。 (3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒 (4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。 (5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。
★3、康复期治疗 目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 什么是一氧化碳中毒迟发性脑病 导语：冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让 冬天很多农村家庭为了取暖都会生火，如果平时的疏通措施没有做到位的话，是很容易造成迟发性脑病，也就是一氧化碳中毒迟发性脑病。为了让大家更好的认识中毒迟发性脑病，下面咱们就来详细看看什么是一氧化碳中毒迟发性脑病？ 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
放射性脑损伤诊治中国专家共识（完整版） 放射治疗是头颈部原发及转移肿瘤的重要治疗方法。放射性脑损伤是头颈部肿瘤患者在放射治疗后产生中枢神经系统损害症状的疾病，是肿瘤患者放疗后的严重并发症，偶发于电离辐射事故中。近年来。放射性脑损伤的确诊率总体呈上升趋势，原因可能包括以下方面：（1）随着社会经济和医学的发展，肿瘤发病率、确诊率增加，综合治疗率也较前提高；（2）肿瘤综合治疗方案的推广、各种放射治疗新技术的应用，使肿瘤患者在生存率得到提高、生存期延长的同时，其生活质量也受到重视；（3）先进的影像诊断、检查手段的使用，使得脑部病灶的发现率升高、发现时间提早。据相关报道总结，立体定向放射治疗脑膜瘤后放射性脑损伤的发生率为28％-50％；鼻咽癌放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1.9％ -5％；低分化胶质瘤放疗后放射性脑损伤的4年累计发生率为1％-24％；脑转移瘤放疗后放射性脑损伤的1年累计发生率为8％-20％。在患者生活质量已成为仅次于生存率评价放射治疗疗效的今天，该类放射性损伤愈来愈受到关注。 为促进放射性脑损伤相关的放射治疗学、神经病学等相关专业临床医师对放射性脑损伤的关注和认识，针对诊断与治疗做出正确决策，中国放射性脑损伤多学科协作组、中国医师协会神经内科医师分会脑与脊髓损害专委会联合相关的肿瘤放疗科、神经外科、神经影像专家就上述问题展开
讨论，并结合目前国内外现有研究和临床证据，就放射性脑损伤的临床诊疗相关原则达成共识。 一、放射性脑损伤分型分级和临床表现 （一）放射性脑损伤的定义 放射性脑损伤是指电离辐射后出现的脑部损伤，可以发生在电离辐射后的任何时间，以照射结束后6-47个月最为常见。从广义上来说，放射性脑损伤是放射治疗后神经细胞和颅内血管受损后出现的一系列病理生 理改变，可有影像学可见的脑部病灶。 （二）放射性脑损伤的分型 根据出现时间分为急性型、早迟发反应型、晚迟发反应型。 1. 急性型：急性型放射性脑损伤常为急性放射综合征（acute radiation syndrome，ARS）中多器官损伤的一部分。症状常发生于放疗过程中或照射后数天至1个月，多数在照射初期表现为头痛、恶心、呕吐、记忆力减退等症状。严重者可迅速进展至意识障碍、定向障碍、共济失调，部分可在数日内出现昏迷并死亡。 2. 早迟发反应型：该型常发生于照射后1-6个月，表现为嗜睡、恶心、
一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理【关键词】一氧化碳中毒脑病护理 一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管随即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠象不能运转，钠离子积累过多，导致严重的细胞内水肿而血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧，导致患者昏迷。一般经及时治疗可痊愈，但也有部分患者会出现迟发性脑病，又称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，是指急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，经过一段假愈期突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系表现为主的神经系统疾病［1］，该病严重危害人的健康，影响生活质量。我院自2004年以来，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病30例，现将护理体会报告如下。 1临床资料 本组病人共30例，男24例，女6例；年龄16～79岁。患者均有急性一氧化碳中毒昏迷史，昏迷时间在8h以上，假愈期后发病，患者从一氧化碳中毒到迟发性脑病的间隔期最长72天，最短3天，30例均有意识障碍，其中21例有锥体外系功能障碍。 2护理体会
2．1高压氧护理首次治疗压力应>0.2～0.3mPa或达0.35mPa。开始治疗每日2次，3日后改为每日1次，压力应低于首次治疗压力。入舱前做好一切准备工作，检查患者有无鼻炎、中耳炎，咽鼓管通气情况，协助患者排空二便。输液患者检查输液装置是否完善，莫非氏滴管内液平面调到较高水平，控制滴速，以防舱内压力改变，使气体进入血液循环造成气栓，危及生命。 2．2锥体外系症状护理护理时协调平衡调节肌张力为主。从静态、低水平的平衡训练开始，如坐位、持物、端碗、使用匙子、捏豆粒、两手交换物品等训练手的平衡功能。然后过渡到立位平衡训练，双足站立墙根，横行跨步，用粉笔在墙面画圆、横斜线，使上下肢躯干掌握平衡。再延伸到步行训练。患者开始只能后退，不能前进，让患者推车或握棒掌握平衡，最后训练转弯，前倾下蹲等复杂动作。训练时注意保护患者，必要时给予辅助，以防患者跌倒摔伤。 2．3做好口腔及皮肤护理卧床应翻身、拍背，随时更换床单，保持床单面清洁、干燥，做好皮肤护理，预防褥疮发生。保持呼吸道通畅，有痰者及时吸出，痰液粘稠时应配合雾化吸入。进食或鼻饲时将患者头抬高约45°防止呛咳致肺部感染，加强口腔护理，防止口腔炎及霉菌感染。 2．4生活护理教会家属合理安排生活。进餐时严格掌握进食量
一氧化碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现） 概述 一氧化碳中毒后迟发性脑病DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 病因 (一)发病原因 一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 (二)发病机制 CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。 镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。 国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对
乐萌（盐酸纳美芬注射液）---用于放射性脑病的探讨 背景: 放射性脑病( ra diation encephalopathy REP) 是指脑组织受到放射线照射,并在多种因素联合作用下导致神经元发生变性、坏死而引发的中枢神经系统疾病。REP可在放射治疗脑瘤、颅外(鼻咽癌) 或白血病脑病等多种疾患时发生。REP 严重影响患者的生存时间和生存质量,是放疗后最为严重的并发症。其病程为进展性，一旦发生往往不可逆转，常预后不良。目前临床上还没有被公认为有效的治疗方案。放射性脑损伤是鼻咽癌放疗后的严重后遗症之一，一旦出现放射性脑损伤，有近1／3的患者会因此死亡。 一、临床分期与分型 REP 根据放射治疗后出现症状的潜伏期长短分为:急性期REP 、早期延迟型REP 、晚期延迟型REP。急性期REP 发生于放射治疗后数小时或数天至一个月内;早期延迟型REP发病在放射线照射后1 - 6 个月内;晚期延迟型REP 一般多在脑部放疗后6 个月至2 年内发生,个别患者潜伏期时间可在6年以上。 按照发病部位,放射性脑病的分型有,颞叶型、脑干型、小脑型及混合型。颞叶型多位于颞叶底部,可累及额叶后部及顶叶下部;脑干型病多以脑干为中心,偶向两端延伸,上至丘脑,下达颈髓上端。小脑型病灶以小脑半球为主,亦波及小脑蚓部或沿小脑脚至脑干周边;混合型指上述2型或2型以上同时发生。 二、病因与发病机理 1. 病因 实验证明REP的发生与放射源、单次剂量、总剂量的分割和总的治疗时间有密切关系。放射量越大,照射面积越广,越易发病。目前认为,常规分割照射:全脑TD5/ 5 5500cGY ,25%脑TD5/5 6500cGY ,超过此限值可能引发REP 。此外REP 发生尚与年龄、身体状况、血管硬化程度、多程放疗、机体免疫状况、个体差异、是否联合应用化疗等多因素有关。 2. 发病机理 REP 的发病机理目前尚无定论,概括起来有三种学说。 ①、放射线直接损伤:放射线对神经组织的直接作用,可造成神经细胞脱髓鞘、变性甚至死亡。 ②、脑血管系统的继发损伤:放射线使血管内皮细胞肿胀、渗出增加、变性、脱落,血管弹性下降,管腔狭窄甚至闭塞,进而引起脑水肿,造成脑细胞缺血、缺氧,导致退行性变,最终出现神经元坏死、液化。 血管损伤机制：放射线会造成正常脑组织的毛细血管增厚，管壁透明样变性，内皮增生并形成血管闭塞，放射后早期血管内皮细胞核固缩、核碎裂，内皮细胞凋亡使血脑屏障破坏，产生血管性脑水肿。血管损伤是时间依赖性的，它随着时间延长和剂量增加逐渐加重。 ③、免疫损伤机制:放射线作用于神经细胞,使细胞蛋白或类脂质发生结构改变,具有了新的抗原性,产生自身免疫反应,引起水肿,脱髓鞘或坏死。由症状及临床表现分析,急性期REP 、早期延迟型REP 的发生可能与放射线直接损伤、免疫损伤关联更密切;对晚期延迟型REP 而言,血管因素可能是其发生的首要机制。 免疫反应学说：当星形胶质瘤细胞和小胶质瘤细胞受到放射性损伤时，会分泌一些细胞
急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。【病因】1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。【易患因素】DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0．8%～43%，影响DEACMP的因素如下。1．CO接触时间及高压氧治疗的影响血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体
内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。2．昏迷时间及严重并发症的影响昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差，因而患DEACMP机会显著增加。